Cirrosis
- 1. CIRROSIS Marta Diánez Navarro Residente MFyC
- 2. Cirrosis Introducción y definiciones. Etiología. Clínica. Complicaciones. Diagnóstico. Tratamiento.
- 3. Introducción Enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado. Concepto histopatológico: existencia de fibrosis y nódulos de regeneración, que conducen a una alteración vascular intrahepática y a una reducción de la masa funcionante. Pronóstico grave, representando el estadío final de diferentes enfermedades implicadas en su etiología. Se puede clasificar en función de criterios morfológicos ( macronodulares, micronodulares o mixtas), etiológicos o clínicos.
- 5. Etiología Causas más frecuentes en España: alcoholismo crónico, hepatitis crónica por VHB y VHC, hepatitis autoinmunes, CBP y cirrosis criptogenéticas. Otras menos frecuentes: cirrosis biliar secundaria, hemocromatosis, E. De Wilson, déficit alfa 1 antitripsina, hepatitis crónica por drogas, fibrosis quística.... En ocasiones un mismo paciente puede presentar más de un factor etiológico, siendo frecuente la asociación alcohol + VHC.
- 6. Etiología Alcohol: causa + frecuente en España (60 - 70% casos), con una morbilidad anual de 22/10.000 habitantes. · La ingesta diaria continuada es + peligrosa que el consumo intermitente. · La dosis + peligrosa está por encima de 80 gr/ día. · Cofactores nutricionales, inmunológicos y/o genéticos. · Al menos 5 años de consumo continuado.
- 7. Etiología Virus hepatotropos: VHC y VHB (asociado o no a VHD). · VHB adquiridos por vía parenteral o sexual. Se cronifican 10% de los casos 15 a 20% de éstos desarrollarán cirrosis en 5 años. · VHC tiene varios genotipos, siendo el más frecuente el 1b. Responsable del 40% de las cirrosis en estadios avanzados y del 30% de los transplantes de hígado. Principales vías: ADVP y administración de hemoderivados. CBP: lesión inicial es la destrucción de los conductillos biliares por reacción inmunológica.
- 8. Clínica Se manifiesta por la aparición de datos clínicos, analíticos y de imagen, que expresan la presencia de HTP y disfunción hepatocelular. Suele diagnosticarse entre los 40 y 60 años, en ambos sexos, aunque es más frecuente en varones. Dos situaciones: · Cirrosis compensada ( sin complicaciones) · Cirrosis descompensada.
- 9. Clínica: cirrosis compensada Escasa expresividad clínica. Hepatomegalia en exploración de rutina. Alteraciones analíticas sugestivas: plaquetopenia, hipergammaglobulinemia, prolongación tiempo de protrombina, leucopenia.... Positividad en las pruebas de estudio de hepatitis virales. Síntomas vagos e inespecíficos: alteraciones digestivas, cansancio, fiebre... Supervivencia media a los 5 años 90% aprox.
- 10. Clínica: cirrosis descompensada Estadios avanzados, con la presencia de complicaciones mayores: · Ascitis. · Ictericia. · Hemorragia digestiva. · Encefalopatía hepática. Multitud de síntomas y signos: · Cutáneos: arañas vasculares, telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotídea, Dupuytren... · Hepatoesplenomegalia. · Alteraciones endocrinas: atrofia testicular, ginecomastia, trastornos ciclo menstrual... · Ictericia, alteraciones cardiovasculares, astenia, anorexia, equímosis, gingivorragias...
- 11. Clasificación de Child Pugh <30% 50% - 30% >50% Act. Protromb <2.8 3.5 - 2.8 >3.5 Albúmina (g/dl) >3 2 - 3 <2 BLR (mg/dl) Pobre control Fácil control No Ascitis III - IV I - II No Encefalopatía 3 puntos 2 puntos 1 punto 35% 10 - 15 C 60% 7 - 9 B > 85% 5 - 6 A Supervivencia a 2 años Puntos Grado
- 12. Complicaciones Ascitis Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Encefalopatía hepática. Hemorragia digestiva por varices esofágicas. Otras: · Carcinoma hepatocelular. · Síndrome hepatorrenal. · Síndrome hepatopulmonar.
- 13. Complicaciones: ascitis Complicación más frecuente. Asociada a mal pronóstico supervivencia a los 2 años en torno al 50%. Resultado de retención de Na y agua, localizándose el exceso de líquido en la cavidad peritoneal debido a HTP. Diagnóstico: anamnesis, exploración y análisis líquido (alb. Suero/liq.asc.>1.1). Confirmación: ECO abdominal.
- 14. Complicaciones: HDA por varices esofágicas Causa + frecuente de HDA en cirróticos. Incidencia en función de la severidad de hepatopatía, y la mayoría ocurren en los 2 primeros años tras el diagnóstico. FR para sangrado inicial y recidivas: · Alcohol · Estadío C de Child · Varices grandes y con puntos rojos · Cambios velocidad flujo portal · Persistencia o desarrollo de ascitis Profilaxis: beta bloqueantes.
- 15. Complicaciones: PBE Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso abdominal. Suele ser monomicrobiana, por microoganismos entéricos Gram negativos. FR: hemorragia digestiva, hipovolemia, fármacos vasoconstrictores esplácnicos, cirugía, alcoholismo.... Clínica muy variada, generalmente inespecífica (fiebre, dolor abdominal, leucocitosis...). Diagnóstico por recuento celular y cultivo de líquido ascítico ( >250 PMN/ microlitro).
- 16. Complicaciones: encefalopatía hepática Deterioro cognitivo reversible y variable, secundario a disfunción hepatocelular y/o shunt portosistémico. Factores desencadenantes o contribuyentes: estreñimiento, alt. hidroelectrolíticas y del eq. Ácido base, insuf. renal, hemorragia digestiva, diuréticos.... Grados de encefalopatía hepática: Alterado No Coma IV Alterado Si Gran confusión III Alterado Si Letargia II Alterado A veces Euforia o depresión I EEG Asterixis Estado mental Estadío
- 17. Diagnóstico Clínica + alteraciones analíticas. P.C más útil y con mejor perfil coste eficacia es la ECO abdominal. En la mayoría de los pacientes, el hígado presenta: · Aspecto heterogéneo. · Bordes irregulares o claramente nodulares. · Vena porta dilatada. · Esplenomegalia y signos de circulación colateral. Es la prueba de elección para el cribado periódico de hepatocarcinoma en pacientes con cirrosis.
- 18. Diagnóstico TAC y RM abdominal utilidad principal para estudio de nódulos hepáticos sugestivos de hepatocarcinoma. Fibrogastroscopia para investigar la presencia de varices esofágicas o de gastropatía de la HTP. Otras arteriopatía, estudio por radioisótopos.... Diagnóstico definitivo BIOPSIA HEPÁTICA : · Si no hay alt. P. Coagulación: vía percutánea por control ecográfico. · Si alt. Intensa P. Coagulación: vía trasyugular (evitar hemoperitoneo).
- 19. Diagnóstico: indicaciones biopsia Alteración P. Función hepática: · Elevación transaminasas aguda/crónica. · Ictericia colestasis intrahepática aguda/crónica. · Combinación anteriores. Lesiones hepáticas focales: · Únicas/múltiples. · Primaria/metastásica. Patología sistémica con afectación hepática: · FOD. · Metabolopatías. HTP de causa no aclarada.
- 20. Tratamiento: cirrosis compensada Alimentación libre, variada, equilibrada: · Reducción ingesta de sal. · Aportar vit. B,C,K y ác. Fólico. · En ocasiones: restricción de proteínas. Ejercicio moderado. Anorexia: anabolizantes en dosis bajas. Impotencia: sildenafilo (viagra). Fiebre autolimitada: tratamiento sintomático. PROHIBIDO ALCOHOL!!!!!! No recomendables AAS y AINEs (riesgo retención Na y ascitis).
- 21. Tratamiento etiológico Virus hepatotropos : VHC: Estudios recientes interferón pegilado + ribavirina, con tasas de respuesta global sostenida del 50%, en pacientes seleccionados. - Tasa de respuesta: Mayor en genotipo no 1. Menor en cirrosis establecida. - Dosis y duración en función del genotipo de VHC. VHB: monoterapia con lamivudina o interferón alfa. - Posibles efectos secundarios: síndrome gripal, anemia, plaquetopenia, leucopenia, alteraciones dérmicas....
- 22. Tratamiento etiológico Hepatitis autoinmunes : inmunosupresores (prednisona y/o azatioprina) a dosis variables. CBP : ácido ursodesoxicólico, metotrexato... Hemocromatosis : flebotomías, desferroxamina... Enfermedad de Wilson : D-penicilamina, trientina, sulfato de zinc..
- 23. Tratamiento complicaciones ASCITIS : objetivo es pérdida de peso de 0.5 Kg/día. Leve y natriuresis > 50 mEq/d restricción de sal. Moderada y natriuresis 30-50 mEq/d espironolactona. Si respuesta insuficiente 2 opciones: · Aumentar dosis cada 2-3 días. · Añadir furosemida. - Natriuresis < 30 mEq/d espironolactona + furosemida en proporción 100mg/40mg a dosis creciente (máx. 400mg/160mg).
- 24. Tratamiento complicaciones Ascitis a tensión paracentesis evacuatoria + reposición de albúmina i.v, e iniciar terapia con diuréticos. Ascitis refractaria distintas posibilidades: Paracentesis evacuatoria periódica. Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). Anastomosis peritonéo-venosas. Derivación quirúrgica porto-sistémica.
- 25. Tratamiento complicaciones HDA por varices esofágicas: Fármaco de elección somatostatina: · Bolos 0.25 mg cada 15 minutos. · Perfusión contínua de 3 mg en 500 cc de S.F cada 12 horas durante 3-5 días. Otros: vasopresina, glipresina, octeótrido... Tratamiento endoscópico escleroterapia, ligadura endoscópica. Taponamiento esofágico control transitorio de la HDA por compresión directa del punto hemorrágico ( sonda de Sengstaken-Blakemore). Si fracaso tratamiento médico y endoscopia cirugía urgente y TIPS.
- 26. Tratamiento complicaciones PBE : Medidas generales: · Valorar necesidad de fluidoterapia i.v. · Vigilar parámetros hemodinámicos. · Paracentesis evacuatorias si ascitis a tensión. Profilaxis con norfloxacino (400 mg/d v.o) obligatoria si: · Cirrosis + HDA (7 días). · PBE previa. · Proteínas en líquido ascítico < 1 gramo/día. Antibioterapia empírica (mínimo 5 días): · Cefotaxima 2 gr/8 horas de elección. · Otros: ceftriaxona, amoxi-clavulánico....
- 27. Tratamiento complicaciones Encefalopatía hepática: Medidas generales de soporte: · Estado de hidratación óptimo. Aminoácidos F080 · Corregir alteraciones iónicas y ácido-base. · Evitar sedantes. · Grados III y IV SNG y sonda vesical. Medidas específicas: · Dieta ingesta proteica 1.8-1.2 gr/Kg/día. · Laxantes (lactulosa o lactitol) disminuye pH colónico y por tanto la actividad de las bacterias productoras de amonio. · Paramomicina disminuye flora colónica. · Flumazenil si se sospecha abuso de BZD.
- 28. Indicaciones transplante hepático Controvertido. El verdadero sentido es poder brindarle esta opción terapéutica a la máxima cantidad de pacientes, disminuyendo así la mortalidad en la lista de espera. Limitación escasez de donantes. Siempre que no existan contraindicaciones absolutas o relativas.
- 29. BIBLIOGRAFÍA Medicina Interna. Farreras/Rozman. 14ª edición. Manual de Protocolos y Actuaciones en Urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. H. Universitario 12 de Octubre. 5ª edición. Manual CTO de Medicina y Cirugía. 4ª edición. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 16th edition.