V.5. crisis tirotoxica o tormenta tiroidea
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1) Una crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es una urgencia médica causada por una cantidad excesiva de hormonas tiroideas que produce una respuesta hipermetabólica y de hiperactividad simpática. 2) Sus causas incluyen situaciones que incrementan abruptamente los niveles de hormonas tiroideas como la administración de contraste yodado o la retirada de fármacos antitiroideos. 3) El tratamiento se centra en medidas de soporte vital, fármacos que inhiben la síntesis y liberación de
V.5. crisis tirotoxica o tormenta tiroidea
- 1. V. PROBLEMAS ENDOCRINOS Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos Departamento de Cirugía Universidad de Valladolid
- 2. DEFINICIÓN • Urgencia médica • Respuesta exagerada del organismo a una cantidad elevada de hormonas tiroideas circulantes • Situación hipermetabólica y de hiperactividad simpática (hipertiroidismo florido) • 20% casos, coma y muerte
- 3. 3 HIPÓTESIS • Incremento súbito de niveles de hormonas tiroideas • Aumento de la respuesta celular a la hormona tiroidea • Aumento de la respuesta a catecolaminas PATOGÉNESIS
- 4. CAUSAS Situaciones que cursen con una concentración elevada de hormonas tiroideas en sangre: • Mantenida (hipertiroidismo no tratado) • Incremento súbito por desencadenantes (hipertiroidismo tratado y no) – Administración contraste yodado – Tratamiento con radio yodo (I131) – Cirugía (tiroidea y no) – Traumatismos – Retirada de fármacos antitiroideos – Postparto – Enfermedad aguda precipitante: infección, cetoacidois diabética, IAM, quemaduras, estatus epiléptico, etc
- 5. -Fiebre alta (40-41ºC) sin foco -Hipersudoración -Vómitos, diarrea, dolor abdominal, fallo hepático con ictericia -Taquicardia grave con/sin FA -Temblor fino manos -Ansiedad, psicosis -Alteración del nivel de conciencia CLÍNICA • Sospecharse en paciente hipertiroideo que de forma súbita comienza con: HIPERTIROIDISMO
- 6. SIGNOS O SÍNTOMAS PUNTOS SISTEMA NERVIOSO Ausentes Leves (agitación) Moderados (delirium, psicosis, letargia) Severos (convulsiones, coma) 0 10 20 30 DISFUNCIÓN TERMO- RREGULADORA Temperatura 37,2-37,7ºC Temperatura 37,8-38,2 ºC Temperatura 38,3-38,8ºC Temperatura 38,9-39,3 ºC Temperatura 39,4-39,9ºC Temperatura > 40ºC 5 10 15 20 25 30 DISFUNCIÓN GASTROINTESTIN AL-HEPÁTICA Ausentes Moderados (diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal) Severos (Ictericia inexplicada) 0 10 20 DISFUNCIÓN CARDIOVASCULA R FRECUENCIA CARDIACA 90-109 lpm 110-119 lpm 120-129 lpm 130-139 lpm >140 lpm FALLO CARDIACO CONGESTIVO Ausente Leve (edemas pedios) Moderado (crepitantes bibasales) Severo (edema pulmonar) FIBRILACIÓN AURICULAR Ausente Presente 5 10 15 20 25 0 10 15 20 0 10 EVENTO PRECIPITANTE Ausente Presente 0 10 ≥ 45 PUNTOS: Altamente sugestivo de tormenta tiroidea. 25-44 PUNTOS: Alto riesgo de tormenta tiroidea inminente. < 25 PUNTOS: Diagnóstico de tormenta tiroidea improbable
- 7. DE CAUSA PRECIPITANTE -Historia clínica -Pruebas complementarias DIAGNÓSTICO DE TORMENTA TIROIDEA -De sospecha -De confirmación
- 8. • SOSPECHA : Por la clínica y por antecedentes personales • CONFIRMACIÓN: Determinación de hormonas tiroideas: T4 muy elevada y/o T3 y TSH disminuida, normal o aumentada DIAGNÓSTICO DE TORMENTA TIROIDEA
- 9. • HISTORIA CLÍNICA: cirugía, retirada tratamiento antitiroideo, exposición a contrastes yodados • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: analítica sangre, Rx tórax, ECG, sistemático orina y sedimento, hemocultivo, urocultivo DIAGNÓSTICO DE CAUSA PRECIPITANTE
- 10. • Unidad de Cuidados Intensivos • Sólo con SOSPECHA – 1 MEDIDAS DE SOPORTE VITAL – 2 FÁRMACOS – 3 CAUSAS DESENCADENANTES TRATAMIENTO
- 11. 1- MEDIDAS DE SOPORTE VITAL • Preservar un correcto gasto cardiaco: La hiperactividad simpática, arritmia, paro cardiaco • Garantizar la permeabilidad de la vía aérea , situación hipercatabólica, el consumo de oxígeno celular está aumentado. • Hipertermia: – Medidas físicas – Medidas farmacológicas • paracetamol 1g/8h iv • clorpromacina 25mg/6h iv • meperidina 50mg/6h iv TRATAMIENTO Evitar SALICILATOS para tratar la hipertermia porque aumentan la fracción libre de hormonas tiroideas al desplazarlas de su proteína transportadora
- 12. • 2- FÁRMACOS uso de múltiples fármacos que, de forma complementaria, intentan – Control síntomas adrenérgicos – Tratar la posible insuf adrenal relativa asociada – Inhibir síntesis hormonas tiroideas – Inhibir la liberación de hormonas tiroideas ya sintetizadas – Inhibir conversión periférica de T4 a T3 – Disminuir el reciclaje hepático de hormonas tiroideas TRATAMIENTO
- 13. • FÁRMACOS uso de múltiples fármacos que, de forma complementaria, intentan – Control síntomas adrenérgicos – Inhibir síntesis hormonas tiroideas – Inhibir la liberación de hormonas tiroideas ya sintetizadas – Inhibir conversión periférica de T4 a T3 – Tratar la posible insuf adrenal relativa asociada – Disminuir el reciclaje hepático de hormonas tiroideas TRATAMIENTO -Beta bloqueantes -Tionamidas -Yodo -Contrastes yodados -Glucocorticoides -Secuestradores de ácidos biliares -Otros
- 14. • BETABLOQUEANTES: Comenzar inmediatamente. Monitorizar FC y TA Propranolol: De elección. Control síntomas adrenérgicos y bloquea conversión de T4 a T3 a nivel periférico. 60-80 mg vo/4-6h ó 0,5-1mg iv a lo largo de 10 min, seguido de 1-2mg/10 min. Atenolol 50-100mg/día vo, metoprolol 100mg/12h vo. Esmolol: beta bloq de acción corta. Dosis de carga 250- 500mcg/kg iv, seguida de infus de 50-100 mcg/kg/min iv Si betabloqueantes contraindicados (insuf cardiaca y asma) se pueden utilizar calcioantagonistas o digoxina. TRATAMIENTO
- 15. • TIONAMIDAS: Comenzar inmediatamente Bloquean la síntesis de nuevas hormonas tiroideas≈ 1-2 horas después de la administración, pero no la liberación de las ya formadas Propiltiouracilo: 200mg-400mg vo /6h vo durante crisis. Mantenimiento 100mg/8h vo hasta alcanzar eutiroidismo. Vía rectal: enema (400mg en 90ml de agua estéril) o supositorio (200mg) Metimazol o carbimazol: 20mg-40mg vo/6h durante crisis. Mantenimiento 10-20 mg vo /8h hasta eutiroidismo. Intravenoso: 50 mg metimazol en SF (10mg/ml) que se pasa por un filtro de 0,22 μm TRATAMIENTO
- 16. • TIONAMIDAS: Efectos 2os : agranulocitosis, hepatotoxicidad, alergia. Poco frecuentes. Retirar fármaco Riesgo de tormenta tiroidea con la suspensión TRATAMIENTO
- 17. • YODO: Bloquea la liberación de hormonas tiroideas ya sintetizadas en el tiroides a las pocas horas de su administración Administrar 1-3 horas después de la primera dosis de tionamida (para que no sirva de sustrato para la síntesis de nuevas hormonas tiroideas) Yoduro potásico: 5 gotas (250mg de yodo)/6 h vo Solución de Lugol: 10 gotas (80mg de yodo/ 8h vo/ rectal Yoduro sódico: 0,5 g/12 horas iv lentamente Efectos secundarios: daño y hemorragia de mucosa esofágica y duodenal. TRATAMIENTO
- 18. • CONTRASTES YODADOS: • Son potentes inhibidores de la conversión de T4 a T3, y además bloquea la liberación de hormonas tiroideas ya sintetizadas desde el tiroides. • Dar al menos 1-3 h después de dar las tionamidas para evitar que el yodo sea usado de sustrato • Ipodato sódico (Oragrafin® 1-3g /12h primer día seguido de 1g/ 24 h vo) o ácido iopanoico (Colegraf ® 1g/8h las primeras 24h seguidos de 0,5g/12h vo) • Efectos 2os frecuentes: TRATAMIENTO alergia
- 19. • GLUCOCORTICOIDES Inhiben la conversión periférica de T4 a T3 y la liberación de hormonas desde el tiroides en hipertiroidismo de causa autoinmune (Graves Basedow). Tratamiento insuf adrenal relativa coadyuvante. Hidrocortisona 100mg/8h iv Dexametasona 2 mg/6 horas iv. TRATAMIENTO
- 20. • SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES Inhiben la reabsorción desde el intestino, de las hormonas tiroideas secretadas por la bilis. Hormonas tiroideas metabolizadas en el hígado (conjugados con glucurónico y sulfato), después se excreta por bilis. Las hormonas tiroideas libres se abseroben de nuevo desde el intestino a la circulación. Colestiramina 4g/6h vo, interfiere con circulación enterohepática y reciclaje de hormona tiroidea TRATAMIENTO
- 21. • OTRAS TERAPIAS Plasmaféresis: Retira citoquinas, anticuerpos y hormonas tiroideas del plasma. Litio: Bloquea la liberación de hormonas tiroideas ya sintetizadas. Su toxicidad renal y neurológica limitan su utilidad. Se utiliza en caso de intolerancia o alergia al yodo. Litio 600mg vo de inicio, luego 300mg/6h vo hasta lograr concentraciones de 1mEq/l Tiroidectomía: Si se precisa tratamiento emergente del hipertiroidismo, es el tratamiento de elección. Preparación. TRATAMIENTO
- 22. • SUSPENSIÓN DE LA TERAPIA: -Yodo y corticoides: Suspender cuando se haya resuelto el cuadro clínico (SNC, cardiovascular,etc). -Beta-bloqueantes: Suspender cuando niveles hormonas tiroideas sean normales. -Tionamidas: Dosis para mantener eutiroidismo. Cambio de propiltiouracilo por metimazol (más seguro) -En enfermedad de Graves, dar yodo radioactivo o tiroidectomía para prevenir la recurrencia de tirotoxicosis severa TRATAMIENTO
- 23. • MANEJO FACTORES DESENCADENANTES Control de la enfermedad aguda precipitante del cuadro: antibióticos, insulina, antiepilépticos… TRATAMIENTO