Virus Hepatitis Virales
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El documento describe las características de los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. La hepatitis A es un picornavirus transmitido fecal-oralmente que generalmente causa una infección aguda y autolimitada. La hepatitis B es un hepadnavirus que puede causar infección aguda o crónica y se transmite a través de fluidos corporales. La hepatitis C es un flavivirus RNA que causa principalmente infección crónica y se transmite a través de la sangre. El virus de la hepatitis D solo infecta a personas con hepatitis B. La hepatitis E es un
Virus Hepatitis Virales
- 1. Hepatitis Hepatitis A, B, C ,D y E
- 2. Hepatitis virales Infección de evolución aguda y a veces crónica causada por virus que tienen especial tropismo por los hepatocitos. Asociados a hepatocarcinoma y cirrosis. Virus hepatotropos que se trasmiten por vía fecal oral: Virus de la Hepatitis A Virus de la Hepatitis E
- 3. HEPATITIS A Picornaviridae. Esférico. No envuelto de 27 nm. Hepatotrópico, no es citopático en cultivos. ARN positivo monocatenario . 7 genotipos. Un solo serotipo. Cápside : VP1 a VP4. Alta prevalencia . Raro curso fulminante. Oncogenicidad: NUNCA. No hay tratamiento.
- 5. Características: Estable a ph 3 , éter cloroformo. No se deseca. Inactivado a 100 C° en 5 minutos. Rayos UV por 60 ,Formalina 0,02%. Hipoclorito de Na+. Vive a -20 C°. Hombre es el reservorio. Vía fecal oral: contacto persona a persona, con alimentos (fuente común) , otras secreciones, contacto oro anal.
- 7. Patogenia: Ingresa por vía fecal-oral. Requiere Calcio para ingresar a la célula. Se produce una viremia que se dirige a hepatocitos y macrófagos hepáticos. En 4 semanas aparece virucopria intensa. Incubación:15 a 45 días. Predomina el daño celular por daño inmunogénico, porque no tiene acción citopática directa: LT citolíticos y NK lisan los hepatocitos infectados
- 9. Período de incubación: Posibilidad de reinfección en la convalecencia temprana si no se alcanzaron títulos adecuados de IgG (7% de los casos) llamada hepatitis A bifásica ó trifásica y se puede observar en hasta en un 10%. El virus se detecta en materia fecal 3 a 4 días antes del inicio de la clínica y hasta 10 días después de la ictericia (40%)
- 10. Clínica: Clínica : de 100,000 infectados: 90,000 asintomáticos, 10,000 sintomáticos. 9,000 anictéricos y 1000 ictéricos: 1 solo Fracaso Hepático agudo!!!. En adultos más riesgo de formas ictéricas (70%) Otras formas clínicas: fracaso hepático agudo, gatillo de autoinmunidad, formas colestáticas y recaídas. Compromiso extrahepático: Poco frecuente.
- 11. Diagnóstico: Laboratorio: curva serológica: IgM HAV positivo: título máx. a las 3 semanas, dura hasta 1 año (15% ). IgG a los 3 meses y son Ac neutralizantes que protegen de por vida. La viremia en las formas bifásicas puede durar hasta 400 días.
- 12. EPIDEMIOLOGÍA ESCANDINAVIA VIAJEROS ADULTO JOVEN MUY BAJA EUROPA OCCIDENTAL EEUU POR BROTES ADULTO JOVEN BAJA EUROPA ORIENTAL POR BROTES INFANCIA TARDÍA MEDIA AMÉRICA DEL SUR PERSONA A PERSONA INFANCIA ALTA ENDEMIA
- 13. Tratamiento Sintomático. Gravedad: alteración de los factores de la coagulación, presencia de hemorragias, ascitis, encefalopatía hepática. Riesgo de hepatitis fulminante (ancianos) Profilaxis-prevención: gammaglobulina. Vacuna a virus inactivado (dos dosis).
- 14. Familia Hepadnaviridae: virus de la Hepatitis B Virus DNA bicatenario incompleto. Pararetrovirus. Envuelto. 42 nm. Genoma viral: Gen C (core) : proteína del core: intracelular y la proteína e : forma soluble, trunca del core, expresa replicación viral Gen P (polimerasa): presente en replicación activa Gen S (superficie):o de envoltura Gen X: transaactivador de la replicación viral (oncogénesis?)
- 15. Estructura del virión: Envoltura externa: Ag se superficie. Core (Ag del core) y la DNA polimerasa (75% del genoma) Formas circulantes en sangre: Partícula de Dane: virus completo Antígeno de superficie formas largas filamentosas y cortas esféricas. Las formas incompletas suelen exceder el número de viriones completos: 10 13 /ml
- 16. Formas virales en sangre: Partícula de DANE: 10 8 /ml HBeAg : 10 ug/ml DOSIS INFECTIVA: 100 PARTÍCULAS SON SUFICIENTES!
- 18. Características : Resiste a desinfectantes y a T° ambiente. Es difícil de cultivar. Puede ser infeccioso: 6 meses en suero a 30- 32 C°, por 15 años a -20 C° Se inactiva a 60 C° por 10 horas. Muere a 90 C° entre 1 a 20 minutos. Muere a Calor seco a 160 C° en 1 hora. Muere en glutaraldehído al 2%, alcohol isopropílico.
- 19. Vías de trasmisión: Contacto íntimo (cepillos de dientes) Percutánea. Contacto mucoso con sangre y líquidos corporales. Mordeduras. Agujas, tatuajes,acupuntura, hemodiálisis. Contacto sexual :sobretodo semen. De madre a hijo, lactancia.
- 21. Patogenia : Aspectos biológicos de la infección : persistir como infección latente; replicar y ser transcripto e integrarse al genoma de la célula. Dosis infectiva Edad. Mecanismos de lesión hepática: células T citotóxicas, no es citolítico. Coinfección con un 2do virus citopático. Cirrosis y hepatocarcinoma.
- 22. Distribución del virus B en el Mundo (zonas rojas y negras: alta y mediana endemia, zonas rosas, baja endemia)
- 23. Clínica: Recién nacido: 2% aguda. 98% CRONICA!! En adultos: 90-99% aguda,1-10% crónica. 65% infección subclínica,25% sintomática, de estos 25% 1% será fulminante y en ambos grupos entre el 1 a 10% puden ir a cronicidad. La cronicidad está dada por la persistencia del Ag de superficie más allá de los 6 meses de iniciados los síntomas.
- 24. Diagnóstico de Hepatitis B Pruebas de funcionalidad hepática. Serología (ELISA,RIA). Dot-blot: detecta DNA circulante. PCR. CONTROL: bancos de sangre, vacunación activa y pasiva, precauciones universales. Profilaxis : Vacuna de 2da generación recombinante: a: Grupos de riesgo. Parejas sexuales de portador, recién nacido de madre Ags+.
- 25. -/+ - + + - Hepatitis B curado -/- - - + - Vacunado +/- - + - + Hepatitis B cronica -/+ - + - + Hepatitis B crónica +/- + - - + Hepatitis b aguda Ag e /Anti HBVe AntiHBV core IgM AntiHBV core IgG Anti Hbs HBsAg Estadío de la infección
- 26. HEPATITIS DELTA ARN polaridad positiva. 35 nm monocatenario. 1 solo marco abierto de lectura. 2 péptidos p 24 y p27 (replicación viral y empaquetamiento) 1 solo 3000 copias virales!! Necesita al Ags del HBV para infectar:puede entonces: coinfectar: tiene efecto citopático (por exceso de copias) Superinfecta: en los portadores crónicos: hepatitis aguda. Diagnóstico: serología se + entre los 10 a 25 días. Puede no detectarse el AgsHBV en el momento de infección por virus delta!!!!!!!
- 27. HEPATITIS C ARN monocatenario de 9,4 kb Detectado en 1994: 56 nm. 1 solo marco abierto de lectura con una región 5´no traducible y una región 3´de replicación viral. E1-E2: envoltura: gp 35/35 y 58/70: regiones hipervariables: ++ E2/Ns1: mecanismo de evasión de la respuesta inmune. Variabilidad genética: cuasiespecies : 1 población principal y mutantes relacionadas.
- 28. Hepatitis C Genotipos: 6 : Ia, Ib, 2a, 2b, 3a, 3b, 4. Replica en monocitos, linfocitos B y monocitos. Hepatotrópico. Patogenia: 75% va a cronicidad: por efectos tóxicos del virus. Acción citopática? Expresión del Ag Fas. Disregulación del sistema inmune: hasta un 50% harán fenómenos autoinmunes: Crioglobulinemia mixta, Porfiria cutánea tarda,Tiroiditis autoinmune, Psoriasis, PTI.
- 30. Clínica Hepatitis C aguda: pocos casos son sintomáticos.Raro fallo hepático fulminante. La mayoría queda crónico, asintomático. Hay alteración de las transaminasas (TGP+) en tres patrones: RELAPSING ( EN YO-YO), CONTINUA(alterado siempre) y ABSENT(TGO normal) Tendrán Ac detectables por técnica de ELISA para el virus. La viremia puede ser constante ó intermitente.
- 31. Diagnóstico: Diagnóstico confirmatorio: RIBA-LIA con un rp mayor de 2. Cuantificación de la viremia: por Nested PCR ó branch DNA.
- 32. Cuándo pedir serología para Hepatitis C? En bancos de sangre. Ante TGP elevada de causa desconocida. Cirrosis de hallazgo quirúrgico. Alteraciones ecográficas del hígado. Politransfundidos, drogadictos endovenosos ó inhalatorios,HIV, dializados, hemofílicos. Embarazada: no se solicita: Si fuera HCV positiva tiene riesgo de trasnmitir la infección al recién nacido en un 4% si es HIV- y hasta un 22% si es HIV+.
- 33. Hepatitis E Trasmisión entérica autolimitada, por brotes epidémicos. No de persona a persona sino por contaminación del afuente hídrica Virus esférico con espículas de 27 nm RNA. Endémico en China, México,Etiopía,Indonesia e India. Patogenia: ectasia canalicular, necrosis focal de hepatocitos con abundante infiltrado de linfocitos. Hay formas clínicas asintomáticas, y las más graves son las colestáticas.Hay fiebre, icteria y diarrea Si afecta a la embarazada en el 3er trimetre: Mortalidad 20% Diagnóstico: RNA HEV en suero y heces. Anti HEV IgG-IgM