Vesicula Y Vias Biliares

Vías biliares intrahepáticas Conductos segmentarios Conductos biliares sectoriales Vías biliares extrahepáticas Conductos hepáticos D e I Vía biliar principal Vía biliar accesoria

Vías biliares intrahepáticas

Vías biliares extrahepáticas

HISTOLOGIA DE LAS VIAS BILIARES

Epitelio cilíndrico simple Cel claras Cel en cepillo Lamina propia Tejido conectivo laxo Fibras elásticas Fibras de colágena Glándulas tubuloalveolares Músculo liso Fibras oblicuas Fibras longitudinales Serosa

FISIOLOGIA SECRECION DE BILIS POR EL HIGADO; FUNCIONES DE LA VIA BILIAR

600- 120 ml bilis/dia Funciones de la bilis Digestión y absorción de grasas Emulsiona grasas Transporte y absorcion Medio de transporte para productos de desecho de la sangre Ac biliares Bilirrubina y colesterol

Anatomia fisiologica de la secrecion biliar Higado: bilis (2 fases) 1: Hepatocitos secretan porcion inicial (ac biliares, colesterol) 2: Adicion de una segunda secrecion (Na, bicarbonato) Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar

A) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vesicula biliar 30 – 60 ml La cantidad de bilis que puede almacenarse en ella es de alrededor de 450 ml Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e incrementa la [ ] sales biliares, colesterol, lectina o bilirrubina Transporte activo de Na a trave del epitelio vascular Absorcion secundaria de Cl, agua y otros componentes La bilis se concentra unas 5 veces (max 20)

C) Vaciamineto de la vesicula Contracciones de la pared Ingesta de alimentos grasos colecistocinina Relajacion del esfinter de Oddi Factores para la relajacion del esfinter de Oddi: 1) Colecistocinina 2) Contracciones vesiculares 3) Ondas peristalticas intestinales

Bilirrubina y acidos biliares 1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 – 0.6 gr/dia) 2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina serica que la transporta al higado 3.- Captacion hepatocelular 4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina que se excretan por la bilis 5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y la degradan a urobilinogenos los cuales son excretados por las heces

La excrecion biliar es de 12 – 36 gr de ac biliares/dia Precursor de los ac biliares: colesterol Ac biliares principales: colico y quenodesoxicolico Se secretan conjugados con taurina y glicina Acidos biliares gluco y tauroconjugados Excrecion por la bilis

Intestino delgado (ileon) Vena porta coledoco 94 % de sales biliares se reabsorben en ID se pierden por via fecal (0.2 – 0.6 gr/dia) son sustituidas CIRCULACION ENTEROHEPATICA

RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN Permite demostrar cálculos biliares hasta en un 15 % de los casos Cálculos de pigmento biliar: no son radiopacos Calculo de colesterol: radiopaco Cálculos de carbonato de Ca: radiopacos

COLECISTOGFARFIA ORAL Flujo sanguíneo hacia hígado Funcionalidad del hepatocito Permeabilidad de los conductos hepáticos Absorción de agua en la vesícula Demuestra una visualización deficiente o nula de la vesícula Defectos de llenado

ECOGRAFIA Permite distinguir el tamaño de la vesícula y el grosor de sus paredes Permite definir cálculos biliares con una precisión del 90 % Técnica de utilidad para valoración urgente de casos en los que se sospeche una enfermedad biliar

TOMOGRAFIA COMPUTADA Mismas indicaciones que la ecografía Se usa cuando el estudio ecográfico no concluye Es mas cara RESONANCIA MAGNETICA No aporta ventajas para el estudio de la vesícula También es cara

GAMMAGRAFIA Ac iminodiacetico (Tc 99) Se prefiere como prueba diagnostica para definir colecistitis aguda consecutiva a obstrucción del cístico También identifica obstrucción de vías extrahepaticas

COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE) Técnica mas adecuada para el estudio de vías biliares y páncreas Canulación endoscópica de la papila de vater mediante control radiológico Se introduce MCH en las vías biliares Técnica de Dx y Tx Complicación: elevación asintomática de las enzimas pancreáticas

COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA (CTPH) Permite visualizar las vías biliares mediante la inyección de directa de MCH en un conducto biliar intrahepatico Punción de aguja fina en el hígado Control radiológico o ecográfico Bueno para el dx de obstrucción extrahepatica

COLANGIOMANOMETRIA Se combina la determinación de la presión de las vías biliares y el flujo de una sol administrada por infusión Dx de anormalidades en colédoco, cambios orgánicos en el esfínter que produce modificaciones funcionales COLEDOSCOPIA Visualiza la luz de las vías biliares extrahepaticas Determina si hay o no cálculos Complemento de la CTPH Es medio Dx y Tx

Palpación de la vesícula Sirve para explorar su sensibilidad y tamaño La vesícula normal no es palpable Su vol aumenta en la oclusión calculosa del cístico y cuando existe un obstáculo en el colédoco Ley de Courvoidier: Obstrucción cancerosa, vesícula grande Obstrucción calculosa, vesícula retraída Vesícula distendida: tumor indoloro, depresible, superficie lisa, consistencia elástica, redondeada, movilidad lateral pasiva Vesícula inflamada: sensible a la palpación

Maniobra de Pron Signo de Murphy Técnica de Chiray

Fisiopatología del dolor Sensibilidad del dolor Receptores viscerales Receptores somáticos Sensibles a la distención y espasmos musculares Insensibles a la presión, corte, machacamiento Dolor espontaneo y a la palpación

Dolor a la palpación en hipocondrio derecho Afecciones de la vesícula Colecistitis Piocolecistos Afecciones hepáticas Hepatitis Congestión hepática Abscesos hepáticos Carcinomas primarios y secundarios Absceso subfrenico y subhepatico derecho Ulcera duodenal exteriorizada Ca de la cabeza del páncreas Afección del Angulo hepático de colon Lesiones en riñón derecho Pielonefritis Pielitis Absceso perirrenal Ca renal Riñón poliquistico Afección de la columna vertebral, neuritis intercostales inferiores y costillas flotantes dolorosas

Modalidades del dolor hepatobiliar (HD) Dolor vesicular puro. De localización en epigastrio Orientación derecha Corresponde aparentemente a la alteración pura vesicular Se presenta en las colecistopatías litiásicas y en las no litiasicas Dolor biliar (vesícula, colédoco, etc.). De localización epigástrica e hipocondrio derecho irradiaciones que siguen el nervio frénico. el dolor, saliendo del epigastrio, va al hipocondrio derecho y a la región lumbar ascendiendo por detrás hasta el espacio interescapulovertebral y la región anterior del pecho, y el hombro y brazo derecho. A veces se difunde por de bajo,al resto del abdomen.

Cólico hepático o cólico biliar Corresponde por lo general a litiasis biliar Mecanismo del reflejo viscerosensitivo de Reflejo de tipo somático Dolor hepático parenquimatoso. De localización en hipocondrio derecho De poca amplitud, sordo, generalmente producido por reflejo a partir de la distensión de la cápsula de Glisson. Corresponde a hepatitis de curso agudo o crónica, tumores del hígado, absceso hepático

Acúmulo de pigmento biliar en el organismo. La piel, esclerótica y otras membranas mucosas adquieren una coloración amarilla y su aparición es siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina. La ictericia se detecta en la exploración física cuando su concentración sérica es superior a 2 mg./dl. (la concentración sérica normal en adultos está entre 0.3 y 1.2 mg./dl.).

1.- Alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina Hemolisis Incremento en la produccion de bilirrubina, si supera la capacidad hepatica hay una hiperbilirrubinemia de predominio no conjugada Anemia, reticulositosis, hipersideremia, disminucion de la haptoglobina, disminucion de la vida media eritrocitica, litiasis biliar Eritropoyesis ineficaz La destruccion de precursores eritrides incrementa la produccion de bilirrubina Hiperbilirrubinemia no conjugada con anemia e hipersideremia a) Aumento en la produccion de bilirrubina

Déficit en la captación hepática Rifampicina, MDC, probenecid: hiperbilirrubinemia indirecta (competición en la captacion de bilirrubina por proteínas de la membrana del hepatocito) Alteración en la conjugación de la bilirrubina Sx de Crigler-Najjar, Sx de Gilbert, ictericia neonatal Déficit de excreción canalicular Sx de Dubin Jonson, Sx de Rotor b) Disminucion en la eliminacion hepatica

2.- Enfermedad hepatica Lesión hepatocelular aguda o subaguda Hepatitis aguda (viral, farmacológica o alcohólica) produce ictericia Enfermedad hepatocelular crónica Hepatitis crónica activa y cirrosis de cualquier origen a) Alteracion en la funcion hepatocelular

Sin obstruccion mecanica demostrable Obstructivas Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante b) Enfermedades hepaticas de origen colectasico 3.- Obstruccion de la via biliar extrahepatica (colestasis extrahepatica)

Alteraciones hereditarias del metabolismo y excrecion de bilirrubina Sindrome de Crigler-Najjar Enfermedad de Gilbert Sindrome de Dubin-Johnson Sindrome de Rotor

Sindrome de Crigler-Najjar Forma de ictericia familiar por deficit congenito de UDP-GT Tipo I: Autosomica recesiva Actividad de la UDP-GT nula Ictericia importante (20 mg/dL) Bilirrubina no conjugada aumentada Causa muerte por quernicterus Tx: transplante hepatico, fototterapia o plasmaferesis Tipo II: Sindrome de Arias Actividad de UDP-GT disminuida Autosomica dominante Bilirrubina conjugada 6 – 20 mg/dL Raro el quernicterus Tx: fenobarbital o fototerapia

Enfermedad de Gilbert Afecta al 2 – 7 % de la polacion Autosomico dominate Bilirrubina no conjugada aumentada (2 – 4 mg/dL) Aumenta con ayuno e infecciones Se asocia a un defict parcial de la actividad de UDP-GT 50 % presentan hemolisis Fenobarbital y la glutemida disminuyen los niveles de bilirrubina Esperanza de vida: normal

Sindrome de Dubin-Johnson Autosomico recesivo Ligera ictericia fluctiante Bilirrubina conjugada (2 – 5 mg/dL) Aumenta con el estrés, infecciones, embarazo Higado de color negro (acumulacion de ptgemento de metabolios de adrenalina en los hepatocitos) Dx: prueba de bromosulfaleina (BSF), boipsia hepatica y coproporfirina urinria Tx: no requier Pronostico: bueno

Sindrome de Rotor Autosomica recesiva Defecto en el almacenamiento hepatico de Br Hiperbilirribinemia (conjugada) Dx: BSF, colecistografia oral, coproporfirina urinaria Tx: no requiere Pronostico: excelente

Colestasis Impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno Cuasado por una gran varedad de enfermedades

Anatomia patologica Pigmento biliar en los hepatocitos y tapones bilares en los canaliculos alrededor de una vena centrolobulillar

Cuadro clinico Ictericia Coluria Acolia (hipocolia) Prurito Hiperpigmentacion melanica Esteatorrea Hipovitaminosis A Hipovitaminosisi D Hipovitaminosis K Hipovitaminosis E

Diagnostico diferencial Entidad Aparición de ictericia Hepatitis aguda Brusca y progresiva Coledocolitiasis Brusca y oscilante Colestasis crónicas Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante Lenta Ca de páncreas Rápida

Entidad Aparición de acolia Hepatocelular No suele aparecer Coledocolitiasis Intermitente Neoplasias Continua

Entidad Prodromos acompañantes Hepatitis vírica Malestar general, anorexia, nauseas, molestias abdominales, fiebre, escalofríos, Neoplasias, ingesta etílica, hepatopatía terminal Perdida de peso Colangitis, por fármacos, leptospirosis icterohemorragica Fiebre y escalofríos Ca de páncreas Dolor sordo e irradiado a la espalda Litiasis biliar Dolor en hipocondrio derecho Hidatidosis hepática Urticaria

Investigar Ingesta de alcohol Fármacos hepatotoxicos Fuentes de contagio de hepatitis víricas Enfermedades autoinmunes Antecedentes familiares

Signos Entidad Ascitis, circulación colateral abdominal, eritema palmar, arañas vasculares Cirrosis Lesiones de punción venosa, tatuajes Hepatitis vírica Hepatomegalia Hepatitis aguda, hepatopatía crónica, hígado tumoral Vesícula distendida indolora (signo de Curvoisier-Terrier) Neoplasias (ca páncreas)

Parámetro Entidad Hiperbilirrubinemia aislada Hemolisis Eritropoyesis ineficaz Alteración en el metabolismo del Br trasaminasas (1000 u/L) Hepatitis aguda toxica o vírica transaminasas (500 u/L) Desciende con los días Obstrucción por litiasis Cociente ASAT/ALAT (2ble) Hepatopatías alcohólicas FA y DDT 2ble Afección hepatocelular FA, GGT, colesterol y lípidos totales Colestasis FA Embarazo o enfermedad ósea

Parámetro Entidad FA (+ 10 veces) Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante Enfermedad granulomatosa Colangiocarcinoma Alargamiento del TPT Hepatopatia colestasica Anemia Hemolisis Eritropoyesis ineficaz Neoplasias Infecciones crónicas Cirrosis LDH, haptoglobina, hemosidenuria Hemolisis Anemia y reticulocitos Eritropoyesis ineficaz Trombocitopenia, pancitopenia Cirrosis con hiperesplenismo Leucoc itosis ( PMN) Hepatitos OH Colangitis Hepatitis toxica

A) Tratamiento etológico: variable B) Tratamiento sintomático 1. Medidas generales. favorecer la exposición solar suprimir bebidas alcohólicas fármacos hepatotóxicos y nutrición parenteral 2. Tratamiento del prurito. Colestiramina: dosis de 5-30 g/día Colestipol: dosis de 12-16 g/día Fenobarbital: dosis inicial de 3 mg/kg/día antes de acostarse; dosis de mantenimiento de 50-100 mg/día. Plasmaferesis: Si los niveles de bilirrubina son muy elevados 3. Tratamiento de la esteatorrea. reducirse la grasa de la dieta a 40 g/día administrarse ácidos grasos de cadena media administrar vitaminas liposolubles Suplementos de Ca 1-2 g/día para prevenir la osteoporosis

C) Tratamiento fisiopatológico. Se están utilizando como tratamiento de la colestasis la S-adenosilmetionina en dosis de 800-1.200 mg/día y el ácido ursodesoxicólico en dosis de 10-15 mg/kg/día. D) Tratamiento endoscópico y quirúrgico . Colestasis extrahepática: papilotomía, y extracción endoscópica o quirúrgica de cálculos. Obstrucción de origen neoplásico se puede realizar un tratamiento sintomático mediante la implantación de un stent que salve la obstrucción o, si no un drenaje biliar externo.

ATRESIA BILIAR Es una ausencia de los conductos biliares causada por su incapacidad para desarrollarse normalmente en el feto y es una condición congénita La obstrucción del flujo de biliar puede llevar a daño hepático y cirrosis del hígado. 1 de cada 20 000 – 30 000 nacidos vivos

Cuadro clínico: Ictericia (2° - 3° sem) Coluria Esteatorrea Heces fétidas Acolia/hipocolia Hepatomegalia Retardo de crecimiento Etiología Desconocida Infección intrauterina de retovirus tipo 3 Afección inmunológica Malformaciones arteriales primarias Diagnostico Bilirrubina sérica (+ 2 mg) FA elevada Biopsia percutánea de hígado Gammagrafía Análisis de secreción duodenal Laparotomía con colangiografia Dx diferencial Cambios fisiológicos Enfermedad hemolítica Sepsis Hepatitis neonatal Deficiencia de alfa-tripsina Síndrome de la bilis espesa

Tratamiento Quirúrgico (Kasai) Hepatoportoenterstomia Transplante hepático Mejores resultados (70 %) antes de los 60 días

HIPOPLASIA BILIAR INTRAHEPATICA Disminución del numero de conductos biliares intralobulares en los espacios porta con arquitectura hepática normal Signos de colestasis: Ictericia Prurito Hipercolesterolemia Xantelasma La mayoría tiene evolución favorable 14 % evoluciona a cirrosis Se asocia a anomalías en: sistema cardiovascular esqueleto ojos Enfermedad de Alagille

Sistema cardiovascular Estenosis de la pulmonar Disminución del calibre de carótida izquierda Coartación de la aorta Estenosis de la coronaria derecha Comunicaciones IA o IV Ojos Cambios retinianos pigmentarios Esqueleto Defecto de la soldadura de los arcos anteriores de varias vertebras Acortamiento de las falanges distales Acortamiento del cubito Cara pequeña Frente prominente Ojos hundidos Hipertelorismo Boca pequeña Nariz recta Mandíbula puntiaguda Retraso de crecimiento Tx: sintomático Colestiramina Fenobarbital

DILATACION CONGENITA DE LA VIA BILIAR INTRAHEPATICA (ENFERMEDAD DE CAROLI) Dilatación segmentaria de los conductos biliares intrahepaticos, formando quistes de distintos tamaños y distribución multifocal, separados por conductos biliares normales o ligeramente separados Transmisión: AR Frecuentemente se localiza en lóbulo izquierdo

Cuadro clínico: Crisis de colangitis Crisis febriles Litiasis intrahepatica Colangiocarcinoma Hipertensión portal Diagnostico: ECO y TAC: quistes y litos intrahepaticos Gammagrafía: quistes CPRE: contraindicada (desencadena colangitis) Tratamiento: Antibioticoterapia Ac ursodesoxicolico Hepatectomia parcial Trasplante hepático

QUISTE COLEDICIANO Constituyen hallazgos infrecuentes generalmente en pacientes pediátricos. Mas frecuente en mujeres que en hombres (4:1) Dilatación congénita o del árbol biliar extrahepático (tipo más frecuente) o intrahepático.

Hipótesis Una unión anormal de los conductos biliar y pancreático con la formación de un “conducto común” en el cual desembocan enzimas pancreáticas, da lugar al debilitamiento de la pared del colédoco por la destrucción enzimática gradual, lo cual da por resultado dilatación, inflamación y la formación del quistes

Figura 1. Quiste de Todani Tipo IA: Dilatación del conducto biliar común con marcada dilatación de parte o toda la vía biliar extrahepática. El árbol biliar intrahepático generalmente es normal. Imágenes obtenidas en T2 en un plano axial (A) y Coronal (B) donde se observa marcada dilatación del conducto biliar común (flechas). La vía biliar intrahepática demuestra calibre conservado. A B

Figura 2. Quiste de Todani Tipo IB: Dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática, generalmente afectando la porción más distal del conducto. El árbol biliar intrahepático es normal. A) Imagen axial obtenida potenciada en T2 donde se observa marcada dilatación de la vía biliar extrahepática (flecha). B) 2D que demuestra dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática (flecha). El conducto hepático común (flecha azul) y el extremo distal del colédoco demuestran calibre conservado. La cabeza de flecha señala al conducto cístico. V: vesícula biliar. V A B V

Figura 3. Quiste de Todani Tipo IC: Dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco. A) Imagen obtenida en un plano axial potenciado en T2 donde se observa dilatación de la porción extrahepática del conducto biliar (*). B) Imagen en 3D donde se identifica dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco (flechas). V: vesícula biliar. * V V A B

Figura 4. Quiste de Todani Tipo II: divertículo coledociano originado en el conducto hepático común o en el colédoco. A) Imagen 3D donde se identifica a nivel del tercio proximal del conducto hepático común, formación redondeada, hiperintensa (flecha) de límites netos y en íntima relación a la vía biliar. B) Colangiografía retrógrada donde se observa relleno homogéneo de la formación en cuestión (flecha) la que demuestra comunicación con la vía biliar principal a través de un pequeño cuello. A B

Figura 5. Quiste de Todani Tipo III: Coledococele que compromete la porción intraduodenal del conducto biliar común. A y B) Imagen 2D donde se observa dilatación sacular del colédoco (III) en su porción intraduodenal. Note cómo la formación quística protruye hacia el interior del duodeno (D). Asimismo, a nivel del tercio medio de la vía biliar extrahepática se reconoce divertículo coledociano (*). Q: quiste biliar simple. III III D D * * Q Q A B

Figura 6. Quiste de Todani Tipo IVA: Dilatación sacular del colédoco y de los conductos biliares intrahepáticos. Imagen 2D donde se identifica dilatación quística de ambos conductos biliares intrahepáticos (flechas amarillas) y del colédoco (flecha azul). Figura 7. Quiste de Todani Tipo IVB: Dilatación quística múltiple que afecta únicamente a la vía biliar extrahepática. I magen obtenida en plano coronal en T2 donde se observa dilatación sacular del colédoco (flechas amarillas) y del conducto hepático común (flechas azules). La vía biliar intrahepática demuestra calibre normal.

Figura 8. Quiste de Todani Tipo V (Enfermedad de Caroli): Dilatación de uno o múltiples segmentos de los conductos biliares intrahepáticos. A) Resonancia magnética obtenida en un plano axial en T2 donde se observan múltiples formaciones quísticas (flechas). B) En un plano coronal se identifican las formaciones quísticas en relación al árbol biliar intrahepático (flechas). Nótese vía biliar extrahepática de calibre conservado (cabeza de flechas). A B

Histológicamente se ven dos tipos de quistes coledocianos: Glandular: Se observa un epitelio cuboide normal con cavidades glandulares en la capa mucosa asociadas con un infiltrado crónico de células inflamatorias 2) Fibrótico: El colédoco está engrosado con fibras de colágeno bien desarrolladas y poca inflamación.

Se observan quistes de tipo I en el 40-60% (las variedades quística y fusiforme son las más frecuentes) Triada clásica (5% al 30%): Ictericia masa en hipocondrio derecho dolor abdominal La mayoría (40% al 80%) tienen 2 de esos 3 hallazgos. Náuseas en 1/3 de los casos. Adultos se presenten con pancreatitis Hay ictericia en 1/3 de los pacientes

US abdomen: Para determinar el tamaño, el contorno y localización de los quistes del colédoco. TAC: puede definir el tamaño, la localización y la extensión de la dilatación biliar intra o extrahepática. CPRE: define la anatomía ductal inferior y, específicamente, la presencia de una unión anómala entre el colédoco y el conducto pancreático

Abordaje quirúrgico: Escisión completa del quiste con reconstrucción mediante una anastomosis bilioentérica en Y de Roux, es el tratamiento de elección para la mayoría de los tipos de quistes coledocianos .

Enfermedad metabólica crónica caracterizada por la formación de cálculos en la vesícula biliar.

FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL 75 % de los calculos biliares son de colesterol

a) Hipersecrecion de colesterol

FORMACION DE LOS CALCULOS PIGMENTARIOS 25 % de los calculos biliares son pigmentarios

DIAGNOSTICO Sensibilidad 95 % Especificidad 99 % Imagen hiperecogénica, redonda y oval, móvil, sombra acústica posterior Contar y medir LITIASIS BILIAR

COLECISTITIS Se basa en la sintomatología Ecografía: Engrosamiento de la pared de 3 mm Distención vesicular con diámetro transverso superior a 4 cm Lodo biliar Colessitogammagrafia Ausencia de la vesícula

LITIASIS DE LA VIA BILIAR 10 % de los px con litiasis biliar tienen litos en la vía biliar principal Ecografía: Sensibilidad 55 – 60 % Imagen hiperecogénica con sombra acústica en el interior del colédoco CPRE y CTPH Sensibilidad y especificidad del 90 % Complicaciones de 1 – 3 % Se prefiere mas la CPRE (esfinterotomía) Se realiza en toda colestasis no aclarada o litiasis del colédoco que no se demuestra con US

LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA 20 % de padecer cólico hepático (15 – 20 años) 1 % de complicaciones 0.4 % de ca de vesícula Mortalidad de la colecistectomía electiva o.25 – 1 % NO SE TRATRA Excepción: Vesícula de porcelana (riesgo de malignización) Pacientes que vivan muy lejos de tx medico En regiones con alta incidencia de Ca Pacientes con inmunosupresión (complicaciones) Pacientes ancianos (complicaciones) Pacientes con perdida de peso rápida Laparotomía por otro motivo

LITIASIS BILIAR SINTOMATICA Cólico biliar y colecistitis aguda Diclofenaco sódico IM (analgésico/espasmolítico) Colecistitis aguda: Hospitalización Litiasis vesicular: colecistectomía Complicaciones Lesión qx de la vía biliar y pancreatitis (< 1 %) Infección de la herida operatoria (10 – 15 %) Fistula biliar (0.7 %) 25 – 30 % de os colecistectomizados padecen molestias (síndrome poscolecistectomia)

Tratamiento disolutivo con ácidos biliares Acido quenodesoxicolico y acido ursodesoxicolico 10mg/kg/dia Eficacia del 30 – 60 % Eficaz en cálculos radiolucidos de diámetro inferior a 15 mm y cuando la vesícula es funcionante Disolución por contacto Éter metilerbutilo (disolvente de colesterol) Efectividad del 95 % Procedimiento no exento de complicaciones (CPRE)

Litotricia biliar extracorpórea Ondas de choque generadas por un sistema electrohidráulico, piezoeléctrico o electromagnético Fragmentan el calculo sin efecto explosivo Indicado en cálculos no mayores de 30 mm de diámetro Cálculos no calcificados o parcialmente Que la vesícula sea funcional Fragmentación en mas del 90 % de los casos Indicada solo en el 20 % de todas las litiasis biliares LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL CPRE con esfinterotomia Se utiliza en pacientes con litiasis residual del colédoco

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