SlideShare una empresa de Scribd logo
ANTHONY YUSIMACKS LUCAS SOLANO  ANTHONY YUSIMACKS LUCAS SOLANO  ANTHONY YUSIMACKS LUCAS SOLANO
Introducción Tiene gran importancia por ser uno de los problemas de salud prevenibles más frecuentes que aún afectan a la población infantil La enfermedad diarreica infantil aún causa cada año 1.5 millones de muertes en el mundo Sinónimos: Gastroenteritis aguda Enteritis Enterocolitis gastroenterocolitis
Definición
Incremento en el numero o frecuencia de las deposiciones, con disminución de la consistencia. Mas de tres deposiciones en 24 horas, por mas de un día. Si hay sangre: Disentería Frecuente entre los 6 m y 2 años  Diarrea aguda:   duración menor a 14 días. Diarrea cronica:   mayor a 14 días DIARREA
Epidemiología En México, junto con los problemas de vías respiratorias, las diarreas son la causa más frecuente de internamiento en hospitales Según la OMS, la mortalidad anual en niños menores de 5 años disminuyó de 4.6 millones en 1970 a 1.5 millones en la actualidad México: 125.6 por 100000 habitantes en 1990 33.32 por 100000 habitantes en la actualidad Disminución del 73.5%
Distribución mundial de muertes (en miles)  causadas en niños menores de 5 años en el año 2000 - WHO
Incidencias por edad
Factores de riesgo Carencia de agua potable Ambiente con saneamiento inadecuado Educación nula y malos hábitos higiénicos Ausencia de lactancia materna Desnutrición Secreción anormal de ácido clorhídrico Sensibilidad a agentes patógenos específicos Deficiencia de IgA e inmunidad celular
Diseminación de microorganismos (virus, bacterias o parásitos) por mala higiene con utensilios, manos, moscas. Manejo inadecuado de excreciones. Favorece el contacto físico Alimentos sin refrigeración que permiten la proliferación. Lactancia inadecuada: No cumplir con la lactancia exclusiva en los primeros 4-6 meses Descontinuarla antes del año Uso inadecuado de biberones Educación insuficiente Factores del hospedero Inmunosupresión Infecciones agudas (p.ej., sarampión) Desnutrición FACTORES PREDISPONENTES
ETIOLOGIA Clasificación según causa etilogica:   Virales :   70 - 80 % Bacterianas:  20 % Protozoarios:  10% Hay  múltiples causas  de diarrea Son Autolimitadas  en la mayoría de los casos de diarrea (70%). La mayoría de las veces es imposible e innecesario el  diagnóstico etiológico
Etiología
Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc . ETIOLOGIA
Fisiopatología Mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal Diarreas inflamatorias Diarreas osmóticas Diarreas secretorias Diarrea malabsortiva Alteración de la motilidad gastrointestinal
Diarreas inflamatorias Daño del epitelio absortivo Liberación de citocinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina) Fiebre, dolor, hemorragia digestiva Ej: shigellosis, hipogammaglobulinemia (secundaria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica
Datos clínicos orientadores: Inflamatoria No cede con el ayuno. Volumen variable, dependiendo de la superficie mucosa afectada. En casos leves, las deposiciones son de pequeño volumen,  con escasa cantidad de moco, sangre o exudado , mientras que cuando se afecta una gran superficie, se altera también la absorción de iones, solutos y agua, siendo las deposiciones de gran volumen.  Presencia de sangre, pus o moco en las heces.
Diarreas osmóticas Ciertos solutos  (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes)  no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal Incremento de secreciones intestinales Aumento del contenido de la luz intestinal Aumento de osmolalidad intraluminal Mejora con el ayuno
Datos clínicos orientadores: Osmótica Cede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del alimento causante. Heces poco voluminosas (volumen inferior a 1 litro/día). Sin productos patológicos en heces. Tendencia a la hipernatremia Na fecal <70 mEq/l.
Diarreas secretorias Aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos Voluminosas, acuosas e indoloras Ejem: toxinas del colera No mejora con el ayuno
Datos clínicos orientadores: Secretora Persiste tras el ayuno Heces voluminosas, en cantidad superior a 1 litro/día. Sin productos patológicos. Tendencia a la hipopotasemia y alcalosis metabólica por pérdidas excesivas de potasio y bicarbonato. El pH de las heces será alcalino, generalmente >6, por la secreción de bicarbonato.
Diarrea malabsortiva Alteraciones en el proceso de transporte Enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales Resecciones intestinales amplias Pérdida de peso, déficit nutricional Esteatorrea
Datos clínicos orientadores: Malabsortiva Anemia Esteatorrea Déficit nutricional
Alteración de la motilidad gastrointestinal Modificación del tránsito intestinal Aumento Disminución    sobrecrecimiento bacteriano    malabsorción Diabetes, hipertiroidismo, gastrectomías, fármacos (procinéticos, prostaglandinas) Síndrome del intestino irritable
Datos clínicos orientadores: Motilidad No cede con el ayuno. Volumen y características de las heces variables (líquidas, acintadas, caprinas...). Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea osmótica, secretora o exudativa, debe sospecharse la existencia de un trastorno de la motilidad intestinal .
Criterios Diagnósticos Diarrea Aguda Crónica
DIARREA AGUDA Duración menor a cuatro semanas 5% no tienen etiología definida 80% causa infecciosa: 70% Virales 20% Bacterianas 10% Parasitarias 15% Toxinas y Drogas
ETIOLOGIA VIRAL Virus: Astrovirus Calcivirus Coronavirus CMV Adenovirus Enterovirus Norwalk Paratovirus Picornavirus Rotavirus HSV Hepatitis VIH
Los  Rotavirus  son la principal causa de  diarrea   grave  en  los niños  menores de 5 años. Ocasionan una carga de enfermedad de más de 130 millones de episodios al año en el mundo, con una mortalidad media anual de 440.000 casos. Si bien la morbilidad no difiere entre los países desarrollados y aquellos en vías de desarrollo, la mortalidad se produce principalmente en estos últimos, con más del  80% de muertes . An Pediatr (Barc) 2004;60(3):243-8 Rotavirus
Rotavirus Estables a temperatura ambiente y resistentes a tratamientos con detergente, pH extremos y congelación.
Transmisión feco-oral o respiratoria, en la diarrea se liberan grandes cantidades de virus Causa Gastroenteritis 48 horas de incubación Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a una comida Puede ser mortal en lactantes con desnutrición Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal   Perdida de electrolitos y agua Rotavirus
Tipo A:  Lactantes de 24 meses de edad: gastroenteritis con deshidratación Niños y adultos: Diarrea leve Individuos desnutridos: Diarrea, deshidratación y muerte Tipo B: China Rotavirus
Coronavirus Cuadro clínico: Adolescentes y niños: Diarrea aguda y gastroenteritis Lactantes: Enterocolitis necrosante Proteínas Localización Funciones E2 Proyecciones de la envoltura Unión a las células anfitrionas H1 (hemaglutinina) Peplómero Hemaglutinación N (nucleoproteina Centro virico Ribonucleoproteina E1 Envoltura Proteína transmembrana L (polimerasa) Celula infectada Actividad de polimerasa Corona glicoproteica Favorece la supervivencia en tubo digestivo
Bacterias
Bacterias Invasivas Campylobacter Shigella Salmonella Clostridium ECEI Vibrio vulnificus Vibrio parahemolyticus Yersinia Aeromonas Toxinas bacterianas: S. aureus Bacillis cereus C. Botulinum C. Perfringens ECEH ECET V. Cholerae BACTERIAS
ENTEROBACTERIAS Bacilos gramnegativos Factores de virulencia: Cápsula Endotoxina Variación de fase antigénica Secuestro de factores de crecimiento Resistencia al efecto bactericida del suero Resistencia antimicrobiana
Escherichia Coli Microorganismo Lugar de acción Enfermedad Patogenia E. COLI  ENTEROPATÓGENA Intestino delgado Diarrea infantil:  Acuosa  y con vómito. Histopatología    Malabsorción y  diarrea E. COLI ENTEROTOXÍGENA Intestino delgado Diarrea del viajero e infantil:  Acuosa , vómitos, espasmos abdominales, nausea y febrícula Enterotoxinas termoestables y termolábiles   hipersecreción de liquidos y electrolitos E. COLI  ENTERHEMORRAGICA Intestino grueso Diarrea acuosa seguida de sanguinolenta  con espasmos abdominales, sin fiebre. Toxinas Shiga, interrumpen la sintesis de proteinas E. COLI  ENTEROINVASIVA Intestino grueso Fiebre, espasmos,  diarrea acuosa o sanguinolienta Plásmido   invasión y destrucción del colon E. COLI  ENTEROAGREGATIVA Intestino delgado Diarrea infantil y viajero:  acuosa , persistente y con vómitos. Deshidratación y febrícula Adherencia de los bacilos (ladrillos aplanados) con acortamiento de las microvellosidades. Hemorragia  absorción de los líquidos
Shigella Gastroenteritis (Shigelosis):  Espasmos abdominales, tenesmo, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas.
Salmonella Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagocíticas Sobrevivencia en macrófagos Enfermedades:  Gastroenteritis:  Síntomas 6-48 horas posterior a la ingestión. Nausea, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea Septicemia Fiebre entérica Colonización asintomática
Vibrio Cholerae Factor de virulencia Efecto biológico Toxina del cólera Hipersecreción de electrolitos y agua Pilus Adherencia a mucosa intestinal Enterotoxina accesoria Incrementa la secreción de líquidos intestinales Toxina de la zónula  occludens Incrementa la permeabilidad intestinal Sideróforos Factor adhesina Neuraminidasa Modifica la superficie celular
Vibrio Cholerae
Enfermedades:   Colonización asintomática Enfermedad diarrea leve Enfermedad diarrea grave rápidamente mortal 2-3 días después de la infección: Heces incoloras, inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidades (“agua de arroz”) Vibrio Cholerae
Balantidium Coli Giardia lamblia Entamoeba histolytica Blastocystis homonis Cryptosporidium Isospora belli Ascaris lumbricoides Entorobius vermicularis Trichinella spiralis Trichuris trichuria Tenias PARASITOS
Giardia Liamblia Trasmisión fecal-oral Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino  dos formas:  trofozoíto y quiste. Mecanismos de patogenicidad:   Adhesinas, disco suctorio, proteínas contráctiles y el movimiento flagelar,    Daño y atrofia en vellisidades Lectinas, hidrolasas, proteasas, que alteran la integridad de las microvellosidades al actuar sobre las glucoproteínas de los enterocitos. Variación antigénica
Cuadro clínico: Portador asintomático y Enfermedades aguda y crónica. Incubación: 1 - 3 semanas.  Infecciones asintomáticas:  Malabsorción intestinal imperceptible.  Enfermedad aguda:   diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones generalmente explosivas, grasosas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria).  Parasitosis crónica:  Diarrea recurrente, esteatorrea, malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.
Entamoeba histolytica  Protozoario. Factores de virulencia:   Lectina:  Adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales. Reactividad antigénica cruzada con CD59   Previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9.  Péptidos formadores de poros  (A, B, C):  Lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas. Cisteínproteasas:  invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio. La fagocitosis de células. Hospedero:   Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas     reacción inflamatoria.
Cuadro Clínico: Estado de portador:  Subclínico.  Colitis invasiva aguda:  Diarrea simple, con moco, síndrome disentérico, dolor abdominal. Colitis invasiva crónica  - Periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico.  Colitis fulminante:  Perforación en colon. Úlceras y necrosis, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente. Ameboma:  Masa granulomatosa    respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica.  Apendicitis.   Entamoeba histolytica
Benzodiazepinas Antibióticos Antidepresivos Cafeína Beta bloqueadores Estatinas Colchicina Digital Diuréticos Antihistamínicos Litio  AINE Alcohol Teofilina DROGAS
Clasificación Clinica: DIARREA SIMPLE  SÍNDROME DISENTÉRICO  DIARREA PERSISTENTE  VOMITOS ACOMPAÑANTES DE POCA O NINGUNA DIARREA PERDIDA INTENSA DE HECES LIQUIDAS CON ASPECTO DE AGUA DE ARROZ SINDROME DIARREICO
TIPOS DE DIARREA Diarrea Simple (90%) :  Deposiciones blandas o semiliquidas que se pueden acompañar de vómitos, fiebre o irritabilidad. Es autolimitado Disentérica (10%):  Causa: toxinas bacterianas (o parasitarias) dañan la mucosa intestinal. Capas de tejido dañado (moco), proteínas y sangre aparecen en las heces. Los  síntomas incluyen pérdida de peso rápida, anorexia. Puede ser mortal. 80% prevenible. (ej., desintería por  Shigellae, Entamoeba histolytica, etc). Persistente (4%):  generalmente es parasitaria (giardia), son causas de diarrea crónica y en casos ECEP y shigella. Vómitos Predominantes (2%):  clasificación para niños con vómitos y poca diarrea, característica de Virus Norwalk  Diarrea liquida con aspecto de Agua de arroz:  Heces de gran volumen con aspecto de agua de arroz como Cólera y ECET
CARACTERÍSTICAS DIARREAS NO INFLAMATORIAS DIARREAS INFLAMATORIAS LEUCOCITOS FECALES ausentes presentes FISIOPATOLOGÍA sin daño del epitelio intestinal el trastorno es funcional, provocado por enterotoxinas. inflamación y lesión de la mucosa los gérmenes invaden la mucosa o la dañan por producción de citotoxinas. ETIOLOGÍA Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigénico, S. aureus, C. perfringens, Cryptosporidium spp., Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli enteroinvasor, Clostridium difficile, Aeromonas, Entamoeba histolytica. CLÍNICA SINDROME COLERIFORME diarrea acuosa abundante, poco dolor abdominal, deshidratación. No fiebre. SINDROME DISENTERIFORME   diarrea de poco volumen con mucus y sangre, dolor abdominal, tenesmo.  Fiebre.
 
Semiología Forma de presentación y curso:   Inicio:  gradual o abrupto (generalmente por una infección intestinal). Patrón:  continuo o intermitente. Duración:  semanas, meses o años. Datos epidemiológicos:  viajes recientes, ingesta de agua no potable. Síntomas acompañantes (¿dolor abdominal cólico, náuseas, vómitos?)
Características de las heces: Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea secretora), pastosas. Presencia de productos patológicos: sangre, moco o pus. Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la existencia de maldigestión/malabsorción. Datos que sugieren origen funcional: Historia de diarrea que alterna con periodos de estreñimiento. Sin pérdida de peso. Respeta el descanso nocturno  Buen estado general INTERROGATORIO
Preguntar sobre: Que sugiere: Fiebre, cólicos, tenesmo,  Colitis inflamatoria o ileitis heces sanguinolentas,  Shigelia, ECEI, amebiasis, otras bact. Dolor abdominal y fiebre, símil apendicitis  Yersinia enterocolitica Tto anterior o actual con ATB Enteritis asociada con ATB o colitis  psedomembranosa Casos múltiples y simultáneos y un alimento  incubación<  6  hs; S. aureus, B. cereus en común  incubación>6hs; C. perfringens Ingestión de mariscos y pescado mal cocidos  Especies de Vibrio Sarampión reciente, desnutrición severa, SIDA  Bacteriana (Salmonella),viral(rotavirus) otras causas de inmuno supresión  o pararasitaria (Isosporiasis, cryptosporidium) ANAMNESIS
EXPLORACION FISICA Valoración general: temperatura, sequedad de piel y mucosas, FC y PA.  “ SIGNOS DE DESHIDRATACION ” Niños: exploración ORL Abdomen: palpación y auscultación Valorar tacto rectal (diarrea grave, VIH o diarrea asociada a síntomas anales)
 
Exámenes auxiliares Examen de Heces en Fresco Coprocultivo  Prueba Latex para Rotavirus Azul de Metileno y Tinción de Gram (campylobacter) Electrolitos  Parásitos en heces  Reacción  inflamatoria en heces
Cultivos bacterianos Se solicitan en pacientes con evacuaciones disenteriformes ante la sospecha de infección bacteriana Sobre todo en: Menores de 3 meses Deshidratados Desnutridos Inmunocomprometidos Sospecha de sepsis
Coproparasitoscopico Ante la sospecha de Giardia, E. histolytica
Otros estudios BH completa y velocidad de sedimentación Leucopenia con linfopenia    Salmonella Electrólitos séricos EGO IVU concomitante QS Sospecha de IRA Radiografía de abdomen Distensión abdominal o si se presume complicación
Cuando pedir test diagnósticos? Enfermedad severa (grandes volúmenes, dolor abdominal severo,  o más de tres días de enfermedad). Disentería o síntomas sistémicos tales como fiebre. Viajes recientes a zonas de riesgo. Hospedero inmunocomprometido Asistentes a centros de cuidado ( escuelas, hospitales, albergues) Historia compatible con Colera
INFLAMATORIA NO  INFLAMATORIA ANAMNESIS
 
Evaluar grado de deshidratación (signos clínicos) Leve Moderada Grave Plan de hidratación (signos clínicos) Plan A Plan B Plan C Tratamiento farmacológico No se recomienda Tratamiento
Tratamiento Diferentes enfoques Preventivo Rehidratación oral Alimentación temprana Antimicrobianos Antidiarreicos
Preventivo Medidas preventivas Lavarse las manos con agua y jabón antes de preparar los alimentos y de comer, así como después de ir al baño, de usar un fomite, de jugar con mascotas y de trabajar en el jardín Mantener limpia la cocina Lavar frutas y verduras con agua y jabón Guardar la comida en el refrigerador en la siguiente hora después de cocinarla Proteger los alimentos contra insectos, roedores y otros animales Ir al baño en sanitarios o letrinas Tomar agua hervida o purificada Ingerir alimentos muy bien cocidos
Rehidratación oral La rehidratación oral es la terapia de elección para los niños que pierden líquidos y electrólitos por una deshidratación de leva a moderada La rehidratación oral ha disminuido la mortalidad en un 75% En México se usa la fórmula que recomiendan OMS/UNICEF    Vida Suero Oral 27.9 g en polvo para diluir en 1 litro de agua Cloruro de sodio: 3.5g Citrato trisódico dihidratado: 2.9g Cloruro de potasio: 1.5g Glucosa: 20g
Cuando el sobre se disuelve en 1 litro de agua contiene 90 mEq de Na por litro Osmolaridad de 311 mosm por litro Controversia EUA fórmulas comerciales porque la osmolaridad está aumentada en la vida suero oral 60 meq de Na Osmolaridad 250 mosm/L
Planes de hidratación
Observe Signos Estado general Alerta Inquieto, irritable Inconsciente, hipotónico Ojos Normales Hundidos, sin lágrimas Boca y lengua Húmedas Secas, saliva espesa Respiración Normal Rápida Sed Normal Aumentada, bebe con avidez No puede beber Explore Elasticidad de la piel Normal Mayor o igual a 2 seg Pulso Normal Rápido Débil o ausente Llenado capilar Menor a 2 seg 3-5 seg >5 segundos Fontanela Normal Hundida Clasifique Estado de hidratación Hidratado Deshidratado Choque hipovolémico Plan A B C
Plan A: pacientes con diarrea sin deshidratación Bebidas abundantes (prevenir deshidratación) Vida suero oral a libre demanda o 75 ml (media taza) a menores de un año o 150 ml (una taza) a mayores de un año después de cada evacuación diarreica Mientras persista la diarrea se proporciona al niño la solución a cucharaditas o en pequeños sorbos Líquidos a base de alimentos: atole de arroz o de maíz, sopa de zanahoria, de lenteja o de papa, caldo de pollo desgrasado Si el niño vomita, se espera 10 a 15 minutos antes de reiniciar la ingesta de líquidos, ahora con mayor lentitud
Alimentación continua (mantener la nutrición) Consiste en proseguir con la alimentación habitual Evitar bebidas altas en carbohidratos No suspender lactancia materna Continuar alimentación con sólidos para evitar desnutrición
Plan B: Diarrea con deshidratación El paciente cuenta con 2 o más signos de deshidratación Se utiliza Vida suero oral Se debe administrar a razón de 100 ml/kg en un lapso de 4 horas La dosis total se fracciona en tomas que se proporcionan poco a poco cada 30 minutos con cucharita o taza, con el fin de evitar el vómito Si mejora se pasa al plan A, sino, se repiten otras 4 horas Si en 8 hrs no mejora    IV
Suero oral por sonda nasogástrica a razón de 20 a 30 ml por Kg por hora si Persiste el vómito Rechazo al suero oral Gasto fecal elevado mayor a 10ml/kg/h o más de 3 evacuaciones por hora
Plan C: pacientes con choque hipovolémico por diarrea Se administran de inmediato líquidos IV Tan pronto lo permita el paciente, se agrega la rehidratación oral La meta es que los pacientes reciban hidratación IV no más de 3 o 4 hrs y que completen la mayor parte de su hidratación por vía oral en las 3 horas siguientes
Contraindicaciones de la rehidratación oral Pacientes con compromiso del estado de conciencia Pacientes con íleo u oclusión intestinal Vómitos (más de 3 en una hora) Deyecciones líquidas de más de 3 por hora Crisis convulsivas Septicemia
La base en el tratamiento de la Diarrea Aguda Infecciosa es la Rehidratación Oral
MEDICAMENTOS Antidiarreicos  Loperamida Reconstituyentes de la flora. Probióticos: Lactobacillus Perenteryl (Scharamusis Boulardii) / Biolactus Antibióticos Antieméticos o Antiespasmodicos Otros ??
LOPERAMIDA Es un ana logo de los opiaceos, pero sin efectos analgesicos Interfiere con el peristaltismo actuando directamente a nivel muscular. Dosis: Inicial : <5 a ñ os:  1mg  -  >5 a ñ os: 2mg Mantenimiento:  0.1 mg/kg luego de cada deposici ó n Presentacion: Comprimidos = 2mg Gotas: 1ml = 2mg
PREBIÓTICOS Ingrediente alimenticio  no digeribles y que estimula el crecimiento de las bacterias en el colon Son oligo y polisacáridos,  almidones resistentes. (ajo, cebolla). PROBIÓTICOS Microorganismos  vivientes que ingeridos en ciertas cantidades ejercen efecto benéfico en la flora intestinal Lactobacillus, Saccharomyces boulardii COADYUVANTES Prebióticos y probióticos: efectos e implicaciones en la fisiología de la nutrición.Guarner F, Schaafsma GJ. Probiotics. Int Food Microbiol 1998;39:237-8.Delzenne NM, Roberfroid MB. Physiological effects of non-digestible oligosaccharides. Lebensm Wiss Technol 1994;27:1-6
PROBIOTICOS NATURALES:    Lácteos fermentados BACTERIAS VIABLES: Bífido bacterias Lactobacilus acidófilos y Bulgaris Estreptococos lactus y cremoris Bacillus Clausii
PROBIOTICOS CARACTERÍSTICA DE LOS BIOTERAPÉUTICOS. Efectos terapéuticos Efectos múltiples: Inhibición de adhesión de patógenos Inmuno moduladores Competencia con las toxinas (Por los receptores) (Por los nutrientes) PROBIÓTICOS QUE SE USAN EN MEDICINA
Tratamiento medicamentoso Probióticos Lactobacillus sp.:  colonizan el ID y compiten con las bacterias patógenas, disminuye el paso de bacterias de la luz a la circulación y reduce la duración de las diarreas Lactobacillus GG:  demostrado que acorta el curso de la diarrea por rotavirus.   (J.Pediatric,Child Health 2002 38,219-222
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Objetivos: Reducción de mortalidad. Acortamiento de la duración de la enfermedad. Prevenir o reducir la transmisión de la enfermedad. Prevenir o reducir las complicaciones.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SIEMPRE EN INFECCIONES POR: Shigella dysenteriae Clostridium Difficile Vibrion colera Giardia lamblia Entamoeba histolítica. E. coli enteroinvasiva y enteropatógeno Otros gérmenes en pacientes inmunodeprimidos o con enfermedad grave de base.
CÓLERA: -  FURAZOLIDONA 5-7mg/kg/día - COTRIMOXAZOL :  TMT 8-10mg/Kg/ día SMT 40-50 mg /kg/ día -  DOXICICLINA :  100 MG/DÍA 5-9 AÑOS dosis única 200 mg/día 10-14 años TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
SHIGUELLOSIS :   Cuadros leves - ÁCIDO NALIDÍXICO   25-50 mg/kg/día Cuadros moderados y severos: -  QUINOLONAS Ciprofloxacina 10-20 mg/kg/día EV 3 a 5 días En inmunodeprimidos: 5-7 días - CEFTRIAXONA :  50-80 MG/KG/DÍA - AZITROMICINA: 10-12 MG/kg/DÍA TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
AMEBIASIS : - METRONIDAZOL 20 - 30 MG/Kg./día- -DIHIDROEMETINA 1 – 1.5 MG/Kg.  (5-10 días - TINIDAZOL (dosis única) 50mg  GIARDIASIS: - METRONIDAZOL 15 – 20 mg/Kg/día 5días -ALBENDAZOL 400mg/día dosis única - TINIDAZOL 50mg dosis única - FURAZOLIDONA 7 Mmg/Kg/día 5 días TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
FURAZOLIDONA (FLUOROQUINOLONAS):   Indicada en  diarrea bacteriana tipo disenteria y por  Giardia Lamblia.  Dosis: 5 - 7  mg/ Kg/día cada 6hs 5-7 días TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
TRIMETROPIM SULFAMETOXAZOL  (BACTRIM-SEPTRIN) DOSIS : De: 8-10 MG./Kg./día C/12 hs - 5 días   Indicado en diarrea por: Shigellosis Salmonella tifhi   Eschlerichia coli entero patógena Estos gérmenes se han vuelto cada vez más resistentes a este antibiótico TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
 

Más contenido relacionado

PDF
Pancreatitis aguda
Jhan Saavedra Torres
 
PPT
Hipertensión refractaria
Azusalud Azuqueca
 
PPTX
Diverticulitis
Umbrella Properties
 
PPTX
Pancreatitis revision 2016
Jose Chang
 
PPTX
Caso clinico meningitis tuberculosa
Jose Fernando Buenaño
 
PPTX
Tratamiento de la hiperuricemia: ¿cuándo y con qué?
Blog SEFAP
 
PPTX
Nefropatía diabética.
Joxe Gmero
 
PPT
Enfermedad Ulcerosa Peptica
Furia Argentina
 
Pancreatitis aguda
Jhan Saavedra Torres
 
Hipertensión refractaria
Azusalud Azuqueca
 
Diverticulitis
Umbrella Properties
 
Pancreatitis revision 2016
Jose Chang
 
Caso clinico meningitis tuberculosa
Jose Fernando Buenaño
 
Tratamiento de la hiperuricemia: ¿cuándo y con qué?
Blog SEFAP
 
Nefropatía diabética.
Joxe Gmero
 
Enfermedad Ulcerosa Peptica
Furia Argentina
 

La actualidad más candente (20)

PDF
CLASE DE ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO
LUIS del Rio Diez
 
PPTX
Colangitis.pptx
Marco Perez Villar
 
PPTX
Hiponatremia , trastornos de sodio
AstridCarolina35
 
PPT
Hiperparatiroidismo
caradsas
 
PPTX
Obstrucción Intestinal Alta
Silvana Leiton E.
 
PPTX
Enfermedad Diverticular: Diverticulosis, Diverticulitis, Hemorragia diverticular
Bryan Priego
 
PPTX
Hipertiroidismo
Amalinalli Rovez
 
PPTX
Cáncer Gástrico. Cirugía General
Giovannita Partida Nava
 
PDF
Trombosis Arterial
Josué Lozano
 
PPTX
Obstruccion intestinal
DuncanSandre
 
PDF
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
MariaMosquera56
 
PPT
3 Reactantes Fase Aguda
sextociclopnpmedicina
 
PPTX
Hernias abdominales
Felix Delgado
 
PPTX
Hepatitis alcoholica
Facultad De Medicina Y Nutricion UJED
 
PPTX
Nutrición en pancreatitis aguda
William Pereda
 
PPTX
Empiema pleural
LARA ESTUDIANTE DE MEDICINA
 
PPT
79. diarrea cronica
xelaleph
 
PDF
Gastritis (Crónicas)
Rafael Carrillo
 
PPTX
ULCERAS GASTRICAS Y DUODENALES
alejandra
 
PPTX
úlcera péptica
Eduardo Jordan
 
CLASE DE ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO
LUIS del Rio Diez
 
Colangitis.pptx
Marco Perez Villar
 
Hiponatremia , trastornos de sodio
AstridCarolina35
 
Hiperparatiroidismo
caradsas
 
Obstrucción Intestinal Alta
Silvana Leiton E.
 
Enfermedad Diverticular: Diverticulosis, Diverticulitis, Hemorragia diverticular
Bryan Priego
 
Hipertiroidismo
Amalinalli Rovez
 
Cáncer Gástrico. Cirugía General
Giovannita Partida Nava
 
Trombosis Arterial
Josué Lozano
 
Obstruccion intestinal
DuncanSandre
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
MariaMosquera56
 
3 Reactantes Fase Aguda
sextociclopnpmedicina
 
Hernias abdominales
Felix Delgado
 
Nutrición en pancreatitis aguda
William Pereda
 
79. diarrea cronica
xelaleph
 
Gastritis (Crónicas)
Rafael Carrillo
 
ULCERAS GASTRICAS Y DUODENALES
alejandra
 
úlcera péptica
Eduardo Jordan
 

Similar a Sindrome diarreico y planes de hidratacion 4020 (20)

PPTX
Copia de fISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA.pptx
DamarisOlivasMendoza
 
PPT
Gastroenteritis infecciosa hps dr carreòn
juan manuel carreon guerrero
 
PPT
Sindrome diarreico
dryeyox
 
PPT
gastroenteritis, síntomas y tratamientos.ppt
Danny Toledo
 
PPTX
Enfermedad diaarreica aguda
Marina Esther Pedrosa Algarin
 
PPT
Sx diarreico, deshidratacion y plan de hidratacion
Elsa Duarte
 
PPTX
EDAS PRESENTACION, infecciones del tracto intestinal
thanos1996
 
PPT
Sindrome diarreico agudo
eddynoy velasquez
 
PPTX
Síndrome diarreico y planes de hidratación NOM
Lolita Velher
 
PPTX
GASTROENTIRITIS AGUDA, DESHIDRATACION.pptx
MUOZCALDERNANGELINAD
 
PPTX
Enfermedad diarreica aguda pediatria sheila
Sheila Covelly
 
PPTX
Enfermedades diarreicas
Maria Jose Solorzano Bramuel
 
PPTX
edaclasefinal1-090709184107-phpapp02.pptx
DairoPinto1
 
PPTX
Diarrea en pediatria , causas , sintomas , etc
MarcosRosende
 
PPTX
DIARREA AGUDA final 123 médico integral comunitaria.pptx
ElydeAsthudillo
 
PPTX
Diarrea
Miguel Escaño
 
PPT
sxdiarreicodeshidratacionyplandehidratacion-.ppt
PabloCesarCastilleja
 
PPT
sxdiarreicodeshidratacionyplandehidratacion-.ppt
PabloCesarCastilleja
 
PPTX
Gastroenteritis aguda.pptx
JoselineVanessaVelaz
 
PPSX
Diarrea Gastroenteritis Aguda Ita 3
jacque78
 
Copia de fISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA.pptx
DamarisOlivasMendoza
 
Gastroenteritis infecciosa hps dr carreòn
juan manuel carreon guerrero
 
Sindrome diarreico
dryeyox
 
gastroenteritis, síntomas y tratamientos.ppt
Danny Toledo
 
Enfermedad diaarreica aguda
Marina Esther Pedrosa Algarin
 
Sx diarreico, deshidratacion y plan de hidratacion
Elsa Duarte
 
EDAS PRESENTACION, infecciones del tracto intestinal
thanos1996
 
Sindrome diarreico agudo
eddynoy velasquez
 
Síndrome diarreico y planes de hidratación NOM
Lolita Velher
 
GASTROENTIRITIS AGUDA, DESHIDRATACION.pptx
MUOZCALDERNANGELINAD
 
Enfermedad diarreica aguda pediatria sheila
Sheila Covelly
 
Enfermedades diarreicas
Maria Jose Solorzano Bramuel
 
edaclasefinal1-090709184107-phpapp02.pptx
DairoPinto1
 
Diarrea en pediatria , causas , sintomas , etc
MarcosRosende
 
DIARREA AGUDA final 123 médico integral comunitaria.pptx
ElydeAsthudillo
 
sxdiarreicodeshidratacionyplandehidratacion-.ppt
PabloCesarCastilleja
 
sxdiarreicodeshidratacionyplandehidratacion-.ppt
PabloCesarCastilleja
 
Gastroenteritis aguda.pptx
JoselineVanessaVelaz
 
Diarrea Gastroenteritis Aguda Ita 3
jacque78
 

Más de anthony yusimacks (15)

DOCX
Etiología y estado actual de la insuficiencia renal crónica
anthony yusimacks
 
PPTX
Alteraciones del metabolismo en el recien nacido
anthony yusimacks
 
PPT
Sindrome diarreico y planes de hidratacion 4020
anthony yusimacks
 
PPT
Hipoglucemiantes Orales
anthony yusimacks
 
PPT
31. Estructura Funcional Del Aparato Digestivo
anthony yusimacks
 
PPT
Morfina
anthony yusimacks
 
PPT
Uso De Farmacos Hormonales 2
anthony yusimacks
 
PPT
Farmacologia De La Motilidad Intes. 9 1 08
anthony yusimacks
 
PPT
Farma Del Tubo Digestivo Dic.08
anthony yusimacks
 
PPT
Metabolismo Y Excrecion De Fcos
anthony yusimacks
 
PPT
Interaccion De Farmacos Con Sus Dianas
anthony yusimacks
 
PPT
FarmacocinéTica
anthony yusimacks
 
PPT
FarmacologíA Generalidades
anthony yusimacks
 
PPT
AbsorcióN Y Distribucion 2008
anthony yusimacks
 
PPT
Antiarritmicos Diciembre 08
anthony yusimacks
 
Etiología y estado actual de la insuficiencia renal crónica
anthony yusimacks
 
Alteraciones del metabolismo en el recien nacido
anthony yusimacks
 
Sindrome diarreico y planes de hidratacion 4020
anthony yusimacks
 
Hipoglucemiantes Orales
anthony yusimacks
 
31. Estructura Funcional Del Aparato Digestivo
anthony yusimacks
 
Uso De Farmacos Hormonales 2
anthony yusimacks
 
Farmacologia De La Motilidad Intes. 9 1 08
anthony yusimacks
 
Farma Del Tubo Digestivo Dic.08
anthony yusimacks
 
Metabolismo Y Excrecion De Fcos
anthony yusimacks
 
Interaccion De Farmacos Con Sus Dianas
anthony yusimacks
 
FarmacocinéTica
anthony yusimacks
 
FarmacologíA Generalidades
anthony yusimacks
 
AbsorcióN Y Distribucion 2008
anthony yusimacks
 
Antiarritmicos Diciembre 08
anthony yusimacks
 

Último (20)

PDF
Paradigma@Investigadores Siglo XXI Revista N° 8
Equipo de investigadores comunitarios de Innovación Tecnológica (EDICIIT)
 
PDF
Revista Espacios interiores Moderno Blanco_20250731_105526_0000.pdf
GnesisMedina12
 
PDF
. DECISIONES EDITORIALES BASADAS EN DATOS: VISUALIZACIÓN Y ANÁLISIS CON HERR...
Journals Authors
 
PDF
Domina tus Emociones - Thibaut Meurisse Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
PDF
Nunca te Pares - Phil Knight Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
PDF
Actividad Luces y Codigos "Angelina.Castaño Marin 9-1"pdf
angelinaliceodeparta
 
PDF
Nunca tires la Toalla - Donald Trump Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
PDF
La Magia de Pensar en Grande - David Schwartz Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
PDF
Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad TDAH Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
PDF
Innovacion Educativa en Educacion Superior Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
PDF
La Tecnologia Educativa para la Sociedad Digital Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
PDF
Lección 5 Escuela Sabática. La pascuaa.pdf
Alejandrino Halire Ccahuana
 
PPTX
LA EDUCACIÓN EN PANAMÁ DÉCADA DEL 2000 AL 20100
fernandayanguez8
 
PDF
Reunión del GEOFORO Iberoamericano en verano 2025.
Juan Martín Martín
 
PDF
La Disciplina marcara tu Destino - Ryan Holiday Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
PDF
El Futuro de la Evaluacion Docente CTERA Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
PDF
El Liderazgo Estrategico PE4 Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
PDF
TRABAJO_FINAL_INFORME_DOCUMENTAL (2).pdf
ingrid2426ar
 
PDF
El Docente de Educacion Virtual NARCEA Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
PDF
El papel del editor en la corrección de la literatura científica.pdf
Journals Authors
 
Paradigma@Investigadores Siglo XXI Revista N° 8
Equipo de investigadores comunitarios de Innovación Tecnológica (EDICIIT)
 
Revista Espacios interiores Moderno Blanco_20250731_105526_0000.pdf
GnesisMedina12
 
. DECISIONES EDITORIALES BASADAS EN DATOS: VISUALIZACIÓN Y ANÁLISIS CON HERR...
Journals Authors
 
Domina tus Emociones - Thibaut Meurisse Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
Nunca te Pares - Phil Knight Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
Actividad Luces y Codigos "Angelina.Castaño Marin 9-1"pdf
angelinaliceodeparta
 
Nunca tires la Toalla - Donald Trump Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
La Magia de Pensar en Grande - David Schwartz Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad TDAH Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
Innovacion Educativa en Educacion Superior Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
La Tecnologia Educativa para la Sociedad Digital Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
Lección 5 Escuela Sabática. La pascuaa.pdf
Alejandrino Halire Ccahuana
 
LA EDUCACIÓN EN PANAMÁ DÉCADA DEL 2000 AL 20100
fernandayanguez8
 
Reunión del GEOFORO Iberoamericano en verano 2025.
Juan Martín Martín
 
La Disciplina marcara tu Destino - Ryan Holiday Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
El Futuro de la Evaluacion Docente CTERA Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
El Liderazgo Estrategico PE4 Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
TRABAJO_FINAL_INFORME_DOCUMENTAL (2).pdf
ingrid2426ar
 
El Docente de Educacion Virtual NARCEA Ccesa007.pdf
Demetrio Ccesa Rayme
 
El papel del editor en la corrección de la literatura científica.pdf
Journals Authors
 

Sindrome diarreico y planes de hidratacion 4020

  • 1. ANTHONY YUSIMACKS LUCAS SOLANO ANTHONY YUSIMACKS LUCAS SOLANO ANTHONY YUSIMACKS LUCAS SOLANO
  • 2. Introducción Tiene gran importancia por ser uno de los problemas de salud prevenibles más frecuentes que aún afectan a la población infantil La enfermedad diarreica infantil aún causa cada año 1.5 millones de muertes en el mundo Sinónimos: Gastroenteritis aguda Enteritis Enterocolitis gastroenterocolitis
  • 4. Incremento en el numero o frecuencia de las deposiciones, con disminución de la consistencia. Mas de tres deposiciones en 24 horas, por mas de un día. Si hay sangre: Disentería Frecuente entre los 6 m y 2 años Diarrea aguda: duración menor a 14 días. Diarrea cronica: mayor a 14 días DIARREA
  • 5. Epidemiología En México, junto con los problemas de vías respiratorias, las diarreas son la causa más frecuente de internamiento en hospitales Según la OMS, la mortalidad anual en niños menores de 5 años disminuyó de 4.6 millones en 1970 a 1.5 millones en la actualidad México: 125.6 por 100000 habitantes en 1990 33.32 por 100000 habitantes en la actualidad Disminución del 73.5%
  • 6. Distribución mundial de muertes (en miles) causadas en niños menores de 5 años en el año 2000 - WHO
  • 8. Factores de riesgo Carencia de agua potable Ambiente con saneamiento inadecuado Educación nula y malos hábitos higiénicos Ausencia de lactancia materna Desnutrición Secreción anormal de ácido clorhídrico Sensibilidad a agentes patógenos específicos Deficiencia de IgA e inmunidad celular
  • 9. Diseminación de microorganismos (virus, bacterias o parásitos) por mala higiene con utensilios, manos, moscas. Manejo inadecuado de excreciones. Favorece el contacto físico Alimentos sin refrigeración que permiten la proliferación. Lactancia inadecuada: No cumplir con la lactancia exclusiva en los primeros 4-6 meses Descontinuarla antes del año Uso inadecuado de biberones Educación insuficiente Factores del hospedero Inmunosupresión Infecciones agudas (p.ej., sarampión) Desnutrición FACTORES PREDISPONENTES
  • 10. ETIOLOGIA Clasificación según causa etilogica: Virales : 70 - 80 % Bacterianas: 20 % Protozoarios: 10% Hay múltiples causas de diarrea Son Autolimitadas en la mayoría de los casos de diarrea (70%). La mayoría de las veces es imposible e innecesario el diagnóstico etiológico
  • 12. Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc . ETIOLOGIA
  • 13. Fisiopatología Mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal Diarreas inflamatorias Diarreas osmóticas Diarreas secretorias Diarrea malabsortiva Alteración de la motilidad gastrointestinal
  • 14. Diarreas inflamatorias Daño del epitelio absortivo Liberación de citocinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina) Fiebre, dolor, hemorragia digestiva Ej: shigellosis, hipogammaglobulinemia (secundaria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica
  • 15. Datos clínicos orientadores: Inflamatoria No cede con el ayuno. Volumen variable, dependiendo de la superficie mucosa afectada. En casos leves, las deposiciones son de pequeño volumen, con escasa cantidad de moco, sangre o exudado , mientras que cuando se afecta una gran superficie, se altera también la absorción de iones, solutos y agua, siendo las deposiciones de gran volumen. Presencia de sangre, pus o moco en las heces.
  • 16. Diarreas osmóticas Ciertos solutos (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes) no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal Incremento de secreciones intestinales Aumento del contenido de la luz intestinal Aumento de osmolalidad intraluminal Mejora con el ayuno
  • 17. Datos clínicos orientadores: Osmótica Cede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del alimento causante. Heces poco voluminosas (volumen inferior a 1 litro/día). Sin productos patológicos en heces. Tendencia a la hipernatremia Na fecal <70 mEq/l.
  • 18. Diarreas secretorias Aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos Voluminosas, acuosas e indoloras Ejem: toxinas del colera No mejora con el ayuno
  • 19. Datos clínicos orientadores: Secretora Persiste tras el ayuno Heces voluminosas, en cantidad superior a 1 litro/día. Sin productos patológicos. Tendencia a la hipopotasemia y alcalosis metabólica por pérdidas excesivas de potasio y bicarbonato. El pH de las heces será alcalino, generalmente >6, por la secreción de bicarbonato.
  • 20. Diarrea malabsortiva Alteraciones en el proceso de transporte Enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales Resecciones intestinales amplias Pérdida de peso, déficit nutricional Esteatorrea
  • 21. Datos clínicos orientadores: Malabsortiva Anemia Esteatorrea Déficit nutricional
  • 22. Alteración de la motilidad gastrointestinal Modificación del tránsito intestinal Aumento Disminución  sobrecrecimiento bacteriano  malabsorción Diabetes, hipertiroidismo, gastrectomías, fármacos (procinéticos, prostaglandinas) Síndrome del intestino irritable
  • 23. Datos clínicos orientadores: Motilidad No cede con el ayuno. Volumen y características de las heces variables (líquidas, acintadas, caprinas...). Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea osmótica, secretora o exudativa, debe sospecharse la existencia de un trastorno de la motilidad intestinal .
  • 25. DIARREA AGUDA Duración menor a cuatro semanas 5% no tienen etiología definida 80% causa infecciosa: 70% Virales 20% Bacterianas 10% Parasitarias 15% Toxinas y Drogas
  • 26. ETIOLOGIA VIRAL Virus: Astrovirus Calcivirus Coronavirus CMV Adenovirus Enterovirus Norwalk Paratovirus Picornavirus Rotavirus HSV Hepatitis VIH
  • 27. Los Rotavirus son la principal causa de diarrea grave en los niños menores de 5 años. Ocasionan una carga de enfermedad de más de 130 millones de episodios al año en el mundo, con una mortalidad media anual de 440.000 casos. Si bien la morbilidad no difiere entre los países desarrollados y aquellos en vías de desarrollo, la mortalidad se produce principalmente en estos últimos, con más del 80% de muertes . An Pediatr (Barc) 2004;60(3):243-8 Rotavirus
  • 28. Rotavirus Estables a temperatura ambiente y resistentes a tratamientos con detergente, pH extremos y congelación.
  • 29. Transmisión feco-oral o respiratoria, en la diarrea se liberan grandes cantidades de virus Causa Gastroenteritis 48 horas de incubación Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a una comida Puede ser mortal en lactantes con desnutrición Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal  Perdida de electrolitos y agua Rotavirus
  • 30. Tipo A: Lactantes de 24 meses de edad: gastroenteritis con deshidratación Niños y adultos: Diarrea leve Individuos desnutridos: Diarrea, deshidratación y muerte Tipo B: China Rotavirus
  • 31. Coronavirus Cuadro clínico: Adolescentes y niños: Diarrea aguda y gastroenteritis Lactantes: Enterocolitis necrosante Proteínas Localización Funciones E2 Proyecciones de la envoltura Unión a las células anfitrionas H1 (hemaglutinina) Peplómero Hemaglutinación N (nucleoproteina Centro virico Ribonucleoproteina E1 Envoltura Proteína transmembrana L (polimerasa) Celula infectada Actividad de polimerasa Corona glicoproteica Favorece la supervivencia en tubo digestivo
  • 33. Bacterias Invasivas Campylobacter Shigella Salmonella Clostridium ECEI Vibrio vulnificus Vibrio parahemolyticus Yersinia Aeromonas Toxinas bacterianas: S. aureus Bacillis cereus C. Botulinum C. Perfringens ECEH ECET V. Cholerae BACTERIAS
  • 34. ENTEROBACTERIAS Bacilos gramnegativos Factores de virulencia: Cápsula Endotoxina Variación de fase antigénica Secuestro de factores de crecimiento Resistencia al efecto bactericida del suero Resistencia antimicrobiana
  • 35. Escherichia Coli Microorganismo Lugar de acción Enfermedad Patogenia E. COLI ENTEROPATÓGENA Intestino delgado Diarrea infantil: Acuosa y con vómito. Histopatología  Malabsorción y diarrea E. COLI ENTEROTOXÍGENA Intestino delgado Diarrea del viajero e infantil: Acuosa , vómitos, espasmos abdominales, nausea y febrícula Enterotoxinas termoestables y termolábiles  hipersecreción de liquidos y electrolitos E. COLI ENTERHEMORRAGICA Intestino grueso Diarrea acuosa seguida de sanguinolenta con espasmos abdominales, sin fiebre. Toxinas Shiga, interrumpen la sintesis de proteinas E. COLI ENTEROINVASIVA Intestino grueso Fiebre, espasmos, diarrea acuosa o sanguinolienta Plásmido  invasión y destrucción del colon E. COLI ENTEROAGREGATIVA Intestino delgado Diarrea infantil y viajero: acuosa , persistente y con vómitos. Deshidratación y febrícula Adherencia de los bacilos (ladrillos aplanados) con acortamiento de las microvellosidades. Hemorragia absorción de los líquidos
  • 36. Shigella Gastroenteritis (Shigelosis): Espasmos abdominales, tenesmo, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas.
  • 37. Salmonella Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagocíticas Sobrevivencia en macrófagos Enfermedades: Gastroenteritis: Síntomas 6-48 horas posterior a la ingestión. Nausea, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea Septicemia Fiebre entérica Colonización asintomática
  • 38. Vibrio Cholerae Factor de virulencia Efecto biológico Toxina del cólera Hipersecreción de electrolitos y agua Pilus Adherencia a mucosa intestinal Enterotoxina accesoria Incrementa la secreción de líquidos intestinales Toxina de la zónula occludens Incrementa la permeabilidad intestinal Sideróforos Factor adhesina Neuraminidasa Modifica la superficie celular
  • 40. Enfermedades: Colonización asintomática Enfermedad diarrea leve Enfermedad diarrea grave rápidamente mortal 2-3 días después de la infección: Heces incoloras, inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidades (“agua de arroz”) Vibrio Cholerae
  • 41. Balantidium Coli Giardia lamblia Entamoeba histolytica Blastocystis homonis Cryptosporidium Isospora belli Ascaris lumbricoides Entorobius vermicularis Trichinella spiralis Trichuris trichuria Tenias PARASITOS
  • 42. Giardia Liamblia Trasmisión fecal-oral Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino dos formas: trofozoíto y quiste. Mecanismos de patogenicidad: Adhesinas, disco suctorio, proteínas contráctiles y el movimiento flagelar,  Daño y atrofia en vellisidades Lectinas, hidrolasas, proteasas, que alteran la integridad de las microvellosidades al actuar sobre las glucoproteínas de los enterocitos. Variación antigénica
  • 43. Cuadro clínico: Portador asintomático y Enfermedades aguda y crónica. Incubación: 1 - 3 semanas. Infecciones asintomáticas: Malabsorción intestinal imperceptible. Enfermedad aguda: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones generalmente explosivas, grasosas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). Parasitosis crónica: Diarrea recurrente, esteatorrea, malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.
  • 44. Entamoeba histolytica Protozoario. Factores de virulencia: Lectina: Adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales. Reactividad antigénica cruzada con CD59  Previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9. Péptidos formadores de poros (A, B, C): Lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas. Cisteínproteasas: invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio. La fagocitosis de células. Hospedero: Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas  reacción inflamatoria.
  • 45. Cuadro Clínico: Estado de portador: Subclínico. Colitis invasiva aguda: Diarrea simple, con moco, síndrome disentérico, dolor abdominal. Colitis invasiva crónica - Periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico. Colitis fulminante: Perforación en colon. Úlceras y necrosis, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente. Ameboma: Masa granulomatosa  respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica. Apendicitis. Entamoeba histolytica
  • 46. Benzodiazepinas Antibióticos Antidepresivos Cafeína Beta bloqueadores Estatinas Colchicina Digital Diuréticos Antihistamínicos Litio AINE Alcohol Teofilina DROGAS
  • 47. Clasificación Clinica: DIARREA SIMPLE SÍNDROME DISENTÉRICO DIARREA PERSISTENTE VOMITOS ACOMPAÑANTES DE POCA O NINGUNA DIARREA PERDIDA INTENSA DE HECES LIQUIDAS CON ASPECTO DE AGUA DE ARROZ SINDROME DIARREICO
  • 48. TIPOS DE DIARREA Diarrea Simple (90%) : Deposiciones blandas o semiliquidas que se pueden acompañar de vómitos, fiebre o irritabilidad. Es autolimitado Disentérica (10%): Causa: toxinas bacterianas (o parasitarias) dañan la mucosa intestinal. Capas de tejido dañado (moco), proteínas y sangre aparecen en las heces. Los síntomas incluyen pérdida de peso rápida, anorexia. Puede ser mortal. 80% prevenible. (ej., desintería por Shigellae, Entamoeba histolytica, etc). Persistente (4%): generalmente es parasitaria (giardia), son causas de diarrea crónica y en casos ECEP y shigella. Vómitos Predominantes (2%): clasificación para niños con vómitos y poca diarrea, característica de Virus Norwalk Diarrea liquida con aspecto de Agua de arroz: Heces de gran volumen con aspecto de agua de arroz como Cólera y ECET
  • 49. CARACTERÍSTICAS DIARREAS NO INFLAMATORIAS DIARREAS INFLAMATORIAS LEUCOCITOS FECALES ausentes presentes FISIOPATOLOGÍA sin daño del epitelio intestinal el trastorno es funcional, provocado por enterotoxinas. inflamación y lesión de la mucosa los gérmenes invaden la mucosa o la dañan por producción de citotoxinas. ETIOLOGÍA Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigénico, S. aureus, C. perfringens, Cryptosporidium spp., Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli enteroinvasor, Clostridium difficile, Aeromonas, Entamoeba histolytica. CLÍNICA SINDROME COLERIFORME diarrea acuosa abundante, poco dolor abdominal, deshidratación. No fiebre. SINDROME DISENTERIFORME   diarrea de poco volumen con mucus y sangre, dolor abdominal, tenesmo. Fiebre.
  • 50.  
  • 51. Semiología Forma de presentación y curso: Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una infección intestinal). Patrón: continuo o intermitente. Duración: semanas, meses o años. Datos epidemiológicos: viajes recientes, ingesta de agua no potable. Síntomas acompañantes (¿dolor abdominal cólico, náuseas, vómitos?)
  • 52. Características de las heces: Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea secretora), pastosas. Presencia de productos patológicos: sangre, moco o pus. Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la existencia de maldigestión/malabsorción. Datos que sugieren origen funcional: Historia de diarrea que alterna con periodos de estreñimiento. Sin pérdida de peso. Respeta el descanso nocturno Buen estado general INTERROGATORIO
  • 53. Preguntar sobre: Que sugiere: Fiebre, cólicos, tenesmo, Colitis inflamatoria o ileitis heces sanguinolentas, Shigelia, ECEI, amebiasis, otras bact. Dolor abdominal y fiebre, símil apendicitis Yersinia enterocolitica Tto anterior o actual con ATB Enteritis asociada con ATB o colitis psedomembranosa Casos múltiples y simultáneos y un alimento incubación< 6 hs; S. aureus, B. cereus en común incubación>6hs; C. perfringens Ingestión de mariscos y pescado mal cocidos Especies de Vibrio Sarampión reciente, desnutrición severa, SIDA Bacteriana (Salmonella),viral(rotavirus) otras causas de inmuno supresión o pararasitaria (Isosporiasis, cryptosporidium) ANAMNESIS
  • 54. EXPLORACION FISICA Valoración general: temperatura, sequedad de piel y mucosas, FC y PA. “ SIGNOS DE DESHIDRATACION ” Niños: exploración ORL Abdomen: palpación y auscultación Valorar tacto rectal (diarrea grave, VIH o diarrea asociada a síntomas anales)
  • 55.  
  • 56. Exámenes auxiliares Examen de Heces en Fresco Coprocultivo Prueba Latex para Rotavirus Azul de Metileno y Tinción de Gram (campylobacter) Electrolitos Parásitos en heces Reacción inflamatoria en heces
  • 57. Cultivos bacterianos Se solicitan en pacientes con evacuaciones disenteriformes ante la sospecha de infección bacteriana Sobre todo en: Menores de 3 meses Deshidratados Desnutridos Inmunocomprometidos Sospecha de sepsis
  • 58. Coproparasitoscopico Ante la sospecha de Giardia, E. histolytica
  • 59. Otros estudios BH completa y velocidad de sedimentación Leucopenia con linfopenia  Salmonella Electrólitos séricos EGO IVU concomitante QS Sospecha de IRA Radiografía de abdomen Distensión abdominal o si se presume complicación
  • 60. Cuando pedir test diagnósticos? Enfermedad severa (grandes volúmenes, dolor abdominal severo, o más de tres días de enfermedad). Disentería o síntomas sistémicos tales como fiebre. Viajes recientes a zonas de riesgo. Hospedero inmunocomprometido Asistentes a centros de cuidado ( escuelas, hospitales, albergues) Historia compatible con Colera
  • 61. INFLAMATORIA NO INFLAMATORIA ANAMNESIS
  • 62.  
  • 63. Evaluar grado de deshidratación (signos clínicos) Leve Moderada Grave Plan de hidratación (signos clínicos) Plan A Plan B Plan C Tratamiento farmacológico No se recomienda Tratamiento
  • 64. Tratamiento Diferentes enfoques Preventivo Rehidratación oral Alimentación temprana Antimicrobianos Antidiarreicos
  • 65. Preventivo Medidas preventivas Lavarse las manos con agua y jabón antes de preparar los alimentos y de comer, así como después de ir al baño, de usar un fomite, de jugar con mascotas y de trabajar en el jardín Mantener limpia la cocina Lavar frutas y verduras con agua y jabón Guardar la comida en el refrigerador en la siguiente hora después de cocinarla Proteger los alimentos contra insectos, roedores y otros animales Ir al baño en sanitarios o letrinas Tomar agua hervida o purificada Ingerir alimentos muy bien cocidos
  • 66. Rehidratación oral La rehidratación oral es la terapia de elección para los niños que pierden líquidos y electrólitos por una deshidratación de leva a moderada La rehidratación oral ha disminuido la mortalidad en un 75% En México se usa la fórmula que recomiendan OMS/UNICEF  Vida Suero Oral 27.9 g en polvo para diluir en 1 litro de agua Cloruro de sodio: 3.5g Citrato trisódico dihidratado: 2.9g Cloruro de potasio: 1.5g Glucosa: 20g
  • 67. Cuando el sobre se disuelve en 1 litro de agua contiene 90 mEq de Na por litro Osmolaridad de 311 mosm por litro Controversia EUA fórmulas comerciales porque la osmolaridad está aumentada en la vida suero oral 60 meq de Na Osmolaridad 250 mosm/L
  • 69. Observe Signos Estado general Alerta Inquieto, irritable Inconsciente, hipotónico Ojos Normales Hundidos, sin lágrimas Boca y lengua Húmedas Secas, saliva espesa Respiración Normal Rápida Sed Normal Aumentada, bebe con avidez No puede beber Explore Elasticidad de la piel Normal Mayor o igual a 2 seg Pulso Normal Rápido Débil o ausente Llenado capilar Menor a 2 seg 3-5 seg >5 segundos Fontanela Normal Hundida Clasifique Estado de hidratación Hidratado Deshidratado Choque hipovolémico Plan A B C
  • 70. Plan A: pacientes con diarrea sin deshidratación Bebidas abundantes (prevenir deshidratación) Vida suero oral a libre demanda o 75 ml (media taza) a menores de un año o 150 ml (una taza) a mayores de un año después de cada evacuación diarreica Mientras persista la diarrea se proporciona al niño la solución a cucharaditas o en pequeños sorbos Líquidos a base de alimentos: atole de arroz o de maíz, sopa de zanahoria, de lenteja o de papa, caldo de pollo desgrasado Si el niño vomita, se espera 10 a 15 minutos antes de reiniciar la ingesta de líquidos, ahora con mayor lentitud
  • 71. Alimentación continua (mantener la nutrición) Consiste en proseguir con la alimentación habitual Evitar bebidas altas en carbohidratos No suspender lactancia materna Continuar alimentación con sólidos para evitar desnutrición
  • 72. Plan B: Diarrea con deshidratación El paciente cuenta con 2 o más signos de deshidratación Se utiliza Vida suero oral Se debe administrar a razón de 100 ml/kg en un lapso de 4 horas La dosis total se fracciona en tomas que se proporcionan poco a poco cada 30 minutos con cucharita o taza, con el fin de evitar el vómito Si mejora se pasa al plan A, sino, se repiten otras 4 horas Si en 8 hrs no mejora  IV
  • 73. Suero oral por sonda nasogástrica a razón de 20 a 30 ml por Kg por hora si Persiste el vómito Rechazo al suero oral Gasto fecal elevado mayor a 10ml/kg/h o más de 3 evacuaciones por hora
  • 74. Plan C: pacientes con choque hipovolémico por diarrea Se administran de inmediato líquidos IV Tan pronto lo permita el paciente, se agrega la rehidratación oral La meta es que los pacientes reciban hidratación IV no más de 3 o 4 hrs y que completen la mayor parte de su hidratación por vía oral en las 3 horas siguientes
  • 75. Contraindicaciones de la rehidratación oral Pacientes con compromiso del estado de conciencia Pacientes con íleo u oclusión intestinal Vómitos (más de 3 en una hora) Deyecciones líquidas de más de 3 por hora Crisis convulsivas Septicemia
  • 76. La base en el tratamiento de la Diarrea Aguda Infecciosa es la Rehidratación Oral
  • 77. MEDICAMENTOS Antidiarreicos Loperamida Reconstituyentes de la flora. Probióticos: Lactobacillus Perenteryl (Scharamusis Boulardii) / Biolactus Antibióticos Antieméticos o Antiespasmodicos Otros ??
  • 78. LOPERAMIDA Es un ana logo de los opiaceos, pero sin efectos analgesicos Interfiere con el peristaltismo actuando directamente a nivel muscular. Dosis: Inicial : <5 a ñ os: 1mg - >5 a ñ os: 2mg Mantenimiento: 0.1 mg/kg luego de cada deposici ó n Presentacion: Comprimidos = 2mg Gotas: 1ml = 2mg
  • 79. PREBIÓTICOS Ingrediente alimenticio no digeribles y que estimula el crecimiento de las bacterias en el colon Son oligo y polisacáridos, almidones resistentes. (ajo, cebolla). PROBIÓTICOS Microorganismos vivientes que ingeridos en ciertas cantidades ejercen efecto benéfico en la flora intestinal Lactobacillus, Saccharomyces boulardii COADYUVANTES Prebióticos y probióticos: efectos e implicaciones en la fisiología de la nutrición.Guarner F, Schaafsma GJ. Probiotics. Int Food Microbiol 1998;39:237-8.Delzenne NM, Roberfroid MB. Physiological effects of non-digestible oligosaccharides. Lebensm Wiss Technol 1994;27:1-6
  • 80. PROBIOTICOS NATURALES: Lácteos fermentados BACTERIAS VIABLES: Bífido bacterias Lactobacilus acidófilos y Bulgaris Estreptococos lactus y cremoris Bacillus Clausii
  • 81. PROBIOTICOS CARACTERÍSTICA DE LOS BIOTERAPÉUTICOS. Efectos terapéuticos Efectos múltiples: Inhibición de adhesión de patógenos Inmuno moduladores Competencia con las toxinas (Por los receptores) (Por los nutrientes) PROBIÓTICOS QUE SE USAN EN MEDICINA
  • 82. Tratamiento medicamentoso Probióticos Lactobacillus sp.: colonizan el ID y compiten con las bacterias patógenas, disminuye el paso de bacterias de la luz a la circulación y reduce la duración de las diarreas Lactobacillus GG: demostrado que acorta el curso de la diarrea por rotavirus. (J.Pediatric,Child Health 2002 38,219-222
  • 83. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Objetivos: Reducción de mortalidad. Acortamiento de la duración de la enfermedad. Prevenir o reducir la transmisión de la enfermedad. Prevenir o reducir las complicaciones.
  • 84. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SIEMPRE EN INFECCIONES POR: Shigella dysenteriae Clostridium Difficile Vibrion colera Giardia lamblia Entamoeba histolítica. E. coli enteroinvasiva y enteropatógeno Otros gérmenes en pacientes inmunodeprimidos o con enfermedad grave de base.
  • 85. CÓLERA: - FURAZOLIDONA 5-7mg/kg/día - COTRIMOXAZOL : TMT 8-10mg/Kg/ día SMT 40-50 mg /kg/ día - DOXICICLINA : 100 MG/DÍA 5-9 AÑOS dosis única 200 mg/día 10-14 años TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
  • 86. SHIGUELLOSIS : Cuadros leves - ÁCIDO NALIDÍXICO 25-50 mg/kg/día Cuadros moderados y severos: - QUINOLONAS Ciprofloxacina 10-20 mg/kg/día EV 3 a 5 días En inmunodeprimidos: 5-7 días - CEFTRIAXONA : 50-80 MG/KG/DÍA - AZITROMICINA: 10-12 MG/kg/DÍA TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
  • 87. AMEBIASIS : - METRONIDAZOL 20 - 30 MG/Kg./día- -DIHIDROEMETINA 1 – 1.5 MG/Kg. (5-10 días - TINIDAZOL (dosis única) 50mg GIARDIASIS: - METRONIDAZOL 15 – 20 mg/Kg/día 5días -ALBENDAZOL 400mg/día dosis única - TINIDAZOL 50mg dosis única - FURAZOLIDONA 7 Mmg/Kg/día 5 días TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
  • 88. FURAZOLIDONA (FLUOROQUINOLONAS): Indicada en diarrea bacteriana tipo disenteria y por Giardia Lamblia. Dosis: 5 - 7 mg/ Kg/día cada 6hs 5-7 días TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
  • 89. TRIMETROPIM SULFAMETOXAZOL (BACTRIM-SEPTRIN) DOSIS : De: 8-10 MG./Kg./día C/12 hs - 5 días Indicado en diarrea por: Shigellosis Salmonella tifhi Eschlerichia coli entero patógena Estos gérmenes se han vuelto cada vez más resistentes a este antibiótico TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
  • 90.