Tratamiento del paciente con hiponatremia

D A V I D B L Á N Q U E Z M A R T Í N E Z – R 2 F H U G C G R A N A D A
HIPONATREMIA
Sesión clínica de la Unidad de Gestión Clínica de Farmacia de
Granada. Si te gusta, síguenos y mencíonanos en Twiter:
@ugcfarmaciagr

 Concepto de hiponatremia
 Clasificación
 Síntomas y principales manifestaciones clínicas
 Síndrome de desmielinización
 Síndrome de secreción inadecuada de ADH
 Tratamiento de las diferentes hiponatremias.
Algoritmos de actuación
 Epidemiología
 Caso clínico

Concepto de hiponatremia
 El agua y el sodio están fisiológicamente relacionados.
 El sodio es el catión extracelular más importante.
 Su concentración normal oscila entre 135-150 mEq/l.
 La [Na+] es el factor más importante para la determinación de la osmolaridad
plasmática.
 Se dice que existe hiponatremia cuando [Na+] <135 mEq/l.
 Todas la hiponatremias tienen un componente dilucional, puesto que es un problema
del metabolismo del agua.
- Deficiente ingestión de Na.
- Perdida excesiva de Na.
- Aporte excesivo de agua.
- Eliminación anormal de líquidos orgánicos.

Según la osmolaridad plasmática:
 Normal (280-295): Hiponatremia isotónica o
Pseudohiponatremia (por incremento de otros componentes
sanguíneos: lípidos o proteínas)
Clasificación

 Hipoosmolar (<280): Hiponatremia hipotónica
(verdadera hiponatremia) el sodio y la osmolaridad están bajos; valorar el
estado de hidratación del paciente para descartar hiperhidratación.
 Hiperosmolar (>295): Hiponatremia hipertónica
Aumento de la osmolaridad por otros solutos, hiperglucemia, perfusión de
soluciones hipertónicas (manitol o glicerol)

Según el volumen plamático:
 Hipovolémica: Pérdidas GI y renales y piel.
 Isovolémica o euvolémica: SIADH, hipotiroidismo o
Enf. Addison.
 Hipervolémica: ICC, I.hepática, I.renal.

Tratamiento del paciente con hiponatremia

Según la gravedad de la sintomatologia

Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia se relacionan con los
desplazamientos osmóticos del agua que producen:
 Aumento del volumen del líquido intracelular, y en particular a nivel neuronal,
desencadenando edema cerebral.
 Los síntomas y su gravedad dependerán de la rapidez de comienzo y del
descenso de la [Na]. Conforme baje dicha concentración, aparecerá:
 Náuseas, vómitos.
 Manifestaciones musculares (debilidad, calambres, íleo paralítico).
Síntomas y principales manifestaciones clínicas

A medida que desciende la [Na] en plasma empeorarán los síntomas,
apareciendo:
 Cefalea
 Letargo
 Confusión
 Obnubilación
Sólo si la [Na] en plasma es < 120 mmol/L o desciende súbitamente
encontraremos:
 Convulsiones
 Coma
En la hiponatremia crónica hay mecanismos compensadores que consiguen la
pérdida de Na, K y osmolitos orgánicos por parte de las células cerebrales,
mediante desplazamientos secundarios del agua que atraviesa las células (desde
el líquido intracelular al extracelular). El resultado final será que disminuye el
edema cerebral y sus síntomas.

Síndrome de
desmielinización
osmótica

 Es la causa más común de hiponatremia y cursa
con liberación sostenida y no regulada de ADH.
 Se produce:
 A) Hiponatremia dilucional.
 B) Excreción renal de Na mantenida.
 C) Osmolaridad urinaria mayor que la
plasmática.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH
(SIADH)

 Fármacos: ISRS (la serotonina estimula la ADH), IECA, clofibrato, vincristina, vinblastina,
cisplatino, IMAO, tiazidas, ATC, ciclofosfamida, fenotiazina, antipsicóticos, carbamazepina,
amiodarona, oxitocina, análogos de la ADH, opiáceos, etionamida, ac. Valproico…
 Secreción ectópica tumoral: causa el 30% de las hiponatremias. Empeora con QT y los vómitos
secundarios a la misma. Carcinoma bronquial. Ca de próstata, páncreas, vejiga, duodeno,
ovario, timoma, sarcoma, mesotelioma, linfomas, leucemia linfocítica crónica, gástrico, de
esófago, de colon, melanoma, neuroblastoma…
 Patología cerebral: diagnóstico diferencial con pierde-sal e IS. Causa de hiponatremia en el 62%
de los pacientes. Patología y cirugía hipotálamo-hipofisaria. Patología vascular cerebral
hemorrágica o isquémica. Traumatismo cráneo-encefálico. Tumores cerebrales. Hidrocefalia.
Patología infecciosa cerebral. Esclerosis múltiple. S. de Guillain-Barré. ELA. Delirium
Tremens…
 Patología pulmonar y abdominal: irritación/presión del diafragma, neumonía (sobre todo de
lóbulos inferiores), abscesos pulmonares, TBC, bronquiectasias, asma, fibrosis quística, cirugía
torácica, presión positiva.
Cirugía abdominal, uterina, urológica, colecistitis, laparoscopia , lavados vesicales.
 Patología congénita: mutaciones (activadoras) del gen V2 (cursa con niveles normales de ADH),
agenesia del cuerpo calloso, malformaciones de la línea media, paladar hendido.
 Patología metabólica: Porfiria Aguda intermitente.
 SIDA.
 Idiopático.

Tratamiento del SIADH
 Restriccion hidrica, aporte de sal, urea, ssh, furosemida, tolvaptan.
 Urea 10-40 g/dia: efecto de diuresis osmótica, corrección de la
hiponatremia al mismo ritmo que la corrige la restricción hídrica. El único
inconveniente es el sabor (no todos los pacientes lo acepetan). Se puede
tomar con zumo para intentar ocultar su sabor.
 La forma más eficiente de corrección de la hiponatremia consiste en la
administración de suero salino hipertónico 3% junto con un diurético del
asa.
 Los pacientes con SIADH a menudo tienen concentraciones urinarias de
cationes osmóticamente eficaces que exceden la concentración de sodio de
la solución salina 0,9% (154 mEq / L), y por lo tanto deben ser tratados
preferentemente con solución salina al 3% (513 mEq / L). En este caso el
uso de la solución salina isotónica conlleva riesgo potencial de
empeoramiento de la hiponatremia.

Tratamiento de la hiponatremia
• Los objetivos del tratamiento para los pacientes hipo, hiper y normovolémicos
dependen de la causa subyacente de la hiponatremia y si el paciente está
sintomático.
• El manejo no es fácil, sobre todo en pacientes con ICC e hiponatremia importante,
por el riesgo de mielinolisis.
• El objetivo del tratamiento de los pacientes con hiponatremia hipotónica
hipovolémico es corregir el déficit de volumen extracelular, que luego dará lugar a la
corrección de la hiponatremia y la restauración de la perfusión de órganos.
• Los pacientes que desarrollan hiponatremia rápidamente tienen mayor riesgo de
edema cerebral, y por lo tanto requieren una terapia más agresiva para corregir la
hipotonía.
• Los pacientes asintomáticos no requieren corrección rápida del sodio sérico, y el
tratamiento es dictado por la etiología subyacente.

 Los pacientes con hiponatremia hipotónica
hipovolémico: deben ser tratados con solución
salina normal.
 Pacientes hipervolémicos: deben ser tratados
con solución salina hipertónica y una pronta
restricción de líquidos. También es probable que
se requiera tratamiento diurético del asa para
facilitar la excreción urinaria de agua libre.
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA AGUDA SINTOMÁTICA
(Verdadera hiponatremia)

Algoritmos de actuación en el
tratamiento agudo
y no agudo

 Solo cuando hay síntomas clínicos (cardiovasculares,
neurológicos, endocrinos y otros desórdenes).
 Asociados con fallo cardíaco, cirrosis o SIADH.
 Los efectos beneficiosos de tolvaptan en la
concentración de sodio se producen en pacientes con
hiponatremia moderada o severa.
Antagonistas de V2: vaptanes

 El cloruro sódico al 20% está indicado como tratamiento coadyuvante en la
extirpación quirúrgica de los quistes hidatídicos. Su tratamiento definitivo es la
extirpación quirúrgica o el drenaje del quiste, previa esterilización mediante
instilación de cloruro sódico al 20% para evitar la diseminación del contenido del
quiste durante su manipulación. Esta solución produce la lisis de los escólex por el
fuerte gradiente osmótico que se crea a través de la membrana cuticular del
parásito. La vía de administración es percutánea, inyectándose en el interior del
quiste hidatídico, de donde se extrae a los pocos minutos.

 Anomalía electrolítica (hiponatremia sintomática) más
común en el hospital con una incidencia del 4 %.
 Es mas común en ancianos y mujeres.
 La lesión cerebral, tanto por cualquiera de los efectos
agudos de la hipoosmolalidad como por la corrección
rápida de la hiponatremia en pacientes sintomáticos, se
asocia con una incidencia del 20 % de morbilidad
significativa y una tasa de mortalidad del 25 %.
Epidemiologia

 Mujer.
 170 cm.
 66 años.
 60 Kg.
 Náuseas, vértigo y desorientación que se han
desarrollado en los últimos días.
 En tratamiento con carbamazepina por
neuralgia del trigémino (desde hace 10 días).
 [ Na]= 108 mEq/l.
Caso clínico

Cambios en la SNa tras 1L de infusión
= [IvNa-S1Na ] / (BW+ IV vol)]
*(513 mEq/l-108 mEq/l) / [ (0,5 l/kg x 60 kg)+
1l] = 13,1 mEq/l o 1,31 mE/100 ml.
*108 mEq/l + 13,1 mEq/l = 121,1 mEq/l en 24h.

Déficit de Na= Vd del Na x ( Na deseado – Na actual).
Vd= 0,6 x peso (en varón); 0,5 x peso (en mujer)
= (0,5 x 60) x (120-108)= 360 mEq.
Fórmula de estimación del déficit de sodio

Fórmula de restricción hídrica
 Ejemplo: si un paciente con LEC aumentado pesa 70 kg, tiene
sodio plasmático de 110 mEq/L y deseo corregirlo a 120 mEq/L en
24 hs
110 x 40 = 36.6L Debo hacer un balance negativo de – 3.4L en 24 h
120
De esta forma se considerará que si 3400 ml debe ser la pérdida en
24 h, por hora el paciente se deberá deshacer de 141 ml. Si el
paciente no mantiene un ritmo diurético acorde a estos cálculos se
puede usar furosemida para forzar la diuresis.
Na paciente x ACT = ACT ideal para corregir la natremia
Na ideal

 Para casos leves de hiponatremia crónica: 500 ml
menos que el volumen de diuresis o menos de 1 litro
en 24 horas.
 Hay que tener en cuenta TODOS los líquidos
administrados.

 En presencia de síntomas la concentración sérica de sodio
debería aumentar aproximadamente 1,5 mEq/l por hora en
las primeras 2-4h ( hasta un total de 3-6 mEq/l) o hasta que
se resuelvan los síntomas.
 Debe ajustarse la infusión para evitar no excederse el
aumento en la concentración sérica de 12 mEq/l por día
(algunos protocolos solo recomiendan un aumento de 8
mEq/l)

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