ATRÉSIE DE L’OESOPHAGE (AO)

1. Définition
C’est une malformation caractérisée par l’absence d’une partie ou tout l’œsophage.

2. Énoncer la classification de LADD et GROSS (à toi de le faire à partir de tes

prises de note)

3. Argumenter le diagnostic d’une AO

ARGUMENTS ANAMNESTIQUES
 Hydramnios (65 %)
 VACTERL
 Dilatation liquidienne oesophage cervico thoracique
 Estomac trop petit, non visualisable
ARGUMENTS CLINIQUES
 Vérification systématique perméabilité oesophagienne
- Sonde oro gastrique, radio opaque, ni trop molle, ni trop rigide
- Bute à 10 cm
- Test à la seringue (bruits hydro aériques épigastriques, aspiration de liquide
gastrique)
 Encombrement bucco pharyngé
- Écume aux lèvres
- Hypersalivation
- Cri voile
 Toux, suffocation, cyanose
- Lors tentatives d’alimentation
 Météorisme abdominal
 Broncho pneumopathie+++

1
ARGUMENTS PARA CLINIQUES
 Radiographies F/P cou, thorax, abdomen
 Cul-de-sac proximal avec sonde
 Niveau = T3 – T4
 Niveau de la bifurcation trachéale
 État des poumons
 Si air dans l’estomac : ⇒fistule oeso trachéale distale
 Aspect de la pneumatisation du tube digestif
 Rachis

4. Expliquer la physiopathologie de l’AO

 Inondation pulmonaire / salive et lait
 Reflux gastrique
 Distension gastrique
« L’enfant déglutit dans ses poumons et respire dans son estomac »
 Broncho-pneumopathie +++
 Inanition, déshydratation

5. Citer les éléments pronostiques dans l’AO

 Précocité du diagnostic
 Possibilités d’anesthésie – réa.
 Malformations associées
 Prématurité
 Statut respiratoire/ état des poumons
 Type d’atrésie

2
 6. Énumérer les moyens thérapeutiques dans l’AO
MOYENS MÉDICAUX
 Position ½ assise
 Arrêt alimentation orale
 Aspiration salivaire continue
 Réchauffement (couveuse)
 Vit K
 Antibiotiques
 Eau, électrolytes
 Nutriments
 Contrôle équilibre acide – base
MOYENS CHIRURGICAUX
 Interruption des fistules
 œsophagostomie cervicale
 Gastrostomie d’alimentation
 Anastomose œsophagienne
 œsophagoplastie

7. Formuler les indications thérapeutiques

3
 MALADIE DE HIRSCHSPRUNG

1. Définir la maladie

 Anomalie congénitale de l’innervation intrinsèque intestinale

 Absence de cellules ganglionnaires au niveau des plexus d’AUERBACH et de
MEISSNER
 Touche au minimum le sphincter interne de l’anus

2. En décrire le tableau clinique chez le nouveau né et chez le grand enfant

FORME OCCLUSIVE DU NN
Signes fonctionnels
 Absence /retard (>24 heures) d’élimination du méconium
 Vomissement bilieux
Signes généraux
 Altération de l’état général
 Dépression des fontanelles
 Déshydratation, oligurie
Signes physiques
 Ballonnement abdominal
- Précoce, tendu
- Sensible tympanique
 Ondulations péristaltiques
Signes physiques
 Epreuve de la sonde rectale
 Sonde vaselinée
 Débâcle de méconium

4
  Noter la longueur de la sonde introduite
 N’élimine pas le diagnostic si négative

Au total : diagnostic positif

 Retard ou absence d’évacuation méco.

 Distension abdominale + ondulations péristaltiques

 Épreuve de la sonde rectale +

 LO : disparité de calibre

 Rectomanométrie : réflexe RA I –

 Biopsie rectale : pas de cellules ganglionnaires/ plexus névromateux+++ /activité

acétylcholinestérasique eleve

Forme du grand enfant

 Constipation chronique. Subocclusion

 Retard staturo pondéral

 Gros ventre sur jambes grêles

 Fécalomes

 Épreuve sonde, rectomanométrie, radiologie, biopsie

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 3. Exposer les résultats des explorations complémentaires permettant d’en poser
le diagnostic

Signes para cliniques/ ASP

 Face/ profil/tête en bas
 Dilatation colique/± niveau HA
 Absence d’aération rectale
 Disparité de calibre

Résultat
 Disparité de calibre
- Zone dilatée

- Zone transitionnelle en entonnoir (cône)

- Zone rétrécie

 Clichés après évacuation spontanée

- Rétention du produit de contraste

RECTOMANOMETRIE
 Peut se faire dès 1èresemaine de vie

 Absence de réflexe recto anal inhibiteur

 Résultats fiables surtout à partir de la 3èmesemaine de vie

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HISTOLOGIE
 Étape ultime et obligatoire
 Biopsie rectale (chirurgicale ou par aspiration à l’aiguille)
 Absence de cellules ganglionnaires
 Présence de gros troncs nerveux amyéliniques
 activité acétylcholinestérasique+++

4. Décrire les 2 principales complications

 Péritonite
 Perforation
 Pneumopéritoine +++

 Entérocolite

 Septicémie

 Diarrhée explosive, fétide, sanguinolente

 Altération sévère EG

 Météorisme +++

 ASP : niveaux HA/ pneumatose intestinale (rare)

5. Énoncer les principes du traitement chirurgical

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Hydronéphrose

1. Définir l’hydronéphrose
Dilatation pyélique ou pyélocalicielle par obstacle au niveau de la jonction pyélo-urétérale

Nature de cet obstacle = très variable

2. Expliquer la physiopathologie
 Entrave à l’évacuation pyélique
 ↗contractions pyéliques
 ↗pression intra pyélique
 Dilatation pyélocalicielle (hydronéphrose)
 Stase urinaire →infection
 Hyperpression
 Gêne le fonctionnement du rein
 Lamine le parenchyme rénal
 Hyperpression + infection →destruction du rein

HYDRONÉPHROSE TONIQUE
 Bassinet de lutte/ contractions puissantes
 Hypertrophie musculeuse pyélique
 Douleurs, accidents aigus de blocage excrétoire
 Diagnostic facile, souvent précoce
 Très évolutive
 Si TTT précoce, récupération optimale

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HYDRONÉPHROSE ATONIQUE
 Décompensation hydronéphrose tonique
 Distension, atrophie, sclérose musculeuse pyélique
 Bassinet flasque, à contractions rares et faibles
 Latence clinique
 Evolution lente, peu douloureuse/ accidents infectieux ++
 Amélioration incertaine, même après TTT

3. Décrire les circonstances de découverte

« La Grande simulatrice de l’abdomen »
 Symptomatologie souvent non-spécifique
 En moyenne 2 années entre le 1ersymptôme et le diagnostic!
DÉCOUVERTE ANTENATALE
 Echographie obstétricale
 Organiser prise en charge après naissance

DOULEURS ABDOMINALES
 Fréquentes, sans caractères spécifiques.
 Topographie : flanc, région péri ombilicale
 ± associées à de vagues troubles digestifs
 Parfois : coliques néphrétiques

INFECTION URINAIRE
 Vomissements, diarrhée
 Douleurs mictionnelles
 Pyurie, hématurie, énurésie
 Fièvre
 ↗VOLUME ABDOMEN

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  Surtout NN et Nrs
 Importance parfois variable d’un jour à l’autre (Tumeur fantôme)
 Souvent indolore

INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

 Si forme bilatérale
 Installation sournoise
 Œdèmes
 Anémie
 HTA
 ↗urée sanguine
 Troubles hydro électrolytiques
 Perte du pouvoir de concentration des urines
 Rupture
 HTA
 Découverte fortuite

4. Décrire les signes paracliniques

ECHOGRAPHIE +++
 Evaluation seulement morphologique
 Masse de siège rénal
 Nature liquidienne
 Dilatation pyélocalicielle
 Evaluation du parenchyme rénal
 Eventuelles associations (lithiase)

CYSTOGRAPHIE RÉTROGRADE ++
A faire systématiquement à la recherche un éventuel reflux vésico rénal associé

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EXPLORATIONS ISOTOPIQUES +++
 Traceur le plus souvent utilisé = MAG 3technétium 99 (Mercaptoacétyltriglycine)
 Courbe obtenue = néphrogramme isotopique
 Quantifie la fonction rénale globale et séparée
 Néphrogramme isotopique sous hyperdiurèse
 Apprécie l’obstruction
 Importance pour les décisions thérapeutiques

BIOLOGIE
 Evaluation des complications
 Planification de la prise en charge
 Azotémie, créatininémie, clairance créatinine, ionogramme sanguin et urinaire,
ECBU, NFS et VS…

5. Enoncer les buts du traitement

 Préserver le potentiel rénal présent
 Récupérer si possible la fonction rénale
 Evacuation pyélocalicielle aussi normale que possible
 Suppression de l’hyper pression, de l'infection urinaire et leurs conséquences

6. Citer les modalités thérapeutiques

Formes asymptomatiques : surveillance
 Valeur fonctionnelle du rein à 40 %, sans obstruction, ni infection
 Antibiotiques, antiseptiques / Prophylaxie

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Formes symptomatiques
 Correction chirurgicale nécessaire (suppression obstacle)
 Maladie de la jonction
 Plastie de la jonction pyélo urétérale
 Rein détruit
 Néphrectomie.
 Infection avec rétention urines purulentes
 Néphrostomie
 Antibiotiques

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 L’INVAGINATION INTESTINALE AIGUÊ (IIA)

1. Définir l’IIA de l’enfant

L’IIA de l’enfant ou ‘’intussusception’’ des anglo-saxons, est définie par la pénétration ou
le télescopage d’un segment intestinal d’amont dans le segment intestinal d’aval et sa
progression dans le sens iso-péristaltique, réalisant une occlusion intestinale mécanique
par strangulation avec risque de nécrose intestinale.

2. Reconnaitre la triade fonctionnelle typique de l’IIA non compliquée du

nourrisson
 Douleur abdominale paroxystique = crise invaginante :
- Survenue brusque à ‘’l’emporte-pièce’’ sans aucun signe avant-coureur ;
- Intense par des cris, pleurs avec pâleur inhabituelle, inoubliable pour les parents ;
- Brève durant de quelques minutes, puis disparaissant à ‘’l’emporte-pièce’’.
Une nouvelle crise douloureuse surviendra après un intervalle libre ± long = intercrise
avec les mêmes caractères traduisant la progression du boudin
 Vomissements
- Alimentaires au début puis bilieux ;
- Parfois remplacés par le refus du biberon.
 Rectorragies
- sous forme de stries mucosanglantes dans les selles ou les couches ;
- extériorisation tardive par rapport au syndrome douloureux.
Ces 3 signes fonctionnels réalisent la triade de Kirmisson - Pouliquen - Ombredanne qui
est pathognomonique de l’IIA

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 3. DECRIRE les 3 signes de l’IIA non compliquée nourrisson à l’échographie
abdominale couplée au doppler couleur
En 1ère intention, maître examen, montre 3 types de signe :
 coupe transversale : image en cocarde ou en cible avec une zone échogène centrale
représentant le segment invaginé, entourée d’une couronne ou d’un halo
hypoéchogène, signant l’oedème du segment invaginant ;
 coupe longitudinale : image en sandwich ou hot-dog ou pseudorein, avec une zone
échogène linéaire correspondant au segment invaginé, encadrée de 2 lignes
hypoéchogènes, traduisant l’oedème du segment invaginant ;
 doppler couleur : hyperhémie artérielle et veineuse du boudin d’invagination.
 avantages : non invasive, reproductible, sensible, spécifique et fiable à condition
d’être réalisée, en temps réel par radiopédiatre expérimenté, disposant de sondes à
haute fréquence ;
 inconvénients : méthode opérateur dépendant.

4. Enoncer les principes du lavement thérapeutique de l’IIA

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 LA STENOSE HYPERTROPHIQUE DU PYLORE (SHP)

1. DEFINIR la SHP
La sténose hypertrophique du pylore (SHP) est définie par une hypertrophie progressive
sténosante des fibres musculaires du pylore, en particulier de la couche circulaire interne,
réalisant un obstacle mécanique à l’évacuation gastrique par obstruction du canal pylorique

2. CITER les 8 caractères des vomissements dans la forme typique de la SHP

1. Brusques ;
2. Explosifs ;
3. En jet ;
4. Alimentaires, blanchâtres, faits de lait caillebotté, jamais bilieux !
5. Tardifs à distance de la dernière tétée ;
6. Plus abondants que la quantité de lait ingéré, signant la stase gastrique ;
7. Tenaces ;
8. Rebelles au traitement positionnel ou médicamenteux.

3. DECRIRE les 3 signes physiques de la SHP non compliquée

Localement, on note les signes suivants :
A l’inspection, nourrisson en DCB dorsal :
 Une voussure épigastrique, contrastant avec le reste de l’abdomen qui est plat ;
 Les ondulations péristaltiques, mieux vues à jour frisant, naissant à gauche et
traversant la ligne médiane vers la droite ; elles sont spontanées ou déclenchées par
une chiquenaude.
A la palpation, recherche :
 Outre le pli cutané paresseux ou persistant de déshydratation ou dénutrition ;
 L’olive pylorique sous forme d’une petite masse oblongue, ferme roulant sous les
doigts, au niveau de l’hypochondre droit, dans l’angle formé par le rebord hépatique

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 et la limite externe des muscles grands droits, à 2 à 3 cm de la ligne médiane, mais
elle peut ne pas être palpée dans un tiers des cas. L’examen se poursuit à la recherche
de signes associés :
- un ictère ou un RGO ;
- la palpation des orifices herniaires, à la recherche d’anomalies des OGE.

4. REPRODUIRE à l’aide d’un schéma les aspects échographiques de la SHP

(schéma à compléter avec les prises de note)
Maître examen, réalisé après la vidange de l’estomac, avec des sondes à haute fréquence,
il montre 2 types de signe :
Signes biométriques
 En coupe transversale : image en cocarde avec un centre hyperéchogène
correspondant à la muqueuse, entourée d’une couronne hypo échogène due à
l’hypertrophie musculaire dont l’épaisseur ≥ 4 mm et le diamètre≥ 15 mm ;
 En coupe longitudinale : longueur de l’olive pylorique ≥ 20 mm ;
 Signes morphologiques
 L’empreinte de l’olive au niveau de l’antre donne l’aspect de ‘’bec pylorique’’ ;
 Le canal pylorique apparaît comme un fin défilé, hyperéchogène et allongé ;
 Le bombement de la muqueuse entre 2 bandes musculaires hypertrophiées donne
l’image de ‘’niche pylorique’’ ;
Signes dynamiques
La rareté des passages pyloriques, possibilité de déceler un RGO associé ;
Avantages : méthode non invasive, reproductible et fiable ; Inconvénients : méthode
opérateur dépendant.

5. PLANIFIER le traitement de la SHP

16
 Malformations ano-rectales

1. Définir les MAR

Anomalies congénitales interrompant de façon partielle ou totale la continuité de la partie
terminale du tube digestif (rectum, anus) ou en modifiant la topographie

2. Décrire l’anatomie et la physiologie normales de la région anorectale

ANATOMIE
 Le muscle releveur de l’anus = un diaphragme (en entonnoir) dans le pelvis
 Sa boutonnière = traversée par le rectum + structures uro génitales
 Puis le rectum décrit son cap et s’entoure du sphincter externe
Le niveau de l’insertion du releveur = Ligne de STEPHENS DOUGLAS ou ligne pubo
coccygienne

PHYSIOLOGIE
Fonction anorectale = Continence et exoneration
Nécessite
 Rectum en place à travers la boutonnière du releveur
 Structures sphinctériennes normales
 Réflexe recto anal inhibiteur normal
 Sensibilité normale du canal anal
 Nerfs pelviens normaux
 Système nerveux central normal

3. Décrire les formes topographiques des MAR

 Forme haute : au-dessus lignede STEPHENS DOUGLAS
 Forme intermédiaire: entre lignede STEPHENS DOUGLAS et point I
 Forme basse: au-dessous du point I
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 4. Décrire la technique/ les résultats de l’invertogramme de WANGENSTEEN et
RICE
RICE/ technique
 12 H de vie
 5 min tête en bas/ alternative : procubitus + léger Trendelenburg
 Repère radio opaque sur la fossette anale
 Profil, cuisses fléchies à 90°
 Rayon trochantérien
Résultats
Les repères
 Lignepubococcygiennede STEPHENS DOUGLAS
 Point I
 Niveau de la peau périnéale
Aspect Cul-de-sac rectal
 Clarté gazeuse
 A fond arrondi, régulier
Position Cul-de-sac rectal
 Forme haute : au-dessus lignede STEPHENS DOUGLAS
 Forme intermédiaire: entre lignede STEPHENS DOUGLAS et point I
 Forme basse: au-dessous du point I

5. Citer les principales anomalies associées aux MAR

 VACTERL
 Anomalies vertébromédullaires : 40 %
 Malformations cardiovasculaires : 9 %
 Atrésie de l’œsophage : 6 –9 %
 Malformations urinaires
18
- 75 % F hautes
- 25 % F basses
 Anomalies des membres

6. Énoncer les principes du traitement chirurgical des MAR

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 OCCLUSIONS NEONATALES
1. DEFINIR l’ONN
Arrêt partiel ou total du transit intestinal, dans les 28 premiers jours de vie, secondaire à un
obstacle sous pylorique, mécanique ou fonctionnel, à l’exclusion des MAR, des péritonites
méconiales et des hernies étranglées.

2. DECRIRE 3 signes fonctionnels et 2 signes radiographiques dans la forme typique

de l’ONN par atrésie du grêle au début
 Signes fonctionnels
- Vomissements, verdâtres ou jaunes bilieux et précoces ;
- Absence d’émission méconiale ;
- Ballonnement abdominal progressif, volumineux et diffus ;
Ces 3 signes fonctionnels constituent la triade symptomatique évocatrice de l’ONN.
‘’Tout nouveau-né vomissant vert est suspect d’ONN jusqu’à preuve du contraire’’
 L’examen physique, pratiqué dans une salle chaude, sur enfant complètement
dévêtu, précise :
L’EG : conservé au stade de début avec des constantes physiologiques normales
L’examen abdominal, effectué avec des mains propres et réchauffées, relève :
A l’inspection : météorisme abdominal modéré avec parfois des mouvements de reptation
visibles à jour frisant sur la paroi abdominale, signant l’hyperpéristaltisme de lutte ou
volumineux avec déplissement ombilical, peau luisante et tendue recouverte de circulation
veineuse collatérale ;
A la palpation : un abdomen sensible et douloureux se traduisant par une agitation ou une
tachycardie ou des geignements et pleurs du nouveau-né ;
A la percussion : un tympanisme diffus ;
A l’auscultation : des bruits hydroaériques traduisant l’hyperpéristaltisme de lutte ;
Au Toucher Rectal, qui doit être effectué après le bilan d’imagerie, avec le 5ème doigt,
ganté et lubrifié : un canal anal étroit mais perméable mais une vacuité de l’ampoule rectale.

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Le reste de l’examen inclut la palpation des orifices herniaires et celui des autres appareils,
notamment cardiorespiratoire, à la recherche de malformations associées.
 Para clinique
ASP
L’ASP couché et en orthostatisme de face, éventuellement complétés par des incidences
particulières (de profil tête en bas en cas de MAR, de face rayon horizontal) sont
indispensables et souvent suffisants au diagnostic topographique de l’occlusion. On
étudiera :
- La répartition des anses intestinales et leur aération.
- L’existence de niveaux hydro-aériques.
- L’existence d’un pneumopéritoine.
- La présence de calcifications péritonéales évocatrices d’une péritonite méconiale.
- La présence d’une pneumatose digestive ou portale.
Opacifications
Lavement opaque aux Hydrosolubles, à la gastrografine ou à la baryte.
Transit.
Les opacifications sont indiquées dans les ONN basses et sont parfois à visée
thérapeutiques.
L’échographie :
Peu informative : elle peut montrer une image en cocarde, une masse (tumeur),
calcifications (méconiales).

2. CITER 3 étiologies fonctionnelles des ONN

- Iléus méconial de la mucoviscidose
- Le syndrome du petit colon gauche
- Obstructions fonctionnelles par anomalie du péristaltisme intestinal (maladie de
HISCHSPRUNG)

4. PLANIFIER le traitement médical d’une ONN

21
 Obstructions fonctionnelles par anomalie du péristaltisme intestinal (maladie de
HISCHSPRUNG)

1. Décrire les caractéristiques cliniques d’une omphalocèle, d’Uu laparoschisis

Omphalocèle /A la NAISSANCE
 Tuméfaction occupant la région ombilicale
 Paroi translucide
 Amnios
 Gelée de WHARTON

3 notions :
1. Il existe une poche, un sac
2. Le cordon ombilical est implanté sur la voussure
3. La voussure est de topographie centrale

LAPAROSCHISIS : Diagnostic à la naissance

 Intestin à nu : absence de sac
 Orifice pariétal étroit, situé à droite du cordon ombilical
 Œdème, congestion et nécrose ± de l’intestin éviscéré

2. Énoncer les critères de classification des omphalocèles et des laparoschisis.

OMPHALOCELE : CLASSIFICATION D’AITKEN
TYPE 1
 Diamètre du collet et plus grand diamètre du sac < 8 cm
 Contenu = intestin
TYPE 2
 Diamètre du collet ou plus grand diamètre du sac ≥ 8 cm
 Contenu ≠ exclusivement intestinal

22
Classification laparoschisis: Lefort et Borde/ Grêle + côlon
TYPE I :
 Roses
 Pas recouverts de couenne
 Pas d’atrésie
 Longueur importante
TYPE II :
 Mal vascularisés
 ± Recouverts de couenne
 Pas d’atrésie
 Longueur importante.
TYPE III :
 Mal vascularisés
 Recouverts de couenne
 Atrésies présentes, nécrose, perforations
 Longueur , mais compatible avec survie normale.
TYPE IV :
Nécrose = quasi-totale du tube digestif, incompatible avec survie.

3. Décrire les principales malformations associées à l’omphalocèle.

1. Anomalies de rotation et de fixation de l’intestin
2. Atrésies intestinales
3. Anomalies urinaires
4. Cardiopathies congénitales
5. Hypoplasie pulmonaire
6. Exstrophie vésicale, cloaque
7. Syndrome de WIEDEMANN BECKWITH

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  Omphalocèle
 Gigantisme
 Macroglossie
 Viscéromégalie
 Sillon transversal lobule oreille
 Risques : hypoglycémie, thrombose,
 Cancer
8. Pentalogie de CANTRELL
 Omphalocèle
 Anomalies sternales
 Anomalies diaphragmatiques
 Anomalies péricardiques
 Anomalies cardiaques
9. Anomalies chromosomiques
 11,7 % si omphalocèle isolée
 39 % si 1 ou plusieurs malformations (sauf cardiopathie)
 66 % si cardiopathie
 Trisomie 13
 Trisomie 18
 Trisomie 21

4. Énoncer les principes du traitement de l’omphalocèle et du laparoschisis.

24
 5. Citer les éléments pronostiques de l’omphalocèle et du laparoschisis.
OMPHALOCELE /PRONOSTIC
 Malformations associées
 Anomalies chromosomiques
 Taille de l’omphalocèle
 Rupture et infection
 Omphalocèle isolée : 80 à 90 % survie
 Omphalocèle associée : 80 à 100% mortalité

LAPAROSCHISIS /PRONOSTIC
 Type
 Retard de croissance intra utérine (RCIU) souvent associé
 Taux de survie élevée (80 à 90 %)

25
 Ostéomyélite

1. Définir l’OM
Infection hématogène de l'os

2. Expliquer la physiopathologie de l’OM

Au niveau du versant métaphysaire du cartilage de croissance :

 Boucles capillaires→ ralentissement circulatoire
 ±facteur favorisant (Ex : traumatisme)
 Bactériémie ou septicémie : un germe se fixe
 Contamination
 Infection = multiplication germes + production de toxines abcès métaphysaire (48
-72 H)
 Avant abcès
 Antibiothérapie → guérison
 Après abcès
 Chirurgie nécessaire /en + de l’ANTB
 Évacuer pus
 Décomprimer l'os
 Propagation pus
 Périoste
 Tissus mous
 Physe
 Épiphyse/ articulation

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CONSEQUENCES LOCALES
 Réaction périostée
 Os nouveau = involucrum
 Nécrose osseuse
 Séquestre
 Toute la diaphyse = parfois intéressée → pandiaphysite
 Lyse osseuse
 Lésions physaires

CONSEQUENCES REGIONALES
 Ostéo-arthrites
 Abcès tissus mous
CONSEQUENCES GENERALES
 Septicémie
 Autres déterminations septiques

3. Décrire les signes cliniques de l’OM

S. FONCTIONNELS
 Le début brutal
 ±traumatisme minime
 Douleur de la cuisse distale
- Intense, continue, de « fracture sans fracture »
- Pulsatile
- Sus-articulaire, segmentaire
- Circonférentielle, transfixiante
- Impotence fonctionnelle

27
S. GENERAUX
 Fièvre : 39 -40°C
 Pouls accéléré
 EG altéré
S. Physiques
 Genou ½ fléchi (Position antalgique)
 Peau normale
 Douleur provoquée : intolérable, métaphysaire
 Chaleur locale ↗
 Pas d’épanchement dans le genou
 Genou libre
 Pas de ganglion inguinal

4. Justifier l’intérêt de la scintigraphie dans les OM

 Diagnostic précoce
 Positive dès 48èmeheure
 Localisation des sites infectieux
 Formes multifocales

5. Décrire les signes radiologiques de l’OM chronique

 Clichés comparatifs, à répéter si nécessaire
 J0-J4 :
 Os normal
 Gonflement des tissus mous
 J5-J10 :
 Aspect flou de la métaphyse
 Ombre d'un abcès sous périosté ou des tissus mous
 >J10

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 Réaction périostée
 Intensification de la raréfaction métaphysaire

6. Planifier le traitement de l’OM aiguë

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 Particularités des fractures de l’enfant

1. Décrire 4 particularités des fractures de l’enfant

2. Opposer 4 signes cliniques et para cliniques d’une fracture de l’enfant à celle

de l’adulte

Enfants Adultes
- Elasticité os Fréquence fractures comminutives si
- Rareté fractures comminutives choc important
- Intégrité périoste dans fractures déplacées Très hémorragiques (périoste lésé et
et absence dilacération muscles importante attrition muscle)
- Peu hémorragiques
- Radiographie standard souvent suffisante nécessite parfois du Scanner
- Parfois comparative

3. Opposer 4 caractères anatomo-pathologiques

Os enfants Os adultes

Plus poreux et Moins minéralisé Plus compact

Plus hydraté Moins hydrate
Gaine périostée : Périoste:
- Très épaisse - Peu épais
- Très vascularisée - Moins vascularisé

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 4. Citer 4 fractures spécifiques de l’enfant

1- Fractures en « motte de beurre » ou en « borus »

Mécanisme en compression : enfoncement diaphyse dans os métaphysaire (plicature
plastique d’une corticale métaphyse)

2- Fracture plastique diaphysaire ou arcuature

- Incurvation traumatique sans fracture macroscopique (ulna, fibula)
- Microfracture en microscopie optique

3- Fracture en « bois vert »

Secondaire à contrainte en hyperflexion
Rupture corticale et périoste côté convexe mais corticale et périoste intacts côté concave
Risque élevé de déplacement secondaire si non immobilisé

4- Fracture sous périostée

Os fracturé mais périoste est intact.
Radiographie initiale souvent normale.
Parfois trait fracturaire (« fracture en cheveu d’ange » )
Apparition secondaire de cal osseux à J15

5.Décrire 2 complications évolutives

 Pseudarthroses : rares enfant souvent retard consolidation
 Cals vicieux: angulaires ou rotatoires enfant .cals vicieux en rotation ne se corrigent
jamais
 Infection sur matériel d’osteosynthèse: rares et bon pronostic
 Syndrome algodystrophique: exceptionnel enfant

31
 TROUBLES DE LA STATIQUE RACHIDIENNE

1. Définir une scoliose, une cyphose, une lordose

Scoliose : déplacement relatif progressif d’une vertèbre par rapport à son adjacente, dans
les trois plans de l’espace (frontal, sagittal, coronal) sans perte de la continuité ostéo
ligamentaire et se développant sur tout ou partie de la colonne vertébrale, essentiellement
pendant la période de croissance
Cyphose: accentuation de la courbure dorsale physiologique dans le plan sagittal ou
diminution de la courbure lombaire ou cervicale physiologique
Lordose : accentuation de la courbure lombaire dans plan sagittal

2. Différencier attitude scoliotique d’une scoliose structurale

Attitude scoliotique
 Incurvation latérale du rachis disparaissant lors de l’examen dos penché en avant.
 Jamais de gibbosité
 Non douloureuse
 En cas de douleur : témoin d’une déformation réactionnelle (tumeur, infection
rachidienne)

Scoliose : déplacement relatif progressif d’une vertèbre par rapport à son adjacente, dans
les trois plans de l’espace (frontal, sagittal, coronal) sans perte de la continuité ostéo
ligamentaire et se développant sur tout ou partie de la colonne vertébrale, essentiellement
pendant la période de croissance

3. Décrire la technique de mesure de l’angle de COBB

vertèbres extrêmes ou limites, vertèbre sommet Angle de Cobb (A bien rédiger avec les
prises de note)

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 4. Enumérer 3 caractères permettant d’apprécier la scoliose structurale

Nombre
Sens (défini par sa convexité)
Siège de la ou des courbures

5. Citer 4 étiologies des scolioses structurales

 Scolioses idiopathiques (75%)

 Scolioses secondaires
- Malformations congénitales des vertèbres
- Poliomyélites /paralysie muscles maintenant le rachis
- Neurofibromatose de Recklinghausen, Marfan

6. Enoncer les principes du traitement des troubles de la statique

rachidienne

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 Les valves de l’urètre postérieur

1. Définir les valves de l’urètre postérieur

Replis muqueux anormaux, d’origine congénitale, formant dans la lumière du conduit
urétral un obstacle s’opposant à l’écoulement normal des urines
Principale cause d’obstruction sous vésicale chez enfant et nourrisson

2. Décrire les 3 types de valves de l’urètre postérieur selon la classification de

Young
Type I : valve sous-montanale
- La forme la plus fréquente (95% des cas),
- Une valve en nid de pigeon, insérée au pôle inférieur du veru montanum.
Type II : valve sus –montanale : Forme rare, voire d’identité controversée, elle correspond
à un repli entre le pôle supérieur du veru et le col vésical.
Type III : diaphragme sous – montanal :
- Elle se présente comme un diaphragme circulaire complet situé en aval du veru
montanum
- Cette anomalie correspondrait à un défaut partiel de la résorption de la membrane
urogénitale.

3. Décrire 2 signes cliniques des valves de l’urètre postérieur durant la période

néonatale
 Manifestations générales : diarrhée, vomissement déshydratation
 Ballonnement abdominal avec gros reins palpables, présence d’ascite
 Globe vésical
 Jet urinaire faible ou même absent
 Tableau de détresse urologique avec septicémie et insuffisance rénale

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 4. Enumérer 4 étiologies différentielles des valves de l’urètre postérieur (à
complêter avec les prises de note)
5. Enoncer les principes du traitement

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 Boiteries de l’enfant : diagnostic

1. Définir la boiterie

Le boiterie est une anomalie de la marche caractérisée par un pas inégal en temps et en
longueur associée à une inclinaison du tronc.

2. Décrire 4 types de boiterie de l’enfant

Boiterie d’esquive
Boiterie d’équilibration ou de l’épaule
Steppage
Démarche dandinante
Démarche en « X »
Démarche en canard (démarche pied en dehors)
Démarche pied en dedans
Marche sur la pointe des pieds (pied en équin)

3. Décrire la démarche diagnostique devant une boiterie de l’enfant

 Recherche d’un contexte traumatique ou infectieux récent

 Age de l’enfant, état général

 Caractère récent ou ancien des troubles

 Antécédents familiaux orthopédiques

 Antécédents personnels : fracture, luxation de hanche , infection ostéo-articulaire,

maladie neurologique, rachitisme, maladie osseuse congéniale

 Date d’acquisition de la marche

 Siège d’une douleur associée éventuelle

- Perception visuelle : Inclinaison du tronc

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 - Perception auditive : Inégalité de longueur et de durée des pas ( certaines boiteries
bilatérales sont de diagnostic difficile

4. Enumérer 5 causes de boiteries de l’enfant

Boiteries fébrile
Ostéomyélite aigue
Arthrite et osteo arthrites bactérienne inflammatoire systémique ou réactionnelle
Sacro-iléite, spondylodiscite
Infection des parties molles : abcès de fesse, du psoas, ongles incarnés

Boiterie non fébrile

1-Traumatisme
2-Ischémie
 Ostéochondrite primitive de hanche, du genou ou de la cheville
 Scaphoidite tarsienne
3. épiphysiolyse
4-Pathologies inflammatoires
 Synovite aigue transitoire de hanche
 Début d’une maladie rhumatismale
5-Affections neuromusculaires
 Infirmité motrice cérébrale
 Myasthénie, myopathie
6-tumeurs
 Tumeurs ou dystrophies osseuses
 Métastase d’un neuroblastome ou leucémie aigue
 Tumeurs des parties molles

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 Brûlures caustiques des voies digestives hautes

1. Définir une lésion caustique des voies digestives hautes

Lésions bucco-pharyngo-œsophagiennes, de l’estomac induites par l’action chimique ou
physico-chimique d’une substance corrosive qui détruit la structure des tissus organiques
avec lesquels elle entre en contact

2. Décrire 3 signes à la phase précoce

3. Décrire 2 signes à la phase tardive

4. Enoncer les principes du traitement

- Dans les formes bénignes (muqueuse normale, érythème) : pas de sonde naso gatrique,
alimentation

-Dans les formes graves et sévères (ulcération nécrose, perforation): chirurgie +/-
Pas de sonde nasogastrique
-A la phase tardive ou au stade de sténose: gastrostomie + dilatation pneumatique ou sur
fil sans fin avec bougie de Rehbein

-Si échec; oesocoloplastie

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Conduite à tenir devant une ingestion accidentelle de produits caustiques
 Hospitaliser L’enfant
 Eviter le lavage gastrique
 Ne pas administrer de produits émétisants
 Laver à grande eau la bouche
 Prendre une voie veineuse de sécurité (réhydratation)
 Traiter les ulcérations buccales : Xylocaine gel : 1 application x 2 par jour à défaut
 Eau tiède un peu salé pour bain de bouche 3 fois par jour
 Traitement antibiotique parentérale en fonction de l’étendue des lésions
 Fibroscopie digestive haute dans les 24 heures
 Contacter un chirurgien pour avis dans les meilleurs délais

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 MALPOSITIONS ET MALFORMATIONS DU PIED
MALFORMATIONS DE LA MAIN

1. Définir le pied bot

Attitude vicieuse et permanente du pied sur la jambe tel que le pied ne repose plus sur le
sol par ses points d’ appui normaux

2. Décrire les différentes variétés de pied bot

Pied bot talus: pied figé en flexion dorsale
Pied bot équin : pied figé en flexion plantaire
Pied bot valgus : pied dont le talon regarde en dedans et «chasse » en dehors
Pied bot varus : pied dont le talon regarde en dehors et « chasse » en dedans

3. Décrire le pied bot varus équin congénitaux

Déformation irréductible du pied, Complexe, Dans les trois plans de l’espace : L’arrière,
le medio et l’avant pied (Squelette, articulations et parties molles)

4. Enumérer 4 étiologies des pieds bots varus équins

Accidents in utero
Facteurs tératogènes
Fibrose rétractile des parties molles
Croissance asymétrique
Étiologie myogène
Étiologie neurologique

5. Enoncer les principes du traitement des pieds bots varus équins congénitaux

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6. Décrire les différentes malformations de la main
 Main bot
 syndactylies
 polydactylie
 clinodactylie ou camptodactylie
 macrodactylies

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