Yanira Pérez Vera - Pie Diabético

EL PIE DIABÉTICO
Conceptos actuales, Procedimientos
Diagnósticos y Tratamiento.

Yanira Pérez Vera
6º Medicina

ÍNDICE Página
1. Introducción…………………………………………………2
2. Definición…………………………………………………….2
3. Clasificación……………………….…………………………3
4. Epidemiología………………………………………………..4
5. Etiopatogenia
Factores desencadenantes……………………………….5
Factores predisponentes…………………………………7
Factores agravantes……………………………………...8
6. Procedimientos diagnósticos
Exploración basal………………………………………...9
Exploración del pie diabético complicado…….……….11
7. Tratamiento
Cirugía……………………………………………………12
Revascularización………………………………………..13
Cobertura…………………………………………………13
Tratamiento antimicrobiano…………………….………13
8. Bibliografía…………………………………………….……...15

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1. INTRODUCCIÓN
El pie diabético es una complicación grave de la diabetes con mal control
metabólico habitual, caracterizada fisiopatológica y clínicamente por la confluencia de
la neuropatía diabética periférica con la macrovasculopatía y la microangiopatía y
asociadas con frecuencia a alteraciones mecánicas del pie junto con mayor facilidad
para el desarrollo de infecciones. Su etiología es multifactorial, pudiendo predominar en
unos casos la lesión vascular y en otros la neurológica, si bien lo más común es que el
paciente presente una lesión mixta en la que existen una serie de factores predisponentes
(edad, mal control metabólico, vasculopatía y neuropatía), factores precipitantes (calor,
traumatismos, etc.) y factores agravantes como la isquemia aguda, las úlceras
neuropáticas y la infección local1.
Las lesiones que se producen en el pie constituyen una fuente importante de
morbimortalidad en las personas con diabetes mellitus. Sus efectos son tan devastadores
que las personas diabéticas tienen entre 15 y 30 veces más riesgo de sufrir una
amputación que las personas sin diabetes, y esto supone un grave problema de salud
pública2.

2. DEFINICIÓN
La Sociedad de Angiología y Cirugía Vascular define el pie diabético como una
“alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia
mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante
traumático, se produce lesión y/o ulceración del pie”3.
Desde el punto de vista práctico resulta útil ampliar el concepto. Resulta de
utilidad incluir dentro del síndrome del pie diabético, el pie de riesgo, el pie diabético
ulcerado o con lesión y el pie diabético complicado que amenaza la viabilidad de la
extremidad. Con este enfoque, aunque pueda parecer que se sobrestima el concepto de
pie diabético, se afronta el problema de una forma integral. Resulta de gran importancia
el tratamiento adecuado de una úlcera neuropática, pero también la tiene la adopción de
medidas preventivas frente a un pie sin lesiones pero con deformidades importantes. El
pie que aún no presenta lesiones, pero en el que la diabetes ha producido alteraciones
estructurales o funcionales que lo colocan en riesgo de lesionarse es también un pie
diabético.

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Resulta de suma importancia que se deseche la idea de que pie diabético
equivale a pie isquémico. Esto ha conducido clásicamente a pesimismo sobre la
evolución de una úlcera o a indicar amputaciones cuando podría haberse intentado
terapéuticas más conservadoras. La isquemia, consecuencia de la enfermedad vascular
periférica, puede estar presente en mayor o menor medida en el pie diabético, pero no
siempre es el factor etiopatogénico predominante. Tanto es así, que las úlceras
puramente isquémicas constituyen solo el 10-15 % del total de las ulceraciones en el pie
diabético2.

3. CLASIFICACIÓN
Para de tratar de comprender al pie diabético se busca una clasificación sencilla,
comprensible para el personal médico y no médico, flexible para adecuarla a cualquier
caso individual que facilite la opción quirúrgica más oportuna y menos agresiva y, al
mismo tiempo, que se ajuste a las recomendaciones de las asociaciones americanas de
diabetes para los estándares de manejo como son: determinar su etiología, su tamaño y
su profundidad, identificar los daños a las estructuras vecinas, el grado de su celulitis y
las fluctuaciones del tejido periférico y evaluar los sistemas vascular, nervioso y
sistémico4.
La clasificación más utilizada es la clasificación de Wagner (tabla I). Como
ventajas presenta que es fácil de recordar, incorpora la profundidad de la úlcera,
introduce las necrosis como lesiones no ulcerosas y se utiliza el grado 0 para definir al
pie de riesgo. Como inconvenientes tiene que no se hace referencia a la etiopatogenia de
la lesión y tampoco permite distinguir si una úlcera superficial2.

Tabla I 4
Grado Lesión Características
0 Ninguna, pie de riesgo Callos gruesos, cabezas
metatarsianas prominentes,
dedos en garra, deformidades
óseas.
I Úlceras superficiales Destrucción del espesor total de
la pierna
II Úlcera profunda Penetra piel, ligamentos pero sin
afectar hueso. Infectada
III Úlcera profunda más absceso Extensa y profunda, secreción,
(osteomielitis) mal olor.
IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie o
de dedos, talón, planta.
V Gangrena extensa Todo el pie afectado, efectos
sistémicos.

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4. EPIDEMIOLOGÍA
El pie diabético es una seria complicación de la diabetes mellitus, con una
prevalencia de 1,3-4,8%. Un 15 % de los pacientes con DM padecerán una lesión en el
pie a lo largo de su enfermedad5.
Además, el diabético es 5 veces más propenso a lesiones isquémicas en los pies,
y casi el 70% de las amputaciones que se hacen en un hospital son en diabéticos6.
Un estudio publicado en Diabetes Research and Clinical Practice, órgano oficial
de la Federación Internacional de diabetes, muestra que la tasa de amputaciones que
sufren los diabéticos en Canarias es la más alta de España. Según este informe, se ha
encontrado una incidencia de 319 amputaciones por cada 100.000 diabéticos al año.
El estudio ha sido realizado por el doctor Javier Aragón Sánchez, cirujano de la Unidad
de Pie Diabético del hospital La Paloma, y los datos fueron obtenidos durante los años
2001 y 2002 en el área sur de Las Palmas, concretamente en el Hospital Insular a través
del jefe de Servicio de Cirugía Vascular del centro, así como de la unidad de gestión
económica del Servicio Canario de la Salud. En el estudio han colaborado, además,
otros profesionales de la Universidad de Las Palmas y de Epidemiología del Servicio
Canario de la Salud7.
Debido a la gravedad de esta enfermedad, el Centro de Diagnóstico y
Terapéutica Endoluminal (CDyTE) ha creado una Unidad para Pie Diabético
(UPD) que cuenta con especialistas expertos en técnicas mínimamente invasivas para el
tratamiento de las diferentes formas del Pie Diabético colaborando estrechamente con
Médicos, Enfermería y Podólogos para un correcto seguimiento de los pacientes, bajo el
asesoramiento científico del Doctor Aragón, reconocido miembro del European
Diabetic Foot Study Group y presidente del Grupo de Estudio Interdisciplinario de Pie
Diabético8.

5. ETIOPATOGENIA9
La entidad clínica pie diabético hace referencia al síndrome resultante de la
interacción de factores sistémicos o predisponentes —angiopatía, neuropatía e
infección—sobre los que actúan factores externos ambientales o desencadenantes —
modo de vida, higiene local, calzado inadecuado. Ambos, predisponentes y
desencadenantes, no tan sólo propician la aparición de callosidades y úlceras, sino que
contribuyen a su desarrollo y perpetuación.

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La principal causa de lesión en el PD es la utilización de un calzado inadecuado,
que se sitúa como causa desencadenante en aproximadamente el 40% de los casos.
Otras causas menos frecuentes son la realización de una pedicura incorrecta, las lesiones
térmicas y los traumatismos punzantes producidos por un cuerpo extraño.
Cerca de la mitad de los enfermos diabéticos con úlceras en los pies presentan
deformaciones en los mismos, y en el 12% de ellos, la deformidad es la causa directa de
la lesión. Finalmente, existe un tercer grupo de factores agravantes o perpetuantes en el
que pueden identificarse desde alteraciones isquémicas subclínicas, hasta necrosis
tisular progresiva. En síntesis, pues, y en el contexto de la fisiopatología evolutiva de
una lesión en el pie diabético, deben considerarse tres tipos de factores: los
predisponentes, que sitúan a un enfermo diabético en situación de riesgo de presentar
una lesión; los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesión; y los agravantes
o perpetuantes, que retrasan la cicatrización y facilitan las complicaciones.

5.1. FACTORES PREDISPONENTES
a) Neuropatía
Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollan lesiones en el pie tienen
como primer factor fisiopatológico una disminución de la sensibilidad.
La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducción
nerviosa y los pies son altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia. Son
alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema
autónomo. La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie.
Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de
las fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de
deformidades. Las más prevalentes son los dedos en martillo y en garra, la prominencia
de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la almohadilla grasa
plantar ya atrofiada.
A nivel cutáneo y subcutáneo, y debido a la glucosilación no enzimática de las
proteínas del colágeno, las fibras se engrosan y aumentan su entrecruzamiento, dando
lugar a una piel gruesa y firme, y a una restricción en la movilidad articular.
La afectación del sistema nervioso autónomo también contribuye a la aparición
del síndrome, al disminuir la sudoración local, constituyéndose una piel seca, donde con
facilidad se producen fisuras que pueden ser el inicio de úlceras e infecciones.

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Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, no percibidos
por el paciente, debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa.
La ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a
la presión plantar en la zona.
En realidad, lo que diferencia una úlcera diabética de una no diabética es la
presencia de la neuropatía, que está implicada en la fisiopatología de la úlcera del PD en
el 85%-90% de los casos, asociándose a isquemia aproximadamente en la mitad de
ellos.

b) Macroangiopatía
La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de
mediano y gran calibre.
La enfermedad macrovascular —arteriosclerosis— no es cuantitativamente
distinta en el enfermo diabético respecto al no diabético, no obstante, sí es una
característica propia en el enfermo diabético la calcificación de la capa media arterial,
que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de los vasa vasorum,
causada por la neuropatía autonómica.
La arteriopatía en la diabetes mellitus muestra predilección por las arterias
infrageniculares de la pierna, y tiende a ser bilateral y multisegmentaria. La prevalencia
de la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro veces superior
en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la población
general.

c) Microangiopatía
La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo
el organismo.
Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capa
endotelial sin estrechamiento de la luz vascular. La membrana basal está engrosada y
contiene sustancia PAS positiva.
Existe controversia en cuanto a su trascendencia en la etiopatogenia de la úlcera
del pie diabético, que parece ser menor a la que en un principio se le había atribuido.
La gangrena digital en presencia de pulsos distales se interpretaba como
secundaria a la microangiopatía. Pero es debida a trombosis de arterias digitales

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producida por toxinas necrotizantes liberadas por distintos gérmenes, sobre todo
Staphilococcus aureus.
Aunque a nivel de la microcirculación no se objetiva una disminución de la luz,
sí se observa engrosamiento de la membrana basal capilar y alteraciones funcionales.
El engrosamiento de la membrana basal provoca el paso de albúmina al
intersticio celular y la alteración en el intercambio de moléculas nutrientes, aspecto que
puede interferir en el proceso de cicatrización, y tiene una causa plurifactorial: por un
lado, la hiperglucemia y por otro, la susceptibilidad genética y las alteraciones
endoteliales producidas por los cambios de flujo y presión a nivel de la microcirculación
debido a la neuropatía autonómica.
Las alteraciones hemodinámicas consisten en la hiperemia microvascular
reducida, es decir, en la vasodilatación reactiva reducida, que conduce a una
disminución de la respuesta inflamatoria ante un traumatismo o una infección y en la
disminución de la vasoconstricción inducida posturalmente, que comporta la
distribución deficiente del flujo sanguíneo.
Por tanto, la microangiopatía en el enfermo diabético, si bien tiene una
importancia fisiopatológica demostrada en la lesión de la retina y del glomérulo renal, y
asociada a hiperglucemia mantenida, en la instauración y proceso evolutivo de la
neuropatía, tiene un papel secundario, todavía incierto, en la producción de las úlceras
en el pie.

5.2. FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTES
Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores predisponentes, para que se
inicie una lesión, deben actuar los de tipo precipitante o desencadenante, siendo el más
frecuente el traumatismo mecánico cuando actúa de forma mantenida, provocando la
rotura de la piel y la úlcera o la necrosis secundaria.
Ambas se producen, pues, por la interacción anormal y mantenida en un
determinado período evolutivo, entre un estrés ambiental, que puede ser de mínima
magnitud, y la respuesta de unos tejidos condicionados en su adaptación al mismo.
Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco.
a) Factores extrínsecos
Son de tipo traumático, y pueden ser mecánicos, térmicos o químicos.
El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados mal
ajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de úlceras,

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sean neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas
afectadas por callosidades en los dedos.
El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al
introducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua
caliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por arena
caliente o no proteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas.
El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentes
queratolíticos, por ejemplo, con ácido salicílico.

b) Factores intrínsecos
Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux
valgus; la artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan
un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando la formación de
callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la práctica
clínica, porque en estas zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las
lesiones ulcerosas.

5.3. FACTORES AGRAVANTES
Aunque de una forma secundaria, la infección es determinante en el desarrollo
de la úlcera, y adquiere un papel relevante en el mantenimiento de la misma.
No es responsable del inicio de la úlcera, excepto en aquellas situaciones en que
la ruptura de la piel es causada de forma directa por infecciones fúngicas, pero sí
interviene en la evolución de las mismas una vez iniciadas.
Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer el
pronóstico evolutivo de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no existen
úlceras infecciosas en el pie diabético, sino infectadas.
La mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se debe a
diferentes causas, entre las que cabe mencionar como más prevalentes, la ausencia de
dolor, que favorece el desarrollo insidioso de una celulitis extensa o de un absceso; la
hiperglucemia, que altera los mecanismos inmunitarios, fundamentalmente la
inmunidad celular y la isquemia, que compromete la perfusión arterial y el aporte de
oxígeno.

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Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicas suelen estar sobreinfectadas por
microorganismos diversos, que en su mayoría son saprófitos —estafilococos,
estreptococos—, aunque también pueden detectarse aerobios y anaerobios facultativos
—E. coli— o anaerobios estrictos —Bacterioides y Clostridium perfringens— si las
úlceras son profundas.

6. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS10
Una vez establecidos los aspectos generales de la metabolopatía —antecedentes
familiares, tipo de diabetes, evolutividad, tratamiento, etc.—, en la siguiente fase
diagnóstica debe plantearse la evaluación, cualitativa y cuantitativa, de los signos y
síntomas que conforman el "pie de riesgo".

6.1. EXPLORACIÓN BASAL
a) Exploración física
Aspecto de la piel: son aspectos a evaluar: la sequedad (anhidrosis); la hiperqueratosis;
las callosidades; las deformidades; las fisuras y grietas; las maceraciones interdigitales;
el eczema y las dermatitis; la atrofia del tejido celular subcutáneo; el color y tono
cutáneos; la ausencia de vello en el dorso del pie, y la turgencia de los plexos venosos
dorsales.
Edema: localización, bilateralidad, grado, consistencia.
Onicopatías: onicomicosis, onicogrifosis, onicocriptosis.
Trastornos en la alineación de los dedos: hallux valgus, varus, garra, martillo.
Trastornos estructurales: pie cavo, plano, pronado, supinado; la atrofia de la
musculatura intrínseca (p.ej. la subluxación metatarsofalángica).
Temperatura: asimetría de la temperatura plantar percibida con el dorso de la mano.

b) Examen neurológico
Anamnesis. Evaluación de disestesia, parestesia, o hiperestesia, alteraciones que son
propias de la afectación sensitivo-motora. Suelen constituir la sintomatología inicial y
que a menudo, como se ha mencionado en capítulos anteriores, precede en años a la
afectación artropática y/o vascular.
En un porcentaje muy elevado de los enfermos diabéticos, y ya en las fases
iniciales de la enfermedad, existe una afectación neurológica simétrica de los trayectos

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distales, que avanza en sentido proximal a medida que ésta evoluciona. Debido a ello, la
sintomatología es más precoz en la extremidad inferior con respecto a la superior.
Exploración instrumental
- Test de sensibilidad vibratoria (diapasón, biotensiometría).
- Test de presión fina cutánea (test del filamento).
- Valoración del reflejo aquíleo.
- Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción.

c) Examen osteoarticular
Inspección. Debe valorar aquellos aspectos de la morfología del pie que han mostrado
elevada prevalencia en la fase inicial o desencadenante de las complicaciones en el pie
diabético: descenso del arco plantar, dedos en garra o martillo, hiperqueratosis en
puntos de presión, deformidades osteo-articulares. En el aspecto funcional, debe
evaluarse la limitación de la movilidad a nivel de las articulaciones metatarso-falángica,
subastragalina y tibio-peroneoastragalina.

Exploración radiológica. Aun en ausencia de clínica, debe procederse a una exploración
radiológica del pie, mediante proyecciones antero-posterior y oblicua. Este estudio tiene
una especificidad del 80% y una sensibilidad del 63% en cuanto a la identificación de
lesiones óseas en los grados clínicos 0 y 1 de la escala de Wagner.

d) Exploración vascular
La incidencia de la arteriopatía en la extremidad inferior en el momento de
realizar el diagnóstico de la DM es, en términos globales, del 8% al 10%.

Anamnesis. Fundamentalmente debe interrogarse al enfermo sobre si advierte
sintomatología de claudicación intermitente (CI). Ésta puede manifestarse en diversos
grupos musculares, en función del nivel de afectación troncular: metatarsal, gemelar,
glútea o mixta. En la diabetes mellitus el sector arterial más prevalentemente afectado es
el fémoro-poplíteo-tibial, y por tanto el grupo muscular con más frecuencia claudicante
es el gemelar. En los casos en que la clínica de CI tenga una referencia en los grupos
musculares del muslo y en la zona glútea, debe realizarse el diagnóstico diferencial con
la neuropatía troncular del nervio ciático.

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Exploración clínica. Debe valorar:
Presencia o ausencia de los pulsos tibiales —pedio y tibial posterior—, poplíteo
y femoral.
Existencia de soplos a nivel de la arteria femoral común y de la aorta abdominal.
Temperatura y coloración en la cara dorsal y plantar de los pies, valorando su
simetría.
Intervalo de repleción capilar y venosa.

Exploración hemodinámica. Aun en ausencia de sintomatología clínica y con
positividad de pulsos, el estudio funcional hemodinámico (EFH) es preceptivo en la
extremidad inferior y desde el momento mismo de establecer el diagnóstico de DM
como estudio inicial o basal de referencia y a correlacionar, con posterioridad, con la
posible aparición de sintomatología isquémica. En este sentido, diversos estudios
coinciden en señalar la existencia de una arteriopatía clínicamente no manifiesta, pero
objetivable mediante EFH, en el 20% de los enfermos diabéticos en el momento de su
diagnóstico.

6.2. EXPLORACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO COMPLICADO
En la fase de complicaciones clínicas —estadios 2 a 5 de la escala de Wagner—,
la exploración debe precisar: estructuras afectadas, profundidad de la infección, flora
microbiana.
Es fundamental proceder al desbridamiento tanto de las lesiones necróticas como
de las úlceras, con extirpación de las callosidades, y establecer su profundidad mediante
una sonda acanalada. Si ésta contacta con zonas óseas, debe asumirse la presunción de
osteomielitis. La existencia de estructura ósea en la base de una úlcera es indicativa de
osteomielitis con un valor predictivo positivo del 89%.
Si el hueso está totalmente exteriorizado, en contacto con el aire, la certeza
diagnóstica es del 100%.
Los signos de la osteomielitis —osteoliosis de la cortical, descalcificación— son
localizados por la radiología simple en menos de la mitad de los casos aun cuando su
proceso clínico evolutivo sea de algunas semanas, y difícilmente son detectados cuando
se halla en fases iniciales y la tomografía axial computarizada (TAC), la resonancia
nuclear magnética (RNM), y la gammagrafía con tecnecio 99 son los estudios que
acreditan una mayor fiabilidad diagnóstica con un valor predictivo positivo, 95%-100%.

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Por razones de eficiencia, la TAC es el examen electivo a realizar en el pie
diabético en situación clínica de los grados 2 a 5 de la clasificación de Wagner, cuando
persista la sospecha diagnóstica de osteomielitis y la radiología presente un patrón de
normalidad.
La gammagrafía tiene su indicación en aquellas situaciones clínicas en que el
proceso infeccioso del pie persiste de forma continuada o en intervalos de recurrencia,
en forma de procesos fistulosos, y con posterioridad a un correcto desbridamiento,
tratamiento antibiótico y revascularización en su caso.
El cultivo de la úlcera es preceptivo en todas las circunstancias, y
sistemáticamente debe realizarse, previamente a la pauta antibiótica, a diversos niveles
en función de la diversidad de la flora microbiana.
Finalmente, en situaciones de fistulización múltiple o evolutivamente persistente
en un pie bien perfundido, deben evaluarse todos y cada uno de los trayectos fistulosos,
mediante la práctica de una fistulografía.

7. TRATAMIENTO11
Las medidas de eficacia probada en el tratamiento del pie diabético son:
• control de la infección, mediante el uso apropiado de antibacterianos. Úlceras
superficiales no infectadas no ameritan tratamiento antimicrobiano.
• desbridamiento quirúrgico.
• descarga de la presión.
• adecuadas coberturas ("dressing").
• reconstrucción vascular.
• amputación, en pacientes con evolución desfavorable.
Cuando no hay amenaza de la extremidad, estas medidas pueden ser
implementadas con reposo, desbridamientos ambulatorios y antimicrobianos orales.
Cuando las úlceras son profundas, hay celulitis, isquemia o gangrena, lo que en general
amenaza la extremidad, el manejo debe hacerse hospitalizado con desbridamientos en
pabellón y antimicrobianos endovenosos por tiempos más prolongados. El descontrol
metabólico es otro elemento a considerar para decidir la hospitalización.

7.1. CIRUGÍA
En todos los casos de infección severa, el desbridamiento quirúrgico de los
tejidos necróticos y de huesos o fragmentos de huesos comprometidos es fundamental

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para la adecuada cicatrización. El desbridamiento agresivo y precoz, en más de 70% de
los casos, evita la amputación y permite preservar el pie y la función, lo que debe ser el
objetivo del tratamiento.

7.2. DESCARGA DE PRESIÓN
Todas las medidas de eficacia probada en el manejo del pie diabético deben
acompañarse de descarga de presión sobre las úlceras plantares, factor fundamental para
la cicatrización. El reposo en la fase inicial y posteriormente la implementación de
coberturas adecuadas para aliviar presión, son elementos terapéuticos de máxima
utilidad.

7.3. REVASCULARIZACIÓN
La evaluación vascular seguida de revascularización agresiva también ha
demostrado ser eficaz en la preservación de la extremidad. En pacientes que, después de
una evaluación y manejo agresivos tienen evolución desfavorable, se debe considerar la
amputación parcial o total, primando el criterio de amputación localizada en la medida
de lo posible.

7.4. COBERTURAS
Un ambiente húmedo es importante para la cicatrización de las úlceras
diabéticas, aunque la experiencia con diferentes tipos de apósitos es limitada. Además
de optimizar el ambiente de cicatrización, las coberturas juegan un papel importante en
disminuir el riesgo de infección y proteger de presión o trauma sobre la úlcera. Las
coberturas pueden ser de tul, espuma hidrofílica, hidrocoloide, hidrogel, alginato,
carbón activo cubiertas con apósitos tradicionales o transparentes y tienen
características diferentes en cuanto a absorción, hidratación, presencia de factores de
crecimiento y costos.

7.5. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Elección del antimicrobiano. En la mayoría de los casos la elección del esquema
antiinfeccioso es empírica, basada en la flora que habitualmente participa en cada tipo
de infección. Esto es especialmente válido en infecciones severas con amenaza de
amputación y/o riesgo vital en que el tratamiento debe iniciarse de inmediato.

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La obtención de muestras adecuadas para estudio bacteriológico es fundamental
frente a eventuales fracasos de la terapia y, especialmente, en pacientes
intrahospitalarios o con uso previo de antimicrobianos.

Infecciones leves sin amenaza de amputación ni riesgo vital. El manejo puede ser
ambulatorio con antimicrobianos orales. Se recomienda monoterapia y los
antibacterianos que han demostrado eficacia son:
• cefalosporinas de primera generación, de las cuales la más utilizada es
cefalexina con eficacia clínica y microbiológica superior a 70%
• clindamicina muestra resultados similares a los de cefalexina. También puede
recomendarse lincomicina que posee el mismo espectro contra Gram positivos.
• ampicilina-sulbactam o amoxicilina-ácido clavulánico son efectivas en el
tratamiento de infecciones sin amenaza de amputación.
• ciprofloxacino también ha probado su eficacia en el tratamiento de las
infecciones sin amenaza de amputación. Con las nuevas quinolonas de espectro
ampliado para Gram positivos, tales como ofloxacina, levofloxacina y
moxifloxacina, entre otras, existe menos experiencia en pie diabético.

Infecciones con amenaza de amputación. El tratamiento antibacteriano debe ser de
amplio espectro para cubrir la participación polimicrobiana en este tipo de infección.
Habitualmente el manejo es intrahospitalario con asociaciones de antimicrobianos
endovenosos conjuntamente con desbridamiento quirúrgico y, en los casos con riesgo
vital, manejo hemodinámico y metabólico en unidades de cuidados intensivos.
Esquemas antiinfecciosos eficaces son:
• clindamicina + cefalosporinas de 3ª generación con o sin espectro ampliado para
P. aeruginosa.
• clindamicina + quinolonas.
• imipenem-cilastatina, por su amplio espectro antimicrobiano que incluye bacilos
Gram negativos, cocos Gram positivos no multirresistentes y anaerobios, ha sido
utilizado como monoterapia con buenos resultados clínicos y bacteriológicos;
• ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam, quinolonas de espectro ampliado
como monoterapia o en asociación a metronidazol.

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• el uso de vancomicina como parte del esquema antibacteriano debe considerarse
en infecciones intrahospitalarias con riesgo vital o cuando haya evidencia
bacteriológica de participación de S. aureus meticilina-resistente.

Duración del tratamiento. La duración del tratamiento antiinfeccioso es variable según
la severidad de la infección. Debe mantenerse por 10 a 14 días en las infecciones leves y
moderadas. En infecciones moderadas en que se ha iniciado terapia intravenosa, se
puede hacer "switch" a antibacterianos orales para completar el período de cobertura
recomendado.
En infecciones severas el tratamiento debe mantenerse durante 14 a 21 días o
más según la evolución clínica. En caso de osteomielitis, si se han resecado los
fragmentos óseos comprometidos o se ha efectuado amputación, los plazos indicados
son suficientes. Si la cirugía no es radical, el tratamiento debe mantenerse durante al
menos 6 semanas y debe ser guiado por los resultados bacteriológicos.

8. BIBLIOGRAFÍA
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de KM Shaw. Ed Wiley & Sons Chichester.
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diabético. URL:http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-
10182001000300008&script=sci_arttext

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Yanira Pérez Vera - Pie Diabético

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