UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER.docx

UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
Escuela Profesional de Medicina Humana
Seminario de Morfofisiología Normal II
FISIOLOGÍA DE LA ARTERIOSCLEROSIS
INTEGRANTES:
● Acosta Ticacala Nicole Melany
● Avelino Robles Giomar Herless
● Gavidia Maceda Camila Mishelle
● Vargas Sarmiento Angeli Naomi
● Javier Callo Dayana Antuanet
● Barzola Bocanegra Damaris Masiel
Ciclo:
Tercero
Docente:
Dra. Galarza, Mirtha Mircen
Sección:
MD3M2
Lima - 2022

1.Introducción
2. Definición de Arteriosclerosis
3. Clasificación
4. Factores de Riesgo
5. Fisiopatología
6. Etiología
7. Epidemiología
8. Cuadro Clínico
9. Diagnóstico
10. Tratamientos
11. Conclusión
12. Referencias Bibliográficas
FISIOLOGÍA DE LA ARTERIOSCLEROSIS

1. INTRODUCCIÓN.
Resumidamente la arteriosclerosis significa el endurecimiento de las arterias y este se trata de un
punto genérico que refleja el engrosamiento de la pared arterial y su pérdida de elasticidad.
Existen tres patrones principales, diversas consecuencias clínicas y anatomopatológicas:
arteriosclerosis, esclerosis de la media de Monckeberg, hiliana, vejez y aterosclerosis.
En si la arteriosclerosis es la mayor causa de muerte en el adulto. Se la considera como resultado
de un proceso reactivo a la agresión endotelial, con proliferación de células musculares lisas y
depósitos de lipoproteínas plasmáticas. La ateroesclerosis origina manifestaciones clínicas a partir
de los 50 años, con predominio en el sexo masculino.
Son factores metabólicos de riesgo coronario la obesidad y la hiperuricemia.
La hipertensión arterial, cualquiera sea la causa favorece el desarrollo de aterosclerosis y de sus
complicaciones coronarias, debiendo por ello, tomarse muy en cuenta el control de la dieta, y de
no ser suficiente esta, con fármacos antihipertensivos como medida profiláctica.
Está demostrado que el tabaquismo, la inactividad física y el sedentarismo, aumentan el riesgo de
desarrollo de la aterosclerosis de manera importante.
La aterosclerosis afecta a las arterias del cerebro, el corazón, los riñones, otros órganos vitales y
los brazos y las piernas. Cuando la aterosclerosis se desarrolla en las arterias que alimentan el
cerebro (arterias carótidas), se puede producir un ictus; cuando se desarrolla en las arterias que
alimentan el corazón (arterias coronarias), se puede producir un infarto de miocardio.
En la mayoría de los países occidentales, la aterosclerosis es la enfermedad más frecuente y la
causa principal de muerte, representando el doble de las muertes por cáncer y 10 veces más que
por accidentes. A pesar de los significativos avances médicos, la enfermedad de las arterias
coronarias (que es producida por la aterosclerosis y causa los infartos) y el ictus arteriosclerótico
son responsables de más fallecimientos que todas las demás causas juntas.
2. DEFINICIÓN.
La aterosclerosis es un proceso patológico muy tenido en cuenta ya que los lípidos se depositan
en las capas íntimas de las arterias. También se encuentran alteraciones en la media y en la

adventicia, como un adelgazamiento de la media, depósitos calcificados, la acumulación de
células espumosas, el depósito de tejido fibroso y un aumento de la vascularización. Esto da
lugar a una invasión de la luz de la arteria.
La aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la íntima y un depósito de lípidos y es
una variante morfológica que queda bajo el término amplio de arteriosclerosis. Arteriosclerosis
significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de
enfermedades que tienen en común un engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida
de su elasticidad.
La aterosclerosis es la variante más importante y frecuente de la arteriosclerosis.La
aterosclerosis es una enfermedad de las arterias elásticas (p.ej., la aorta, la carótida y la ilíaca)
y de las arterias musculares grandes y medianas (p.ej., las arterias coronarias y poplíteas). La
formación de los ateromas, o placas fibro grasas, contribuye al estrechamiento de la luz arterial
y a la reducción del flujo sanguíneo en los tejidos distales.
Esto último provoca isquemia tisular. Los ateromas grandes localizados en arterias grandes
como la aorta debilitan la pared arterial y provocan aneurismas o su ruptura. Los ateromas
pueden hacerse friables, lo que provoca la embolia de su contenido a la circulación sistémica.
3.CLASIFICACIÓN
.La arteriosclerosis afecta a las arterias pequeñas y las arteriolas, y puede ocasionar una lesión
isquémica distal (Se trata de una enfermedad por oclusión o estrechamiento de las arterias
periféricas que suele ocurrir de forma más frecuente en personas con diabetes, hipertensión
arterial o con arteriosclerosis). Sus variantes anatómicas, la hialina y la hiperplástica, se
estudiaron antes en relación con la hipertensión
.La esclerosis de la media de Monckeberg se caracteriza por unos depósitos cálcicos en las
arterias musculares que suelen darse en personas de 50 años
.La aterosclerosis, cuyas raíces griegas quieren decir (papilla) y (endurecimiento), es la
configuración más frecuente e importante en la clínica.Arteriosclerosis hialina o
nefroesclerosis, se refiere al engrosamiento de las paredes de las arterias por depósito de
material hialino (La palabra hialino se deriva del griego hyalos, que significa vidrio), visto
generalmente en pacientes con patologías renales y diabéticos

.Esclerosis de la vejez, en la que se observa naturalmente una remodelación de las grandes
arterias a medida que aumenta la edad, caracterizada por rigidez arterial y que se asocia con
hipertensión sistólica
4. FACTORES DEL RIESGO.
Son aquellos que favorecen la aparición de esta enfermedad. Pueden ser factores no
modificables, como el sexo (hombres más propensos que las mujeres), la edad,la raza (raza
blanca más propensa) y los antecedentes familiares; y factores modificables como el riesgo de
desarrollar aterosclerosis aumenta con la hipertensión arterial, los altos valores de colesterol,
el tabaquismo, la diabetes, la obesidad, la falta de ejercicio y la edad avanzada.
Tener un pariente cercano que ya ha desarrollado aterosclerosis a una edad temprana también
aumenta el riesgo. Los varones tienen un riesgo mayor de padecer esta enfermedad que las
mujeres, aunque después de la menopausia el riesgo aumenta en las mujeres y finalmente se
iguala al de los varones
Las personas con homocistinuria, una enfermedad hereditaria, desarrollan ateromas con gran
facilidad, sobre todo en edad juvenil.La enfermedad afecta a muchas arterias, pero no las arterias
coronarias que alimentan el corazón. Por el contrario, en la hipercolesterolemia familiar
hereditaria, los valores extremadamente elevados de colesterol en la sangre provocan la formación
de ateromas en las arterias coronarias mucho más que en las otras arterias
Hipertensión: los factores hemodinámicos derivados de la tensión que soportan las arterias,
constituye el factor mecánico al cual se le atribuye un gran valor en la formación de la
aterosclerosis.
El mecanismo por el cual la tensión arterial puede favorecer la formación de la aterosclerosis es:
● La alteración de la estructura de los vasos.Los vasos se dilatan y se hacen tortuosos, la
lámina elástica se fragmenta y aumenta el tejido colágeno.
● Incremento de la filtración de lípidos a través de la íntima.
● Alteración de los procesos metabólicos y enzimáticos de la pared arterial.
En la hipertensión arterial aumenta la resistencia periférica y esta crece al aumentar el espesor y
la rigidez de la pared arterial como resultado de la proliferación de células musculares lisas y de
la matriz proteica extracelular, con lo que se modifica las propiedades mecánicas de la pared

arteria.Desde el punto de vista clínico, anatómico y epidemiológico se comprueba la frecuente
asociación de la hipertensión arterial y la aterosclerosis.
La placa ateromatosa se forma en los sectores de la aorta donde existen curvas, bifurcaciones o
nacimiento de las colaterales.
En la arteria pulmonar solo aparece cuando existan causas que generan hipertensión pulmonar,
como en ciertas patologías pulmonares o cardiopatías congénitas.En el sector venoso, la
sobrecarga hemodinámica es mucho menor y el metabolismo de las venas es más simple, por eso
raramente se observan depósitos de lípidos y formación de ateromas en las venas.
Tabaquismo:
El tabaquismo está asociado al desarrollo de la aterosclerosis aórtica y coronaria. El riesgo crece
con la cantidad de cigarrillos consumidos, los años que hace que uno fuma y con la inhalación
profunda del humo.
El peligro del tabaquismo se debe a la nicotina y al monóxido de carbono.
La nicotina tiene efectos hemodinámicos y metabólicos: taquicardia, hipertensión arterial,
vasoconstricción periférica, aumento del trabajo cardiaco, mayor demanda de oxígeno y
movilización de ácidos grasos libres.
El monóxido de carbono a través de la hipoxemia arterial, produce daño endotelial, aumenta la
permeabilidad del endotelio y favorece la filtración de lipoproteínas y la acumulación de colesterol
en la pared arterial.
Se demostró que el tabaquismo produce un aumento de las LDL y los triglicéridos con disminución
de las HDL y con disminución de la prostaciclina endotelial que facilita la adhesividad plaquetaria
y la formación de microtrombos en la pared arterial.Obesidad: los obesos tienen disminuida la
actividad de la lipoproteína lipasa por lo cual se origina un aumento de triglicéridos y un descenso
de HDL(es conocido como el colesterol "bueno" porque ayuda a eliminar otras formas de
colesterol del torrente sanguíneo), acompañándose ello de una mayor incidencia de cardiopatías.
Además a eso se le suma una variación de los niveles de ácido úrico y glucemia que son
dependientes del peso
Sedentarismo:
Es un factor de riesgo reconocido.

El ejercicio físico favorece la vasodilatación capilar, muscular, reduce la frecuencia del pulso y
produce un descenso de la presión arterial en los hipertensos, por el incremento de la actividad de
la renina y de la concentración de prostaglandinas que reduce la resistencia periférica y la
agregación plaquetaria y aumenta la actividad fibrinolítica evitando la posibilidad de trombosis.
Además con el ejercicio disminuye los niveles de triglicéridos y aumenta las HDL, además
aumenta la masa muscular y reduce el tejido adiposo contribuyendo a descenso del peso.
Estrés: Actúa a través de la excitación del sistema nervioso simpático que produce la liberación
de catecolaminas, aumentando la tensión arterial y la movilización de ácidos grasos libres que
favorecen el incremento de triglicéridos y colesterol.
Además las catecolaminas aumentan la agregación plaquetaria y disminuye el tiempo de vida de
las plaquetas
Fibrinógeno: El aumento del fibrinógeno y del factor VII tienen mayor incidencia en la
enfermedad coronaria de los vasos periféricos y de accidentes cerebro vasculares. El fibrinógeno
aumenta con la edad, el tabaquismo, en la aterosclerosis, en la hipertensión arterial.
Este produce un aumento de la viscosidad del plasma, con lo que aumenta el roce de la circulación
en los sectores arteriales estrechos, favoreciendo la formación de trombos plaquetarios.
5. FISIOPATOLOGÍA.
Ciertos órganos necesitan grasas para un buen funcionamiento. Por ello el hígado produce grasas
en lipoproteínas que contienen colesterol y esta sea enviada a diferentes órganos por medio de la
sangre, si una persona tiene un desorden o desbalance en el consumo de grasas, el hígado producirá
más lipoproteínas, más grasas de lo que necesita y esta quedará almacenada. Cada órgano tiene
receptores para las apolipoproteínas. La pared de una arteria se compone de varias capas. El
endotelio es el tapiz de los vasos, la túnica íntima, túnica media que es la capa con más músculos
lisos y con más células.
La aterosclerosis comienza cuando este revestimiento de la arteria se lesiona por diversos factores
como algún cambio hemodinámico de la sangre (aumento en el flujo sanguíneo) o la acumulación
de colesterol en las arterias, estos factores causan que el endotelio pierda su permeabilidad
selectiva y permite el paso de colesterol, LDL al interior de la arteria a la túnica íntima aumentando

su tamaño. Ante este proceso ciertos glóbulos blancos (leucocitos) llamados monocitos se activan,
salen al torrente sanguíneo y atraviesan el revestimiento de la arteria hasta llegar a la túnica íntima
se convierten en macrofagos y buscan fagocitar (destruir) el LDL. Cuando hay un aumento de
consumo de grasas el colesterol LDL seguirá ingresando a la túnica íntima y los macrogafos no
podrán fagocitar generando una acumulación de LDL. Dentro del revestimiento estos macrofagos
se transformaran en células espumosas, que contiene grasa, colesterol.
Con el tiempo, las células del músculo liso de la túnica media se desplazan hasta la túnica íntima
para fagocitar al LDL al no conseguirlo formarán parte de las células espumosas. Los linfocitos T
ingresan a la túnica íntima generando la proliferación de células musculares lisas de la túnica media
hacia la parte endotelial para impedir el ingreso y salida de lípidos de la túnica íntima. En dicho
revestimiento también se acumulan materiales de tejido conjuntivo y elástico.
Esta acumulación de células repletas de grasa, células de músculo liso y otros materiales forman
un depósito llamado ateroma o placa ateromatosa. A medida que crecen, algunas placas engrosan
la pared arterial y sobresalen en el conducto arterial. Estas placas pueden estrechar o bloquear una
arteria, lo que da lugar a una disminución o una obstrucción del flujo sanguíneo. Otras placas no
obstruyen tanto la arteria, pero pueden cortarla, lo que provoca un coágulo sanguíneo que la
bloquea de forma repentina.Las placas pueden crecer en la abertura (luz) de la arteria y provocar
su estrechamiento gradual.
Cuando esto sucede, los tejidos irrigados por la arteria no reciben suficiente sangre ni oxígeno.
Las placas también pueden crecer hacia dentro de la pared arterial, donde no bloquean el flujo
sanguíneo. Ambos tipos de placas pueden abrirse (romperse) y exponer su contenido a la corriente
sanguínea, lo cual desencadena la formación de coágulos de sangre. Estos coágulos pueden
bloquear de forma repentina todo el flujo de sangre que recorre la arteria, lo que supone la principal
causa de infarto de miocardio o de accidente cerebrovascular (ictus). A veces, los coágulos se
desprenden, se desplazan por el torrente sanguíneo y bloquea una arteria en otras partes del cuerpo.
Se iniciara la calcificación de la pared arterial . Del mismo modo, pueden desprenderse trozos de
la placa y obstruir otras arterias.
6. ETIOLOGÍA

El desarrollo de la aterosclerosis es complejo, pero el primer signo consiste en lesiones leves pero
repetitivas en el revestimiento interior (endotelio) de la arteria, producidas mediante mecanismos
diversos. Entre Estos mecanismos se encuentran:
● Las tensiones físicas debidas al flujo sanguíneo turbulento (como ocurre cuando las arterias
se ramifican, particularmente en las personas con presión arterial elevada [hipertensión] )
● Las tensiones inflamatorias que afectan el sistema inmunológico (como en el caso de las
personas que fuman cigarrillos)
● Anomalías químicas en el torrente sanguíneo (como colesterol elevado o niveles elevados
de azúcar en sangre, como ocurre en la diabetes mellitus )
● Las infecciones debidas a algunas bacterias o virus (como Chlamydia pneumoniae o
citomegalovirus) también pueden aumentar la inflamación en el revestimiento interno de
la arteria (endotelio) y conducir a aterosclerosis.
● Hipercolesterolemia familiar.
7. EPIDEMIOLOGÍA.
Patología con alta prevalencia en países desarrollados, como Rusia, E.U. y Japón. La
disminución del riesgo y la mejora del tratamiento se han combinado para moderar la
mortalidad relacionada. Su importancia radica en la relación con enfermedades cerebrales,
vasculares periféricas y coronarias. Su prevalencia, gravedad y complicaciones se
relacionan con varios factores de riesgo (propios del organismo y modificables). Los
principales factores de riesgo son los antecedentes familiares, hipercolesterolemia,
hipertensión, tabaquismo y diabetes. Los factores de riesgo incrementan la incidencia
según un patrón multiplicativo
9. DIAGNÓSTICO.
El médico va realizar una exploración física y preguntará sobre historial médico personal y
familiar. Es posible que el médico detecte un silbido (soplo) al escuchar las arterias con un
estetoscopio.

Según los resultados de la exploración física, tu médico podría sugerir una o más de las
siguientes pruebas:
-Análisis de sangre: Para controlar los niveles de colesterol y glucosa en
la sangre. Los niveles altos de colesterol y glucosa en la sangre aumentan
el riesgo de arteriosclerosis. También se puede realizar un a prueba de
proteína C reactiva para comprobar la presencia de una proteína
relacionada con la inflamación de las arterias.
-Electrocardiograma: Esta prueba simple e indolora registra las señales
eléctricas del corazón.
-Prueba de esfuerzo: Si los signos y síntomas aparecen con mayor
frecuencia durante el ejercicio, es posible que el médico recomiende esta
prueba. Caminas en una cinta o pedaleas en una bicicleta fija mientras
estás conectado a una máquina de ECG. Debido a que el ejercicio hace que
el corazón bombee con más fuerza y rapidez que durante la mayoría de las
actividades diarias, una prueba de esfuerzo puede revelar problemas
cardíacos que, de otra forma, podrían pasarse por alto.
Si no puedes hacer ejercicio, puedes recibir un medicamento que imite el
efecto del ejercicio en tu corazón.
-Ecocardiograma: Esta prueba usa ondas sonoras para mostrar el movimiento de la sangre
cuando el corazón late y a través de las arterias. Aveces se combina con una prueba de
esfuerzo.
-Ecografía Doppler: Es un dispositivo de ecografía especial (ecografía
Doppler) para medir la presión arterial en distintos puntos del brazo o de la
pierna. Estas mediciones pueden ayudar a tu médico a evaluar el grado de
las obstrucciones, así como la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias.
Índice tobillo-brazo: Esta prueba puede indicar si tienes arterioesclerosis en las arterias de
las piernas y de los pies.

Durante una prueba de índice tobillo-brazo, el médico compara la presión
arterial en el tobillo con la presión arterial en el brazo. Una diferencia
anormal puede indicar una enfermedad vascular periférica, que, por lo
general, es causada por la arterioesclerosis.
-Cateterismo cardíaco y angiografía: Esta prueba puede mostrar si las arterias
coronarias están estrechadas o bloqueadas.
Durante este procedimiento, se le insertará una sonda delgada y flexible (catéter) en un
vaso sanguíneo y la introduce en el corazón. Un tinte fluye a través del catéter. A medida
que el tinte llena las arterias, se hacen visibles en las radiografías y revela las zonas de
obstrucción.
-Escaneo de calcio coronario: También llamada gammagrafía cardíaca,
esta prueba común utiliza imágenes por tomografía computarizada para
crear imágenes detalladas del corazón. Puede mostrar depósitos de calcio
en las paredes de las arterias. Los resultados de la prueba suelen darse
como un puntaje. Cuando hay calcio presente, mientras más alto sea el
puntaje, más alto será tu riesgo de padecer una enfermedad cardíaca.
-Otras pruebas por imágenes: También puede usar una angiografía
por resonancia magnética o una tomografía por emisión de positrones para estudiar las
arterias. Estas pruebas pueden mostrar el endurecimiento y el estrechamiento de las grandes
arterias, así como los aneurismas.
10. TRATAMIENTO.
El mejor tratamiento es la prevención de la enfermedad actuando tempranamente sobre los factores
de riesgo cardiovascular, con el fin de evitar o retrasar en lo posible el desarrollo de las lesiones.
Una vez que éstas quedan establecidas, desafortunadamente no existen medicaciones específicas
para curar la aterosclerosis. Algunos de los medicamentos que se toman para reducir los niveles
de colesterol, como las estatinas, en algunos pacientes pueden reducir la progresión de la
enfermedad y disminuir el riesgo de ruptura o erosión de las placas de ateroma ya presentes. Otros,

como la Aspirina, se administran en algunos pacientes para reducir la agregabilidad de las
plaquetas y disminuir el riesgo de trombosis dentro de las arterias coronarias en el caso de que
alguna lesión aterosclerótica se rompa o se erosione para tratar la angina de pecho en los pacientes
con lesiones ateroscleróticas avanzadas que obstruyen de forma significativa la luz de las arterias
coronarias. Son medicamentos que, bien aumentando el diámetro de las arterias o bien reduciendo
el trabajo del corazón, mejoran el aporte de oxígeno y nutrientes al músculo cardíaco. También las
lesiones coronarias avanzadas se pueden tratar de forma mecánica con intervenciones, como la
angioplastia coronaria percutánea o la cirugía de revascularización coronaria (ambas técnicas se
explican en detalle en los capítulos correspondientes).
10.1 Modificación del estilo de vida
Lo mejor es reducir al máximo los factores que puedan suponer un daño a los vasos
sanguíneos, para evitar así la aparición de la arteriosclerosis. Para conseguirlo, es importante
tener en cuenta
● DIETA: Una alimentación saludable, que evite las grasas animales y contribuya a
alcanzar y mantener un peso apropiado, es imprescindible para prevenir el depósito de
grasas en las paredes vasculares y la consecuente disminución del calibre arterial. Una
dieta equilibrada ayudará, además, a combatir la obesidad, que está asociada a otros
trastornos como la diabetes, la hipertensión, o la hipercolesterolemia, que ya hemos
visto que son factores de riesgo para desarrollar arteriosclerosis.
● ACTIVIDAD FÍSICA: Es un punto fundamental a la hora de reducir el riesgo
cardiovascular y mejorar el estado del sistema circulatorio. Basta con realizar un
ejercicio moderado, pero diario, y preferiblemente de tipo aeróbico como caminar a
paso rápido, nadar, o ir en bicicleta.
● ALCOHOL Y TABACO: Evitar cualquier hábito nocivo como el tabaquismo y el
consumo de alcohol. Los fumadores son especialmente propensos a la arteriosclerosis,
porque fumar reduce la cantidad de oxígeno que circula por la sangre y favorece el
depósito de grasa en las arterias. El abandono de estos hábitos puede frenar e incluso
mejorar la circulación en las personas afectadas por este problema.
● EL ESTRÉS: Se ha visto que el estrés también influye negativamente en el estado de
las arterias. Un estilo de vida sin tensiones y libre de estrés contribuye al buen
funcionamiento de los vasos sanguíneos.

● HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Es uno de los factores de riesgo fundamentales que es
imprescindible vigilar, ya que la hipertensión arterial produce un daño muy
importante en las paredes arteriales que, a la larga, favorece la aparición de
arteriosclerosis. El control estricto de las cifras tensionales es una buena forma de
prevenir este trastorno.
● CUIDADO DE LOS PIES: En el caso de enfermedad vascular en miembros inferiores
hay que tener en cuenta ciertos aspectos en el cuidado diario de los pies. Se usará
siempre un calzado del tamaño apropiado, y las pequeñas heridas y rozaduras se
tratarán con mucha más atención que en condiciones normales, debido a la lenta
cicatrización que tienen estos pacientes y al riesgo aumentado de infección.
10.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ARTERIOSCLEROSIS:
En realidad, a día de hoy no existe ningún tratamiento médico que haya demostrado
su efectividad para curar la arteriosclerosis. Los fármacos que el médico suele recetar
a estos pacientes suelen ir encaminados al tratamiento de alteraciones específicas,
como la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, la diabetes.
Si el paciente presenta manifestaciones clínicas a nivel de la circulación de las piernas
se puede utilizar ácido acetilsalicílico, que previene la agregación de las plaquetas en
la placa de ateroma. Otros similares pueden ser el clopidogrel, prasugrel o ticagrelor.
En algunos casos de enfermedad avanzada e isquemia establecida se puede recurrir a
los anticoagulantes como el sintrom. Si no se produce ninguna mejora con las
modificaciones en el estilo de vida, se pueden prescribir fármacos como la
pentoxifilina, que ayudan a mejorar la circulación sanguínea.
10.3 CIRUGÍA Y OTROS TRATAMIENTOS INTERVENCIONISTAS:
Cuando una de las arterias principales de la pierna queda ocluida puede hacerse necesaria la
intervención mediante catéter de Fogarty, que permite extraer el coágulo y restablecer el
aporte sanguíneo. En el caso de las arterias coronarias, la dilatación de la estrechez mediante
un balón y la posterior implantación de un muelle o stent permitirá nuevamente el paso de la
sangre a la zona de isquemia.

La cirugía propiamente dicha se reserva para aquellos pacientes que tienen dolor, dificultades
para caminar, alteraciones en la piel debidas a la isquemia, o riesgo elevado de amputación, y
no es posible un tratamiento de los previamente mencionados. La técnica consiste en abrir la
arteria y limpiarla del material ocluyente, o bien realizar un bypass o puenteo del vaso
obstruido, al derivar la circulación por un vaso sanguíneo artificial.
11.CONCLUSIÓN
Si bien la arteriosclerosis es una de las principales causas de muerte, es una enfermedad a la
cual se la puede prevenir muy simplemente, tan solo con una dieta baja en grasa, evitar el
tabaquismo, realiza una actividad física modera, controlar la presión arterial y el peso
corporal, bastarían para disminuir la probabilidad del desarrollo de la aterosclerosis y de
todas las complicaciones que la misma acarrea.
Consejos en el tratamiento de la Arteriosclerosis Están dirigidas a disminuir o evitar los
factores modificables de la arteriosclerosis, estos son:
Realizar ejercicio físico (ciclismo, natación, caminatas, bailar, etc).Reducir de peso.Control
periódico de la tensión arterial y el colesterol.Realizar actividades recreativas, evitando
situaciones de estrés.Evitar el consumo de tabaco y cualquier otra sustancia tóxica.Seguir, de
manera estricta, el tratamiento indicado por su médico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
● Bayod, C., Villarroel, M. T., Peréz Lorenz, J. B., & Puzo, J. (2013). Arteriosclerosis.
Factores de riesgo cardiovascular. Medicine, 11(40), 2383–2395.
https://doi.org/10.1016/s0304-5412(13)70635-8
● Rodríguez-Palomares, J. F., & Evangelista Masip, A. (2016). Cuantificación del
calcio aórtico y arteriosclerosis vascular en individuos asintomáticos: más allá de las

arterias coronarias. Revista espanola de cardiologia, 69(9), 813–816.
https://doi.org/10.1016/j.recesp.2016.05.007
● Mangas, Alipio & Toro, Rocío & Santi-Cano, M.J. & Chacón, A.. (2005).
Arteriosclerosis. Patogenia de la arteriosclerosis. Mecanismos celulares y moleculares
implicados en la aterogénesis. Medicine - Programa de Formación Médica
Continuada Acreditado. 9. 10.1016/S0211-3449(05)73752-8.

UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER.docx

Más contenido relacionado

Similar a UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER.docx (20)

Último (20)

UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER.docx