Trauma craneoencefalico
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Este documento trata sobre el trauma craneoencefálico (TCE). Define al TCE como un intercambio brusco de energía mecánica entre el cráneo y una superficie que provoca lesiones físicas directas sobre el cráneo y su contenido, manifestándose en un deterioro de las funciones neurológicas de grado variable. Describe la clasificación, fisiopatología, manejo de urgencias y cuidados intensivos para el TCE. El objetivo principal es prevenir lesiones secundarias y mantener la presión intracrane
Trauma craneoencefalico
- 1. TRAUMA CRANEOENCEFALICO DR. JESUS MANUEL SIFUENTES CHAIREZ. UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO FACULTAD DE MEDICINA Y NUTRICION
- 2. DEFINICION ES UN INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGÍA MECÁNICA ENTRE EL CRÁNEO Y UNA SUPERFICIE, QUE PROVOCA LESIONES FÍSICAS DIRECTAS SOBRE EL CRÁNEO Y SU CONTENIDO QUE, A SU VEZ, SE MANIFIESTAN EN UN DETERIORO DE LAS FUNCIONES NEUROLÓGICAS DE GRADO VARIABLE Y QUE IRÁN ACORDE A LA SEVERIDAD DE LA LESIÓN.
- 3. EPIDEMIOLOGIA En México, el TCE es la tercera causa de muerte, (antes por los problemas cardiovasculares y el cáncer) que corresponde a muertes violentas y accidentes, con mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes. En relación con hombres y mujeres, es mayor el del varón en 3:1, afecta principalmente a la población de 15 a 45 años. Accidentes de tráfico: alrededor del 73% (15 – 45 años) Caídas: alrededor del 20% (menores de 6 – mayores de 65) Lesiones deportivas: alrededor del 5% (menores de 25) Heridas por armas de fuego 2% (menores de 30)
- 4. OBJETIVOS ATENCION URGENTE DEL TCE INDEPENDIENTE DE SU GRAVEDAD. 2. EVITAR LESIONES SECUNDARIAS. 1. IDENTIFICAR ANOMALÍAS INTRACRANEALES QUE PRECISEN CIRUGÍA.
- 5. CLASIFICACION DE MUERTES TRAUMATICAS INMEDIATA • 50% • Ocurre en los primeros momentos del accidente. TEMPRANA • 35% • Ocurre durante las primeras horas. TARDIA • 15% • Ocurre pasada la primera semana.
- 6. CLASIFICACION CLASIFICACION CLINICA ECG/AVPU RADIOLOGICA TCDB PATOLOGICA LESIONES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS.
- 7. CLASIFICACION – CLINICA ECG LEVES 15-14 MODERADOS 13-9 GRAVES ≤ 8 POTENCIALMENTE GRAVES 1. alerta. 2. Responde a estímulos verbales. 3. Responde a estímulos dolorosos. 4. No responde.
- 8. TCE LEVES PUNTAJE DE ECG DE 15-14. Exploración neurológica normal. No hay pérdida del conocimiento o amnesia postraumática. Sintomatología: cefalea, vómitos, ligera alteración del estado mental. Recuperación espontanea. Verificar cada 2 horas durante las 24 horas siguientes, orientación, movimiento de las cuatro extremidades y habla. Cefalea persistente, hemesis incohercibles o proyectil (paciente pediatrico), diplopia y dificultad para deambular.
- 9. TCE MODERADOS PUNTAJE DE ECG DE 13-9. Pérdida del conocimiento que dura menos de 1 minuto; amnesia postraumática o signos y síntomas que duran más de 30 minutos, pero menos de 24 horas. Requieren realizar TAC y observación hospitalaria. 40% presentan alteraciones en la TAC 9% requieren cirugía
- 10. TCE GRAVES PUNTAJE DE ECG IGUAL O MENOR DE 8. TCE graves deberían ser trasladados en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurocirugía. Requieren cirugía de urgencia e ingreso en las unidades de cuidados intensivos. Presentan otras lesiones de gravedad independientes de las neurológicas. Descartar factores que alteren el estado de conciencia como; abuso de alcohol, sx abstinencia y drogas, hipoxia, hipovolemia.
- 11. TCE POTENCIALMENTE GRAVES SE CONSIDERA POTENCIALMENTE GRAVE A TODO TRAUMA CON LA POSIBILIDAD DE DETERIORARSE NEUROLOGICAMENTE EN LAS PRIMERAS 48 HRS. mecanismo lesional - tipo de lesión. edad mayor a 60 años. perdida transitoria del estado de alerta. amnesia de mas de 5 min. Agitación psicomotriz. cefalea, nausea y vómitos que no ceden espontáneamente. signos de focalización. Ingesta de anticoagulantes.
- 12. A) Fuerza y presión B) Alta energía C) Trauma directo D)Trauma indirecto E) Baja energía MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL TCE F) Vibración 200 Hz.
- 13. FRACTURAS DE CRANEO Fx lineal no deprimida • Mas comunes. • Sospecha H. epidural. Fx deprimida del cráneo • Neumoencefalo. • Simples o compuestas (asoc laceración duramadre o corteza). Fx abierta • Comunicación directa entre tejidos blandos y el exterior. Fx de base • Otorrinoragea. • Ojos de mapache. • Signo de batalla. • Equimosis velo del paladar.
- 14. FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO FRACTURA DEL PISO ANTERIOR FRACTURA DEL PISO MEDIO FRACTURA DEL PISO PÓSTERIOR
- 15. Pacientes con fractura de cráneo, a) neumoencefalo, b)fistula de LCR.
- 17. MECANISMO LESIONAL PRIMARIO •CAUSADO POR UN AGENTE EXTERNO QUE SE APROXIMA AL CRANEO CON UNA ENERGIA CINETICA DETERMINADA ASTA COLISIONAR CON EL.ESTATICO • LESIONES PRODUCIDAS POR ACELERACION- DESACELERACION DE LA MASA ENCEFALICA TROPEZANDO EN SU MOVIMIENTOS CON OBSTACULOS, GENERANDO 2 TIPOS DE MOVIMIENTOS; TENSION (ENLONGACION) Y TENSION Y CORTE (CIZALLAMIENTO) DINAMICO
- 18. ESTATICO- LESIONES FOCALES HEMATOMA EPIDURAL Lesion hiperdensa en forma de lente biconvexa. Mortalidad alrededor de 10% si hay Tx inmediato. Se puede presentar con una perdida del estado de alerta, seguida de un periodo lucido, depresión de nivel de conciencia, desarrollo de hemiparesia del lado opuesto y una pupila fija y dilatada del lado del impacto.
- 19. ESTATICO LESIONES FOCALES HEMATOMA SUBDURAL Lesión de arterias comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre. Mas frecuente en regiones de contragolpe. 80% se asocia a lesiones parenquimatosas. Peor pronostico que H epidural.
- 20. ESTATICO LESIONES FOCALES CONTUSION HEMORRAGICA CEREBRAL Es el tipo de lesión focal mas frecuente. Frecuente en zonas óseas prominentes. Múltiples lesiones hipo e hiperdensas. Tratamiento conservador en la mayoría de los casos.
- 21. ESTATICO – LESIONES FOCALES HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO CEREBRAL Área hiperdensa intracerebral de limites bien definidos. Tiene que tener un volumen de 25 cc o mas para generar efecto de masa y desplazamiento de LM. Tratamiento quirúrgico inmediato. Elevada mortalidad.
- 22. LESION PRIMARIA - DINÁMICA Lesión por aceleración-desaceleración. Lesiones difusas menos del 30% son hemorrágicas. Con una mortalidad global de 50% sobretodo en LAD III. Se caracteriza por bradilalia, bradipsiquia, incordinacion alteraciones del habla y coma post traumatico.
- 23. LESION AXONAL DIFUSA Movimientos de rotación y aceleración/desaceleración que dan lugar a lesiones por cizallamiento rompiendo los axones y vainas de mielina . Zona de unión de la sustancia gris con la sustancia blanca Capsula interna. Cuerpo calloso. Tallo cerebral. Tálamo. No genera efecto de masa
- 24. RM cortes axiales (a) T1 y (b) T2 demostrando foco edematoso talámico derecho (flechas). Retracción axonal. (balones de retracción)
- 25. LESION CEREBRAL SECUNDARIA Se manifiesta clínicamente en una fase posterior. Debe ser prevenida y tratada precozmente, para evitar y disminuir la morbimortalidad del TCE.
- 26. LESION CEREBRAL SECUNDARIA MECANISMOS DE LESION SECUNDARIO DE ORIGEN SISTEMICO DE ORIGEN INTRACRANEANO HIPOTENSION ARTERIAL H I C HIPOXEMIA VASOESPASMO CEREBRAL ANEMIA CONVULSIONES COAGULOPATIAS EDEMA CEREBRAL HIPER E HIPONATREMIA HIPEREMIA COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES HEMATOMA CEREBRAL TARDIO HIPER E HIPOGLICEMIA INFECCIONES EDEMA PULMONAR
- 27. FISIOPATOLOGÍA 1. Contenedor rígido. 2. Ocupado por líquidos incompresibles. 3. La Addison de cualquier masa requiere el desplazamiento de los demás componentes. La distensibilidad del contenido intracraneal disminuye a medida que aumenta el tamaño de la lesión compresiva.
- 28. Perdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.
- 29. 1. Hernia trasntentorial. (III par, ACP) 2. Hernia uncal. (III par, SRA) 3. Hernia cingular o sulfacina. (ACA) 4. Hernia transcraneana. (arterias corticales) 5. Hernia transtentorial inversa. 6. Hernia central transtentorial. (triada de Cushing, hemorragia de Durret, SRA)
- 30. MANEJO EN URGENCIAS CAB 1. CONTROL HEMODINÁMICO: Control de Hemorragias. Colocación de 2 vías periféricas y una central de ancho calibre. Control de volemia (sol, iso e hipertónica, sangre, vigilancia de estado Hidroelectrolitico y Hb >10 gr/dl. 2. CONTROL DE VIA AEREA: Mantener protección cervical. (collarin Philadelphia) Intubación, cricotiroidectomia. 3. OXIGENACION Y VENTILACION: mantener P0² mayor a 70 mmHg. Mantener PCO² entre 30-35 mmHg. PAM ≥90 mmHg, PVC 10 – 15 cmH²O, PPC >70 mmHg.
- 31. 4. EVALUACION NEUROLOGICA: ECG. tamaño y reactividad pupilar. respuesta motora. 5. EXPLORACION FISICA COMPLETA Valoracion de otras lesiones. 6. ANALGESIA, SEDACIÓN Y MANEJO MEDICO: Evitar uso de opiáceos potentes (tramadol 1.5 mg/kg) Midazolam 0.1 a 0.4 mg/kg/hr, propofol 5 a 6 mg/kg/hr. Manitol 1g/kg. Diazepam 0.3 mg/kg 2 dosis Omeprazol 20- 40 mg/dia. AINES y medios físicos. 70% cabeza. 48% ext inf. 39% torax, columna T. 35% ext sup. 16% abdomen, pelvis, columna L. 9% columna cervical.
- 32. 7. MANEJO COMPLEMENTARIO: Control Postural (semi fowler 30º) SNG Sonda vesical. EKG. Labs: BH,QS, ES, TPT´s, Pruebas cruzadas. 8. ESTUDIOS DE IMAGEN: Rx AP y lateral de cervicales, Tele de Tórax, AP de Pelvis. TAC de Cráneo simple y Ventana Ósea.
- 33. OBJETIVOS EN HIC REDUCIR EL VOLUMEN DE MASA AUMENTO DEL CONTINENTE DISMINUIR METABOLISMO CELULAR REDUCCION DEL EDEMA Y LIQUIDO INTERSTICIAL REDUCCION DE SANGRE IV REDUCCION DE LCR MANEJO DE LA HIC
- 34. Criterios quirúrgicos TCE Masas ocupantes mayores a 25 cm Desplazamiento de la línea media de mas de 5 mm. Aumento de la PIC mayor a 20 mmHg. Deterioro neurológico. Signos de focalización. Heridas penetratntes por arma blanca y arma de fuego. Fracturas deprimidas / abierta. SCALP. (dependiendo de su severidad) PASO A NEUROCIRUGÍA PASO A UTI
- 35. MANEJO QURURGICO
- 36. MANEJO EN UTI
- 37. MANEJO EN UTI 1. CONTROL HEMODINÁMICO: Euvolemia, Hb >10 mg/dl y Osmolaridad plasmática >290 mOsm. PAM ≥90 mmHg, PVC 10 – 15 cmH²O, PPC >70 mmHg. 2. OXIGENACION Y VENTILACION: (PEEP / HIPERVENTILACION) mantener P0² mayor a 70 mmHg. Mantener PCO² entre 35-45 mmHg. 3. EVALUACION NEUROLOGICA: tamaño y reactividad pupilar. respuesta motora. Objetivo: mantener la PIC < de 20 mm Hg y la PPC > 70 mm de Hg
- 38. 4. EXPLORACION FISICA COMPLETA Vigilancia de lesiones asociadas. 5. ANALGESIA, SEDACIÓN Y MANEJO MEDICO: TIOPENTAL 0.1 a 0.4 mg/kg/hr, fenobarbital 5 a 6 mg/kg/hr. Manitol 1g/kg dosis de carga, seguido de .25 mg/kg c/6 hrs. DFH impregnación de 15-20 mg/kg, mantenimiento 5-10 mg/kg. Omeprazol 20-40 mg/dia. Medios físicos. Tratamiento antibiótico.
- 39. 6. MANEJO COMPLEMENTARIO: Nutrición enteral o parenteral. Control Postural (semi fowler 30º) SNG Sonda vesical. Monitorización continua. Vendaje de MI. Drenaje ventricular de 3 a 5 cc/dia. 7. ESTUDIOS DE IMAGEN: TAC de Cráneo simple para valorar complicaciones post quirúrgicas y lesiones secundarias.
- 40. SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO DE LA HIC PIC normal al menos por 24-48 hrs. PPC > 60 mmhg. linea media centrada en TAC Las medidas se deben retirar en forma escalonada comenzando por la ultima medida introducida y dejando para el final las medidas generales, es decir analgesia y sedacion.
- 41. 1. Gravedad y naturaleza de la lesión. 2. Características del individuo. 3. Acceso a atención medica oportuna. PRONÓSTICO
- 42. CONCLUSIONES El TCE constituye un síndrome de alta relevancia al ser una de las principales causas de muerte, además de ser participe de múltiples secuelas fiscas, psíquicas y sociales las cuales generan un gran costo social. Los objetivos se enfocan a conocer su fisiopatología para desarrollar un adecuado manejo terapéutico. Finalmente lo mas importante consiste en la prevención de accidentes y disminución de violencia.
- 43. GRACIAS