Vesícula biliar, etiología. diagnostico y tratamiento
- 2. Encargada de almacenar la bilis proveniente del higado. Capacidad de 30 a 50 ml 7-10 cm de longitud 3-4 cm de diámetro ANATOMÍA Sánchez López José Alejandro
- 3. PORCIONES Cuello (1 cm) Cuerpo (4-7 cm) Fondo (3-4 cm) Infundíbulo Sánchez López José Alejandro
- 4. RELACIONES Fosa vesicular Hígado Colon transverso Duodeno PA del abdomen Sánchez López José Alejandro
- 5. CAPAS Mucosa (células columnares, absorción) Muscular (longitudinal, circular y oblicuas) Serosa (peritoneo) Sánchez López José Alejandro
- 6. VÍAS BILIARES Vesícula biliar Conducto cístico (pars espiralis y lisa) Conducto hepático derecho e izquierdo Conducto hepático común Colédoco Sánchez López José Alejandro
- 7. VÍAS BILIARES 4 a 8 cm Conducto colédoco Porciones Supraduodenal 1. Retroduodenal 2. Retropancreática* 3. Intraduodenal 4. Triada portal
- 8. VÍAS BILIARES Conducto de Wirsung (CPP) Conducto colédoco Conducto de Santorini (CPA) Ampolla de Váter Carúncula mayor Carúncula menor
- 9. VÍAS BILIARES Esfínter del colédoco Esfínter del conducto pancreático Esfínter de la ampolla de Váter Esfínter de Oddi
- 10. IRRIGACIÓN Vesícula Vías biliares Art. Cística Art. Cística Art. Supraduodenal Art. Pancreatoduodenal posterosuperior
- 11. IRRIGACIÓN Vesícula Vías biliares Vena cística Plexo venoso supraduodenal
- 12. INERVACIÓN Simpática Parasimpática Plexo celiaco Troncos vagales (X) Estimula la contracción de la vesícula biliar Aumenta la producción de bilis Relaja el esfínter de Oddi Inhibe la contracción de la vesícula biliar Disminuye la producción de bilis Contracción del esfínter de Oddi
- 13. FUNCION DE LA VESÍCULA Almacenar la bilis (30 a 60ml) Concentración de la bilis Debido a la reabsorción de agua y electrolitos le da una mayor capacidad de emulsificar las grasas Liberar bilis durante la digestión Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.)
- 14. BILIS El hígado produce de 600 a 1,000 ml al día FUNCIÓN Digestión y absorción de las grasas Emulsiona grandes partículas de grasa para después ser digeridas por las lipasas pancreáticas (las convierten en ácidos grasos) Favorece la absorción de los productos finales de la digestión de las grasas a través de la mucosa intestinal Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.)
- 15. SECRECIÓN BILIAR FASE 1 Los hepatocitos secretan Ácidos biliares Iones (Na, Cl, K, Ca) Agua FASE 2 Las células epiteliales de los conductos biliares secretan Agua Na HCO3 Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.)
- 16. Cuando la bilis llega a la vesícula se absorbe Cl, Na, HCO3 y agua. El Ca y el K no se reabsorben quedando así en la vesícula
- 17. ESTÍMULOS PARA EL VACIAMIENTO VESÍCULAR COLECISTOQUININA Es el estímulo mas potente Secretada por las células enteroendocrinas del la mucosa del duodeno y yeyuno Funciones Contrae la pared vesicular Relaja el esfínter de Oddi Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.) SECRETINA Secretada por las células S en el duodeno y parte proximal del yeyuno Funciones Aumento de la secreción de HCO3 en la bilis para neutralizar la acidez del quimo y así las lipasas tengan un ambiente adecuado para descomponer las grasas Promueve indirectamente la contracción vesicular en presencia de acidez elevada
- 18. Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.) MOTILINA Secretada por las células M del duodeno y yeyuno Funciones Promueve directamente la contraccion gastrointestinal Promueve indirectamente la contracción vesicular GRELINA Secretada por las células A del fondo y cuerpo del estómago, yeyuno y páncreas en respuesta a un vacío gástrico Funciones Actúa sobre el centro del hambre del hipotálamo para estimular el hambre Promueve indirectamente la contracción vesicular y directamente la contracción gastrointestinal para facilitar el vaciamiento gástrico Estimúla la acumulación de grasa en situaciones de ayuno que el cuerpo conserve energía
- 19. Colesterol SALES BILIARES Los hepatocitos secretan 6g al día Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.) Ácido cólico Ácido quenodesoxicólico Se unen con Glicina y Taurina Glicocolato de sodio Taurcolato de sodio Glicolquenodesoxicolato de sodio Tauriquenodesoxicolato de sodio Sales primarias Precursor del Sales secundarias
- 20. SALES BILIARES Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.) FUNCIÓN Emulsificar grasas Formar micelas para su absorción En ausencia de estas sales el organismo excretaría hasta el 40% de los lípidos ingeridos Ácidos grasos Monoglicéridos Colesterol Otros lípidos
- 21. El 94% de la bilis se reabsorbe y regresa al hígado para ser reutilizada nuevamente. Esta bilis se puede reutilizar 17 veces ante de su eliminación El 50% se reabsorbe en el intestino delgado El otro 50% se reabsorbe en el íleon distal REABSORCIÓN DE LA BILIS Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.)
- 22. Inlamación repentina, relacionada con la presencia de cálculos biliares desencadenada por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. COLECISTITIS AGUDA Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.) DEFINIDA CÓMO: PROCESO FISIOPATOLÓGICO Obstrucción del conducto cístico. Acumulación de bilis. Irritación e inflamación. Infección bacteriana. Complicaciones.
- 23. COLECISTITIS AGUDA Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.)
- 24. Dolor intenso en el cuadrante superior derecho del abdomen. Fiebre y escalofríos. Náuseas y vómitos. Dolor que se agrava tras comer alimentos grasos. COLECISTITIS AGUDA Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.) MANIFESTACIONES CLINICAS
- 25. Inflamación prolongada y de bajo grado que se produce por episodios repetitivos de obstrucción parcial del conducto cístico, casi siempre por cálculos biliares. COLECISTITIS CRÓNICA Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.) DEFINIDA CÓMO PROCESO FISIOPATOLOGICO Obstrucción intermitente. Irritación continua Fibrosis y engrosamiento de la pared vesicular. Disfunción vesicular.
- 26. Presencia de cálculos biliares durante periodos prolongados. Episodios previos de colecistitis aguda que no recibieron tratamiento quirúrgico. Dieta rica en grasas y baja en fibra. Factores genéticos que favorecen la formación de cálculos. COLECISTITIS CRÓNICA Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.) FACTORES DE RIESGO MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor leve pero persistente en el cuadrante superior derecho del abdomen. Indigestión, especialmente tras consumir comidas grasas. Sensación de pesadez o malestar abdominal. Episodios ocasionales de náuseas.
- 27. DIFERENCIAS BASICAS Guyton and Hall Tratado de Fisiología Médica (13.ª e.)
- 28. TRASTORNOS FUNCIONALES DE LA VESÍCULA BILIAR
- 29. DISCINESIA BILIAR La discinesia biliar es un trastorno funcional de la vesícula biliar caracterizado por una alteración en su motilidad y vaciamiento, lo que provoca síntomas biliares sin evidencia de colelitiasis u otra patología estructural.
- 30. EPIDEMIOLOGÍA Se desconoce la prevalencia exacta, pero se estima que la discinesia biliar representa un 5-10% de los casos de dolor biliar sin cálculos. Es más frecuente en mujeres que en hombres, con una relación aproximada de 3:1. Puede aparecer a cualquier edad, pero es más común en adultos jóvenes y de mediana edad. Se ha observado mayor incidencia en personas con trastornos gastrointestinales funcionales, como el síndrome de intestino irritable (SII) o la dispepsia funcion
- 31. Sexo femenino (mayor sensibilidad a cambios hormonales). Obesidad o sobrepeso, que pueden alterar la función biliar. Dieta alta en grasas, que aumenta la carga sobre la vesícula biliar. Estrés crónico y trastornos emocionales, que pueden afectar la motilidad gastrointestinal. Trastornos funcionales digestivos (SII, dispepsia funcional), que suelen coexistir con la discinesia biliar. Alteraciones hormonales (embarazo, uso de anticonceptivos orales). Cirugías abdominales previas, que pueden alterar la inervación biliar. FACTORES DE RIESGO
- 32. Causa Exacta desconocida DIsfunción en la regulación de la motilidad vesicular. CCK Alteración en secreción Alteración en Acción Déficit en la respuesta a la CCK FE <35-40% Sintomático Hipertonía de Esfínter de Oddi Aumento de Presión Intravesicular Factores neuromusculares y autonómicos también pueden influir en la motilidad biliar anormal. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA
- 33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor Abdominal Cólico biliar Hipocondrio-Epigástrico irradiarción de dolor a hombro derecho Desencadenado por Ingesta Grasa Duración de 30 mins a horas Recurrente No mejora con el uso de antiácidos Sx similar a Colecistitis Náusea Vómito Eructos y Distensión Abdominal Fatiga Malestar general
- 34. DIAGNÓSTICO
- 35. Gammagrafía Hepatobiliar con estimulación de CCK GS >=40% es normal <35-40% (+) USG Dx Diferencial Labs PFH QS BH PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
- 36. TRATAMIENTO: CONSERVADOR Modificación Dietética Baja en grasas Evitar comidas copiosas y alimentos procesados Control de Estrés y Terapia Conductual Medicamentos: AINEs Paracetamol Antiespasmódicos (Anti-ACh) Hioscina
- 37. TRATAMIENTO: QX Indicado en Px con Síntomas Persistentes y FE Reducida Colecistectomía Laparoscópica Opción definitiva Casos refractarios Mejoría sintomática en 70-80% de Px Puede haber persistencia sintomática
- 38. DISFUNCIÓN DEL ESFINTER DE ODDI Disfunción del esfínter de Oddi (DEO) se refiere a una alteración en la motilidad o estructura de este esfínter, lo que provoca una obstrucción funcional del flujo biliar y/o pancreático. Esta condición puede presentarse como una discinesia (trastorno funcional) o una estenosis (estrechamiento orgánico) .
- 39. DISFUNCIÓN DEL ESFINTER DE ODDI Etiologia Estenosis: Engrosamiento o fibrosis del esfínter que conduce a un estrechamiento y obstrucción del flujo . Discinesia: sin obstrucción física. Hipertonicidad o hipermotilidad del esfínter Hiper sensibilidad visceral Secuelas post-colecistectomia
- 40. FISIOPATOLOGÍA La disfunción del esfínter de Oddi puede provocar una obstrucción intermitente o constante del flujo biliar y/o pancreático, lo que lleva a : Aumento de la presión intraductal: Esto puede causar dolor abdominal y, en casos severos, pancreatitis aguda . Alteración en la secreción de bilis y jugo pancreático: Lo que afecta la digestión y absorción de nutrientes .
- 41. Hipocondrio derecho o epigastrio Hombro derecho, escápula derecha Opresivo, constante o en cólicos 30 min - varias horas desencadenado comidas ricas en grasa o frituras. No se alivia con cambios de posición ni con el uso de antiácidos. las evacuaciones no atenúan el dolor Náuseas y vómitos.
- 42. Epigastrio, con posible irradiación hacia la espalda o en forma de cinturón Intenso, profundo, persistente Horas o incluso días Puede empeorar tras la ingesta de alimentos grasos o alcohol. Típicamente se alivia al inclinarse hacia adelante o al adoptar la posición fetal
- 43. CATEGORIA CRITERIOS DIAGNOSTICOS CRITERIOS DE APOYO (NO SON OBLIGATORIOS) I. Dolor Biliar Dolor localizado en el epigastrio y/o hipocondrio derecho, y reúne los siguientes criterios: 1) Alcanza una intensidad estable y dura > 30 min 2) Aparece de forma intermitente (no todos los días). 3) La intensidad del dolor interrumpe la actividad normal o requiere visitas a urgencias. 4) Se relaciona de manera poco significativa con la defecación (< 20% de los episodios de dolor). 5) No se alivia significativamente con los cambios posturales ni con la ingesta de fármacos supresores de ácido. El dolor puede estar asociado con: – Náuseas y vómitos – Irradiación a la espalda y/o región infraescapular derecha – Afectar el descanso nocturno la. Trastorno Funcional del Esfínter de Oddi Biliar 1) Criterios para el dolor biliar. 2) Transaminasas hepáticas elevadas* o conducto biliar dilatado, pero no ambos. 3) Ausencia de cálculos en el conducto biliar u otras anomalías estructurales. – Amilasa/lipasa normal. – Manometría anormal del esfínter de Oddi. – Gammagrafía hepatobiliar Ib. Trastorno funcional del esfínter de Oddi Pancreático 1) Episodios recurrentes documentados de pancreatitis (dolor típico con amilasa o lipasa > 3 veces el LSN y/o evidencia de imagen de pancreatitis aguda). 2) Excluir otras etiologías de pancreatitis. 3) Ultrasonido Endoscópico negativa. 4) Manometría anormal del esfínter de Oddi.
- 44. Diagnostico Colangiorresonancia magnética (CPRM): Puede mostrar una dilatación del colédoco sin causa obstructiva evidente. CPRE con prueba de drenaje biliar: Se mide la velocidad de vaciamiento tras la esfinterotomía diagnóstica. Manometría del esfínter de Oddi: ✔Presión basal > 40 mmHg ✔Contracciones fásicas rápidas (>6 por minuto) ✔Amplitud de contracciones > 130 mmHg ✔Discoordinación entre los conductos biliares y pancreáticos
- 45. Tratamiento Terapia farmacológica: AINES Antiespasmódicos (butilescopolamina,trimebutina). B de calcio (nifedipino) Relajantes musculares (bloqueadores de calcio, nitratos). Moduladores de la motilidad (tricíclicos en dosis bajas). Esfinterotomía endoscópica Dilatación con balón endoscópico Cirugía (esfinteroplastia transduodenal)
- 46. Complicaciones Pancreatitis aguda recurrente Colangitis Colelitiasis y Coledocolitiasis Formación de quistes en la vía biliar. Malabsorción de Grasas y Déficit de Vitaminas Liposolubles
- 47. CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR Proliferación de células en la vesícula biliar Es muy poco común Únicamente presenta síntomas hasta que se encuentra en estados avanzados
- 48. CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR No se tiene muy claro cuál es la etiología del cáncer de vesícula biliar Se ha estudiado una fuerte relación entre colelitiasis y CVB Se ha observado una mayor prevalencia en pacientes mujeres ETIOLOGÍA
- 49. CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR Obesidad Edad Factores genéticos Infecciones bacterianas FACTORES DE RIESGO
- 50. CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR Ictericia Fiebre Náusea o vómito Dolor abdominal Protuberancias abdominales SÍNTOMAS
- 51. CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR Ultrasonido abdominal, hígado y vías biliares: Habitualmente asociado a colelitiasis y normalmente el hallazgo es un engrosamiento de la pared de la vesícula biliar Pruebas de funcionamiento hepático: Patrón coletásico: BT mayor a 10 mg/dL, elevación de fosfatasa alcalina y g-glutamil transpeptidasa Marcadores tumorales: CA 19-9, antígeno carcinoembrionario; 100 U/ml tiene una sensibilidad de 75% al 79% y especificidad de 80%al 90%; 130 U/ml tiene una sensibilidad de 79% y especificidad de 98% DIAGNÓSTICO
- 52. CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR No existe el tratamiento farmacológico TRATAMIENTO Quimioradiación para cáncer no resecable Tratamiento quirúrgico en cáncer resecable