Esqueleto inmaduro

El Esqueleto Inmaduro
Dr. Omar Salazar Núñez
Fellowship Alargamiento y Corrección de Deformidades de los Miembros Inferiores
Fundación Hospital Ortopédico Infantil. Caracas - Venezuela

Introducción
● Las lesiones óseas en los niños
son diferentes a las de los adultos
● El esqueleto infantil es anatómica,
biomecánica y fisiológicamente
diferente al del adulto
● La mayor parte del esqueleto del
niño esta compuesto por cartílago
de crecimiento radiolúcido

Crecimiento Óseo
● El crecimiento es un proceso que sirve para
aumentar o alargar un órgano y ocurre
principalmente en niños y adolescentes
● 1727 Hales observo que los huesos crecen en sus
extremos
● 1770 Hunter describe que la aposición y resorción
son necesarios para el crecimiento y engrosamiento
oseo
● 1858 Müller describe el platillo epifisiario
● 1953 Trueta investiga la irrigacion de la fisis

Crecimiento Óseo
● El crecimiento oseo es secuencial
● Osificación intramembranosa:
– El hueso se desarrolla a partir de
una membrana fibrosa
– Boveda craneana, cara y
clavicula (todos huesos planos)
– Comienza a las 8 semanas de
vida intrauterina

Osificación Intramembranosa
Las células mesenquimatosas
crean una red fibrosa para la
osificación
Algunas células
mesenquimatosas se
diferencian en osteoblastos
y crean un centro de
osificacion
Los osteoblastos secretan matriz ósea; osteoide

Osificacion Intramembranosa
El osteoide se
mineraliza y calcifica
Los osteoblastos atrapados se
transforman en osteocitos

El osteoide acumulado
entre los vasos
sanguíneos
embrionarios, da origen
a trabéculas de hueso
esponjoso.
El mesenquima en la
cara ósea se condensa
para diferenciarse en
periostio

Un collar óseo de osteoide
tejido densamente se forma
alrededor de las trabéculas y
se osifica en hueso compacto
El hueso esponjoso
(diploë) se origina de
trabéculas llenas de
médula ósea roja a
partir de los vasos
sanguíneos

Crecimiento Óseo
● El crecimiento oseo es
secuencial
● Osificación endocondral
– El hueso se desarrolla a partir
de cartílago hialino
– De esta manera se
desarrollan la mayoría de los
huesos
– Comienza a partir del 2° mes
de Vida IU

Osificación Endocondral
Se forma un collar óseo alrededor
de la diáfisis por osteoblastos que
se encuentran localizados en la
cara interna del periostio
Modelo de cartílago hialino primario

El cartílago del centro de
osificación primario se
calcifica, y luego las células
se mueren y forman la
cavidad medular
El collar óseo otorga estabilidad
durante la cavitación
De la misma manera el cartílago
continua elongandose

Brote perióstico (linfa, vasos
sanguíneos, nervios, médula
ósea, osteoblastos y
osteoclastos) entran en la
cavidad neoformada y
construyen el hueso
esponjoso

Los osteoclastos disuelven el
hueso esponjoso para crear
la cavidad medular
Aparecen los centros secundarios
de osificación en las epífisis con
sus vasos sanguíneos epifisiarios

El centro de osificación
secundario no se calcifica
completamente. Manteniendo el
hueso esponjoso.
El cartílago hialino solamente
permanece en la superficie epifisiaria
(Cartílago articular) y entre la diáfisis
y la epífisis para dar origen al platillo
epifisiario o fisis

Crecimiento Óseo
● El crecimiento óseo
ocurre por 2
mecanismos:
– Endocondral o
intersticial =
crecimiento lineal
– Periostico o
aposicional =
engrosamiento
óseo

Crecimiento Óseo
● El crecimiento perióstico o aposicional

Crecimiento Óseo
● La remodelación ósea

Crecimiento Óseo
● Placa, plato epifisiario o fisis

Fisis
● Zonas de la Fisis; Reserva
– Células redondas
dispersas en matriz
abundante
– Capacidad de producir
matriz cartilaginosa
– Inactiva en el recambio
celular
– No participa en el
crecimiento longitudinal
del hueso

Fisis
● Zonas de la Fisis; Proliferativa
– Columna longitudinales de células
aplanadas
– La célula superior es la célula
“progenitora” del crecimiento de la
columna y no procede de la zona
de reserva
– La división celular esta influida por
factores genéticos, hormonales y
mecánicos
– Contribuye al crecimiento
longitudinal

Fisis
● Zonas de la Fisis;
Hipertrófica
– Células 5 a 10 veces mas
grandes que en la zona
proliferativa
– Condrocitos
metabolicamente activos
que mueren al llegar a la
zona vascular
– Preparación de la matriz y
la célula para la
calcificación
La zona mecánicamente mas debil de la fisis

Fisis
● Zonas de la Fisis; Calcificación
– Las células mueren y se
calcifican en conjunto con la
matriz
– Zona de transición hacia la
metáfisis donde hay estasis
vascular y baja tensión de O2
– Se reabsorbe matriz
cartilaginosa mineralizada
para dar origen al hueso
esponjoso cercano a la
cavidad medular

Fisis
● La fisis es protegida de la compresión, tensión y
deslizamiento por una banda fibrosa unida al
periostio, El anillo pericondrial de LaCroix
● El Surco de Ranvier posee células progenitoras que
contribuyen al aumento en diámetro de la fisis

Fisis
● La vascularización depende de 3
sistemas separados para metáfisis,
pericondrio y epifisis
● Pequeños vasos atraviesan la fisis
durante la infancia (tumores,
osteomielitis)
● Sistema pericondrial una a la epifisis
con la metáfisis, este desaparece en
la pubertad
● Lesión del sistema pericondrial;
posible necrosis

Fisis
● Factores que regulan el platillo de crecimiento
● Proliferación de condrocitos
– Peptido relacionado con la hormona paratoroidea
PTHrP; retrasa la diferenciación de células
proliferativas a hipertróficas
– Proteína del erizo indio Ihh: controla el proceso de
transición de condrocito hipertrófico a proliferativo
– Factor de crecimiento transformante beta TGFβ;
estimula la producción de PTHrP

Fisis
● Hipertrofia y diferenciación de condrocitos
● En ausencia de factores inhibidores los condrocitos
se hipertrofian
– La proteína morfogenética del hueso BMPs;
participa en el proceso de maduración e
hipertrofia de los condrocitos
– La tiroxina y el acido retinoico estimulan la
formación de BMPs y por lo tanto la maduración e
hipertrofia

Fisis
● Mineralización de la matriz
– Vesiculas de los condrocitos hipertroficos
contienen calcio, fosfatasa alcalina y
metaloproteinasa de la matriz Mmp
– La fosfatasa alcalina convierte el pirofosfato
(inhibidor) en ortofosfato que estimula la
mineralización

Fisis
● Apoptosis de los condrocitos y angiogénesis
– La alta concentración de fosfato induce la
apoptosis de los condrocitos
● La invasión vascular y la angiogénesis del segmento
metafisiario es estimulada por
– Factor de crecimiento endotelial vascular VEGF

Fisis

Fisis
● Factores mecánicos que afectan la fisis
● Las placas de crecimiento son MONOPOLARES; el
crecimiento siempre esta dirigido lejos de la zona
proliferativa
● Ley de Heuter – Volkmann, el crecimiento de la fisis
es inhibido cuando se le aplica compresión
Richard (von) Volkmann

Fisis
● Factores mecánicos que
afectan la fisis
● Estrés de compresión de
0,6 Mpa (1 megapascal =
1Newton/mm2) en la fisis
resulta en 100% de
supresión del crecimiento
● El estrés compresivo
otorgado por los sistemas
de crecimiento guiado
alcanzan 1 Mpa

Diferencias niño y adulto
● El periostio es mas grueso y resistente y produce
callo mas rápidamente y en mayor cantidad que en
el adulto

● El hueso del niño es mas
poroso y flexible que el
hueso en el adulto
● Mayor cantidad de canales
Haversianos en la cortical

● Los poros en la cortical del niño
pueden limitar la extensión de un
trazo de fractura
● El hueso compacto del adulto
permite fallas en tensión mientras
que el hueso poroso del niño
permite fallas en compresión

● Remodelación osea; el crecimiento provee la base
para un mayor grado de remodelación osea que en
el adulto

● Sobrecrecimiento; cuando ocurre una lesión a nivel
de un hueso largo la hiperhemia aumenta el flujo
sanguíneo a los platillos de crecimiento generando
un aumento de la longitud del hueso afectado

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