TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN PEDIATRÍA
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El documento aborda el traumatismo craneoencefálico (TCE) en niños, destacando la alta incidencia y las causas principales de mortalidad en esta población, así como los mecanismos de lesión y sus efectos. Se detallan los síntomas, criterios de diagnóstico y manejo de TCE, incluyendo intervenciones para controlar la hipertensión intracraneal. Además, se menciona la importancia de la monitorización y los signos de alarma en el tratamiento ambulatorio y hospitalario.
![Impacto:
Despolarización
neuronal
Liberación
excesiva de
Glutamato
Influjo masivo
de Ca y Na en
neuronas y
células gliales
Entrada pasiva
de agua: Edema
Altas [Ca]:
Alteración de
fosforilación de
construcción de
microtúbulos:
Pérdida función
neuronal
Generación
Óxido Nítrico:
Radical libre, lisis
de membranas y
fragmentación
de ADN](https://image.slidesharecdn.com/olveraaguilar-170604052718/85/TRAUMATISMO-CRANEOENCEFALICO-EN-PEDIATRIA-29-320.jpg)
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN PEDIATRÍA
- 2. “INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGÍA MECÁNICA CAUSADO POR UNA FUERZA EXTERNA QUE TIENE COMO RESULTADO UNA ALTERACIÓN ANATÓMICA Y/O FUNCIONAL DEL ENCÉFALO Y SUS ENVOLTURAS, EN FORMA PRECOZ O TARDÍA, TRANSITORIA O PERMANENTE”
- 3. Accidentes como primera causa de mortalidad en escolares y adolescentes Explica el 8% de los fallecimientos por lesiones no intencionadas 40% de las mismas debidas a traumatismo craneoencefálico
- 4. < 2 años Caídas de la cama Inicio deambulación Niños pequeños, discapacitados Maltrato infantil Escolares Accidentes deportivos, caídas de bicicleta Adolescentes Accidentes de tránsito Violencia física
- 5. Respuesta con apertura ocular (1-4 puntos) Respuesta verbal (1- 5 puntos) Respuesta Motora (1-6 puntos) 4.Espontánea 3.A la voz 2.Al estímulo doloroso 1.Sin respuesta 5.Orientada 4.Confusa 3.Palabras inapropiadas 2.Sonidos incomprensibles 1.Sin respuesta 6.Espontánea, normal 5.Localiza al tacto 4.Localiza al dolor 3.Flexión anormal (Decorticación) 2.Extensión anormal (Descerebración) 1.Sin respuesta
- 6. TCE LEVE TCE MODERADO TCE SEVERO *Glasgow 14-15 *Cefalea leve *< 3 vómitos *Sin pérdida del estado de despierto *Glasgow 9-13 *Pérdida del estado de despierto *Alteración de la conciencia *Cefalea intensa *> 3 vómitos *Amnesia postraumática *Convulsiones *Sospecha de maltrato infantil *Politraumatizado *Trauma facial *Glasgow <8 *Manifestaciones de focalización *Lesión penetrante *Fractura hundida o espuesta *Déficit neurológico de aparición posterior
- 10. FENÓMENO DE CONTACTO Deformación Desplazamiento del cráneo hacia adentro Daño adicional por ondas de choque Impactos en región temporoparietal deforman más fácilmente al cráneo
- 11. EFECTOS LOCALES POR CONTACTO PRESIÓN sobre tabla externa TENSIÓN sobre tabla interna Hueso más lábil a la TENSIÓN Fracturas se originan en tabla interna Un objeto pequeño concentra mayor energía: Más probable fractura con hundimiento La CONSISTENCIA del objeto determina el tipo de lesión
- 12. LESIONES POR CONTACTO Lineales Las más comunes Generalmente a distancia del sitio de impacto Diastáticas A través de las suturas Hundidas Más probable laceración de duramadre y cerebro
- 13. LESIONES POR CONTACTO *Con el impacto, la deformación craneal presiona el cerebro y lesiona los vasos *Común en el lóbulo frontal, incluyendo: *Área orbitaria *Corteza alrededor de la cisura Silviana *Caras lateral e inferior del lóbulo temporal
- 14. LESIONES A DISTANCIA POR CONTACTO *DEFORMACIÓN CRANEAL *ONDAS DE CHOQUE Contusiones por contragolpe Daño tisular Daño vascular Fracturas a distancia Impacto en porción de mayor grosor, se propagan en líneas de menor resistencia
- 15. LESIONES POR INERCIA ACELERACIÓN • Cabeza inmóvil es impactada DESACELERACIÓN • Cabeza en movimiento impactada con objeto inmóvil
- 16. LESIONES POR INERCIA *Por aceleración rotacional sobre la unión del mesencéfalo alto y del tálamo *Disfunción transitoria del sistema reticular explica la pérdida del estado de vigilia
- 17. LESIONES POR INERCIA *Áreas focales superficiales con lesión vascular *Consecuencia de la aceleración *El movimiento del cerebro causa tensión o presión negativa en un área opuesta
- 18. LESIONES POR INERCIA *Disfunción neurológica considerable, pero sin lesiones macroscópicas evidentes *Común en accidentes de tránsito *Aceleración angular *Fuerzas de sección o desgarre en forma perpendicular al eje de angulación, causando deformación de la materia blanca con lesión axonal.
- 20. *Hemorragia más común en el TCE *La sangre pasa al espacio subaracnoideo al lesionarse vasos arteriales o venosos.
- 21. Cefalalgia intensa Inquietud Rigidez de nuca Fiebre Signo de Kernig positivo
- 22. *Colección de sangre entre la bóveda y la duramadre *Localizado generalmente en la región temporal *Se origina por desgarro de ramas de las arterias meníngeas *25% de los pacientes coexiste con otras lesiones
- 23. Episodio inicial de inconsciencia Intervalo lúcido 1 a 24 hrs Estado comatoso *Deterioro progresivo del estado de conciencia *Cefalalgia *Inquietud *Náusea *Vómito *Vértigo *Signos de focalización neurológica (Paresia/parestesia del lado opuesto, anisocoria, parálisis del N. Patético o Troclear (IV PC)
- 24. *Inercia de alta energía pero de corta duración (caídas) *La desaceleración origina tensión y sección a nivel de la interfase dura-aracnoides, comprometiendo vasos superficiales *Vasos venosos
- 25. Convulsiones Vómitos Irritabilidad Estupor Rigidez en extremidades Clonus aquileo discontinuo
- 26. *Generalmente en los lóbulos frontal y temporal *Los hematomas grandes acompañan a contusiones corticales extensas, por desgarro de vasos largos y profundos *Los hematomas pequeños están más relacionados al efecto profundo de las ondas de choque y la inercia.
- 27. Corto periodo de inconsciencia Intervalo lúcido Estupor DesorientaciónIrritabilidadAgresividad FOCALIZACIÓN NEUROLÓGICA: *Lóbulo frontal: Parálisis gradual de extremidades y cara *Lóbulo temporal: Alteraciones del lenguaje, paresia de hemicara y hemicuerpo
- 28. Calcio y Glutamato Daño en mitocondrias Estado hipermetabólico Necrosis y apoptosis Sx de Hipertensión Intracraneal
- 29. Impacto: Despolarización neuronal Liberación excesiva de Glutamato Influjo masivo de Ca y Na en neuronas y células gliales Entrada pasiva de agua: Edema Altas [Ca]: Alteración de fosforilación de construcción de microtúbulos: Pérdida función neuronal Generación Óxido Nítrico: Radical libre, lisis de membranas y fragmentación de ADN
- 30. Incremento de Ca en mitocondria Impide fosforilación oxidativa Despolarización de membrana Incremento en su permeabilidad: Apertura de poros Edema osmótico y pérdida de la función Formación de especies reactivas de O2
- 31. Frecuente en TCE severo Disrupción Barrera Hematoencefálica Edema cerebral Lesiones con efecto de masa
- 32. Presión positiva supra-atmosférica en el sistema hidrostático contenido en la bóveda craneal, dado por: ENCÉFALO + VASCULARIDAD + LCR VALORES NORMALES: Recién nacidos y lactantes: 1.5 – 6 mmHg Niños: 5- 15 mmHg HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Valores > 20 mmHg
- 33. Presión de Perfusión Cerebral (PPC) Presión con la cual se perfunde (aporte de O2 y nutrientes) al tejido nervioso. VALORES NORMALES: > 50 mmHg Dada por Presión Arterial Media (PAM) – Presión Intracraneal Un aumento en la PIC colapsará al lecho venoso y arterial, disminuyendo la PPC, provocando isquemia cerebral
- 36. • Edad menor a un año • Crepitación o hundimiento • Traumatismo facial grave • Sospecha de maltrato infantil • Pérdida de conciencia superior a 5 minutos (en caso de no disponer de TAC)
- 37. Método de elección Gran capacidad para visualizar lesiones traumáticas agudas Consiste en 8-10 cortes transversales desde la base de cráneo hasta el vértice Mediante la Escala de Marshall se establece la evaluación inicial, el manejo y el pronóstico del paciente
- 39. INDICACIONES Pérdida de la consciencia > 5 min Amnesia retrógrada o anterógrada > 5 min Letargia 3 o más episodios de vómito Convulsiones Lesión de cráneo abierta o deprimida Cualquier signo de fractura de base de cráneo: Hemotímpano, “Ojos de mapache”, fuga de LCR por nariz u oídos, signo de Battle Mecanismo peligroso de daño: Accidente de tránsito, caída > 3 m, herida por proyectil u objeto a alta velocidad Antecedente de coagulopatía OJOS DE MAPACHE SIGNO DE BATTLE
- 41. • Manejo ambulatorio • Monitorización a cargo de cuidadores (24 hrs) • Despertarlo cada 2-3 hrs • Explicar signos de alarma • AINES (Paracetamol) En caso de dolor SIGNOS DE ALARMA *Tres o más vómitos en 24 horas *Cefalea intensa *Imposibilidad para mantener el estado de despierto *Crisis convulsivas *Cambios de conducta (Confusión, irritabilidad, llanto constante) *Déficit neurológico (Amaurosis, amnesia, paresia) *Hemorragia o salida de líquido acuoso por oídos o nariz *Marcha atáxica, movimientos anormales
- 42. • Manejo hospitalario • Mantener vía aérea adecuada, ventilación y circulación óptimas • Monitorización de la Presión Intracraneal en pacientes con Glasgow < 9
- 43. CRITERIOS PARA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Glasgow < 10 Coma Anisocoria Lesión cervical espinal que compromete vía aérea Apnea Pérdida de reflejos de protección laríngea Fracturas inestables del macizo facial Sangrado abundante a través de la boca Convulsiones
- 46. MANEJO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. PRIMERA LÍNEA • A 30° • Favorece retorno venoso Elevación de la cabeza SEMIFOWLER
- 47. MANEJO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. PRIMERA LÍNEA • Fentanilo: 1-4 mcg/kg/hora • Midazolam: < 5 años: 0.05-1 mg/kg/dosis. Máx. 6 mg • 6-12 años: 0.025-0.05 mg/kg/dosis. Máx 10 mg • >12 años: 0.5-2 mg/kg/dosis. Máx 10 mg • Diluir en Solución NaCl 0.9% o Solución Glucosada 5%, administrar en bolo lento (2-3 min), valorar respuesta Sedación y analgesia Dolor y estrés aumentan tasa metabólica e HIC
- 48. MANEJO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. PRIMERA LÍNEA • Favorece el paso de líquido al espacio vascular • Efecto expansor plasmático • En caso de estabilidad hemodinámica: • Manitol: 0.5-1 g/kg en bolo rápido (10 minutos) • En caso de inestabilidad hemodinámica: • Solución salina hipertónica 7.5%: En bolo 2-5 ml/kg o en perfusión 0.1-1 ml/kg en una hora. Terapia hiperosmolar
- 49. MANEJO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. SEGUNDA LÍNEA • Disminuyen metabolismo cerebral y consumo de O2 • Al no responder medidas de primera línea • Tiopental: 5 mg/kg en bolo, después en perfusión a 1-5 mg/kg/hora • Monitorizar con EEG para controlar la dosis Coma barbiturico
- 50. MANEJO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. SEGUNDA LÍNEA • 32°-33°C • Útil en los casos refractarios a medidas anteriores • Efecto protector al reducir metabolismo y hacer menos vulnerable a la hipoxia • En las primeras 8 hrs hasta las 48 hrs posteriores al traumatismo Hipotermia: Toallas empapadas, almohadillas de hidrogel, cascos y gorros con hielos
- 51. MANEJO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. SEGUNDA LÍNEA • Último recurso • TCE severo con gran hinchazón difusa del parénquima cerebral • PIC > 40 mmHg • Mejor pronóstico si se realiza en las primeras 48 hrs. Craniectomía descompresiva
- 52. • Garduño HF. Traumatismo craneoencefálico en niños. Mecanismos de la lesión primaria Bol Med Hosp Infant Mex 2008; 65: 148-153 • Bakay L, Glasauer FE, Alker GJ. Traumatismos craneales Ediciones Doyma España; 1983: 165-243 • Guía de Práctica Clínica. Atención inicial del traumatismo craneoencefálico en pacientes menores de 18 años • De la Torre GRE, Rodríguez RIC, López LA, Carranza BLG, Brancaccio OJ, Guzmán RI, Aviz VLD. Revisión de trauma de cráneo severo en niños REVISTA MÉDICA MD 2014; 5(4): 229- 237 • Bejarano ML, Ramírez D, Ramírez MM. Traumatismo craneoencefálico en niños: relación entre los hallazgos tomográficos y el pronóstico Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008;13(2):60-68 • Cambra FJ, Palomeque A. Traumatismo craneoencefálico An Pediatr Contin. 2005; 3(6): 327- 334 • Arjona VD, Borrego DR, Huidobro LB, Fernández BB, Verdú PA. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica Asociación Española de Pediatría; España: 2008: 244-254