Uso De Farmacos Hormonales 2

LEUCORREA PRURITO ARDOR MAL OLOR PUEDEN TRANSMITIR: TRANSMISIÓN SEXUAL DEL VIRUS DEL PAPILOMA ABORTOS PARTOS PREMATUROS SINTOMAS DE INFECCION VAGINAL.

MEDIDAS EPIDEMIOLOGICA : USO DE CONDON EVITAR PROMISCUIDAD TRATAMIENTO EN PAREJA( TRICOMONIASIS, INFECCIONES POR CLAMIDIAS) MEDIDAS FARMACOLOGICAS : PARA LECORREA PLACAS BLANQUECINAS EN MUCOSA ( CANDIDA ALBICANS) PARA VAGINOSIS BACTERIANA ( MAL OLOR DE LA SECRECIÓN).

Medicamentos para vaginitis 10 días 2 días 10 días 10 días Única dosis 10 días 7 días 7 días 5 días 7 días 7 días única 3 a 7 noches 3 a 7 noches 10 noches única Oral oral oral oral IM oral Vaginal Oral Vaginal oral Oral oral Vaginal Vaginal Vaginal oral 500 mg c/12 hr 2 g 100 mg c/12 hr 100 mg c/12 hr. 250 mg 100 m c /12 h. Cada 12 h. 300 mg c/ 12 hr. c/ 12 hrs. 500 mg c / 12 hr 500 mg c/12 h 2 g. 100 mg 100 mg 600 mg 150 mg Metronidazol tinidazol doxicilina doxicilina Ceftriaxona + doxicilina Clindamicina (crema) Clindamicina (caps) Metronidazol (gel) o Metronidazol (tableta) Metornidazol tinidazol Miconazol Clotrimazol Isconazol fluconazol GARDNERELLA VAGINALIS MYCOPLASMA SP CHLAMYDIA SP NEISSERIA GONORRHOEAE VAGINOSIS BACTERIANA TRICHOMONAS VAGINALIS CANDIDA ALBICANS

MENOPAUSIA Se caracteriza por deficiencia de inhibina y de estrógenos, como un incremento de la hormona estimulante del folículo (FSH) y (LF) Menopausia edad promedio de ocurrencia de 50 a 55 años Características: deficiencia de estrógenos en. Tejidos que tienen receptores como Ovarios Endometrio Vagina Aparato urinario Piel Plaquetas Sistema circulatorio hueso

Características: deficiencia de estrógenos en. cese de menstruación Síntomas vasomotores Ansiedad Depresión Síndrome metabólico formado por: osteoporosis y alteración en lípidos. La deficiencia de estrógeno provoca desequilibrio entre la formación de hueso( osteoblastos) y la resorción (osteoclastos)

MENOPAUSIA Tratamiento hormonal de reemplazo ( THR) Con estrógenos Con progestagenos Con ambos FINALIDAD Prevenir, retardar, disminuir y revertir las alteraciones metabólicas Disminuir el riegos de IAM (40%) Retrazar la enfermedad de ALZHEIMER

CLASIFICACION DE LAS AMENORREAS FISOLOGICAS: puberales, embarazo, lactancia , posmenopausea PATOLOGICAS: Causa genital: vaginales y uterinas Alteraciones ováricas: congénitas( disgenesia, hipoplasia etc) Falta de privación hormonal: tumores ováricos, ovarios poliquisticos etc. Hipofiasiarias: por disminución de SFH y SH, tumores, traumas. Hipotalámicas: congénitas ( Laurence -Moon - Biels), por aumento de PRL, inhibición funcional de anovulatorios, pubertad retrasadas etc.. Suprahipotalámicas: congenitas(S. de Prader Will), organicas(Pinealoma). Otras.

AMENORREA ETIOLOGIA CONGENITOS: Disgenesia gonadal: S. Turner Unidas a síndromes diversos: galactosemia. Por defectos enzimáticos: p- 450c 17 (CYP17) Por alteración en receptores de FSH y LH, familiares con mutación en el gen que regula. ADQUIRIDOS: Espontáneos: atrofia autoinmune, Ooforitis intensa ( postparotiditis, etc). Iatrogénico: Ovariectomía bilateral, Radioterapia, Quimioterapia.

CUADRO CLINICO ¿Se presenta antes o después de la pubertad? ANTES: infantilismo sexual amenorrea primaria ausencia de desarrollo mamario y otros caracteres sexuales DESPUES: Aparecen ciclos anovulatorio, que pueden motivar consultas por infertilidad. Posteriormente surgen trastornos menstruales: oligomenorrea, retrasos, finalmente amenorrea. Sofocos, repercusión en el estado general Disminución del la libido, hipertrofia mamaria Perdida del cabello y tendencia a la obesidad

DIAGNOSTICO Se basa en la Clínica y A. personales , rasgos congénitos o enfermedades asociadas ( talla baja, estigmas de Turner, miotonías. Ecografía ovárica : demostrara ausencia ovárica o su atrofía. Concentraciones de progesterona : 2 ng/ ml en la segunda mitad del ciclo. Si hay amenorrea el estradiol será bajo inferior a 50 pg / ml La FSH y SH estarán aumentadas por arriba de 20-30 mU / ml Si la causa es autoinmune : se encontraran anticuerpos antiovaricos. Se solicitaran exámenes para determinar: diabetes mellitus, anemia megaloblastica, hepatitis crónica

TRATAMIENTO La finalidad terapéutica consiste en mantener o recuperar los caracteres sexuales secundarios y las menstruaciones Lo más sencillo es la administración de estrógenos y progestagenos . Los concentración estrogénica baja de preferencia. Si ase asocian a otras enfermedades: diabetes, hipertensión, hiperlipemia, ateroesclerosis, dar tratamiento para estas enfermedades.

FARMACOS Hormona del crecimiento con pocos resultados Estrógenos conjugados ( 9 ug / kg / día) ó Etinil – estradiol ( 141 ng / kg / día ) en edad de 13 años y edad promedio ósea de 10.5 años. Efectos del uso de estrógenos sin progesterona Carcinoma endometrial: Con dosis acumulada de 2,500 mg de estrógenos conjugados Un periodo mayor de 7 años Dosis diaria de estrógenos conjugados diarios de 1,25 mg.

HEMORRAGIA PREMENSTRUAL Por crecimiento del endometrio en forma excesiva por estimlación de los estrógenos, sin cantidades adecuadas de progesterona para estabilizar el crecimiento. DATOS CLINICOS. Descripción de la duración y cantidad del flujo sanguíneo Dolor referido y relacionado con el último periodo menstrual Antecedentes de enfermedades precedentes Historia de fármacos que esta tomando Un examen pélvico cuidadoso en busca de embarazo, miomas uterinos etc. HEMORRAGIA PREMENSTRUAL 2

DATOS DE LABORATORIO Obtener frotis cervicales, para practicar estudios serologicos y cultivos. Biometría hemática completa Química sanguínea Prueba de embarazo Pruebas de función tiroidea IMÁGENES. El ultrasonido puede ser de utilidad para evaluar el espesor de endometrio o para diagnosticar embarazo intrauterino El ultrasonido endovaginal con sonohisterografía con infusión salina para diagnosticar pólipos endometriales Resonancia magnética. Logra diagnosticar miomas subcutáneos y adenomiosis

BIOPSIA CERVICAL Y LEGRADO ENDOMETRIAL Biopsia, LUI, aspiración de endometrio son necesario para diagnosticar la causa. También pólipos, hiperplasia endometrial y miomas submucosos se diagnostican con biopsia. HISTEROSCOPIA Permite la observación de pólipos endometriales, miomas submucosos y cáncer endometrial. TRATAMIENTO PROGESTAGENOS: medoroxiprogesterona 10 mg / día ó noretindrona 5 mg / día durante 10 a 14 días . Comenzar el día 15 del ciclo. En mujeres jóvenes con sangrado activo dar anticonceptivos orales combinados 4 veces al día durante 1 ó 2 días . En hemorragia intensa intratable. Danazol 400 mg 4 vces al día.

HEMORRAGIA VAGINAL POSMENOPÁUSICA CAUSAS MAS COMUNES: Endometrio atrófico Proliferación endometrial Hiperplasia Cáncer endometrial Administración de estrógenos sin progestagenos DIAGNOSTICO. Frotis citológico de l cuello uterino Legrado endocervical Histeroscopia Búsqueda de pólipos endometrial 3

TRATAMIENTO Legrado por aspiración , con cultivo Si se encuentra hiperplasia endometrial, dar progestagenos: medroxiprogesterona 5mg al día durante 21 días de cada mes por 3 meses. Si el tejido es normal y se restablece la terapéutica de reemplazo con estrógeno , se debe prescribir progestageno los últimos 10 o 14 días del ciclo. En hiperplasia endometrial con células atípicas o carcinoma del endometrio hacer histerectomía.

ADENOCARCINOMA DEL ENDOMETRIO Es el segundo cáncer más común de las vías genitales femeninas. Se presenta en edad de 40 a 70 años Exposición a estrógenos en el pasado Obesidad, nuliparidad, diabetes, ovarios poliquistico con anovulación prolongada y uso prolongado de tamoxifeno son también factores de riesgo La hemorragia anormal se presenta en el 80% de los casos El cáncer puede presentar obstrucción del cuello uterino con acumulación de pus o sangre. 4

DIAGNOSTICO Frotis de papanicolau del cuello uterino Muestreo endocervical y endometrial confiable para el diagnostico. Ultrasonografia vaginal para determinar espesor del endometrio PREVENCION Las mujeres posmenopáusica que toman estrógenos o mujeres jóvenes con anovulación prolongada, pueden recibir progestagenos orales durante los 13 días al final de cada ciclo con estrógenos.

TRATAMIENTO Histerectomía total y salpingooforectomia bilateral Radiación externa o radioterapia intracavitaria Para el adenocarcinama paliado metastático dar medroxiprogesterona 400 mg por vía intramuscular por semana o acetato de megestrel 80 a 160 mg diarios por vía oral. PRONOSTICO Con diagnostico y tratamientos tempranos la sobre vivencia a 5 años es de 80%.

Crecimiento aberrante de tejido endometrial fuera del putero sobre todo en partes dependientes de estrógenos, pelvis y ovario. CUADRO CLÍNICO Dolor constante inicia de 2 a 7 días antes de la menstruación Dolor rectal con hemorragia Presencia de ganglios linfáticos en pelvis, con hipersensibilidad en el fondo se saco. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Enfermedad pélvica inflamatoria Neoplasia ovárica miomas uterinos ENDOMETRIOSIS 5

TRATAMIENTO El objetivo es preservar la fertilidad en mujeres que quieren embarazarse FARMACOLOGICO Análogos de GnRH : nafarelina en aerosol aplicación nasal 0.2 a 0.4 mg 2 veces al día; acetato de leuprolida inyectable 3.75 mg intramuscular durante seis meses . Danozol 200 a 400 mg 2 veces al día. Estrógenos conjugados oral 1vez al día por 6 a 12 meses, estrógenos conjugados 1.25 mg al día por 1 semana, estradiol 2 mg al día por 1 semana QUIRURGICO Mujeres mayores de 35 años H.T.A + salpingooforectomia

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

Normalmente las mujeres ovulan cuando un folículo ovárico se desarrolla y libera un ovulo maduro. El síndrome del ovario poliquístico impide que estos folículos crezcan, y hace que se acumulen en los ovarios y f ormen pequeños quistes benignos que liberan estrógenos . La combinación del estrógeno con las hormonas masculinas desequilibra la producción de otras dos hormonas, la FSH y la LH, lo cual también ayuda la inhibir la ovulación. Sin la ovulación los niveles de hormonas masculinas permanecen altos y el ciclo se repite.

DATOS IMPORTANTES Anovulación crónica Infertilidad Elevación de testosterona y LH en plasma y Reversión de la relación FSH / LH Hirsutismo en 70% de los pacientes Tienen concentración regular de estrógenos, andrógenos y hormona LH. La estimulación constantes de LH del ovario da lugar a anovulación, quistes múltiples, hiperplasia de las células de la teca con exceso de producción de andrógenos

DATOS CLÍNICOS La anovulación en años reproductivos puede deberse también a: Menopausia prematura ( valores altos de FSH y LH ) Perdida de peso rápido, ejercicio extremo Suspensión de anticonceptivos orales Adenoma hipofisiario con aumento de prolactina Hipertiroidismo / hipotiroidismo Verificar siempre FSH, LH, TSH, testosterona, dehidropiandrosterona

TRATAMIENTO Dihidroprogesterona : 10 mg diarios por 10 días provocara hemorragia por supresión si la concentración estrogénica es alta. Bajar de peso , bajar la grasa corporal para disminuir la conversión de andrógeno a estrona y así restaurar la ovulación. Si la paciente quiere embarazarse utilizar clomifeno 5 mg por día empezando el 5º día del ciclo , o cualquier día si no hay sangrado menstrual. Aumentar dosis si no aparece la ovulación 100 mg por día por 5 días. Dexametazona o.5 mg al acostarse mas clomifeno restaura la ovulación. Si la paciente no quiere embarazo administrar dehidroprogesterona 10 mg por día durante 10 días.

EPIDEMIOLOGIA 1n 1990 ocupaba el 3º lugar como causa de muerte USA. En 1995 había desplazado al Ca. De Pulmón se reportan 400 000 casos nuevos por año y se registran 40.000 muertes en ese periodo. FACTORES DE RIESGO Factores familiares Factores hormonales Factores ambientales Factores infecciosos Un factores sospechoso es la dieta (grasa de origen animal )

PATOLOGÍA El adenocarcionoma acinar conforma el 95% del total de los tumores prostáticos El 5% comprende el adenocarcinoma ductal, carcinosarcoma, carcinoma mucinoso, carcinoma de células escamosas y de células transicionales El grado de diferenciación se refiere a la descripción histológica del cáncer de próstata que pretende ser un indicador del comportamiento biológico. Existen dos sistemas de gradación; el sistema de Gleason que divide las características histológicas en cinco grupos al identificar el patrón predominante y el sistema secundario que da una calificación que va de 1 a 5 en orden descendente de diferenciación. Sistema de gradación de mostfi.se relaciona con anaplasia celular, patrón glandular y relaciones de la glándula con el estroma.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los pacientes con enfermedad localizada insospechada( estadio A y B ) se detectan cuando acuden por síntomas obstructivos o irritativos urinarios secundarios a cistitis por obstrucción vesical. De 18 a 25% de los pacientes con retención aguda de orina son portadores de carcinoma. En estadios más avanzados los síntomas son: retención urinaria y el incremento de elementos azoados, linfedema, dolor óseo y fracturas. El cáncer prostático puede diseminarse a cualquier órgano, de ahí que las manifestaciones clínicas dependan del órgano afectado.

DIAGNOSTICO EXPLORACIÓN FÍSICA. El Ca. Prostático se origina en la zona periférica de la glándula, la cual es accesible al dedo explorador. El tacto rectal detecta del 40 al 50 % de los tumores DIAGNOSTICO DIFERENCIA. Hiperplasia prostática Prostatitis granulomatosa Tuberculosis Cálculos prostáticos Tumores metastáticos

MARCADORES TUMORALES Antígeno prostático especifico (APE). Normal de 0 a 4 ng / ml ó de 0 a 5 ng / ml. Son raras las elevaciones en menores de 40 años. Se pueden elevar en : hiperplasia prostática, enfermedad inflamatoria y cáncer prostático. Por arriba de 20 ng / ml indica enfermedad metastasica Fosfatasa acida protática 6 meses antes del cuadro clínico se puede elevar Fosfatasa alcalina. Menos especificas.

CONFIRMACIÓN HISTOPATOLOGICA Ultrasonido transrectal es capaz de hallar invasión a la capsula o a las vesículas seminales. Tomografía axial computarizada. Útil para encontrar invasión capsular, puede detectar lesiones ganglionares pélvicas. Resonancia magnética. Es eficaz para hallar invasión extracapsular. La centellografía ósea es el método más sensible para buscar metástasis

TRATAMIENTO Para dar tratamiento debe tomarse encuenta: edad del sujeto, planes de vida, estadio clínico y grado de diferenciación. Estadio A. persona menor de 60 años se recomienda cirugía, o radioterapia, en mayores se requiere vigilancia. TRATAMIENTO HORMONAL. El tratamiento hormonal se utiliza en carcinoma prostático diseminado. El objetivo es disminuir la estimulación androgenica sobre el tejido prostático neoplásico. Mediante orquiectomía, que suprime la producción de 90% de los estrógenos circulantes. Con adición de estrógenos , que actúan reduciendo la producción de hormona leteinizante Análogos de la hormona liberadora de hormona luteinizante, los cuales reducen la producción de LH. Con medicamentos antiandrogenicos . Que bloquean los receptores de andrógenos en el tejido blanco.

ORQUIECTOMIA. Bajo costo y supresión definitiva de producción hormonal. ESTROGENOS. Etinilestradiol (tabletas de 0.05 mg v.o ) una vez al día , valerato de estradiol (30 mg IM ) cada dos semanas COMPUESTOS SINTETICOS. Dietilestilbestrol , premarin etc. AGONISTAS DE LA HORMONA LIBERADORA DE HL. Leuprolida ( 3.75 mg IM ) una vez al mes, nafarelina ( 400 ug al día subcutánea) durante un mes. Inhibe la acción de la hormona de HL. PROGESTAGENOS. Actúan suprimiendo la producción de LH, reduce la producción de andrógenos. Medroxiprogesterona ( 100 mg oral ) una vez por semana, megestro l (40 mg al día vía oral) ANTIANDROGENOS. bloquean el receptor para andrógenos en la próstata y el carcinoma prostático. Flutamida ( tabletas 250 mg) cada 8 horas.

ESTROGENOS. Su acción es a nivel central, en hipófisis al inhibir la secreción de la hormona reguladora de hormona luteinizante (LHRH),que bloque a su vez la acción de la LH. Incrementa la globulina fijadora de hormonas sexuales, haciendo que los valores séricos de la testosterona bajen. PROGESTAGENOS. Actúan suprimiendo la producción de LH, acción central al disminuir la cantidad de LH, el testículo disminuye la producción de andrógenos, sobre todos dehidrotestosterona. AGONISTAS DE LA HORMONA REGULADORA DE LH. Sus análogos actúan alterando la regulación del receptor para la LHRH, lo cual inhibe la secreción de LH. ANDROGENOS. Son sustancias que bloquean el receptor para los andrógenos en la próstata y carcinoma prostático. Debe haber más antiandrógenos que andrógenos.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS Es la tercera neoplasia más frecuente en México y conforma el 11 % de todos los cánceres diagnosticados en la población general. La incidencia y muerte aumentan con la edad FACTORES DE RIESGOS. Menarquía temprana Menopausia tardía Ausencia de embarazos y lactancia Obesidad Dieta hipercalorica Administración de reemplazo estrógenico posmenopáusico Anticonceptivos orales

FACTORES DE RIESGO NO FAMILIARES EN CÁNCER DE MAMA Sexo. femenino Edad mayores de años Alteraciones fibroquisticas Cáncer previo en una mama Nulípara en comparación con multíparas Primer parto después de los 41 años Menarquía antes de los 12 años Menopáusia después de los 50 años Estrés psicológico crónico Obesidad Obesidad, hipertensión, y diabetes otros

PREDISPOSICIÓN HEREDITARIA En EEUU se presenta el cáncer de mama en tres síndrome de cáncer familiar se ha detectado: Mutación congénita de p53. se vincula con sarcoma óseo y de tejido blandos, leucemias, tumores del SNC. Mutación congénita de BRCA1 se caracteriza por presentación de cáncer de mama sin asociación con otras neoplasias. Mutación congénita de BRCA2, se caracteriza por cáncer de mama relacionado con cáncer de ovario.

DETECCION DE TUMORES DE MAMA 1 283 ( 100%) 19 (1%) 86 ( 7%) 638 (50%) 540 (42%) Edades entre los 50 y 59 años en el momento de la cirugía 762 (100%) 11 (2%) 100 (13%) 381 (50%) 270 (35%) Edades entre 40 y 45 años en el momento de la cirugía total desconocida Solamente exploración física Mastografía y exploración física Solamente mastografía Modalidad

MANIFESTACIONES CLINICAS Con frecuencia se presenta con: Tumor palpable no doloroso y en ocasiones con adenopatías metastásicas Retracción en la piel Piel de naranja Ulceración Adenopatías regionales Induración difusa de la glándula con bordes ericipeloides Lesión eccematosa del pezón Secreción de liquido serohematico por el pezón

DIAGNOSTICO. Suele establecerse mediante. Biopsia incisional, excisional Con aguja trucut Mastografía bilateral

INDICACIONES DE LA BIOPSIA QUIRURGICA EXCISIONAL Ausencia de microcalcificaciones en la radiografía. Cuando se establece el diagnostico de hiperplasia atípica Cuando el diagnostico histológico no permite descartar posibilidad de carcinoma Cuando la falta de concordancia entre la apariencia de las anormalidades mastográficas y el diagnostico histológico Cuando hay una biopsia no diagnostica, esto es tejido adiposo de mama normal.

ESTADIFICACIÓN Las etapas se definen mediante la clasificación TMN. Tumor primario ( T ) : Tx, t0, Tis, T1, T1a,b ,c, T2,T3,T4, T4a,b, c, d Ganglios linfáticos regionales ( N ) : NX, N0, N1, N2, N3 Metástasis distantes ( M ) : MX, M0, M1. ESTADIOS CLÍNICOS Estadio 0 : Tis N0 M0 Estadio I : T1 N0 M0 Estadio II a : T0 N1 M0, T1N1 M0, T2 N0 M0. Estadio II b : T2 N1 M0, T2 N0 M0 Estadio III a : T0 N2 M0, T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1, N2 M0 Estadio III b : T4 cualquier N M0 Estadio IV: cualquier T cualquier NM1

TRATAMIENTO Sistémico : Manipulaciones hormonales producen respuesta en 30% en cáncer avanzado. 50% con receptores estrógenicos positivos 70 a 80% de los casos con receptores estrógenicos y progestagenos positivos 5 a 10 % receptores estrógenicos negativos Ooferectomía y tamoxifeno de 10 a 20 mg dos veces al día de 3 a 5 años. con receptores positivos incrementan la supervivencia libre de enfermedad, ya sea con ganglios positivos o negativos. Quimioterapia. Ha demostrado reducción en la tasa anuales de mortalidad.

TRATAMIENTO POR ETAPAS ETAPA I. procedimientos quirúrgicos conservadores. Supervivencia libre de enfermedad es de 70 a 75 % a 10 años con solo tratamiento local , disección axilar para estudio histológico para información diagnostica. Tumores d 1 a 2 cm. con ganglios negativos, tratar con quimioterapia . ETAPA II. Cirugía conservadora seguida de radioterapia postoperatoria, la biopsia con fines diagnostico, hormonoterapia en posmenopáusica. Quimioterapia y hormonoterapia da buen resultado. ETAPA III. Se considera operable esta etapa sin los ganglios linfáticos, seguida de quimioterapia y radioterapia, mastectomia radical . ETAPAIII b. esta etapa es técnicamente inoperable . La cirugía se limita a biopsia inicia para estudio histopatológico y estudio de receptores hormonales.

5. ETAPA IV. La indicación quirúrgica se limita a la posibilidad de la definición histológica y valores de receptores de estrógenos y progestagenos. El control de la enfermedad se hace con mastectomia de limpieza, si los receptores son positivos y hay ausencia de enfermedad visceral el tratamiento hormonal es satisfactorio. Tamoxifeno u ooforectomia en premenopáusica Antiestrogenos con tamoxifeno para posmenopáusica Progestagenos para posmenopáusica Tamoxifeno 20 mg por día por dos a cinco años.

RIESGOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS Ca de Mama Ca Cu Ca Hepático Melanoma maligno Tromboembolismo H.T.A A.V.C I.A.M

EFECTOS SECUNDARIOS REALES Sangrado intermenstrual Hipoamenorrea – amenorrea Infección del tracto urinario Cloasma Flujo vaginal POSIBLES Cefalea Depresión Mastalgia Cambio de peso corporal Cambio en la libido

CONTRAINDICACIONES Obesidad HTA Antecedente de embarazo ectópico Mola hidatiforme Enfermedad benigna de mama Miomatosis uterina Sangrado menstrual Dismenorrea TBP Enfermedad tiroidea

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS MONOFASICOS Etinilestradiol 50 ug + levonogestrel 250 ug Etinilestradiol 35 ug + cirpoterona acetato 2 mg Etinilestradiol 30 ug + levonogestrel 150 ug Etinilestradiol 30 ug + desogestrel 150 ug Etinilestradiol 30 ug + gestodeno 75 ug Etinilestradiol 20 ug + gestodeno 75 ug Etinilestradiol 20 ug + desogestrel 150 ug Etinilestradiol 15 ug + gestodeno 60 ug Día 1 día 21 etinilestradiol (EE) + Progestageno (p)

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS SECUENCIALES Cuando las primeras tabletas tienen estrógenos y las 7 restantes tienen combinación de estrógenos y progestagenos (no se usan)

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS BIFÁSICA La primera mitad de 21 tabletas contienen estrógenos y bajas dosis de progestagenos, el cual es incrementado en la segunda mitad de las tabletas Etinilestradiol 30,40 ug + desogestrel 25, 125 ug Día 1 día 7 día 21 EE 40 ug + p 25 ug EE 30 ug + p 125 ug

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS TRIFÁSICA Todas las tabletas se combinan , con el estrógeno en algunos preparados a concentraciones constantes. Las primeras 7 tabletas tienen una baja concentración de progestageno el cual aumenta en las siguientes 7 tabletas y aún mas en las ultimas 7 tabletas. Etinilestradiol 30,40,30 ug + levonogestrel 50,75,125 ug Etinilestradiol 30,40,30 ug + gestodeno 50,70,100 ug Día 21 día 6 día 11 día 21 EE 30ug + P 50 ug EE 40 ug + P 70 o75 EE 30ug + P 100 ug

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS ¿Cuál es el mejor momento de iniciar los AOC? En cualquier momento, siempre i cuando estemos seguros de que no existe embarazo . Deben iniciarse después del 7º día del ciclo menstrual Debe tomar en cuenta los siclos irregulares , si tiene ciclo irregular debe tomar respaldo durante los primeros 7 días con otras medidas. Si esta tomando paquete de 28 tabletas, al termino del mismo debe iniciar otro. Si esta tomando paquete de 21 tabletas debe descansar 7 días en iniciar con otro paquete.

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS ¿Cuándo debe iniciarse le AOC en posparto? No usar durante las primeras 6 semanas del posparto Deben ser la ultima opción durante las primeras 6 semanas a 6 meses. Sin no esta lactando puede iniciar los AOC en las primeras 3 semanas del posparto

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS ¿Cómo estar seguro de que la mujer no esta embarazada? No ha tenido relaciones sexuales desde su última menstruación. Ha utilizado en forma correcta y consecuente otro método confiable. Se encuentra dentro de los primeros siete (7) días después de una menstruación normal. Se encuentra dentro de las (4) cuatro semanas del posparto (para las mujeres no lactantes). Se encuentra dentro de los primeros siete (7) días postaborto. Está lactando en forma completa y está en amenorrea, y se encuentra dentro de los seis (6) meses posparto.

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS ¿Cuáles son los síntomas de embarazo? Menstruación ausente (o alterada). Náusea (con o sin vómitos). Fatiga (persistente). Dolor a la presión/palpación en las mamas (y agrandamiento de las mismas). Incremento en la frecuencia de la micción. Percepción materna de movimientos fetales (síntoma tardío: a las 16 a 20 semanas de gestación).

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS ¿Cuándo iniciar píldoras de progestagenos? Después de las 6 semanas del parto si esta lactando Aunque no este lactando también puede tomarla Cuando aparezca el ciclo menstrual

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS ¿Cuándo iniciar anticonceptivos inyectables? Durante los primeros días del ciclo menstrual Si se usa después de los 7 días del ciclo , se respalda con otro método los días anteriores

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS ¿Cuándo debe aplicarse la siguiente inyección? La misma fecha cada mes Cuando se presenta sangrado durante los primeros 3 meses de uso no descontinuarlo. Ese sangrado es normal.

¿ En que consiste la píldora del día siguiente o de urgencia? Solo tiene efecto en las siguientes 72 horas después de las relaciones sexuales Su función es alterar el endometrio para evitar la implantación Impide la fecundación Impide la formación de óvulos Contienen estrógenos y progestagenos PILDORA DE URGENCIA

PILDORA DE URGENCIA ¿ CUANDO DEBE TOMARSE? Deben tomarse dos (2) pastillas antes de que ocurran 72 horas. Después de las relaciones sexuales Doce (12) horas después se debe tomar otras dos(2) pastillas. No surten efecto durante el embarazo

¿ Cuáles son los efectos secundarios de la píldora de 72 horas?. La menstruación se puede presentar dos días antes y después El sangrado puede ser mayor o menor comparado con lo normal.

Uso De Farmacos Hormonales 2

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Destacado (10)

Similar a Uso De Farmacos Hormonales 2 (20)

Más de anthony yusimacks (15)

Último (20)

Uso De Farmacos Hormonales 2