Tumores renales y vesicales

TUMORES RENALES Y
VESICALES

TUMORES BENIGNOS
* Papiloma
* Papiloma invertido
* Adenoma velloso
TUMORES MALIGNOS
* Carcinoma de células transicionales
* Carcinoma in situ (Cis)
* Carcinoma de células escamosas
* Adenocarcinoma
* Carcinoma sarcomatoide

Generalidades

Muchos se originan en la membrana mucosa pueden
ser papilomas, carcinomas, adenocarcinomas.
Afectan a la base de la vejiga y pueden obstruir uno o
ambos orificios ureterales (Trígono)
La incidencia máxima es al final de la sexta década (67-
70 a.), siendo más frecuente en varones (2,7 / 1).

El Cáncer de vejiga es el quinto cáncer más frecuente
en Estados unidos, con 52000 casos diagnosticados en
1999. Es el segundo tumor más frecuente del tracto
génitourinario.
El 80% de los tumores se encuentran confinados a la
mucosa o su submucosa al momento de la
presentación, se les denomina carcinomasuperficial
A pesar del tratamiento con resección transuretral del
tumor 70 % recurren y de estos un 5-30% presentan
progresión a un estadio más avanzado.

La mayor parte son de estirpe epitelial, siendo el
90% uroteliales, el 6% epidermoides y el 2%
adenocarcinomas. Se originan en el epitelio
transicional.

Factores de Riesgo
Tabaco: Incremento del riesgo 4x. El efecto carcinógeno es
producido por la presencia de nitrosaminas, 2-naftilamina y
elevación de metabolitos del triptófono en la orina.
Exposición a productos químicos: Relacionados con los
tintes, anilinas, 2-naftilamina, bencidina, auramina, etc:
pintores, trabajadores del cuero, del automóvil, del metal,
del caucho, peluqueros, etc.
Abuso de analgésicos: El consumo elevado de fenacetina
(con un período de latencia largo) u otros como
acetaminofen.
Irradiación pélvica: Mujeres tratadas con radioterapia por
carcinoma de cérvix.

Cistitis crónica: La presencia de catéteres vesicales,
cálculos o infección crónica por Schistosoma
Haematobium, aumentan el riesgo de carcinoma escamoso
vesical.
Ciclofosfamida: Su metabolito (acroleina) produce
ulceración, hemorragia y neovascularización del urotelio,
que aumenta el riesgo 9X de cáncer vesical (infiltrante)
Metabolitos del Triptófano: Sus niveles elevados en orina
se asocia con cáncer vesical y alta tasa de recurrencia.
Virus: El estudio de los grupos de genes: oncogenes,
antioncogenes y genes moduladores ha puesto de
manifiesto el papel portador de los oncogenes en el
material genético viral.

Edad: Casi el 50% de los casos se presentan entre los 60 y
70 años.
Predisposición genética: Aparece con más frecuencia en
algunos antígenos HLA, como el A9, B5 y CW4.

Mucosa vesical con tumores exofíticos de carcinomas
de células transicionales papilares

Patrón de Crecimiento.

Papilar: Es la forma más frecuente de presentación (70%) y
tiene buen pronóstico.
Sesil, sólido o nodular infiltrante: Mal pronóstico (10%).
Mixto: Con caracteres papilares y sólidos a la vez (20%).
Plano: No es papilar ni infiltrante y esta limitado a la
mucosa. Se denomina carcinoma intraepitelial o carcinoma
in situ (CIS).

Carcinoma de células
Imagen cistoscópica de un transicionales mixto (papilar
carcinoma de células exofítico en la región inferior y
transicionales papilar sesil-sólido en la superior)

La mayoría de los tumores sólidos uroteliales
son únicos. Los papilares son multicéntricos
desde el principio en el 30% de los casos, de
forma sincrónica o asincrónica, afectando esta
multiplicidad no sólo a la vejiga, sino a otros
puntos del aparato urinario superior y a uretra
prostática

Tipo Celular
Carcinoma de células uroteliales transicionales. más frecuente
(90%). La mayoría son superficiales, papilares o mixtos, pueden
infiltrar la capa muscular en el 30% de los casos. Existen
variantes del carcinoma urotelial puro, con focos de elementos
escamosos (epidermiodes), glandulares o por ambos.
Carcinoma de células escamosas: Presenta un aspecto uniforme
en toda su extensión, representa el 3-4%. Con islotes
irregulares de células escamosas con grados diversos de
queratinización y puentes intercelulares en un estroma con
abundante tejido fibroso.

Carcinoma de células glandulares o adenocarcinoma:
El patrón mixto es él más frecuente, así como el
glandular. Todos ellos se engloban en el término de
adenocarcinoma urotelial primario. Se suele localizar
en el trígono y representa el 0,5-2% de los tumores
vesicales. Muy agresivo
Carcinoma indiferenciado: Las células pueden ser
fusiformes o gigantes recibiendo la denominación de
carcinoma fusocelular o sarcomatoide y de células
gigantes.

Histología: Anaplasia

Es un concepto citológico de malignidad representativo de
la rapidez de multiplicación celular. La OMS y la UICC
prefieren una clasificación basada en la anaplasia.
Grado I (bajo o diferenciado), con células de ligera
anaplasia, el 4,4% progresaran en grado o estadio en
recidivas posteriores.
Grado II (medio o moderadamente diferenciado), células
con moderada anaplasia, progresan el 12%.
Grado III (alto o pobremente diferenciado), con
anaplasia marcada, progresan el 62%.

Tumor Vesical Superficial
El 75-80% de los cánceres de vejiga se presentan inicialmente
como un tumor superficial.
Su evolución es impredecible y con el tiempo entre el 50-88%
presentan recidivas.
10-30% de los pacientes con recidiva presentan infiltración
muscular.
probabilidad de progresión de un tumor superficial papilar
es de un 12% a los 5 años, 4-6% para los tumores de estadio
Ta (Ca no infiltrante), del 29% para los T1, un 40% para los T1
G3 y un 60-80% para aquellos que tienen asociado un CIS
multifocal.

Carcinoma In Situ

Hace parte de los tumores superficiales por estar
confinados a la mucosa, pero es una entidad
biológicamente distinta con una historia natural todavía
pobremente definida.
Es intraepitelial, no papilar, con preservación de la
membrana basal y alteraciones celulares comparables a
un carcinoma grado III

Tres tipos Ca in Situ (CIS)
CIS primario oculto, descubierto casualmente por un
estudio citológico urinario. Variedad focal de la enfermedad,
caracterizada por un largo período de latencia, evolución
clínica larga e índice de progresión desconocido.
CIS multifocal difuso, no asociado a tumores exofíticos, pero
clínicamente evidente por síntomas irritativos vesicales. Es
una enfermedad progresiva e irreversible.
CIS asociado a tumores vesicales sincrónicos o asincrónicos.
Presentan una evolución siniestra, con progresión local
urotelial (extensión a otros puntos del urotelio vesical y
extravesical) y en profundidad hasta en el 80% de los casos.

Tumor Vesical Infiltrante

Debutan como infiltrantes: Suelen presentar alto grado de
anaplasia y presentan un comportamiento agresivo- A pesar del
tratamiento radical, la supervivencia a los 2 años es cerca el 50%.

Historia previa de tumor superficial (15-20%)

Signos y Síntomas

Hematuria.
Urgencia, frecuencia urinaria, disuria, dolor hipogástrico.
En casos avanzados puede haber edema de miembros
inferiores por obstrucción linfática

Estudio Inicial

Ecografía: Presenta problemas para lesiones menores de
2,5-5mm y en cara anterior

Urografía:
Principal objetivo otros tumores en el urotelio superior
(en el 3-35%)
Valorar rigidez en la pared vesical, dilatación o anulación
de algún riñón.
La no observación de un riñón nos obliga a la punción
percutanea, toma de citologías y pielografia
anterógrada.

Cistoscopia: Dudas diagnósticas y seguimiento de
pacientes operados.

TAC Y RM: Estudio de extensión de pacientes que presentan
un Tumor Vesical infiltrante confirmado histológicamente.

Clasificación TNM (1997)
T: Extensión del tumor:
Tis- Carcinoma in situ (plano)
Ta-Carcinoma papilar no infiltrante
T1-Tumor que invade tejido conectivo subepitelial (lámina propia)
T2-Tumor que invade músculo
T2a-Tumor que invade la mitad interna del músculo
T2b-Tumor que invade la mitad externa
T3-Tumor que invade tejido perivesical
T3a--Microscópicamente
T3b-Macroscópicamente (masa extravesical)
T4-Tumor que invade estructuras vecinas
T4a-Tumor que invade próstata, útero o vagina
T4b-Tumor que invade pared pélvica o pared abdominal

N: Compromiso Ganglionar
Nx-Metástasis ganglionar regional desconocida
No-Ausencia de metástasis ganglionar regional
N1-Metástasis a un solo ganglio entre 2 y 5 cms. o múltiples
< de 5 cms.
N2-Metástasis en un ganglio mayor de 5 cms.
M: Metástasis
MX: No se puede evaluar metástasis a distancia
M0: No hay metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia

Clasificación por estadios del AJCC:
Estadio 0a: Ta, N0, M0;
Estadio 0is: Tis, N0, M0;
Estadio I: T1, N0, M0;
Estadio II: T2a, N0, M0, T2b, N0, M0;
Estadio III: T3a, N0, M0, T3b, N0, M0, T4a, N0, M0;
Estadio IV: T4b, N0, M0, Cualquier T, N1, M0, Cualquier T, N2,
M0, Cualquier T, N3, M0, Cualquier T, cualquier N, M

Pronóstico

La supervivencia de los pacientes con carcinoma urotelial
depende del estadío de presentación y de su grado
histológico.
Los pacientes con tumor superficial (T1a) de bajo grado
tienen una supervivencia a 10 años de 95%.
Los pacientes con lesiones T1 de alto grado tienen una
supervivencia a 10 años del 50%.
Compromiso del músculo vesical la supervivencia a 5 años
es del 20-50%.
Cuando hay metástasis a ganglios linfáticos regionales, la
supervivencia es de 0-20%.

Terapia Estándar
El carcinoma de vejiga in-situ se trata con resección endoscópica
(transuretral) seguida en pacientes con alto riesgo de recaida por
terapia intravesical
El carcinoma invasor de vejiga (Estadíos II y III) en pacientes sin
contraindicaciones se trata usualmente con cistectomía radical.
En caso de compromiso de la uretra se adiciona uretrectomía.
Para los carcinomas uroteliales más altos, frecuentemente se
recomienda nefrouretrectomía.
Para pacientes que no son candidatos a cirugía con carcinoma
urotelial invasor se recomienda radioterapia (con o sin
quimioterapia)
En pacientes con enfermedad avanzada (Estadío IV) se utiliza
quimioterapia como modalidad principal para la paliación.

Tis: Resección transuretral (RTU) completa (en lo posible) +
BCG intravesical.
Ta: bajo grado (GI), único, no recurrente: RTU completa +
observación.
Ta: alto grado, múltiple o recurrente:
RTU + BCG o quimioterapia intravesical.
T1: RTU + BCG o quimioterapia intravesical.
T2 — T4: Cistectomía radical.
Quimioterapia (QMT) neoadyuvante + cistectomía radical.
Cistectomía radical + QMT adyuvante.
QMT neoadyuvante + radioterapia (RDT).
N(+) o M(+): QMT, con o sin cirugía o RDT selectivas.

Tratamiento

1. Tumores Vesicales Superficiales
Tumor superficial es aquel que no invade la musculatura
vesical (Ta, T1)
Resección total de la lesión tumoral mediante técnica
bipolar Plasmacinetik.
Posteriormente instilaciones endovesicales con
quimioterapia o inmunoterapia con BCG.

2. Tumores Vesicales Infiltrantes:
Terapia de conservación vesical con Resección transuretral
radical endoscópica con técnica Plasmacinetika.
Cistectomía Radical Abierta: Extirpación de los glangios
linfáticos regionales, la vejiga y la próstata en el caso del
varón, y del útero y anejos en la mujer. Reconstrucción del
tracto urinario con derivación del uréter a sigma, a un estoma
cutáneo (Bricker) o una derivación continente mediante la
creación de una vejiga con intestino.

Cistectomía Radical Laparoscópica: Extirpación de la vejiga y
reconstrucción de la vía urinaria, utilizando una pieza de
intestino para crear un conducto a la piel del abdomen
(conducto ileal- derivación incontinente) o una nueva vejiga
conectada a la piel del abdomen (continente o no) o a la
uretra (derivación ortotópica continente).

Cistectomía Parcial: Es una alternativa para tumores
infiltrantes, únicos, pequeños, localizados en pared lateral o
cúpula, sin "Cis" asociado. Más radioterapia posterior.
Permite conservar la vejiga y requiere de un riguroso
control posterior para descartar recidiva tumoral.

3. Tumores Vesicales Diseminados (metástasis):
poliquimioterapia. Con el protocolo MVAC, se consiguen
un 30-40% de respuestas completas, aunque sólo
perduran en el tiempo un tercio de los casos.

4. Carcinoma In-Situ:
El tratamiento de elección es la terapia
intravesical con BCG, y en ausencia de respuesta y ante el
riesgo de convertirse en Cáncer invasor, Cistectomía Radical.

Agentes Intravesicales

Objetivo reducir el alto porcentaje de recurrencia de estos
tumores. También sería útil para eliminar tumor residual,
después de una RTU incompleta.
Existe controversia en cuanto a la utilidad de esta terapia para
disminuir la progresión de la enfermedad.
Los agentes más usados son:
- Mitomicina C
- Thiotepa
- Doxorrubicina (Adriamicina)
- BCG

Seguimiento
Después de RTU (con o sin BCG):- Cistoscopia (idealmente,
más citología urinaria obtenida por lavado vesical)
• Cada 3 meses los primeros 2 años
• Cada 6 meses desde los 2 a los 5 años
• Anual, en adelante
Radiografía de Tórax: 1 Vez/Año Tumores Superficiales

CLASIFICACION DE LOS TUMORES RENALES PRIMARIOS

TUMORES DEL TEJIDO
RENAL TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS
Adenoma Carcinoma de cel.
EPITELIALES renales
Oncocitoma
Fibroma Sarcomas
Mioma
NO EPITELIALES Reninoma

Angiomiolipoma
Tumor de Wilms
Nefroblastomatosis
DISONTOGENETICOS
Nefroma mesoblástico

Tumores de la pelvis renal

TUMORES TUMORES
BENIGNOS MALIGNOS
Ca. de epitelio de
EPITELIALES Papiloma transición

Fibroma Sarcomas
NO EPITELIALES
Mioma

Tumores de la capsula renal

TUMORES BENIGNOS
TUMORES MALIGNOS

Sarcomas
Fibroma

Mioma

TUMORES BENIGNOS

Relativamente frecuentes
pequeños, hallazgos de autopsias, ya que no tienen
manifestaciones clínicas.
Fibromas de la médula y corteza renales, 10 a 35% de las
autopsias, y los adenomas corticales, que se observan en
el 20% de las necropsias.

Reninoma
Es un tumor del aparato yuxtaglomerular constituido
por células productoras de renina.
Por lo general no es un tumor de gran tamaño y
clínicamente se manifiesta con hipertensión arterial.

Oncocitoma
Es un tumor de células renales constituido por oncocitos
(células ricas en mitocondrias). Este tumor puede ser de
gran tamaño y semejar un carcinoma de células renales.

Angiomiolipoma
Este tumor pertenece al grupo de los hamartomas. Está
constituido por tejido adiposo maduro, vasos sanguíneos sin
fibras elásticas y por haces de fibras musculares lisas. Su
tamaño es variable, puede alcanzar 20 cm de diámetro. En el
80% de los casos está asociado a esclerosis cerebral tuberosa
(enfermedad de Bourneville). Se observa con mayor
frecuencia en el sexo femenino entre los 40 y 50 años de
edad. Clínicamente se manifiesta por dolor, fiebre, hematuria
e hipertensión arterial.

TUMORES MALIGNOS: Carcinoma de
celulas renales

Los carcinomas de células renales constituyen
aproximadamente 1-2% de las neoplasias malignas
Es más común en hombres (2:1).
Tiende a presentarse de la 4ª a 6ª década de la vida.

Generalidades

Un número importante de factores ambientales han sido
implicados en la etiología del cáncer renal, incluyendo el
tabaco, obesidad, exposición a cadmio, asbesto y
productos petroquímicos.
Este tumor, así como el de mama, colon y próstata, se
puede presentar en forma hereditaria o esporádica (no
hereditaria).

Ejemplos de cáncer renal hereditario son:
Asociado a la enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL)
[mutación del gen VHL (3p)]
Asociado a translocaciónes
Cáncer renal papilar hereditario [mutación del gen met
(7q)]

Patología
El cáncer renal convencional :células con citoplasma claro
(por su alto contenido de lípidos y glicógeno), pudiendo
coexistir áreas de células granulares.
De arquitectura sólida, con algunas áreas quísticas y,
ocasionalmente, alguna estructura papilar.
Transformación sarcomatosa ocurre hasta en un 5% de estos
tumores
No posee cápsula propia: pseudocápsula compuesta por
parénquima renal comprimido, tejido fibroso e infiltrado
inflamatorio.
Calcificaciones intratumorales.

Patogenia

Son tumores hipervascularizados que tienden a invadir el
tejido perinefrítico, órganos adyacentes y a extenderse
directamente a la vena renal y a la vena cava inferior (VCI).
Aproximadamente el 40% de los pacientes tienen una
enfermedad ya diseminada al momento del diagnóstico,
siendo el pulmón el sitio a distancia más frecuentemente
comprometido.
Metastasis: hígado, hueso, ganglios linfáticos, suprarrenal y
riñón contralateral.

Clínica
Tríada clásica: hematuria, dolor lumbar y masa palpable.
Sólo presente en 10-15% de los pacientes. Generalmente
indica enfermedad avanzada.
• Hematuria (Micro o macroscópica): 60%
• Dolor: 41%
• Masa palpable: 24%
Síntomas derivados de enfermedad metastásica (disuria,
tos, dolor óseo, etc.): puede ser el síntoma inicial en hasta
30% de los enfermos.
Diagnóstico incidental de un tumor renal puede llegar hasta
el 50% (asintomáticos).

Síndromes paraneoplásicos
eritrocitosis : 3 -10%
hipercalcemia : 3 -13%
hipertensión : hasta 40%
disfunción hepática (síndrome de Stanffer): elevación de
fosfatasas alcalinas e hiperbilirrubinemia, hipo albuminemia,
prolongación del tiempo protrombina.

Diagnóstico
Radiología
Ecografía

Ecografía Doppler: Permite evaluar extensión de compromiso
vascular (V. Renal y VCI).

Pielografía de eliminación: Es el estudio diagnóstico inicial de
un paciente con hematuria. No detecta tumores de la corteza
que no deformen la vía urinaria, y que no sean exofíticos.

TAC:
• Método diagnóstico y de etapificación de elección.
• Masa sólida, heterogénea, con calcificaciones, que capta
medio de contraste.
• Permite evaluar compromiso y extensión local, ganglios
regionales, compromiso de vena renal y VCI, metástasis
intraabdominales.
Resonancia Nuclear Magnética:
• No es superior a TComputada en el diagnóstico.
• Permite evaluar extensión de compromiso vascular (V.
Renal y VCI)
• No irradia y no requiere de medio de contraste.

Clasificacion de Robson
Etapa I: Tumor confinado al parénquima renal.
Etapa II: El tumor invade la grasa perinefrítica, pero está
confinado al interior de la fascia de Gerota (incluyendo
suprarrenal).
Etapa IIIA: El tumor afecta la vena renal principal o la vena cava
inferior.
Etapa IIIB: El tumor invade ganglios linfáticos regionales.
Etapa IIIC: El tumor afecta vasos locales y ganglios linfáticos
regionales.
Etapa IVA: El tumor invade órganos vecinos (colon, páncreas,
etc.).
Etapa IVB: Metástasis a sitios distantes.

TNM:
TX – Tumor primario no puede ser estudiado,
T0 – No se encuentran evidencias de un tumor primario
T1 – Tumor de 7 cm o más pequeño en sus dimensiones más grandes y
limitado al riñón
T2 – Tumor mayor a 7 cm en su dimensión mayor, limitado al riñón
T3 – Tumor se extiende a las principales venas renales o invade
las suprarrenales o tejidos peri-renales, incluyendo tejido graso, sin
pasar fascia de Gerota
T3a – Tumor invado la glándula suprarrenal o tejidos peri-renales sin
pasar fascia de Gerota
T3b – Tumor se extiende hacia las venas renales, vena cava por debajo
del diafragma
T3c – Tumor se extiende por las venas renales o la vena cava por encima
del diafragma
T4 – Tumor invade más allá de la fascia o cápsula de Gerota que rodea al
riñón

NX – Los ganglios linfáticos no son accesibles para
estudio
N0 – No se aprecia metástasis de ganglios linfáticos
regionales
N1 - Metástasis en un ganglio linfático
N2 - Metástasis en más de 1 ganglio linfático

MX – Metástasis distante no puede ser estudiada
M0 – No se aprecian metástasis distantes
M1 – Metástasis distantes evidentes

Estadios

Estadio I - T1, N0, M0
Estadio II - T2, N0, M0
Estadio III - T1-2, N1, M0 o T3a-c, N0-1, M0
Estadio IV - T4; o cualquier T, N2, M0; o cualquier T,
cualquier N, M1

Tratamiento
Enfermedad Localizada
El tratamiento quirúrgico es el único tratamiento curativo
para el cáncer renal.
La nefrectomía radical es el tratamiento estándar en esta
etapa. Linfadenectomía es controversial; sin embargo, tiene
utilidad para establecer un pronóstico más preciso, pero no
tendría un rol terapéutico.
En tumores bilaterales, riñón único, enfermedad renal previa
o insuficiencia renal, se plantea un tratamiento más
conservador, preservando tejido renal, como la nefrectomía
parcial o la tumorectomía.

Enfermedad Diseminada
En esta etapa (metástasis a distancia), la nefrectomía está
indicada solamente como tratamiento paliativo, en cuadros
de dolor intratable, hematuria persistente significativa,
presencia de síndrome paraneoplásico, o como medida previa
al uso de inmunoterapia.
Radioterapia: No es efectiva en el tratamiento del cáncer
renal.
Eventualmente, se indica como terapia paliativa (alivio del
dolor) en lesiones metastásicas óseas.
Hormonoterapia: El uso de progestágenos, andrógenos y
antiestrogénicos no han demostrado una mejoría en la
sobrevida.

Las respuestas no son mayores al 1-2%.

Quimioterapia: Este tipo de tumores no responde a
quimioterapia
Inmunoterapia:
• Diversos agentes y esquemas :Estos incluyen, por ejemplo, el uso de
interferón, células asesinas activadas por linfoquinas (LAK), linfocitos
activados infiltrantes de tumores (TIL), interleukina 2 (IL-2), y otros.
• La respuesta global de estos agentes moduladores de la inmunidad
de 15-25%, con una duración media de aproximadamente 12 meses.
• El agente más utilizado es la IL-2. En pacientes altamente
seleccionados, las respuestas pueden llegar hasta aproximadamente
35%.
• Todas estas terapias son de alto costo y con morbimortalidad
considerable.

RADIOTERAPIA:
PRIMARIA: Se recomienda en pacientes que no son
candidatos a cirugía por desempeño malo, comorbilidades o
tumor demasiado avanzado (4500 cGy con un refuerzo
hasta 5500 cGy). ADYUVANTE: Se recomienda cuando hay
extensión locorregional a la adrenal, grasa perirrenal o
márgenes comprometidos (4500 cGy con posible refuerzo
hasta 5500 cGy). PALIATIVA: En diferentes situaciones,
incluyendo enfermedad metastásica ósea.

Seguimiento

Pacientes sometidos a nefrectomía radical debieran
controlarse cada 3 a 4 meses durante el primer año, cada
6 meses durante los siguientes 2 años y posteriormente,
1 vez al año, al menos por 10 años.
Historia y examen físico completo, radiografía de tórax,
HMG + VHS, exámenes de función renal y hepática.
Estudio por imágenes de la cavidad abdominal debiera
solicitarse 2 veces al año los primeros 3 años y luego,
anualmente.

Pronóstico

Sobrevida a 5 años:

TI : 88-100%
T2-T3 a : 60%
T3b : 15-20%
M1 : 0-20%

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