Métabolisme énergétique

Rôles de la cellule dans les échanges d’énergie

La bioénergétique étudie l(approvisionnement, l’utilisation et les transferts

d’énergie dans la cellule
Vision générale du métabolisme
 Métabolisme général

Mitochondrie Chloroplaste
Le métabolisme: est l'ensemble des réactions de transformations
moléculaires et des transferts d'énergie qui se déroulent de manière
continue dans la cellule. C'est un processus ordonné, qui fait intervenir
des processus de dégradation et de synthèse organique.

La bioénergétique: est la partie de la biochimie qui étudie et explique

les mécanismes des transformations et de conversions de l'énergie dans
les tissus de l’organisme vivant.
Le premier principe de la thermodynamique affirme que l'énergie ne se
crée pas et ne se détruit, mais se transforme (les différents types
d’énergie peuvent s’inter-convertir ).

Il existe deux grandes formes d’énergie:

ÉNERGIE CINETIQUE associée à des mouvements de particules chargées
ou non:
- Énergie thermique (mouvements de molécules)
- Énergie radiante (énergie des photons)
- Énergie électrique (mouvement des électrons)

ÉNERGIE POTENTIELLE qui est une énergie stockée:

- Énergie chimique dans les liaisons chimiques entre atomes des
molécules
- Énergie osmotique (gradients de concentration moléculaires ou de
charges à travers les membranes biologiques)
 Énergie osmotique

La Théorie Chimiosmotique: Suppose que le gradient de [ ] de protons

créé à travers la membrane, sert de réservoir d'énergie libre pour la
synthèse d'ATP. En effet, au fur et à mesure que les électrons traversent
les complexes de la chaîne de transport d'électrons au niveau de la
membrane, des protons passent d’un coté à l’autre de la membrane et
génèrent un gradient de [ H+ ] qui constitue un "réservoir d'énergie
libre de Gibbs". Cette énergie libre est libérée et utilisée par l’ATP
synthase pour synthétiser de l’ATP.

The Nobel Prize in Chemistry 1978

«Pour sa contribution à l'explication du transfert de l'énergie
biologique par la formulation de la théorie
chimiosmotique

Peter D. Mitchell
 La source chloroplastique de l’énergie chimique
La lumière est constituée de corpuscule : photons. Chacun porte
un quantum d’énergie, l’énergie est transportée par un photon et
inversement proportionnel à la longueur d’onde à laquelle
il est associé. Energie = P (Constante de Planck) X Fréquence,
Cette énergie excite le Photosystème II( PSII) qui oxyde l’eau: 4 photons
oxydent (photolysent) 2H2O donnant 4H+ + 4 e- + O2. Ce flux d’e- passe
au PSI et réduit ensuite NAD+ en NADPH avec formation de l’ATP (énergie
chimique) à partir de l’énergie potentielle créée par le gradient de H+.
 Résumé de la réaction de photosynthèse

« Ce qui entretient la vie est un petit courant électrique alimenté par le

soleil » Szent-Györgyi (1893-1986, biochimiste hongrois)
 Combustion Oxydations biologiques

O2 O2

Transformation de L’énergie chimique est

conservée dans des autres
l’énergie chimique en molécules organiques
énergie thermique

La libération de l’énergie dans les cellules est contrôlée au cours des oxydations
biologiques. Seulement une partie de l’énergie est perdue sous forme de chaleur; le
reste est stocké sous forme d’ATP utile pour le métabolisme cellulaire.
METABOLISME DES GLUCIDES
ET REGULATION
La glycolyse

1ère étape de la dégradation du

glucose: Régénération d’ATP sans
nécessité d’oxygène.
 INTRODUCTION

APPORTS GLUCIDIQUES
FRUITS LEGUMES
LAITAGES
CEREALES
NUTRITION
FECULENTS

250Gr DE GLUCIDES

50% DE LA RATION ENERGETIQUE

FRUCTOSE AMIDON CELLULOSE

SACCHAROSE LACTOSE

Lumière MALTOSE
CELLULOSE
intestinale ISO-MALTASE

entérocyte

FRUCTOSE GLUCOSE GALACTOSE

*CERVEAU
*MUSCLES
CIRCULATION SANGUINE FOIE
*HEMATIES
*GRAISSES
 METABOLISME OXYDATIF DU GLUCOSE

Principales caractéristiques

• Le métabolisme du glucose est seul capable

de donner de l'énergie en l'absence
d'oxygène (fermentation).
• Certains tissus dépendent étroitement du
métabolisme anaérobie du glucose (cerveau,
hématie)
• D'autres occasionnellement (muscle strié
durant l'effort court et violent).
ASPECT GENERAL DU METABOLISME OXYDATIF DU GLUCOSE

Principales caractéristiques
Le foie a un rôle central dans le
métabolisme du glucose.
• C'est le premier organe traversé.
• Il stocke le glucose en glycogène.
• Il synthétise du glucose à partir des autres oses , et de
précurseurs non glucidiques (néoglucogénèse).
• C'est le seul organe (avec le rein) capable de libérer du
glucose dans le sang (moteur de la glycémie).
 VUE D ’ENSEMBLE DU
METABOLISME GLUCIDIQUE

Intestin Foie Sang Muscle

Osides Glycogène Glycogène
1 3 3
2
Glucose G6P 6 Glucose G6P
2 4 4 6
Autres ala
7 Pyruvate Pyruvate
oses 5 Lactate
5
Acides 5 Protéines
Aminés
1. HYDROLYSE INTESTINALE DES GLUCIDES
Autres tissus
2. TRANSPORTS MEMBRANAIRES Cycle des citrates
3. GLYCOGENOGENESE / GLYCOGENOLYSE
2 3
4. GLYCOLYSE Glucose G6P
5. NEOGLUCOGENESE 6
4
6. VOIE DES PENTOSES PHOSPHATE
Pyruvate
7. INTERCONVERSION DES OSES

Cycle des citrates

TRANSPORT DU GLUCOSE

* Notion de flux
* Glycémie
* Transport membranaire
* Entrée du glucose dans la cellule
* Sortie du glucose de la cellule
 intestin glucides NOTION DE FLUX

glucose foie
glucose triglycérides Voie « aller » post- prandiale
glycogène stimulée par l ’insuline
glucose
muscle
glucose glucose
CAC
cerveau CAC glycogène

Voie « retour »: jeûne/diabète protéines

Gln lactate glycogène
Ala
stimulée par glucagon et cortisol glucose
lactate
muscle
glucose
précurseurs
glucose
glucose
glycogène
foie CAC
cerveau
 LA GLYCEMIE

• Equilibre homéostatique entre deux flux :

• Ex-flux hépatique
– Le foie stocke le glucose alimentaire sous forme de glycogène,
et le libère selon les besoins (fonction glycogénique)
– Il peut transformer l’excès de glucose en lipides
(néolipogénèse)
• In-flux périphérique (muscle strié, cerveau).
– Le muscle stocke le glucose en glycogène
– Il ne l ’utilise que pour ses besoins énergétiques.
• La régulation de la glycémie est assurée par 2 systèmes
hormonaux :
– Hyperglycémiant (glucagon, adrénaline, cortisol)
– Hypoglycémiant (insuline)

• Perturbation dans les cas des diabètes

 Hexokinases

4 isoenzymes, en 2 groupes :

• HK I, II, et III
– Bas KM, inhibées allostériquement par le G6P
– faible spécificité pour tous les hexoses

• HK IV ou glucokinase
– Haut KM, non inhibé par le G6P
– Assez forte spécificité pour le glucose
Localisation des hexokinases I à III différentes :

• HK I ubiquitaire (cerveau, myocarde, érythrocyte)

– Liée à la mitochondrie
– A destin catabolique

• HK II moins ubiquitaire (adipocyte, muscles striés)

– Non lié à la mitochondrie
– Supplée la précédente, et a un destin anabolique.

• HK III moins connue (pores nucléaires).

 Glucokinase

• Rôle dans le foie

– Son haut KM permet une adaptation aux repas.
– Induite par l’insuline.

• Impliquée dans l’insulino-sécrétion « signal »

– Cellules  des îlots de Langhérans du pancréas.
– Mutation de son gène dans certains diabètes
(MODY).
 Entrée du glucose dans les cellules
- Couplages GLUT et HK

3 groupes :

• GLUT 1 - HK I ubiquitaire (cerveau, érythrocyte,

myocarde, muscle strié), et à visée catabolique.

• GLUT 4 - HK II (adipocyte et muscle strié), activé par

l’insuline, à visée adaptative et anabolique.
• GLUT 2 - glucokinase induits par l’insuline,
anabolisme hépatique et insulino-sécrétion.
 Sortie du glucose des cellules

Elle est restreinte à certains organes :

• Ceux qui maintiennent la glycémie :
– Foie (glycogénolyse, néoglucogénèse)
– Accessoirement rein (néoglucogénèse).

• Les entrées et sortie de l’organisme :

– Intestin (absorption)
– Rein (réabsorption)

Pour le maintien de la glycémie

• Le glucose doit être préalablement libéré à partir du G6P par l’action

de la glucose 6 phosphatase.

• Il sort de la cellule par GLUT 2

• En principe, seul le foie libère le glucose dans le sang à partir du

glycogène.
 Lors du maintien de la glycémie

Hydrolyse du glucose-6-phosphate
Glucose-6-phosphate Glucose

CH2O-PO -- H2O Pi
3 CH2OH
O O

Glucose-6-phosphatase
• Réaction irréversible.
• Enzyme spécifique du foie, accessoirement du rein et de l ’intestin.
• Induit par le cortisol dans le jeûne.
• Son absence congénitale donne une glycogénose hépatique (maladie de von Gierke).
 Les entrées et sortie de l’organisme

• Dans l’intestin :
– Couplage vectoriel de la SGLUT 1, et de la GLUT 2
– Le déficit congénital de la SGLUT 1 donne la malabsorption
glucose/galactose du nourrisson.

• Dans le rein :
– Couplage d’une SGLUT indéterminée, et de la GLUT 2.
– Le déficit congénital de la GLUT 2 donne la maladie de Fanconi-
Bickel (diabète rénal et glycogénose rénale).
 Le précurseur direct de la glycolyse
Le le G6P est le précurseur direct qui peut provenir
de deux sources :

• Le glycogène
– Muscle squelettique pendant l'effort intense et
bref (fibres blanches, type IIa.

• Le glucose circulant.
– Fermentation dans l'hématie (2 ATP/glucose).
– Oxydation complète dans le cerveau, myocarde, et
fibres musculaires pendant l'effort modéré et
prolongé (38 ATP/glucose, fibres rouges, type I .
Equation réactionnelle globale de la glycolyse

2 NAD+ 2 NADH2
2 ADP 2 ATP
2 Pi 2 H2O

Glucose 2 pyruvates
HOH 2 C CHO CH 3
HOHC CHOH 2 CO
HOHC CHOH COO -
 Glucose Glucose 6 phosphate

La glycolyse se divise deux phases 2 ATP Fructose 6 phosphate

Fructose 1-6 biphosphate

• Préparation des hexoses à
la scission aux dépens de 4 ATP
2 triose phosphate
NADH2 2 Pi
l'ATP. 2 H2O

Fermentation 2 pyruvate Fermentation

• Scission en trioses, et alcoolique lactique
oxydation en pyruvate Oxydation
aérobie
avec production d'ATP et Ethanol Lactate

de NADH2. CAC

C R

CO2 + H2O
 ATP GLUCOSE
Glucokinase; hexokinase ADP
GLUCOSE-6P GLYCOLYSE
P-hexose isomérase
ATPFRUCTOSE-6P
P-fructokinase 1 ADP
FRUCTOSE-1-6 BP
aldolase isomerase
GLYCERALDEHYDE-P DIHYDROXYACETONE-P
Glycéraldéhyde-3-P Pi, NAD+
NADH,H+
déshydrogénase
1,3-BISPHOSPHOGLYCERATE
ADP
P-glycérate kinase ATP
3-PHOSPHOGLYCERATE
P-glycérate mutase
BILAN
2-PHOSPHOGLYCERATE
énolase 2 ATP ; 1 NADH,H+
PHOSPHOENOLPYRUVATE
ADP
Pyruvate kinase ATP
PYRUVATE
 BILAN DE LA- GLYCOLYSE

mitochondrie
1 GLUCOSE
Chaine respiratoire
ATP Phosphorylation
ATP oxydative

GA3P DHAP

2 NADH,H+ 6 ATP
2 ATP
2 ATP O2

2 PYRUVATES CO2 + H2O

30 ATP
38 ATP
2 ATP 36 ATP
Le cycle de Krebs ou
cycle de l’acide citrique

2ème étape de la dégradation du

glucose: Oxydation du carbone en
CO2 et production d’ATP
La voie des pentoses phosphate
Voie à pouvoir réducteur :
- production de NADPH + H+, utilisé lors de la
biosynthèse des acides gras, du cholestérol et pour
la réduction du glutathion,
- production de ribose-5-phosphate utilisé lors de
la synthèse des nucléotides,
- production d'érythrose-4-phosphate, précurseur
d'acides aminés aromatiques : phénylalanine,
tyrosine et tryptophane.
La glycogénogenèse et la glycogénolyse

Voie réversible de synthèse et de

dégradation du glycogène: Stockage
d’énergie et de glucose
Biosynthèse et dégradation des acides gras
- Biosynthèse: lipogenèse

- Dégradation: lipolyse (beta-oxydation)

La cétogenèse
L'acétoacétate et le β-hydroxybutyrate traversent la
membrane mitochondriale puis la membrane plasmique
et rejoignent la circulation sanguine. Une petite
proportion de l'acétoacétate se décarboxyle en acétone
dans le sang. Les corps cétoniques sont transportés par
le sang dans les cellules d'autres organes, où
l'acétoacétate et le β-hydroxybutyrate rejoignent les
mitochondries. Le β-hydroxybutyrate se transforme en
acétoacétate par β-hydroxybutyrate déshydrogénase
Biosynthèse et dégradation des acides
aminés
- Distinction entre acides aminés
essentiels et non-essentiels,
- Turnover rapide (pas de stockage)
- Catabolisme: désamination oxydative,
transamination, décarboxylation
 La respiration mitochondriale

La mitochondrie

La phosphorylation
oxydative
Le découplage de la chaîne
de respiration terminale
Tissu adipeux
brun et la réponse
au froid
 La fermentation

En l’absence d’oxygène, 2 types de fermentation possibles: lactique et

alcoolique. Utilisation du pouvoir réducteur du NADH + H+ Intervention

Fermentation lactique Fermentation alcoolique

Dans la fermentation lactique
• Le pyruvate, produit terminal de la fermentation dans ce cas, accepte des électrons
• Le NAD+ est régénéré.
• Le lactate est libéré dans la circulation, et recyclé par le foie.
Dans la fermentation alcoolique
• Décarboxylation préalable du pyruvate.
• L'acétaldéhyde accepte les éléments réducteurs.
 Bilan comparatif des rendements en ATP
En absence et en présence d’O2

On constate que lors de l’oxydation totale de glucose, il y a autour de

60% de l’énergie exergonique sous forme de chaleur est dissipée dans
le milieu cellulaire sous forme libre, qui servira de maintenir la
température corporelle constante.
Les réactions métaboliques sont compartimentées
http://www.mabiologie.com/2015/10/organites-
cellulaires.html

 Mitochondries: cycle de Krebs, phosphorylation oxydative, oxydation des

acides gras, dégradation des acides aminés. Cytosol: glycolyse, voie des pentoses
phosphate, biosynthèse des acides gras, synthèse et dégradation du glycogène.
 Lysosomes: digestion du matériel cellulaire ou phagocyté.
 Noyau: réplication et transcription de l’ADN, modification des ARNs.
 Golgi: modification des protéines, synthèse des membranes, synthèse des
sucres complexes.
 RER: synthèse des protéines membranaires et secrétée.
 REL: synthèse des lipides et des stérols.
 Peroxysomes: réactions oxydatives, cycle du glyoxylate.
 Chloroplastes: photosynthèse, cycle de Calvin, synthèse et dégradation de
l’amidon, cycle des pentoses phosphate, glycolyse (partielle), gluconéogenèse
(partielle).
Interactions entre les différents organes de l’organisme
Les différentes régulations cellulaire aboutissent à la régulation métabolique
 REGULATION DE LA GLYCOLYSE

Ce sont les besoins énergétiques tissulaires qui

déterminent le rythme de la glycolyse.

• L'intensité de l'activité métabolique du tissu concerné.

• Le rendement énergétique de la glycolyse.
– Faible dans la fermentation
– Forte après oxydation complète du glucose
• La disponibilité de précurseur.
– Glycogène
– Glucose circulant
Régulation de la GLYCOLYSE

adapter la vitesse aux besoins énergétiques de la cellule

4 NIVEAUX DE CONTRÔLE

- Entrée du glucose
- Phosphorylation du glucose
- Phosphorylation du F6P
- Production du pyruvate

Deux régulateurs principaux

• ATP
• Fructose 2-6 diphosphate
 LES ENZYMES A REGULATION COVALENTE

Implications dans la transduction du signal

Glucagon
Adrénaline

SYSTEME TRANSDUCTEUR

Adénylate cyclase
PROTEINE
KINASE AMPc + PPi ATP
inactive

PYRUVATE
ADP KINASE H2O
PHOSPHORYLEE
(inactive)
PROTEINE Phosphoprotéine
KINASE Phosphatase
active
PYRUVATE
ATP KINASE Pi
DEPHOSPHORYLEE
(active)
 Régulation de la GLYCOLYSE

GLUCOSE-6P GLUCOSE
HK
PFK2

FRUCTOSE-2,6BP FRUCTOSE-6P
F2,6BPase

PFK1

PROTEINE KINASE FRUCTOSE-1,6BP ATP

ADP ATP

PEP
PKinactive PKactive

PYRUVATE
H2O Pi
 Les anomalies de la GLYCOLYSE

MUTATION DU GENE GLUCOKINASE

DIMINUTION DE L ’ACTIVITE GLUCOKINASE

foie
RALENTISSEMENT DU FLUX GLYCOLYTIQUE

NIVEAU GLYCEMIQUE SOUS EVALUE

pancréas
FAIBLE REPONSE INSULINIQUE

foie GLYCOGENOGENESE NEOGLUCOGENESE

HYPERGLYCEMIE
DIABETE MODY-2
 VOIE DES PENTOSES PHOSPHATE
(cytosolique)

2 FONCTIONS PRINCIPALES

ACIDES GRAS
STEROIDES

1- PRODUCTION DE NADPH,H+

REDUCTION DU GLUTATHION

NUCLEOTIDES
2- PRODUCTION DE RIBOSE-5-PHOSPHATE Ac. NUCLEIQUES
 -VOIE DES PENTOSES PHOSPHATE
(cytosolique)
PHASE OXYDATIVE 6 CO2
6-P.GLUCONATE DHase

6 NADP+ 6 NADPH,H+
6.P-GLUCONATE
6 RIBULOSE-5P
LACTONASE

6 GLUCONOLACTONE-6P 5 FRUCTOSE-6P
6 NADPH,H+
G-6PDH
6 NADP+
6 GLUCOSE-6P
1 GLUCOSE-6P PHASE NON-OXYDATIVE

5 GLUCOSE-6P

3 GLUCOSE-6P+ 6 NADP+  2 GLUCOSE-6P +GLYCERALDEHYDE-3P+6 NADPH,H+ +3 CO2

 -VOIE DES PENTOSES PHOSPHATE
NADPH,H+ ET OXYDATION DU GLUTATHION DANS LE GLOBULE ROUGE

VOIE DES PENTOSES P

NADP+ NADPH,H+
FAD

GLUTATHION
REDUCTASE

2 G-SH G-S-S-G
SELENIUM

GLUTATHION
PEROXYDASE

H2O2 H2O
Rôle de la voie de pentoses
ACIDES GRAS STEROIDES
1- PRODUCTION DE NADPH,H+

REDUCTION DU GLUTATHION

2- PRODUCTION DE RIBOSE-5-PHOSPHATE Ac. NUCLEIQUES

ANOMALIES
DEFICIT GENETIQUE EN GLUCOSE-6-PDHase

Globules rouges
DIMINUTION DU POOL DE NADPH,H+

DIMINUTION DU GLUTHATION REDUIT

ANEMIE HEMOLYTIQUE
 INTERCONVERSION DES OSES

FRUCTOSE AMIDON
CELLULOSE
SACCHAROSE LACTOSE

Lumière MALTOSE
intestinale ISO-MALTASE CELLULOSE

entérocyte
FRUCTOSE GLUCOSE GALACTOSE

*CERVEAU
*MUSCLES FOIE
CIRCULATION SANGUINE
*HEMATIES
*GRAISSES
 L’implication des oses dans la glycolyse

GLYCOLYSE
GALACTOSE FRUCTOSE
GLUCOSE-6-P HK
Gal.KINASE
FRUCTOKINASE
GALACTOSE-1-P P. GLUCOMUTASE

UDP-GAL-1-P FRUCTOSE-1-P
FRUCTOSE-6-P
URIDYL-TRANSFERASE
FRUCTOSE-1-P.ALDOLASE
UDP-GAL
FRUCTOSE-1,6-BP
UDP-GAL-EPIMERASE

UDP-GLU
GA-3-P DHAP + GA

P-GLUCOMUTASE
G-6P TRIOSE KINASE
GLUCOSE-1-P

PYRUVATE
GLYCOGENE
 CYCLE DE CORI

Partage inter-organes
• Le lactate produit dans le muscle lors d’un exercice
physique est recyclé dans le foie.

FOIE SANG MUSCLE

GLUCOSE GLUCOSE GLUCOSE

PYRUVATE PYRUVATE PYRUVATE

LDH

LACTATE LACTATE LACTATE

 CYCLE DE FELIG

Partage inter-organes

Par transamination du pyruvate alanine transport de NH3

vers le foie puis transamination de l ’alanine pyruvate

FOIE SANG MUSCLE

GLUCOSE GLUCOSE GLUCOSE

PYRUVATE PYRUVATE PYRUVATE

ALAT ALAT
ALANINE ALANINE ALANINE
REGULATION DU METABOLISME GLUCIDIQUE

DISPONIBILITE DU SUBSTRAT
- apport nutritionnel
- mobilisation des réserves

DIFFUSION TRANSMEMBRANAIRE DU GLUCOSE

- gradient intra / extra-cellulaire
- expression des transporteurs du glucose

INTRODUCTION DANS LES VOIES METABOLIQUES

- phosphorylation du glucose

CONTRÔLE DES REACTIONS METABOLIQUES

- expression des enzymes du métabolisme
- modifications des activités catalytiques
 Régulation métabolique par les enzymes

1/ Régulation à travers la modification de la cinétique d'enzymes

michaeliennes .
• Activité enzymatique changeant en fonction de la concentration en substrat, ..
2/ Régulation à travers les enzymes allostériques ( modifications non
covalentes)
Activité enzymatique modulée par des effecteurs allostériques avec des
modifications non covalentes et réversibles (transitions allostériques)
3/ Régulation par modification covalente de la structure enzymatique
- Activation permanente d'un précurseur inactif par hydrolyse (ex:
- Modifications covalentes réversibles (ex: phosphorylation et
déphosphorylation).
4/ Régulation par les isoenzymes
Formes d'une même enzyme catalysant la même réaction
mais à des vitesses différentes (paramètres Vmax et Km différents)
5/ Régulation par changement du taux de synthèse d'enzymes (turn-over)
- Action directe sur la synthèse des protéines (action au niveau du génome par
induction ou répréssion)
- Actions d'hormones
REGULATION DU METABOLISME GLUCIDIQUE

FOIE PANCREAS: CELLULE 

GENE
GENE GK INSULINE

ARN
ARN
Ca++

INSULINE

GlucoKinase GLUT2 GLUT2 GlucoKinase

G-6P Glucose Glucose G-6P

Glucose
 REGULATION DU METABOLISME GLUCIDIQUE

ENZYME ACTIVITE MECANISME

Mécanisme de l ’AMPc
Phosphodiéstérase Augmentation Phosphorylation
Protéine kinase (AMPc dépendante) diminution Association des sous unités

Métabolisme du glycogène
Glycogène synthase Augmentation Déphosphorylation
Phosphorylase Kinase Diminution Déphosphorylation
Phosphorylase Diminution Déphosphorylation

Glycolyse et Néoglucogénèse
Pyruvate Déshydrogénase Augmentation Déphosphorylation
Pyruvate Kinase Augmentation Déphosphorylation

PFK-2 diminution Déphosphorylation

Fructose-2,6Pase diminution Déphosphorylation

REGULATION DU METABOLISME GLUCIDIQUE

GLUCOSE OXYDE ( g/h )

40

GLYCOLYSE

GLYCOGENOLYSE
20 NEOGLUCOGENESE

4H 24 H 2J 16 J 40 J

ALIMENTATION JEÛNE
JEÛNE
PROLONGE
 ETAT NUTRITIONNEL ET METABOLISME DU GLUCOSE

AU COURS DU REPAS

Le foie: - oxyde le glucose pour produire de l ’énérgie qui lui est nécessaire.
- stocke le glucose en excès sous la forme de glycogène.
- transforme le glucose en excès en acides gras et glycérol formant des triglycérides
relargués dans la circulation sanguine sous la forme de VLDL

EN PERIODE DE JEÛNE COURT

Diminution de la glycémie et de l ’insulinémie; augmentation du glucagon sanguin

Le foie libère dans le sang: - le glucose ( glycogènolyse et néoglucogénèse)

- les corps cétoniques (cétogénèse)

Le tissu adipeux libère les triglycérides sous forme 1) d ’acides gras que le foie utilise pour
former des corps cétoniques; 2) du glycérol qui constitue un précurseur de la néoglucogénèse

EN PERIODE DE JEÛNE PROLONGE

Le muscle réduit sa consommation de corps cétoniques; le cerveau les utilise

préférentiellement.. La néoglucogénèse ralentit avec pour conséquence une épargne des
protéines musculaires.
 L’ATP: phosphodérivé essentiel de bioénergétique

Le métabolisme cellulaire permet la formation de cette liaison phosphate riche en

énergie. L’hydrolyse de ces liaisons libère de l’énergie qui peut être utilisée (– 7.3
kcal) dans le travail cellulaire et les biosynthèse. L’ATP est présente dans toutes les
cellules: 10-4 à 10-3 M, et est considérée comme carrefour métabolique de tous les
échanges d’énergies.
 Production d’ATP
L’organisme produit de l’ATP par le biaise d’un certain nombre de réactions chimiques. Ce
sont les suivantes :

• La phosphorylation de la créatine
Ce processus apporte à la créatine le groupement phosphate très riche en énergie qu’elle peut
ensuite céder pour la production d’ATP. C’est cette offre d’ATP (considérée comme anaérobie car
réalisable en l’absence d’oxygène) qui est utilisée quand on soulève des charges lourdes.
• Glycolyse
Ce processus en plusieurs étapes utilise des enzymes pour transformer en ATP le glucose issu
des glucides. En fonction des besoins de l’organisme, la glycolyse peut se dérouler avec ou sans
oxygène. L’énergie générée est utilisée dans l’entraînement en séries longues.
• Cycle de Krebs
Le cycle de Krebs est le processus terminal de la dégradation (avec oxygène) du glucose, des lipides et des
acides aminés, permettant la reconstitution de l’ATP. Cette dégradation est accompagnée d’une production
de dioxyde de carbone. L’énergie ainsi produite est utilisée dans l’entraînement en séries longues et
pendant une activité type cardio-training.

Phosphorylation oxydative
Ce processus utilise de l’oxygène pour créer de l’ATP à partir des sous-produits du cycle de Krebs. Cette
énergie est utilisée au cours d’activités d’endurance prolongées. En fait, c’est la phosphorylation oxydative qui
donne à l’homme la capacité de courir un marathon.
 Source d’ATP

Il faut retenir que l’énergie venant des glucides est rapidement disponible
aux cellules (surtout musculaires et neuronales), mais également rapidement
utilisée. Par contre, celle venant des lipides est plus constante et plus lente,
mais pas toujours disponible dans un effort ponctuel.