La reproduction humaine

Programme SVT :4ème SC-EXP ,4ème Mathématiques et 4ème SPORT(Sciences biologiques)

Thème:1 -Reproduction humaine et santé
Chapitre:1-Fonction reproductrice chez l’homme

La reproduction humaine est l’ensemble des processus par lesquels un homme et une femme engendrent un
nouvel individu. C’est une méthode de reproduction sexuée.

La reproduction sexuée nécessite :

-des cellules porteuses des gènes des parents, les gamètes : ovules et spermatozoïdes.
-un accouplement (relation sexuelle) : l’homme dépose ses gamètes (spermatozoïdes) dans le corps de la femme.
-la rencontre entre les gamètes mâle et femelle : la fécondation.
-la croissance de l’œuf pour donner un individu viable : la grossesse.
-la naissance 
Les mantes religieuses:

Outre ses comportements étonnants de reproduction ou de chasse, cette espèce frappe aussi par son
homochromie. En d’autres termes, si elle grandit dans les feuillages elle sera verte, si elle grandit dans les
brindilles elle sera brune.

Dans tous les cas, les mantes religieuses sont inoffensives pour les hommes, et en plus, elles se régalent des
moustiques. Plutôt sympa comme colocataire
Appareil génital masculin, anatomie humaine:

Le système reproducteur de l'homme comprend deux ensembles d'organes, les organes génitaux internes et les
organes génitaux externes, servant à la reproduction. Le pénis et le scrotum composent l’appareil génital externe.
L’appareil génital interne comprend les vésicules séminales, qui sécrètent le liquide séminal qui entre dans la
constitution du sperme et la prostate qui participe grâce à sa sécrétion à l’élaboration du sperme. Ces différentes
parties sont reliées par 2 voies principales : le canal déférent et l'urètre

*Les gonades mâles, appelées TESTICULES sont situé dans le scrotum, ils ont deux fonctions distinctes :
EXOCRINE : Production des spermatozoïdes assurée par les tubes séminifères
ENDOCRINE : Sécrétion d’hormones sexuelles mâles
Chez la plupart des Mammifères, la formation des spermatozoïdes ne peut s'effectuer à la température normale
du corps, mais les testicules des Humains et de nombreux autres Mammifères sont situés à l'extérieur du pelvis
dans le scrotum afin d'être à une température inférieure à celle de l'abdomen (2 °C en moins). Les testicules se
forment de manière précoce un peu plus haut dans la cavité pelvienne et descendent dans le scrotum juste avant
la naissance.
À partir des tubules séminifères des testicules, les spermatozoïdes pénètrent dans les canaux efférents qui
forment l'épididyme, ce dernier conserve et transporte les spermatozoïdes et assure leur fin de maturité. Au cours
de l'éjaculation, les spermatozoïdes sont expulsés de l'épididyme par l'intermédiaire du canal déférent, dont la
paroi contient des muscles lisses. Ces conduits quittent le scrotum, contournent la vessie et se rejoignent derrière
elle pour former un court conduit éjaculateur qui pénètre dans la prostate où il se déverse dans l'urètre. Au
moment de l'éjaculation, le sperme circule par ce conduit pour après emprunter l'urètre, et finalement évacuer du
corps par l'extrémité distale du pénis.
Outre les testicules et les conduits, le système reproducteur de l'homme comprend trois ensembles de glandes qui
ajoutent leurs sécrétions au sperme, le liquide qui est éjaculé.

*LES VÉSICULES SÉMINALES produisent environ 60 % du volume du sperme. Cette paire de glandes se
trouve en arrière et en dessous de la vessie, et leur sécrétion se déverse dans le conduit éjaculateur. Cette
sécrétion est un liquide jaunâtre alcalin et visqueux renfermant du fructose (glucide) et des protéines de
coagulation. Ce liquide sert à nourrir les spermatozoïdes qu'elles stockent. Les vésicules séminales sécrètent
également des prostaglandines (voir le chapitre 41) qui aident à la fertilisation en rendant le mucus de la femelle
plus réceptif au mouvement du sperme, ils provoquent des contractions des muscles utérins qui facilitent le
mouvement du sperme vers le fond de l'utérus. Des protéines présentes dans le liquide séminal provoquent la
coagulation du sperme jouant un rôle de protection des spermatozoïdes dans le vagin.

*LA PROSTATE est la plus grosse des glandes exocrine annexes, entourant la partie initiale de l’urètre avec une
partie caudale et une partie crâniale. Sa première fonction est de sécréter une partie du liquide séminal, l’un des
éléments du sperme, et de stocker celui-ci. La prostate entraîne quelques problèmes médicaux assez présents
chez l'homme ayant dépassé la quarantaine. Plus de la moitié des hommes de ce groupe d'âge souffrent d'un
gonflement bénin (non cancéreux) de la prostate. En France, le cancer de la prostate est le cancer le plus répandu
chez l’homme de plus de 55 ans.

*LES GLANDES DE COWPER, sont une paire de petites glandes situées le long de l'urètre, sous la prostate.
Elles sécrètent un mucus translucide, ce mucus est libéré dans l'urètre avant l'éjaculation pour neutraliser l'acidité
des traces d'urine encore présentes. L’urètre sert aussi à la miction et à l’éjaculation du liquide séminal.

*LE PÉNIS humain ou la verge constitue avec les testicules, l’appareil génital externe du mâle humain. Il
comprend trois cylindres de tissu érectile provenant de veines et de capillaires modifiés
-Le corps spongieux qui entoure l'urètre et se termine par un renflement qui constitue la matière du gland,
-Les corps caverneux, au nombre de deux, situés côte à côte sur le dos du pénis qui recouvrent en grande partie le
corps spongieux à l'exception du gland.

REMARQUE:Chez l’homme, l’éjaculation est souvent lié l’orgasme. Le pénis comme le clitoris pour une
femme, se développent à partir d’une structure embryonnaire identique. Le pénis de la même manière que le
clitoris est capable d’érection lors de stimulation sexuelle, ce qui permet le coït. Au moment de l'excitation
sexuelle, le tissu érectile s'emplit de sang artériel. L'augmentation de la pression bloque les veines qui drainent le
pénis, lequel se gorge de sang. L'érection qui en résulte permet l'insertion du pénis dans le vagin. Le gland est
entouré par le prépuce, un repli de peau recouvre le gland. On procède parfois à l'ablation du prépuce, ou
circoncision, pour des motifs essentiellement religieux ou culturels. En effet, cette pratique n'a pas de réelle
justification tant au point de vue de la santé que de l'hygiène 
Le testicule ou gonade mâle fait partie de l’appareil reproducteur de l’homme. L’homme a 2 testicules. Chaque
testicule a la forme d’un œuf et mesure environ 5 cm de long et pèse environ 20g. Les testicules sont recouverts
d'un sac de peau appelé scrotum. Le scrotum pend sous le pénis, entre les jambes. Les testicules fabriquent les
spermatozoïdes. Ils produisent aussi la testostérone, qui est une hormone sexuelle mâle.
Une coupe longitudinale au
niveau du testicule montre
plusieurs lobules pyramidaux
contenant des tubes
séminifères séparés par un
tissu interstitiel

Observation
microscopique
d'une coupe
transversale de
testicule:Les
sections
circulaires
correspondent à
des tubes
séminifères .Le
peu d’espace qui
sépare les tubes
est comblé par un
tissu interstitiel
lâche
Coupe transversale partielle
du testicule observée au
microscope à balayage au
faible grossissement. le
testicule est formé par un
ensemble de tubes séminifères
entourés par un tissu
interstitiel.

Les structures en
"spaghetti "correspondent
à des tubes séminifères
d'un testicule éclaté.

Un testicule humain
renferme entre 800 et
1000 tubes séminifères
 Histologie d'un tube
séminifère

Entre les tubes séminifères ,

s'observe le tissu interstitiel
inter tubulaire riche en
vaisseaux et en cellules de
Leydig
Les cellules de Leydig
apparaissent de grande taille
et polygonales, souvent
regroupées en petites
colonies. Leur noyau
sphérique présente un ou
deux nucléoles et leur
cytoplasme éosinophile
contient des enclaves
lipidiques
La paroi du tube séminifère présente deux sortes cellules :
============================================
****Les cellules germinales ou cellules souches des gamètes mâles, les spermatozoïdes et les cellules de Sertoli.
De la membrane basale vers la lumière on distingue :
• Les spermatogonies : situées contre la membrane basale.
• Les spermatocytes I : plus gros que les spermatogonies.
• Les spermatocytes II : plus petits et généralement regroupés par deux.
• Les spermatides : encore plus petits, tjrs regroupés par deux et très proches de la lumière.
• Les spermatozoïdes : libres dans la lumière ou implantés par leurs têtes dans les cellules de Sertoli.
La cryptorchidie est une anomalie fœtale de l’appareil génital masculin résultant d’un défaut de migration de l’un
ou des deux testicules de l’abdomen vers les bourses pendant la grossesse.
Cette malformation touche 20 à 30% des garçons prématurés et 2 à 4% des nouveaux -nés à terme. Depuis les
années 60, une hausse des cas de cryptorchidie et d’hypospadias (une autre anomalie génitale où le conduit
urinaire s’ouvre à la face inférieure de la verge plutôt qu’à l’extrémité) est observée.
L’anomalie touche majoritairement (80% des cas) un seul testicule.
La cryptorchidie est à différencier de deux autres pathologies :
L’ectopie testiculaire, une pathologie peu fréquente caractérisée par une localisation du testicule en dehors des
bourses et en dehors du trajet normal de migration (à l’inverse de la cryptorchidie où le testicule reste sur le trajet
de migration, donc soit au niveau de l’abdomen ou de l’aine) ;
Le testicule oscillant ou ascenseur correspondant à une remontée en haut des bourses ou de l’aine du testicule
lors de la contraction du muscle le recouvrant. Cette anomalie ne nécessite aucun traitement (éventuellement le
replacement du testicule par palpation). Elle disparaît spontanément à la puberté.
Facteurs de risque
L’origine précise de la cryptorchidie est encore méconnue de nos jours bien que l’hypothèse la plus probable soit
une anomalie hormonale durant la grossesse.
On connaît plusieurs facteurs susceptibles d’augmenter le risque de cryptorchidie à la naissance :
La prématurité ou un faible poids à la naissance ;
La naissance par le siège ;
L’existence de malformations génitales chez le père ou les frères ;
L’exposition à des perturbateurs endocriniens (pesticides, polluants, parabens, phtalates, etc.)
Symptômes
La cryptorchidie ne comporte aucun symptôme. Cependant, si le testicule ne se remet pas en place et en
l’absence de traitement, des complications existent :
Une infertilité résultant d’une température inadéquate pour permettre la production de spermatozoïdes. Le risque
d’infertilité est évalué à 5% en cas de cryptorchidie unilatérale et 50% lorsqu’elle touche les deux testicules. Un
traitement par chirurgie peut réduire le risque de moitié
Un cancer du testicule, qui reste rare, mais tout de même la première cause de cancer chez les 20 à 35 ans ;
Une torsion du testicule ;
Un traumatisme du testicule, en cas de pression sur l’aine. 

Spermatozoïdes
humains( grossissement
microscopique x 1000)

La structure du spermatozoïde :
*** Le spermatozoïde est une cellule très différenciée. Il est formé de trois parties :
- La tête contenant un noyau coiffé d’un acrosome. Le noyau du spermatozoïde est haploïde : il contient n=23
chromosomes.
- La pièce intermédiaire contenant la base du flagelle et de nombreuses mitochondries disposées en hélice.
- La queue formée d’un flagelle entouré par la membrane plasmique.
*** Le spermatozoïde se déplace dans les voies génitales de la femme pour s’unir avec le gamète femelle (la
fécondation) et former un œuf.

Les caractéristiques cytologiques permettant au spermatozoïde d’accomplir sa fonction sont :

- Sa forme allongée hydrodynamique, la masse très faible de son cytoplasme, la présence de flagelle dont
les mouvements assurent la propulsion du spermatozoïde, la présence des mitochondries pour fournir l’énergie
nécessaire aux mouvements du flagelle.
- La présence au niveau de la tête du spermatozoïde d’un acrosome permettant la pénétration du spermatozoïde à
l’intérieur du gamète femelle et un noyau haploïde à n= 23 chromosomes.
-L’union au cours de la fécondation du spermatozoïde avec le gamète femelle à n=23 chromosomes assure
assure le rétablissement de la diploïdie dans une cellule œuf : 2n= 46 chromosomes. 

Le spermatozoïde est
une cellule
différenciée, sa
structure est adaptée à
sa fonction : La
fécondation et la
transmission de
l'information
génétique paternelle.

La Fonction Exocrine des testicules :

La spermatogenèse = La formation des gamètes mâles (les spermatozoïdes) C'est un processus qui se déroule
d'une façon continue et centripète dans la paroi des tubes séminifères depuis l'âge de la puberté.La
spermatogenèse se déroule en quatre phases successives:
-*** La phase de multiplication(27jours) : La division des spermatogonies(cellules souches à 2n chromosomes)
situées à la périphérie des tubes séminifères, par mitose, permet leur multiplication Chaque spermatogonie, se
divisant par mitose, donne :
• une spermatogonie qui reste en périphérie du tube séminifère pour assurer la conservation du stock de
spermatogonies
• une autre spermatogonie qui subit d’autres mitoses permettant la multiplication du nombre de spermatogonies
qui s’engagent dans la spermatogenèse.
-*** La phase d’accroissement(23jours) : les spermatogonies subissent un léger accroissement et deviennent des
spermatocytes I (toujours à 2n chromosomes).
-*** La phase de maturation(1jour) : les spermatocytes I sont des cellules à 2n chromosomes, alors que les
spermatocytes II et les spermatides sont des cellules à n chromosomes ; il y a donc une réduction du nombre de
chromosomes. Cette réduction est due à l’intervention de la méiose qui comprend deux divisions : une division
réductionnelle puis une division équationnelle.
-***La phase de différenciation ou spermiogénèse (23jours) : Les spermatides subissent de profonds
remaniements et deviennent des spermatozoïdes : réduction du cytoplasme, formation de l’acrosome, apparition
de la pièce intermédiaire et du flagelle.
Chez l’homme la spermatogenèse se déroule en 74 jours. 

La différenciation ou
spermiogenèse:

Mise en évidence de la fonction endocrine testiculaire:

**Expérience:1 -Les testicules sont indispensables à l'apparition des signes de la puberté:La
fertilité ,développement du tractus génital(CSP) et apparition des CSS.
**Expérience:2 -Les testicules assurent la fertilité (production des spz) -Les testicules maintiennent les CSS.
**La cryptochidie: -La fertilité exige que les testicules soient dans les bourses (température convenable) -Les
cellules de Leydig semblent être à l'origine des CSS. 

** Expérience:3 - Les testicules agissent sur le développement des CSP et le maintien des CSS à distance par
voie humorale (sang=plasma) en sécrétant une hormone sexuelle de nature stéroïde : La testostérone.
**Expérience:4 -Les cellules de Leydig ou interstitielles sont responsables du maintien des CSS grâce à la
sécrétion de la testostérone
 Les valeurs de
référence de la
testostérone:

Mode de sécrétion de la testostérone

Ce schéma permet de déduire quelques propriétés essentielles.
* Si l'on fait abstraction d'un petit pic chez le fœtus et d'un autre chez le nouveau-né, la sécrétion de testostérone
de commence véritablement qu'à la puberté.
* Cette sécrétion de testostérone est globalement constante pendant toute la vie.

* Elle va cependant décroître lentement mais surement, proportionnellement à l'âge.

* Les courbes de détails sur une quinzaine de jours puis sur une journée chez l'adulte, montrent que cette
sécrétion est pulsatile, à raison d'environ 5 pulses de quelques minutes chacun, par jour. 

La testostérone fait apparaître et maintien les caractères sexuels secondaires masculins(CSS=CSII)

Age 10- 17 ans
- Modifications externes : Apparition de la pilosité, poils sur le pubis, aux aisselles, acné . Poils sur le visage, le
sexe grossit, voix qui mue, développement des muscles,
élargissement des épaules.
- Modifications internes: Formation des spermatozoïdes
Premières éjaculations
- Modifications psychologiques :La personnalité change
Les troubles : repli sur soi-même embarras
Confrontation avec l’adulte Besoins : sentiments, désir de plaire, attirance pour les autres .Les premiers amours.

Mode d'action et les effets de la testostérone

La testostérone a un effet androgène, elle
permet entre autre la masculinisation : voix
plus grave, accroissement du système pileux
corporel et facial, développement des organes
sexuels secondaires mâles, la maturation des
spermatozoïdes. C’est grâce à cette hormone
que la puberté est enclenchée.Mais elle a
également un effet anabolisant. Elle permet la
formation des tissus, ce qui permet la
croissance musculaire et osseuse. La
testostérone provoque une augmentation de la
masse musculaire, elle permet une formation
accrue des globules rouges, une régénération
plus facile ainsi qu’un rétablissement plus
rapide en cas de blessure ou de maladie. 
L'hypothalamus forme avec l'hypophyse sous-jacente un ensemble fonctionnel appelé complexe hypothalamo-
hypophysaire, ou axe hypothalamo-hypophysaire C-HH contrôle les fonctions testiculaires
 LA CHIRURGIE DE
L'HYPOPHYSE : "J'ai pensé ajouter
des détails sur l'opération que j'ai
fais . Je suis peut-être un peu
nombriliste, mais que voulez-vous, je
trouve mon opération
fascinante :Zakine Serge -
Neurochirurgien".
La chirurgie trans-sphénoïdale n'est
pas très nouvelle, mais elle est plutôt
spectaculaire. En gros, il s'agit
d'insérer un endoscope par le nez
(sorte de microscope médical), percer
le sinus sphénoïde à l'arrière du nez,
puis finalement percer l'os sphénoïde
vis-à-vis de la selle turcique (la petite
poche osseuse dans laquelle repose
l'hypophyse à la base du crâne) 

L'hypophyse contrôle les testicules :

Mise en évidence des rôles de l'hypothalamus :
Analyse: Les 3 profils de sécrétion sont
marqués par des pics qui se répètent
identiques et périodiques toutes les 4
heures chez le bélier :Pic de GnRH
de10 à20pg/ml.Pic de LH de 3ng/ml.
Pic de testostérone de 4ng/ml.
====))La sécrétion des 3 hormones est
discontinue , pulsatile.

La superposition dans le temps des 3

pulses montre qu'elles sont asynchrones
et légèrement décalées .La pulse de
GnRH précédé la pulse de LH qui à son
tour précède celle de la testostérone .

=====)) IL existe une relation de

causalité entre l'hypothalamus-
hypophyse - testicules.La GnRH
semble être à l'origine de la libération
de LH laquelle serait à l'origine de la
sécrétion de testostérone.
Les rôles de l'hypophyse

Le rétrocontrôle testiculaire :

Le rétrocontrôle testiculaire :
**Exp: 1.Les testicules contrôlent en retour
(rétrocontrôle=rétroaction=feed back) l'activité de l’hypophyse .Leur
absence libère l'hypophyse qui s'hypertrophie et augmente le taux de ses
hormones.
**Exp 2: La testostérone inhibe la libération de LH. Elle exerce un
rétrocontrôle négatif sur l'antéhypophyse.
**Exp 3: La testostérone exerce un RC négatif sur la libération
hypothalamique de GnRH.
**Exp 4 +5:Les cellules de Sertoli sécrètent une hormone l'inhibine qui
exerce un RC négatif sur la libération de FSH
La régulation hormonale des fonctions testiculaires

LA RÉGULATION DE L’ACTIVITÉ TESTICULAIRE

L'activité testiculaire est contrôlée par le complexe hypothalamo-hypophysaire (CHH)
→ L'hypothalamus contrôle l'hypophyse antérieure par une voie sanguine à l'aide d'une neurohormone : la GnRH
qui active la sécrétion des gonadostimulines (FSH et LH) en agissant à travers
le système porte hypothalamo- hypophysaire localisé au niveau
de la tige pituitaire.
→ L'hypophyse antérieure contrôle les testicules par une voie sanguine à l'aide des hormones hypophysaires: les
gonadostimulines
ou les gonadotrophines: la FSH et la LH (ICSH)
La FSH agit sur les tubes séminifères (les cellules germinales et les cellules de sertoli) pour assurer
◊ Le développement des tubes séminifères
◊ Activer la sécrétion d'une hormone:: l'inhibine et d'une protéine de liaison: ABP par les cellules de sertoli
◊ Déclencher la spermatogenèse sans l'achever.
La LH agit sur les cellules de Leydig pour activer la sécrétion de la testostérone.
→ La testostérone contrôle les caractères sexuels et se lie avec l'ABP pour achever et compléter la
spermatogenèse
→ Les testicules exercent un rétrocontrôle négatif (RC -) sur le CHH
La testostérone exerce un RC(-) sur le CHH
L'inhibine exerce un RC(-) sur la sécrétion de la FSH 

Reproduction Femme
La puberté, chez la fille, commence vers l’âge de 11-12 ans et se manifeste par des modifications
organiques et un comportement psychique féminin. Ces manifestations constituent les caractères
sexuels secondaires, parmi lesquels on peut citer :
• l’apparition de la pilosité pubienne (sur le pubis = bas du ventre) puis axillaire (sous les aisselles)
• le développement des seins
• l’élargissement des hanches
• l’apparition des 1ères règles (ou menstruation = écoulement de sang), d’abord irrégulières puis
deviennent cycliques (périodiques, tous les mois environ), c’est le cycle menstruel.
Chez la femme normale, les règles apparaissent périodiquement (tous les 28 jours en général) et
durent quelques jours, mais en cas de grossesse, elles sont interrompues et ne réapparaissent
qu’un certain temps après l’accouchement
Le cycle menstruel s’arrête vers l’âge de 50 ans (45 à 55 ans) : C’est la ménopause.

L'appareil génital de la femme.

L’appareil reproducteur de la femme est formé :
• de deux gonades : les ovaires: produisent les gamètes femelles et les hormones sexuelles femelles.

• de voies génitales : -2 Pavillons: Réception du gamète femelle. -2 Trompes de Fallope: conduction du gamète
ou la cellule œuf vers l’utérus. -L’utérus: lieu de la nidation et de la grossesse.
• d’un organe de copulation : le vagin où se fait l’éjaculation du
sperme. Il s’ouvre à l’extérieur par des organes génitaux
externes : les grandes lèvres, les petites lèvres et le clitoris, l’ensemble forme la vulve

STRUCTURE DE L'OVAIRE:
L'ovaire est une gonade femelle constituée d'une zone corticale riche en follicules ovariens et une zone
médullaire lâche bien vascularisée 

Le développement folliculaire se produit dans la région corticale ovarienne.

Le follicule primordial (40 micromètre de diamètre)
-Les quelques cellules folliculaires sont aplaties et entourent l’ovocyte I
-Le stock de follicules primordiaux est constitué très tôt de la vie intra-utérine
-L’ovocyte I d’un follicule primordial est bloqué en prophase de 1ère division méiotique
-Ovocyte I: grande cellule de 30 micromètres de diamètre avec un noyau volumineux et un nucléole
-Seulement 300 à 400 des follicules primordiaux deviendront des follicules ovulatoires de la puberté jusqu'à la
ménopause.

Le follicule primaire (environ 60 micromètre de diamètre)

-Les cellules folliculaires forment une seule couche de cellules cubiques.
-L’ovocyte I est toujours bloqué en prophase de 1ère division méiotique=division réductionnelle.
Structure d'un follicule secondaire ou follicule plein

Le follicule tertiaire ou antral ou cavitaire(200 μm à 15 mm)

• un ovocyte I entouré de la GRANULOSA
• formation de la cavité dans la granulosa (liquide folliculaire)
• THÈQUE INTERNE glandulaire
• THÈQUE EXTERNE fibreuse = tissu conjonctif de soutien.
Le Follicule mûr ou follicule de De Graaf :
-De diamètre 2 à 3 cm, ressemble à une cerise
-Le liquide accumulé entre les cellules granuleuses se regroupe et forme une cavité, l’antrum folliculaire. En
continuant de se remplir de liquide, la cavité grossit pour finalement isoler l’ovocyte entouré de sa capsule
cellulaire, nommée corona radiata.
-Un cumulus oophorus relie la corona radiata au reste de la granulosa
- Une thèque interne et une thèque externe bien développées et différenciées
-Lorsque le follicule atteint ses dimensions maximales, il est prêt pour l’ovulation.
L’OVOGENÈSE:

L'ovogenèse est un processus de formation et de développement des cellules sexuelles dans l’ovaire.
*** Pendant la vie fœtale: Les cellules germinales souches de l’ovaire ou ovogonies se multiplient par mitoses
successives por donner ≈ 6 à 7 millions d'ovogonies diploïdes mais beaucoup d’entre elles dégénèrent.
Les ovogonies commencent le début de la phase d'accroissement pour donner des ovocytes I diploïdes. Les
ovocytes I subissent le début de la phase de maturation, mais la division réductionnelle se bloque en prophase I.
A la naissance, les deux ovaires referment ≈ 1 millions d'ovocytes I bloqués en prophase I

***Pendant l'enfance: L'ovogenèse est bloquée (Repos), mais les ovocytes I continuent à dégénérer pour
atteindre 400 000 au début de la puberté.
*** Depuis la puberté jusqu'à la ménopause et au cours de chaque cycle: Les ovocytes I reprennent leur phase
d'accroissement, caractérisée par la synthèse de matière de réserve, vers le 13ème jour du cycle, un seul ovocyte I
complète sa division réductionnelle (reprise de la maturation) pour donner deux cellules haploïdes à n
chromosomes dupliqués: un ovocyte II et un 1er globule polaire. L'ovocyte II subit la division équationnelle mais
cette division se bloque en métaphase II. A ce stade l'ovocyte II quitte l'ovaire, c'est l'ovulation. L'ovocyte II
rejoint l’ampoule de la trompe.

*En cas d'une fécondation: La pénétration d'un spermatozoïde dans l'ovocyte II déclenche la reprise de la
division équationnelle (fin de la maturation) qui se termine pour donner deux cellules haploïdes à n chromosomes
simples: un ovule (ovotide) et un 2ème globule polaire.
Remarques:
*En absence d'une fécondation, l'ovocyte ne termine pas la méiose et il est évacué avec les menstruations.
*Les globules polaires prisonniers dans l'espace péri-ovocytaire autour de l’ovocyte II dégénèrent par la suite,
lors du développement de l’embryon.
Il comprend trois phases :
• La phase folliculaire ou la phase pré-ovulatoire :
Au cours d’un cycle sexuel normal de 28 jours, la durée de cette phase est de 14 jours (1er j jusqu’à le 14ème j
du cycle sexuel), mais en réalité la durée de cette phase est variable, n’est pas constante.
Au cours de cette phase, une dizaine de follicules tertiaires ou cavitaires font une croissance simultanée, mais,
généralement un seul follicule (dit dominant) atteint, en 14 jours, le stade de follicule mûr ou de De Graaf, les
autres dégénèrent, c’est l’atrésie folliculaire.
• La phase ovulatoire ou l’ovulation :
14 jours avant l’apparition des règles qui marquent le début du cycle sexuel suivant, la paroi du follicule mûr, qui
fait saillie à la surface de l’ovaire, ainsi que la paroi ovarienne s’amincissent puis se déchirent. Le liquide
folliculaire sort de l’ovaire en entrainant l’ovocyte II entouré de la zone pellucide et la corona radiata. Le liquide
folliculaire et l’ovocyte II (gamète femelle) sont recueillis par le pavillon situé du coté de l’ovaire qui a ovulé.
• La phase lutéale (lutéinique) ou la phase post-ovulatoire.
Cette phase a une durée fixe ou constante : 14 jours. Elle s’étend de la fin de l’ovulation jusqu’à la fin du cycle
sexuel, c’est-à-dire le début du cycle suivant.
Après l’ovulation, la partie résiduelle du follicule mûr (thèque externe, thèque interne et la granulosa) se
transforme en corps jaune : les cellules de la granulosa augmentent de nombre et de taille et se chargent d’un
pigment jaune appelé la lutéine. Les cellules de la granulosa deviennent des cellules lutéiniques.
Le corps jaune atteint un développement maximal vers le 21ème jour du cycle menstruel, puis régresse
spontanément en perdant sa couleur (du 21ème jour jusqu’à le 28ème jour du cycle sexuel) laissant place à un
nodule blanchâtre appelé corps blanc : on parle dans ce cas d’un corps jaune cyclique.
Remarque :
S’il y a fécondation, le corps jaune s’hypertrophie et garde son activité durant les premiers mois de la grossesse :
il s’agit d’un corps jaune gestatif ou de grossesse.

Ovulation en directe lors d'une hystérectomie!

Ovulation caught on camera accidentally during hysterectomy!
Le mécanisme de l'ovulation: vers la moitie' du cycle ovarien le follicule mur fait saillie à la surface de l'ovaire
puis se rompt et expulse le liquide folliculaire emportant avec lui un amas cellulaire contenant le gamète femelle
qui est un ovocyte II bloque' en métaphase II.

Ovulation et formation du corps jaune:

Poussées par le liquide folliculaire et les contractions de l'ovaire et de la thèque externe, les cellules de la
granulosa éclatent libérant, ainsi, l'ovocyte qui est capable d'accepter un spermatozoïde : c'est l'ovulation. Après
l'ovulation, le follicule rompu se contracte intensément, se referme et se transforme en corps jaune. En effet, les
vaisseaux sanguins envahissent la granulosa et les cellules folliculaires se transforment en ce…

L'utérus à pour fonction principale de recevoir et d'héberger l'embryon, puis le fœtus, au cours de la grossesse. Il
s'agit d'un organe musculaire piriforme et creux, constitué d'une paroi formée de trois couches: une tunique
séreuse externe, le périmètre, une tunique musculaire épaisse, le myomètre, et un revêtement muqueux interne,
l'endomètre. L'endomètre, site de l'implantation, subit des modifications morphologiques et fonctionnelles
étroitement liées aux hormones sexuelles…
La paroi de l'utérus
***************************************************
L'utérus est constitué essentiellement de deux couches :
- le myomètre, formé de cellules musculaires ;
- l'endomètre dans lequel on distingue deux zones : la zone profonde résiduelle, d'aspect foncé, qui reste toujours
présente et permet, en début de cycle, la reconstitution de la zone fonctionnelle qui est perdue (desquamée) lors
de chaque menstruation (règles) ce qui provoque un écoulement sanguin.

LE CYCLE UTÉRIN.
Le cycle de l’endomètre.
Il comporte trois phases: La phase de prolifération, la phase sécrétoire et la phase menstruelle.
- La phase de prolifération: (Du 5ème jour jusqu'à le 14ème jour) Elle est caractérisée par l'épaississement de
l'endomètre grâce à la multiplication de cellules souches basales, l'épaisseur de l'endomètre passe de 1 mm à 3
mm vers le 14 ème jour du cycle. Au cours de cette phase, les glandes en tubes droits se forment et les capillaire
sanguins apparai…
Le cycle menstruel commence le premier jour des règles d’une femme et se termine le premier jour des règles
suivante. L’ovulation, lorsque l’ovaire libère l’ovule, a lieu à mi-chemin du cycle. Chez une femme qui a un
cycle moyen de 28 jours, l’ovulation a donc lieu le 14e jour du cycle. Attention, toutes les femmes n’ont pas un
cycle de 28 jours, il peut être plus ou moins long. Dans tous les cas, les menstruations se déclenchent toujours 14
jours après l’ovulation, c’est donc la période entre la fin des règles et l’ovulation qui est plus ou moins longue.
L’endomètre est la muqueuse de l’utérus qui recouvre sa paroi interne. Au début de chaque cycle menstruel, il
s’épaissit et devient très vascularisé afin de pouvoir accueillir un embryon lors de la nidation.

La glaire cervicale est une sécrétion visqueuse (glycoprotéines ) produite par les glandes de l'endomètre situées
sur le col de l'utérus. La glaire cervicale constitue un rempart de protection de l'utérus : elle équilibre la flore
vaginale en nettoyant naturellement l'intérieur du vagin en expulsant les agents pathogènes et les impuretés, elle
lubrifie le vagin lors des rapports sexuels pour permettre la pénétration et joue un rôle clé dans le processus de
procréation puisque, selon son aspect, elle peut favoriser la circulation des spermatozoïdes jusqu’au gamète
femelle: ovocyte II
Le cycle de la glaire cervicale: Ce mucus secrété par l'épithélium de la paroi du col change de volume d’aspect et
de propriétés physico-chimique périodiquement

La courbe de température:
La température corporelle évolue tout au long du cycle sexuel de la femme. Ainsi, durant la phase folliculaire,
elle est en dessous de 37°C et varie peu. Juste avant l’ovulation, la température chute : elle est au point le plus
bas du cycle. Puis, elle remonte, souvent au-dessus de 37°C. Elle se maintient à ce niveau pendant la durée de la
phase lutéale.

Mise en évidence expérimentale de la fonction endocrine ovarienne.

Les hormones ovariennes : profils de sécrétion, origines et leurs effets.

Le cycle hormonal ovarien.

Les actions de l’œstradiol et la progestérone sur leurs organes cibles.

L'œstradiol et la progestérone sont ds hormones de nature stéroïde ,sont des dérivés métaboliques du cholestérol
stéroïdessontsssoosoooss est un dérivé naturel du métabolisme du cholestérol.
Les effets physiologiques des hormones ovariennes

MISE EN ÉVIDENCE EXPÉRIMENTALE DE LA COMMANDE HYPOPHYSAIRE DE L’ACTIVITÉ

CYCLIQUE DES OVAIRES .
LA SÉCRÉTION CYCLIQUE DES HORMONES GONADOSTIMULINES :FSH ET LH.

RÔLES DES HORMONES HYPOPHYSAIRES SUR L’ACTIVITÉ DES OVAIRES.

MISE EN ÉVIDENCE EXPÉRIMENTALE DU RÔLE DE L’HYPOTHALAMUS 
LE RÉTROCONTRÔLE OVARIEN SUR LE COMPLEXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE
Les conditions de la fécondation :
La fécondation est la rencontre puis l'union entre un gamète femelle et un gamète mâle , il en résulte la formation
d’une cellule œuf (zygote) qui est le point de départ d’un nouvel être vivant.
La fécondation nécessite :
-un sperme normal (volume, pH, nombre du spermatozoïde,...).
-des spermatozoïdes capacités (sans enveloppe protectrice).

LES ÉTAPES DE LA FÉCONDATION 

La fécondation se déroule en plusieurs étapes :

*** Rencontre des gamètes:
· la descente de l'ovocyte est assurée par les contractions utérines et le courant liquidien résultant des secrétions
des trompes.
· les spermatozoïdes ayant traversé la glaire cervicale remontent
contre courant en nageant dans les secrétions de l'utérus et des trompes.
· les spermatozoïdes sont piégés entre les cellules de la corona
radiata, la rétraction de celle-ci les amène en contact avec l'ovocyte.
***Reconnaissance: grâce à leur antigène membranaire, les spermatozoïdes se lient à des récepteurs situés dans
la zone pellucide. Cette combinaison assure la reconnaissance entre les gamètes
*** pénétration d'un spermatozoïde: le premier spermatozoïde qui parvient en contact avec l'ovocyte le féconde.
L'acrosome libère son contenu enzymatique qui hydrolyse et liquéfie localement la zone pellucide: c'est la
réaction acrosomique. La fusion des membranes plasmiques des deux gamètes permet la progression du noyau et
de l'aster proximal dans le cytoplasme ovocytaire.

***Activation de l'ovocyte : la pénétration du spermatozoïde déclenche un ensemble de transformations

cytologiques et nucléaires:
-Transformations cytologiques: les granules corticaux déversent des enzymes qui hydrolysent les récepteurs
membranaires spécifiques aux spermatozoïdes situés dans la zone pellucide: c'est la réaction corticale. La zone
pellucide devient imperméable à d'autres spermatozoïdes, ce qui assure la monospermie. Il y a synthèse de
protéines à partir des réserves cytoplasmiques.
-Transformations nucléaires: reprise et achèvement de la 2ème division de la méiose et expulsion du 2ème
globule polaire, synthèse d'ADN par réplication et duplication des chromosomes dans chacun des 2 noyaux
gamétiques qui gonflent, ***rapprochement des 2pronuclei obtenus, formation d'un aster à partir du centriole.
Ensuite, l'aster se dédouble et la fusion des pronuclei ou caryogamie conduit à la formation d'un œuf ou zygote
diploïde

LA RENCONTRE DES GAMÈTES

La fécondation est le processus complexe et indispensable qui conduit à la formation d'un nouvel être vivant.
Mais pour féconder un OVOCYTE II, un spermatozoïde doit d'abord connaitre un véritable parcours du
combattant. C'est ainsi que nous sommes tous nés, de la rencontre entre un spermatozoïde et un OVOCYTE II.
Mais si ce processus peut apparaître simple au premier abord, il est en vérité très loin de l'être. La fécondation est
aussi minutieuse que complexe et passe par tout une série d'étapes. Ainsi, c'est un véritable parcours du
combattant qu'a dû traverser le spermatozoïde avant d'atteindre son objectif. Au début, la cellule masculine n'était
même pas seule, elle est arrivée avec 300 millions de ses semblables dans l'organisme féminin grâce à
l'accouplement. Une fois ce premier objectif atteint, que se passe t-il ?
Comment les spermatozoïdes atteignent-ils l'ovule (ou ovocyte) leur équivalent féminin ?
Fixation à la zone pellucide et réaction acrosomique
Les interactions spermatozoïdes/ zone pellucide sont de type ligand-récepteur. Les glycoprotéines de la zone
pellucide (ZP1, ZP2, ZP3) interagissent spécifiquement avec les protéines des spermatozoïdes.

La pénétration d'un spz dans l'ovocyte

Pénétration d'un spermatozoïde :

Grâce à leur antigène membranaire, les spermatozoïdes se lient à des récepteurs situés dans la zone pellucide.
Cette combinaison assure la reconnaissance entre les gamètes.
Le premier spermatozoïde qui parvient en contact avec l'ovocyte le féconde. L'acrosome libère son contenu
enzymatique qui hydrolyse et liquéfie localement la zone pellucide, la
fusion des membranes plasmiques des deux gamètes permet
l'entrée du spz propulsé par les mouvemen…
Au cours de sa descente vers la cavité utérine, l'œuf subit d'autres divisions et produit en 4 jours 64 cellules
embryonnaires (stade morula). Il se nourrit à partir des sécrétions nutritives de la trompe et de la muqueuse
utérine.
Vers le 7ème jour, les cellules périphériques se différencient et forment le trophoblaste. Celui-ci sécrète des
enzymes qui creusent en partie la muqueuse utérine ce qui permet l'implantation de l'embryon au niveau de
l'endomètre : c'est la nidation.

Blastocyste.
La couche cellulaire périphérique du blastocyste est appelée trophoblaste. Le trophoblaste est à l'origine du
placenta alors que le bouton embryonnaire est le point de départ de l'édification de l'embryon puis le fœtus et
enfin le nouvel individu.

RÔLES DU PLACENTA :
Vers la 11ème semaine de grossesse, les liens établis entre le corps maternel et l'embryon se développent
et forment une structure d'échange et de protection appelée placenta.
• Rôle trophique :
- Les éléments indispensables au développement du fœtus (nutriments, oxygène,...) contenus dans le sang
maternel sont acheminés jusqu'au fœtus par le cordon ombilical (ensemble de deux artères et d'une veine).
- Les déchets du métabolisme du fœtus (CO2, urée...) circulent en sens inverse.
• Rôle protecteur :
- Le placenta laisse passer de nombreux anticorps maternels au fœtus, ce qui lui assure une immunité au cours
des premiers mois de la grossesse.
- Il s'oppose au passage de certaines substances toxiques, de microbes, des ions métalliques et de la plupart des
médicaments.

• Rôle endocrinien :
Les cellules du trophoblaste sécrètent dès les premiers jours de grossesse la HCG (hormone gonadotrophique
chorionique) dont l'action est voisine de celle de la LH. Cette hormone placentaire
passe dans le sang maternel et empêche la régression du corps jaune. Celui-ci continue à produire des doses
croissantes d’œstrogènes et de progestérone, indispensables au bon déroulement de la grossesse.
A partir de la 11ème semaine, le placenta assure à lui seul la production des œstrogènes et de la progestérone en
quantités importantes ce qui permet à partir de cette date la dégénérescence
progressive du corps jaune 

Le placenta est un organe d'échange:

Le placenta est un organe protecteur du fœtus :

Les rôles du placenta:

 La contraception

La contraception désigne l'emploi de moyens visant à empêcher qu'un rapport sexuel entraîne une grossesse. Elle
est définie par l'OMS (Organisation mondiale de la santé) comme étant « l'utilisation d'agents, de dispositifs, de
méthodes ou de procédures pour diminuer la probabilité de conception ou l'éviter ».
La pilule combinée :

Les pilules combinées se présentent sous forme de plaquettes de 21 ou 22 comprimés, dosés par l’œstrogène et
de progestatif de synthèse. la femme pratiquant cette méthode , prend un comprimé par jour à partir du1er j du
cycle, avec un arrêt de 6 à 7 j après chaque plaquette. Cet arrêt entraîne une hémorragie de privation semblable à
celle de la menstruation.
Au moment de l’implantation, L’œuf s’accole et permet l’invasion du trophoblaste et donc la lyse des cellules de
la muqueuse pour y pénétrer. Cet envahissement permet la nutrition de l’œuf. Il y aura aussi développement de
villosités choriales et lyse de vaisseaux sanguins. La progestérone est indispensable pour le développement de
l’embryon et la gestation. Un signal contre la lutéolyse est émis par l’embryon qui signale ainsi sa présence. Chez
la femme et les primates. L’hormone du blastocyste(trophoblaste) est l’HCG. Cette hormone appartient à la
famille de la FSH, la LH, la TSH : ce sont de grosses glycoprotéines formées de deux sous-unités ou l’une est
identique dans toute la famille et l’autre varie selon l’hormone. HCG est uniquement synthétisée pendant le
développement et durant les premières semaines de gestation. Cette hormone est une « super LH » qui se fixe sur
les récepteurs à LH et stimule le corps jaune permettant son maintien jusqu'à la 11ème semaine .Le placenta
intervient et sécrète des taux croissants d’œstrogènes et de progestérone pour entretenir le déroulement normal de
la grossesse

Mode d'action de la pilule: Exercice

Le document présente l’évolution des concentrations d’hormones ovariennes (œstradiol et progestérone, en bas)
et d’hormones provenant de l’hypophyse (LH, FSH, en haut) en fonction du temps, sans, puis avec prise d’une
pilule combinée.
On indique que l’hypophyse est une petite glande située à la base du cerveau et que les hormones LH et FSH
contrôlent l’ovaire : notamment un pic combiné de FSH et LH vers le 14e jour du cycle provoque l’ovulation.On
rappelle que les hormones ovariennes, elles, contrôlent le développement de la muqueuse utérine pour que la
nidation soit possible.
QUESTION:
==========
À partir de l’exploitation des courbes et de vos connaissances, montrez quel est le mode d’action de la pilule
combinée.???
METHODOLOGIE:
===============
Analyser les courbes
===============
Vous n’avez peut-être pas entendu parler de FSH, LH ni d’hypophyse en classe ; contentez-vous des
informations données pour comprendre l’utilité de ces éléments.

Commencez par analyser rigoureusement les courbes . Il est inutile d’effectuer l’étape de « présentation des
courbes » dans l’analyse, car elle est déjà faite dans l’énoncé. La citation de chiffres (minimas, maximas) est
discutable car vous risquez de manquer de temps.

Comprendre le document
===================
Indiquez la différence observée avec et sans pilule et ainsi déduisez son mode d’action. Vos connaissances vous
aideront à trouver.
CORRIGÉ
========
Analyse : période sans pilule
======================
Lors du cycle sans pilule, la concentration de FSH et LH reste faible tout au long du cycle, sauf vers le 14e jour
où on observe un pic combiné de ces hormones (FSH à 80 mU/mL, LH à 30 mU/mL). L’œstradiol montre un pic
vers le 13e jour (160 pg/mL) puis vers le 21e jour (120 pg/mL) ; la progestérone montre un pic vers le 21e jour
seulement (18 ng/mL).

Exploitation:
=========
Sans pilule, FSH et LH évoluent au cours du cycle. Ainsi, un follicule mature dans l’ovaire et sécrète des
hormones ovariennes à taux variable au cours du cycle. Ces hormones permettent l’évolution correcte de la
muqueuse utérine pour qu’il puisse y avoir une éventuelle nidation et de la glaire cervicale pour que le passage
des spermatozoïdes soit favorisé au moment de l’ovulation. Le pic combiné de LH et FSH au jour 14 permet
l’ovulation.
Analyse : période avec pilule
======================
Lors de la période sous pilule, les taux de toutes les hormones restent bas et constants : FSH et LH vers 20
mU/mL, progestérone proche de 0 ng/mL, œstradiol vers 40 pg/mL.

Comparaison des périodes et explication

===============================

***On rappelle que lors d’un cycle normal, les concentrations des hormones hypophysaires varient, ce qui
permet notamment l’ovulation, et les concentrations d’hormones ovariennes varient, ce qui permet l’évolution
favorable de la muqueuse utérine (et de la glaire cervicale).

***Au contraire, la pilule combinée empêche l’évolution des taux de FSH et LH, ainsi, l’ovaire reste au repos : il
n’y a pas de maturation de follicule ovarien, pas d’ovulation (car le follicule n’est pas mature et car il n’y a pas
de pic combiné de FSH et LH). Ainsi, il n’y pas non plus de sécrétion d’hormones ovariennes ce qui empêche
une bonne maturation de la muqueuse utérine et de la glaire cervicale.

CONCLUSION:
===========
La pilule combinée inhibe le fonctionnement de l’hypophyse(rétrocontrôle négatif), et donc « endort » l’ovaire
(qui est contrôlé par l’hypophyse). Elle empêche à la fois l’ovulation, la maturation correcte de la muqueuse
utérine, et le relâchement de la glaire cervicale : il n’y a pas d’ovule relâché dans la trompe, le passage des
spermatozoïdes est défavorisé, et enfin la nidation ne peut pas bien se faire. Cette pilule est d’une très grande
efficacité. 

Mode d'action de la pilule combinée

-Au niveau du C-H-H : les oestro-

progestatifs de synthèse exercent un
RC(-) et freinent la sécrétion de LH et
FSH ce qui entraîne l'arrêt de croissance
folliculaire et bloque l'ovulation
- Au niveau de l'utérus : les oestro-
progestatifs de synthèse ont une action
anti- nidatoire
Les étapes de la FIVETE
En 1974, Mongi ben Hamida fonde l’Institut national de neurologie de Tunis. C’est là qu’il découvre une forme
de la myopathie de Duchenne, appelée « myopathie tunisienne » (qui touche aussi bien les filles que les garçons).
La communauté scientifique internationale, sous influence occidentale, a mis quasiment vingt ans avant de
valider la découverte du professeur tunisien.
La couleur des yeux n'est qu'un jeu génétique !!!!!!!

La couleur des yeux est déterminée par l'abondance d'un colorant brun-noir, la mélanine, dans la partie antérieure
(à l'avant) de l'iris de l'œil (l'iris, c'est la partie colorée de notre œil). Les personnes aux yeux bleus ne possèdent
pas de mélanine dans cette partie de l'iris (elles en ont quand même un peu dans la partie plus profonde). L'œil
apparaît alors bleu pour la même raison que l'eau profonde nous apparaît bleue. L'iris disperse la composante
bleue de la lumière plus que les autres couleurs qui sont partiellement absorbées. L'iris semblera alors bleu
puisque c'est surtout le bleu qui sera réfléchi.
Le gène des yeux bleus empêche presque totalement la formation de mélanine à l'avant de l'iris alors que le gène
des yeux bruns permet l'accumulation du pigment à cet endroit.
Le gène responsable de la coloration dominante de l'œil (gène appelé EYCL3) est situé sur le chromosome 15. Il
existe en deux variétés : la première détermine la couleur brune et noire et la seconde variété la couleur bleue.

Un autre gène situé sur le chromosome 19 ( gène EYCL1) intervient aussi dans la détermination de la couleur.
L'allèle dominant de ce gène détermine la couleur verte alors que l'allèle récessif détermine la couleur bleue.

D'autres gènes interviennent dans la coloration de l'œil. Entre autres, des gènes qui déterminent la distribution, la
quantité totale et le type de mélanine qui se déposera dans l'iris. Ces gènes peuvent donner à l'iris une coloration
plus ou moins foncée ou faire apparaître plusieurs couleurs différentes (un pourtour brun tirant sur le bleu vers le
centre par exemple ou, encore, un œil brun présentant de petites taches bleues ou vertes). L'influence de ces
autres gènes peut même, dans certains cas, expliquer que des parents aux yeux bleus peuvent avoir un enfant aux
yeux bruns (dans ce cas, l'un des parents aux yeux bleus peut être porteur du gène des yeux bruns, mais, sous
l'influence d'un autre gène, il ne se dépose pas suffisamment de mélanine pour masquer le bleu).
Les nouveau-nés ne possèdent pas de mélanine dans la partie antérieure de l'iris même s'ils sont porteurs du gène
des yeux bruns. C'est pourquoi ils ont toujours les yeux bleus. Lorsque le gène des yeux bruns devient actif, le
colorant se dépose et l'œil acquiert sa couleur brune ou noire.

Dans certains cas, les yeux peuvent être de couleurs différentes. On parle alors d'hétérochromie. Cet état a le plus
souvent une origine génétique. Le gène responsable serait dominant. Les chiens et les chats présentent souvent
cette anomalie. Dans certains cas, l'hétérochromie peut résulter de maladies ou de blessures subies à un œil. 

Albinisme:
Ce terme regroupe un ensemble de maladies génétiques caractérisées par une dépigmentation des yeux, de la
peau, des cheveux et des phanères. 20 000 personnes en France seraient concernées.

Qu’est-ce que c’est ?

L’albinisme, d’origine génétique, peut être divisé en deux grandes catégories :

- l’albinisme oculo-cutané : il comprend un ensemble de maladies génétiques (10 formes différentes) dans
lesquelles une anomalie de la synthèse de mélanine touche soit la peau, soit les yeux, soit les deux. Les troubles
sont plus ou moins sévères selon la forme de la maladie.
- l’albinisme oculaire : cette forme d’albinisme se caractérise par un nystagmus (mouvements d'oscillation
involontaire et saccadé du globe oculaire) congénital, une dépigmentation de l’iris et de la rétine et une
diminution de l'acuité visuelle, souvent accompagnée d’une vision binoculaire moins performante et d’un
possible strabisme. Les personnes atteintes de ce type d’albinisme sont dites photophobes, c’est-à-dire qu’elles ne
supportent pas la lumière et doivent donc l’éviter en permanence.
Quelles sont les causes ?

Hérédité : Toutes les formes d'albinisme sont génétiques. L’albinisme oculo-cutané, quelle que soit la forme, se
transmet sur un mode autosomal récessif, ce qui signifie que la maladie atteint autant les filles que les garçons et
elle ne se manifeste que lorsque l'on est porteur des deux gènes mutés de la maladie. Chacun des deux parents
doit obligatoirement être porteur du gène muté pour transmettre la maladie. Ils sont appelés porteurs sains
puisqu’ils ont le gène malade mais ne le sont pas eux-mêmes. Deux porteurs sains qui font un enfant ensemble
ont une chance sur quatre d’avoir un enfant malade et ce risque est le même à chaque grossesse. La forme la plus
répandue d’albinisme oculaire se transmet également sur un mode récessif, seulement l’anomalie génétique est
portée par un chromosome sexuel, le chromosome X, que les femmes possèdent en double exemplaire.
Ainsi, dans ce cas, une mère est porteuse saine du gène malade et a une chance sur deux d’avoir un garçon
malade. Si la mère enfante une fille, cette dernière a une chance sur deux d’avoir le gène malade et ainsi d’être
porteuse saine.
Dépigmentation : au cours des albinismes, le nombre total de mélanocytes (cellules responsables de la
pigmentation) est normal. L’anomalie concerne une enzyme indispensable à la production de la mélanine, la
tyrosinase. L’absence de mélanine dans les mélanocytes entraîne des caractéristiques morphogiques bien
particulières (cf symptômes).

Quels sont les symptômes ?

Les personnes atteintes d’albinisme oculo-cutané présentent un type bien particulier :

- Cheveux blancs ou bond très pâles.
- Iris des yeux gris ou bleu.
- Pupille à reflet rouge plus ou moins visible.
- Peau très claire.
Selon la forme de la maladie, un malade présentera un ou plusieurs de ces symptômes, plus ou moins prononcés.
Dans tous les cas, les malades voient très mal de loin (souvent en dessous de 4 dioptries). Cette anomalie est mal
corrigée par le port de lunettes.

Quelles sont les complications possibles ?

Normalement, la mélanine jour un rôle protecteur vis-à-vis des UV solaires. En l’absence de ce pigment, la peau
est dangeureusement plus sensible au soleil Les conséquences d’expositions répétées au soleil peuvent aller du
simple coup de soleil au cancer de la peau.
Les yeux doivent également être protégés de la lumière solaire. L’albinos, personnes atteintes d’albinisme,
doivent donc constamment fuir et se protéger du soleil.

Qui consulter ?
Un dermatologue et un ophtalmologue, qui doivent travailler de concert pour prévenir les complications.
 
MALADIE DE RECKLINGAUSSEN ou NEUROFIBROMATOSE : Dominante autosomale Qu'est-ce que la
neurofibromatose 1 (NF1)? ============================
La neurofibromatose 1 (NF1) est une maladie génétique assez fréquente (1 cas sur 3000 naissances). Elle se
révèle progressivement par des taches sur la peau et des tumeurs bénignes (non cancéreuses), les neurofibromes,
qui se développement à partir de la gaine des nerfs, pouvant générer des complications locales en fonction de leur
taille et de leur localisation. D’autres symptômes sont possibles mais plus rares : difficultés d’apprentissage,
atteinte des voies visuelles, lésions osseuses…
Les symptômes de cette maladie connue depuis plusieurs siècles ont été précisés en 1882 par un médecin
allemand, le Dr Friedrich Von Recklinghausen. De ce fait, la NF1 est également appelée maladie de Von
Recklinghausen.

Pourquoi ? ========
La neurofibromatose 1 peut se transmettre d’une génération à la suivante et un mécanisme génétique était donc
suspecté depuis longtemps ; il a été démontré au début des années 1990. C’est la présence d’une mutation
(anomalie) dans le gène NF1, un gène situé sur le chromosome 17, qui est la cause de la maladie. Le gène NF1
commande la production de neurofibromine, une protéine impliquée dans le contrôle de la prolifération des
cellules. Chez les personnes atteintes de maladie de Von Recklinghausen, la production de neurofibromine est
donc altérée, ce qui favorise le développement de tumeurs, le plus souvent bénignes.
Dans la moitié des cas, l’enfant atteint a reçu la mutation du gène NF1 de l’un de ses parents, qui est donc
également malade, parfois sans le savoir. Dans l’autre moitié des cas, la mutation est apparue chez lui par
accident, alors que ses parents n’en sont pas porteurs (mutation dite de novo).
La neurofibromatose 1 est une maladie autosomique dominante ; pour un parent atteint, le risque de transmettre
la mutation du gène NF1 à sa descendance est de 50% à chaque grossesse. Une personne avec peu de signes
cliniques peut avoir un enfant atteint d’une forme plus sévère et inversement.
Le diagnostic des maladies héréditaires par l'analyse de l'ADN

La recherche du gène défectueux se fait selon les étapes suivantes

1. Extraction et fragmentation de l’ADN par des enzymes de restriction.
2. Éléctrophorèse (séparation des fragments d’ADN selon leur taille).
3. Transfert sur une feuille de nitrocellulose.
4. Dissociation des brins d’ADN par chaleur ou NaOH et incubation avec la sonde molécu
laire radioactive.
5. Autoradiographie et révélation du couple gène-sonde sur un film photographique.
Cette recherche nécessite des outils :
- La sonde moléculaire radioactive est une séquence de nucléotides marquée avec un isotope radioactif. La sonde
moléculaire est capable de s’hybrider spécifiquement et selon le principe de

complémentarité avec la séquence d’ADN correspondant au gène recherché.

Si le gène à cloner est encore inconnu, la sonde moléculaire est préparé à partir de l’ARN
en utilisant l’enzyme transcriptase réverse, on obtient l’ADN copie (ADNc).
- Enzyme de restriction : enzyme d’origine bactérienne qui permet de couper l’ADN au niveau de certaines
séquences
bien définies. On connaît aujourd’hui 500 enzymes de restriction différentes.
Grâce à ces enzymes un chromosome est découpé en 200000 à 1 million de fragments
d’ADN double brin.
2 chromosomes homologues au grossissement x10.000.000.000 traités par la technique de "banding"
Chromosome banding techniques.
Chromosome banding techniques produce a series of consistent landmarks along the length of metaphase
chromosomes that allow for both recognition of individual chromosomes within a genome and identification of
specific segments of individual chromosomes. These landmarks facilitate assessment of chromosome normalcy,
identification of sites of chromosome breaks and alterations, and location of specific genes. This unit covers
these basic banding techniques (Q-banding, G-banding, and R-banding), which produce virtually identical
patterns of bands along the length of human chromosomes, 

Techniques de baguage des chromosomes.

Les techniques de baguage des chromosomes produisent une série de points de repère cohérents sur la longueur
des chromosomes en métaphase qui permettent à la fois de reconnaître les chromosomes individuels au sein d'un
génome et d'identifier des segments spécifiques de chromosomes individuels. Ces points de repère facilitent
l'évaluation de la normalité des chromosomes, l'identification des sites de cassures et d'altérations
chromosomiques, et la localisation de gènes spécifiques. Cette unité couvre les techniques de base de baguage
(Q-banding, G-banding et R-banding), qui produisent des motifs de bandes pratiquement identiques sur toute la
longueur des chromosomes humains,

Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)

Le diagnostic des anomalies géniques par l'analyse des protéines : exemple l’hémoglobine

Une électrophorèse de l’hémoglobine se pratique à partir d'un échantillon sanguin et permettrait de séparer les
différents types d'hémoglobine (HbA et HbS) contenues dans le sang selon leur charge électrique et leur poids
moléculaire.
L’électrophorèse de l’hémoglobine provenant d’individus normaux ou atteints de drépanocytose est utilisée pour
identifier les hémoglobines A et S ce qui permet d’établir leur génotype et d’étudier les relations génotype-
phénotype. 
ORIGINE DE LA TRISOMIE 21:

MÉIOSE ANORMALE **************************************************************

La trisomie 21 est une anomalie qui consiste en une variation du nombre de chromosomes.L’analyse du
caryotype du malade révèle la présence du chromosome 21 en trois exemplaires.
La trisomie 21 résulte d’un accident survenu au cours de la méiose chez l’un des parents : Les 2 chromosomes de
la même paire ne se séparent pas et passent ensemble dans
dans la même cellule fille. Cela peut se produire lors de la division réductionnelle ou bien lors de la division
équationnelle.
. Ainsi se forment des gamètes possédant 2 chromosomes 21.
La fécondation d’un gamète anormal par un gamète normal entraîne la formation d’un œuf ayant 3 chromosomes
21. 
LA MORPHOLOGIE DES TRISOMIQUES 21: À la naissance, la plupart des enfants atteints de trisomie 21 ont
des yeux exagérément écartés, avec des fentes palpébrales obliques et bordées en dedans par un repli cutané
appelé épicanthus. D'autres anomalies morphologiques sont évocatrices : la partie postérieure de la tête est large
et plate, le visage rond, le nez petit et retroussé ; la langue, volumineuse, sort souvent de la bouche entrouverte. Il
existe également un pli palmaire transverse unique. Ces enfants sont de petite taille.
À ces caractéristiques morphologiques sont associés d'autres signes, moins connus, tels l'hypotonie musculaire,
les troubles de la sensibilité (les sujets sont moins vulnérables à la douleur) ou les troubles métaboliques
(carences vitaminiques, chute de la glycémie, par exemple). Des déficits immunitaires expliquent la grande
fragilité aux infections des enfants trisomiques. Ceux-ci peuvent être également atteints de malformations
(cardiopathie congénitale) ; ils sont davantage exposés à la survenue d'une leucémie aiguë, d'un vieillissement
précoce (troubles auditifs ou visuels, démence sénile).
Le handicap mental est présent dans tous les cas, le quotient intellectuel variant selon les sujets de 30 à 80. Mais
beaucoup de trisomiques 21 sont capables d'apprentissage, certains pouvant même être initiés à la lecture, voire à
l'écriture.
La croissance des sujets atteints est lente et leur puberté tardive. Les filles sont fécondes et les garçons, stériles.
Les enfants nés de mère trisomique 21 risquent une fois sur deux de présenter eux-mêmes l'aberration
chromosomique.

LA TRISOMIE 21: La trisomie 21, aussi appelée syndrome de Down, est un cas particulier de trisomie qui
concerne le chromosome 21. C'est une des rares trisomies qui permet à une grossesse d'être menée à terme.
Les conséquences de la trisomie 21
**************************
Toutefois, l'enfant présente des symptômes typiques :
une morphologie particulière (faciès, petite taille...) ;
des malformations d'organes et articulaires ;
des retards mentaux qui n'empêchent souvent pas une insertion sociale.
Bien que des signes cliniques soient bien connus, le diagnostic n'est posé que par réalisation d'un caryotype
(analyse du nombre de chromosomes d'une cellule).

La trisomie libre et la trisomie par translocation

***********************************
Il existe deux formes de trisomies 21 : la trisomie libre et la trisomie par translocation.
L'origine de la trisomie libre peut provenir d'un gamète (ovule ou spermatozoïde) possédant par erreur 24
chromosomes au lieu de 23. Si toutes les cellules ont 47 chromosomes, on parle de trisomie 21 homogène. Si des
cellules en ont 46, on parle de trisomie en mosaïque ;
Plus rare, la trisomie 21 par translocation correspond à l'attachement du troisième chromosome 21 sur un autre
chromosome. Il y a donc bien 46 chromosomes au total, mais réellement trois fois le matériel génétique du
chromosome 21. 

 PRÉLÈVEMENT DE SANG DU FOETUS

Définition
Le prélèvement de sang du foetus a débuté dans les années 80. De nos jours il est de moins en moins utilisé car
comportant de nombreux risques.
Ses indications sont essentiellement l'étude des chromosomes, la recherche de maladies infectieuses, de maladie
sanguine, de maladies métaboliques, de déficit immunitaire de nature congénitale et thérapeutiques
(incompatibilité rhésus et thrombopénie fœtale immunologique).

Il s'agit d'une technique qui s'effectue sous contrôle échographique et qui nécessite en l'occurence un matériel
échographie performant et adapté à ce geste, ainsi qu'une équipe d'échographiiste bien entraînée. Les laboratoires
qui analyseront le traitement sont susceptibles d'avoir la capacité de pouvoir étudier les différents prélèvements
obtenus (cytogenetiques, biologie moléculaire, hématologie, parasitologie, virologie etc.).

Les techniques de prélèvement sanguin se font en ambulatoire c'est-à-dire qu'il n'est pas nécessaire d'hospitaliser
la patiente. Le prélèvement de sang du foetus se fait d'autre part sous anesthésie locale avec rappelons-le un
guidage échographique c'est-à-dire que l'on suit et que l'on visualise la pénétration de l'aiguille à l'intérieur de
l'abdomen de la femme enceinte jusque dans le cordon ombilical du foetus, lieu de prélèvement du sang que l'on
doit analyser.

Le prélèvement s'effectue à l'aide d'une aiguille suffisamment longue c'est-à-dire d'environ 15 cm et

suffisamment fine soit 22 Gauge. Elle doit, d'autre part être remplie de citrate de sodium à 3,8 %. Le cordon est
ponctionné généralement à l'endroit où il est inséré au placenta (zone d'insertion placentaire). Chez certaines
patientes, représentant des cas défavorables, la ponction s'effectue au niveau d'une zone libre de l'extrémité du
foetus. Si le placenta est placé antérieurement la ponction s'effectue par voie transplacentaire sans pénétrer à
l'intérieur de la cavité amniotique. Dans tous les autres cas la ponction se fait à travers l'amnios.

Il est retiré une quantité d'environ 3 ml de sang provenant du foetus qui est aspiré doucement. Puis l'aiguille est
retiré et l'on constate un saignement à partir du point de ponction la plupart du temps. Ce segment cesse de lui-
même spontanément. Le rythme cardiaque du foetus doit être surveillé durant la manipulation. Un contrôle par
échographie est effectué une heure après le prélèvement afin que de vérifier la vitalité du foetus et l'absence
d'hématome (collection sanguine) au niveau du point de ponction. Si tout est correct, la patiente peut repartir
chez elle. En cas d'immunisation rhésus négatif est nécessaire systématiquement de pratiquer une prévention de
l'immunisation rhésus.

Les indications du prélèvement de sang fœtal sont les suivantes :

Recherche de maladies infectieuses devenues exceptionnelles (toxoplasmose, cytomégalovirus, varicelle, TSF,

rubéole).
Étude chromosomique. L'intérêt du prélèvement de sang du foetus pour obtenir le caryotype se fait sur
lymphocytes (variété de globules blancs) et comporte d'énormes avantages en termes de rapidité. En effet, le
résultat est obtenu dans un délai relativement court (deux à trois jours) comparativement à l'étude
chromosomique effectuée sur les cellules amniotiques après amniocentèse pour lesquelles le caryotype est obtenu
en plusieurs semaines.
Les retards de croissance intra-utérin inexpliqués font quelquefois appel aux prélèvements de sang du foetus pour
évaluer une éventuelle thrombopénie.
En cas de syndrome de X fragile et d'échec de culture mosaïque chromosomique après amniocentèse précoce,
cette technique est également utilisée.
Au cours de certaines hémopathies comme la drépanocytose la bêtathalassémie, le dosage du facteur VIII ou du
facteur IX, le prélèvement de sang fœtal est quelquefois utilisé.
En ce qui concerne les transfusions in utero pour les formes sévères d'incompatibilité rhésus ou pour certains
thrombopénie du foetus de nature immunologique cette technique est également employée.
Plus rarement les maladies métaboliques et du déficit immunitaire de types congénitaux font également appel aux
prélèvements de sang du foetus.
La ponction de sang foetal nécessite un opérateur bien entraîné. En effet, il existe quelques difficultés en
particulier quand le cordon ombilical et de petit volume (grossesse jeune) ou encore quand il est difficile de
piquer le cordon à cause d'une difficulté d'accessibilité en particulier quand le placenta est postérieur ou en fin de
grossesse quand le foetus est volumineux alors que le volume du liquide amniotique est quant à lui moins
important qu'en début de grossesse. L'obésité est également une difficulté supplémentaire puisque celle-ci réduit
la qualité de l'image échographique. Certaines patientes ont d'autre part des craintes et perçoivent cet examen
comme particulièrement dangereux donc le rendent difficile (pusillanimité des patientes).

Le prélèvement de sang du foetus est susceptible d'entraîner l'apparition de quelques complications. Le taux
global de perte du foetus est de 5 % selon certaines études. La mortalité liée directement aux prélèvements de
sang est d'environ 1 %.
La souffrance du foetus qui se traduit par une diminution du rythme cardiaque de manière transitoire ou parfois
constante (bradycardie). C'est ainsi que chez certains patients il est donc nécessaire d'intervenir en urgence et de
pratiquer une césarienne. Une modification de la circulation cérébrale est quelquefois visible également grâce au
doppler ombilical. Ces complications sont le plus souvent le résultat d'hémorragies du foetus ou de la mère, d'un
hématome rétroplacentaire, d'une hémorragie de la plaque choriale ou d'une hémorragie au niveau du point de
ponction ainsi que d'un hématome du cordon ombilical.
D'autres complications sont possibles en particulier chez la mère (présence d'hématome rétroplacentaire,
infection de type chorioamniotite ou septicémie).

En conclusion. Le prélèvement sanguin chez le fœtus est une intervention à risques pour laquelle la patiente doit
être préparée. Il est nécessaire de savoir que dans quelques rares cas il faut procéder à une césarienne à propos de
laquelle la patiente peut être prévenue, césarienne à pratiquer en urgence dans un milieu obstétrical pédiatrique
spécialisé. 

L'amniocentèse

L'amniocentèse consiste à prélever stérilement du liquide amniotique pendant la grossesse. La plupart du temps,
ce prélèvement est effectué pour analyser et compter les chromosomes foetaux. Si cet examen effraie de
nombreuses femmes, il est généralement peu douloureux.

A partir de 38 ans, cet examen est remboursé par la sécurité sociale tout comme lorsqu'il y a une indication
médicale.

Comment se déroule l'examen ?

Amniocentese Cet examen est possible à partir de 13/14 semaines d'aménorrhée jusqu'au terme de la grossesse.
Le prélèvement se fait à l'hôpital, de manière stérile, dans une salle spécifique. Le médecin repère le placenta et
l'embryon par échographie et introduit une aiguille très fine (sans anesthésie : l'anesthésie est plus douloureuse
que la ponction elle-même ) à travers le ventre maternel, sous contrôle échographique permanent. 15 à 20 ml de
liquide sont prélevés et envoyés dans un laboratoire spécialisé. Les résultats sont connus en deux semaines
environ.

Il vous sera ensuite recommandé de vous reposer un jour ou deux après l'examen.

A quoi ça sert ?

Les indications varient selon le terme. L'amniocentèse dite précoce peut être pratiquée à partir de la 16 ème ou 17
ème semaine d'aménorrhée, en raison d'une pathologie préexistante. Cet examen est aujourd'hui proposé aux
futures mamans de plus de 38 ans. Après culture des cellules, on établit le caryotype (carte chromosomique) du
foetus afin de dépister des anomalies chromosomiques (trisomie 21 par exemple) et quelques maladies
héréditaires liées au sexe. 

La technique du prélèvement des villosités choriales(Choriocentèse).

****************************************

Elle consiste à prélever des cellules fœtales à un stade encore plus précoce de la grossesse (de la huitième à la
dixième semaine) au moyen d’un cathéter d’aspiration ou d’une pince qu’on introduit dans le col de l’utérus 
Le diagnostic prénatal
********************
Lors d’une grossesse, la mère peut avoir recours au diagnostique prénatal pour suivre l’évolution de l’embryon.
Le diagnostique prénatal permet de détecter des anomalies, malformations et maladies du fœtus, notamment dans
le cas d’une grossesse à risque : âge avancé de la mère, présence d’une maladie héréditaire dans les familles.
Certaines techniques, comme l’échographie, s’appliquent à toutes les femmes enceintes. Dans certains cas, le
diagnostique prénatal peut conduire à une interruption volontaire de grossesse 

L'allèle muté à l'origine de l'anomalie ou maladie est dominant lié à X

Exemples de maladies transmisses sur le mode dominant lié à l'X
-*Syndrome de l'X fragile
-*Déficience intellectuelle associée au site fragile FRAXE
-*Rachitisme vitamino-résistant hypophosphatémique
-*Déficit en ornithine transcarbamylase 
L'allèle muté à l'origine de l'anomalie ou maladie est récessif lié à X
Exemples:
*Daltonisme
*Maladie de Charcot-Marie-Tooth type X
*Syndrome d'Alport
*Myopathie de Duchenne
*Hémophilie
*Dystrophie
*Dysplasie ectodermique hypohidrotique
*Déficit en G6PD 

L'allèle muté est lié aux chromosomes sexuels 

Le gène qui contrôle la maladie est-il autosomal ou lié au sexe?

   La présence d'une fille malade issue d'un couple sain confirme qu'il s'agit d'une maladie récessive autosomale
   La présence d'une fille saine issue d'un couple malade confirme qu'il s'agit d'une maladie dominante
autosomale.
Exemples de maladies récessives autosomales:
*Syndrome Allgrove
*Drépanocytose
*Mucoviscidose
*Maladie de Crigler-Najjar
*Phénylcétonurie
*Syndrome de Bardet-Biedl
*Thalassémies
*Rétinite pigmentaire
*Syndrome d' Ellis Van Creveld
*Insensibilité congénitale à la douleur
*Syndrome d'Usher
*Xeroderma pigmentosum
*Homocystinurie
Maladie de Charcot-Marie-Tooth
Exemples de transmission autosomique dominante
*Achondroplasie
**Dystrophie myotonique de Steinert
*Hypercholestérolémie familiale
*Maladie de Charcot-Marie-Tooth
*Chorée de Huntington
*Maladie de Marfan
*Nanisme thanatophore
*Neurofibromatose
*Ostéogenèse imparfaite
*Polypose Adénomateuse Familiale
*Réflexe photo-sternutatoire
*Syndrome de Brugada
*Syndrome de Stickler
*Syndrome de Waardenburg
*Sclérose tubéreuse de Bourneville
*Syndrome d'Ehlers-Danlos * 

L'allèle muté responsable de la maladie est-il dominant ou récessif? 

Comment faire un arbre Généalogique ?

L’arbre généalogique est un élément clé du dossier du patient. Il permet notamment de visualiser rapidement les
antécédents familiaux et de préciser le mode de transmission du phénotype. Si les indications des nom, prénom et
date de naissance des apparentés y figurent, le laboratoire peut éventuellement relier une nouvelle famille (ou un
nouvel individu) à une famille déjà connue. Dans ce cas, si la(les) mutation(s) sont déjà connue(s), l’analyse
moléculaire des apparentés s’en trouve facilitée et accélérée ; si l’anomalie moléculaire n’a pas été identifiée,
l’élargissement de la famille apporte des éléments d’information précieux, qui peuvent permettre, à terme,
l’identification d’un nouveau locus. L'arbre suivant est celui de la famille royale britannique 
La couleur des yeux n'est qu'un jeu génétique !!!!!!!

La couleur des yeux est déterminée par l'abondance d'un colorant brun-noir, la mélanine, dans la partie antérieure
(à l'avant) de l'iris de l'œil (l'iris, c'est la partie colorée de notre œil). Les personnes aux yeux bleus ne possèdent
pas de mélanine dans cette partie de l'iris (elles en ont quand même un peu dans la partie plus profonde). L'œil
apparaît alors bleu pour la même raison que l'eau profonde nous apparaît bleue. L'iris disperse la composante
bleue de la lumière plus que les autres couleurs qui sont partiellement absorbées. L'iris semblera alors bleu
puisque c'est surtout le bleu qui sera réfléchi.

Le gène des yeux bleus empêche presque totalement la formation de mélanine à l'avant de l'iris alors que le gène
des yeux bruns permet l'accumulation du pigment à cet endroit.

Le gène responsable de la coloration dominante de l'œil (gène appelé EYCL3) est situé sur le chromosome 15. Il
existe en deux variétés : la première détermine la couleur brune et noire et la seconde variété la couleur bleue.

Un autre gène situé sur le chromosome 19 ( gène EYCL1) intervient aussi dans la détermination de la couleur.
L'allèle dominant de ce gène détermine la couleur verte alors que l'allèle récessif détermine la couleur bleue.

D'autres gènes interviennent dans la coloration de l'œil. Entre autres, des gènes qui déterminent la distribution, la
quantité totale et le type de mélanine qui se déposera dans l'iris. Ces gènes peuvent donner à l'iris une coloration
plus ou moins foncée ou faire apparaître plusieurs couleurs différentes (un pourtour brun tirant sur le bleu vers le
centre par exemple ou, encore, un œil brun présentant de petites taches bleues ou vertes). L'influence de ces
autres gènes peut même, dans certains cas, expliquer que des parents aux yeux bleus peuvent avoir un enfant aux
yeux bruns (dans ce cas, l'un des parents aux yeux bleus peut être porteur du gène des yeux bruns, mais, sous
l'influence d'un autre gène, il ne se dépose pas suffisamment de mélanine pour masquer le bleu).
Les nouveau-nés ne possèdent pas de mélanine dans la partie antérieure de l'iris même s'ils sont porteurs du gène
des yeux bruns. C'est pourquoi ils ont toujours les yeux bleus. Lorsque le gène des yeux bruns devient actif, le
colorant se dépose et l'œil acquiert sa couleur brune ou noire.

Dans certains cas, les yeux peuvent être de couleurs différentes. On parle alors d'hétérochromie. Cet état a le plus
souvent une origine génétique. Le gène responsable serait dominant. Les chiens et les chats présentent souvent
cette anomalie. Dans certains cas, l'hétérochromie peut résulter de maladies ou de blessures subies à un œil. 
La glande thyroïde est une petite glande en forme de papillon. Elle se situe à la base du cou et produit deux
hormones : la triiodothyronine (T3) et la thyroxine (T4). Deux zones du cerveau, à savoir l'hypothalamus et
l'hypophyse, contrôlent la quantité d'hormones thyroïdiennes à produire et à sécréter dans le sang. Les hormones
thyroïdiennes affectent de nombreuses fonctions vitales de l’organisme, comme la fréquence cardiaque, la vitesse
à laquelle les calories sont brûlées, l’intégrité de la peau, la croissance, la production de chaleur, la fertilité et la
digestion.

La T4, la principale hormone produite par la thyroïde, n’a qu’un effet minime, voire nul, sur la stimulation du
métabolisme de base. En effet, la T4 est convertie en T3 qui est, elle, l’hormone la plus active. La conversion de
T4 en T3 a lieu dans le foie, mais aussi dans d’autres tissus. Plusieurs facteurs contrôlent la conversion de T4 en
T3, selon les besoins de l’organisme et la présence ou non de maladies. 
Le corps humain compte deux glandes surrénales, situées au-dessus des reins. Il s’agit de glandes endocrines, qui
sécrètent des hormones dans la circulation sanguine. Chaque glande surrénale est composée de deux parties.:
- Médullaire : la partie interne sécrète des hormones, telles que l’adrénaline, qui aident à contrôler la tension
artérielle, la fréquence cardiaque, la transpiration et d’autres activités également régulées par le système nerveux
sympathique.
Synthèse de la réponse immunitaire spécifique(adaptative)
Alors que l'immunité innée est largement répandue chez les êtres vivants, l'immunité adaptative est propre aux
vertébrés. Elle s'ajoute à l'immunité innée et assure une action plus spécifique contre des molécules, ou partie de
molécules. Les cellules de l'immunité adaptative ne deviennent effectrices qu'après une première rencontre avec
un antigène grâce aux phénomènes de sélection, d'amplification et de différenciation clonales. Les défenses
adaptatives associées avec les défenses innées permettent normalement d'éliminer la cause du déclenchement de
la réaction immunitaire. Le système immunitaire, normalement, ne se déclenche pas contre des molécules de
l'organisme ou de ses symbiotes. Cela est vrai notamment pour la réponse adaptative. Pourtant, les cellules de
l'immunité adaptative, d'une grande diversité, sont produites aléatoirement par des mécanismes génétiques
complexes qui permettent potentiellement de répondre à une multitude de molécules. La maturation du système
immunitaire résulte d'un équilibre dynamique entre la production de cellules et la répression ou l'élimination des
cellules auto réactives.

L'exemple d'une infection virale (grippe) fait comprendre la mise en place des défenses adaptatives et comment,
en collaboration avec les défenses innées, elles parviennent à l'élimination du virus. On insistera sur la réponse
adaptative à médiation humorale. On profitera de cette étude pour signaler le mode d'action du VIH et la
survenue de maladies opportunistes dans le cas du Sida. L'existence d'une maturation du système immunitaire
n'est présentée que de façon globale 

LA CYTOTOXICITÉ =CYTOLYSE : les lymphocytes LTC reconnaisent l'antigène associé au CMHI grâce à
leurs récepteus le TCR,cette fixation déclenche la libération des perforines qui se fixent sur la membrane des
cellules infectées créant des canaux favorisant l'entrée de l'eau et des ions Ca++ d'ou le gonflement des cellules
infectées et leur lyse.

La cytotoxicité (Phase effectrice de la RIMC)

**************************************************************
Le mécanisme de l’élimination de l’antigène par les LTc se fait selon les étapes suivantes :
- les LTc contiennent des vésicules riches en perforines (protéines) et en enzymes.
- Le contact du LTc avec la cellule cible provoque l’exocytose de ces vésicules et la libération de leur contenu
près de la membrane plasmique de la cellule cible.
- En présence de Ca2+, la perforine est polymérisée par les enzymes formant des canaux de polyperforine à
travers la membrane plasmique de la cellule cible.
- De l'eau et des enzymes protéolytiques sont libérés par les LTc et passent à travers les pores dans la cellule
cible, ce qui assure l'effet cytotoxique engendrant sa cytolyse.
- La RIMC est complétée par la phagocytose des débris cellulaires par les macrophages et l'élimination définitive
de l'antigène 

Le "baiser de la mort":
Les lymphocytes T cytotoxiques détruisent les cellules infectées par un virus, ainsi que les cellules d'un greffon
et parfois des cellules cancéreuses. Voici deux vues du fameux "baiser de la mort".

Sélection clonale et amplification des LT8(RIMC)

Anticorps + antigènes = complexes immuns = produit insoluble. Ces complexes immuns peuvent se former avec
des antigènes situés sur des cellules infectées par des virus, sur des bactéries ou sur des parasites
Activation du complément :
===================

Le système du complément est une cascade biochimique complexe du système immunitaire composé d'une
trentaine de protéines membranaires ou circulantes dans le plasma.

fixation du complément
Le système du complément a une double fonction. Seul, il peut provoquer la destruction des membranes de
cellules sensibilisées par des anticorps. Dans ce cas, l'activation du complément emprunte la voie classique, qui
conduit à la formation du complexe lytique.

Les LT4
sélectionnés par
l’épitope subissent
une expansion
clonale
 L'amplification des
LT8 sélectionnés par
l'antigène:Mutilicatio
n puis différenciation
en LT8mémoires et
LTcytotoxiques

RÔLES DES
ANTICORPS
=IMMUNOGLOBULI
NES (Ig)
 La diversité des anticorps :
Les immunoglobulines (Ig) sont des
glycoprotéines formées de quatre chaines
identiques deux à deux deux chaines légères
(L) et deux chaines lourdes (H) Chaque LB
ne peut synthétiser qu'un seul type de Ig et
par conséquent ne peut reconnaître q'un seul
type d'antigène (un seul épitope ou
déterminant antigénique) On dispose donc
d'un répertoire complet des LB différents par
leurs Ig

Structure d'un anticorps :

1-site d'anticorps ou site de fixation de
l'antigène
2- zone variable de la chaine légère (VL)
3- zone constante de la chaine légère (CL)
4- chaine légère (L)
5-zone constante de la chaine lourde (VH)
6-zone variable de la chaine lourde (CH)
7-chaine lourde (H)
8-site effecteur
Les anticorps : agents du maintien de l’intégrité du milieu extracellulaire
Antigène = toute molécule identifiée comme étrangère par l’organisme (nature protéique) et capable de
provoquer une réponse immunitaire spécifique
Un anticorps est protéine appelée immunoglobulines, circulant dans le milieu intérieur et constituées de quatre
chaines polypeptidiques : deux courtes identiques ou chaines légères L Light associées chacune à l’une des deux
chaines plus longues ou chaines lourdes H Heavy également identiques et associées entre elles. La spécificité des
anticorps résulte de la diversité des séquences des 100-110 AA des extrémités des chaines H et L qui forment
deux régions variables V. Le reste des chaines présente très peu de différences d’un anticorps à l’autre et
constitue une région qualifiée de constante et nommée C. Il existe une grande diversité des antigènes donc il
existe une grande diversité des anticorps

Les effecteurs de la RIMH

L'électrophorèse des protéines sériques (du sérum) d'un sujet sain et d'un sujet malade:
On constate que ce sont les gammaglobulines qui différencient le sérum d'un malade de celui d'un sujet sain.
Ces gammaglobulines sont des anticorps.
La phase d'amplification
Les lymphocytes activés (LB, LT4 et LT8) subissent une multiplication active par des mitoses successives pour
donner des clones qui comportes de lymphocytes mémoires et des lymphocytes effecteurs. les lymphocytes
mémoires interviennent au cours de la réponse immunitaire secondaire par contre les lymphocytes effeteurs
subissent une différenciation pour donner des cellules différenciées:
Les LB effecteurs se différencient en plasmocytes sécrétrices d'anticorps libres (anticorps sériques)
Les LT4 effectrices se différencient en LT auxiliaires (LTa) encore appelés LT helper (LTh) sécrétrices
d'interleukine 2 (IL2)
Les LT8 effecteurs se différencient en LT cytotoxiques (LTC) sécrétrices des perforines pour assurer la lyse des
cellules infectées par l'antigène.
un groupe de LT8 effecteurs se différencient en LT suppresseurs (LTs) qui interviennent après l'élimination de
l'antigène pour supprimer la réponse immunitaire. 
Phase d'amplification de la RIMH
La réponse immunitaire nécessite un premier contact entre des lymphocytes B et l'antigène dans un organe
lymphoïde comme la rate ou les ganglions lymphatique. Parmi des millions de LB différents, seuls quelques-uns
possédant l'anticorps membranaire spécifiques sont capables de reconnaître l'antigène. Ils sont sélectionnés.Ces
lymphocytes sélectionnés se multiplient par mitose pour former un clone de LB tous identiques, c'est la phase
d'amplification clonale.
La plupart des LB du clone vont se différencier en plasmocytes qui libèrent des anticorps circulants spécifique de
l'antigène reconnu au départ.Certains LB vont former un clone de LB mémoire.
MISE EN ÉVIDENCE DE LA NÉCESSITE D'UNE COOPÉRATION ENTRE CERTAINES CELLULES
IMMUNITAIRES .

L’expérience de MOSIER (1967) consiste à placer les différents leucocytes d'une souris en présence de globules
rouges de mouton (GRM)et à tester l'existence d'une réponse immunitaire .Dans un prélèvement réalisé dans la
rate de l'animal ,on observe plusieurs types de leucocytes ,macrophage ,LB ,LT .Lorsqu'ils sont mis en culture les
macrophages ont à la différence des autres leucocytes la propriété d’adhérer facilement aux parois des récipients
une telle propriété permet de les trier facilement .Les macrophages et les lymphocytes sont ensuite mis en culture
en présence de GRM soit séparément soit ensemble . L’importance d'une éventuelle réponse immunitaire est
évalué par la sécrétion d'anticorps anti-GRM (test d'agglutination)ou la technique de plage de lyse. La production
importante d'anticorps anti-GRM est constaté seulement dans le milieu contenant des macrophages et des
lymphocytes .La réponse immunitaire exige donc une coopération cellulaire entre les macrophages et les
lymphocytes. ---- cette coopération est elle par contact direct ou à distance????
La nécessité des LT4 dans le déroulement de la RIMH pour la production des anticorps par les LB différenciés
(plasmocytes)

Le LB peut assurer le rôle de cellule présentatrice

d'antigène (CPAg):
Les LB peuvent assurer le rôle de CPAg puisqu'ils
peuvent endocyter le complexe Ig-antigène, le
dégrader en petits fragments et présenter l'élément
du non soi associé au HLA classe II aux LT4.
La phase d'induction
=============
Cette phase est caractérisée par la reconnaissance de l'antigène, la coopération entre les cellules immunitaires
(LB, LT et macrophage) et l'activation des lymphocytes (LB, LT4 et LT8)
La reconnaissance de l'antigène
====================
Reconnaissance directe et simple de l'antigène pour les macrophages et les LB. cescellules sont capables de
reconnaitre des antigènes libres grâce à des récepteurs membranaires
Recnnaissance indirecte et double de l'antigène pour les LT4 et les LT8. Ces cellulesreconnaissant l'antigène
associé au HLAI ou au HLAII grâce à leurs récepters membranaires les TCR. Les LT4 reconnaissent l'antigène
associé au HLAII par contre les LT8 reconnaissent l'antigène associé au HLAI. Les LT8 nécessite une cellule
présentatrice de l'antigène: une CPAg (macrophage )
La coopération cellulaire et l'activation des lymphocytes

La RIMH et la RIMC nécessitent une coopération cellulaire entre les macrophages, les LB, et les LT.
Une coopération directe par contact directe entre les lymphocytes et le macrophage: entre macrophage et LT8,
entre macrophage et LT4 et entre LB et LT4
Une coopération indirecte par l'ntermédiaire des substances chimiques appelées les interleukines (IL1 et IL2)
Le IL1 est sécrété par le macrophage pour activer les LT4 et les LT8
Le IL2 est sécrété par les LT4 activés par IL1, pour activer Les LT8 et Les LB et pour une auto-activation
(activation de LT4).
 Production et maturation des lymphocytes B et T

LA MOELLE OSSEUSE : La moelle osseuse correspond au tissu situé au milieu des os de l'organisme. On
distingue deux sortes de moelle osseuse : la moelle rouge et la moelle jaune. La moelle rouge est une moelle
active ayant des fonctions majeures dans la formation des globules rouges, des plaquettes et de cellules
immunitaires qui vont entrer en jeu dans la défense de l'organisme. Cette moelle rouge est active dans tous les os
chez le jeune enfant, mais l'activité de cette moelle diminue avec le temps est n'est active à l'âge adulte quasiment
exclusivement que dans certains os plats ou courts, dits spongieux. Dans les autres os dits os longs, une cavité
centrale appelée cavité médullaire est de composition graisseuse : c'est la moelle jaune. 
 Origine des cellules immunitaires:

La maturation des
lymphocytes LB et LT
consiste à une
acquisition de
l'immunocompétence
grâce à la synthèse des
récepteurs
membranaires
La synthèse des
immunoglobulines (Ig)
pour les LB
. La synthèse des TCR
pour les LT (LT8 et
LT4)
 Le thymus est l'organe lymphoïde situé derrière le
sternum, devant la trachée, et dont le volume diminue
après la deuxième année de la vie. Les organes
lymphoïdes sont constitués de tissu (ensemble de
cellules) responsable des défenses immunitaires chez
l’homme.Il est responsable de la maturation des
lymphocytes T

La moelle osseuse est le tissu souple trouvé dans le

creux intérieur des os. Chez les adultes, moelle
osseuse chez les grands os produit des cellules du
sang hématies et leucocytes à partir des cellules
souches a mitoses extrêmement rapide elle est aussi
le lieu de maturation des lymphocytes B. Elle
correspond à 4 % du poids total, c'est-à-dire environ
2,6 kg chez les adultes.
 Les organes de
l'immunité:
Lymphoïdes centraux
(primaires) et
périphériques
(secondaires).

les antigènes et les réponses immuunitaires

La RIMC
Les lymphocytes de la souris A immunisée contre la tuberculose protège la souris C contre la bacille de Koch par
contre le sérum de la souris A est incapable de protèger la souris B contre la bacille de Koch: On a un transfert de
l'immunité de la souris A à la souris C par l'intermédiaire des lymphocytes (cellules) il s'agit d'une réponse
immunitaire à médiation cellulaire: RIMC

La RIMH
Le sérum de la souris A immunisée contre le tétanos protège la souris B contre la toxine tétanique par contre les
lymphocytes de la souris A sont incapables de protéger la souris C contre la toxine tétanique: On a un transfert de
l'immunité de la souris A à la souris B par l'intermédiaire du sérum qui contient des anticorps il s'agit donc d'une
réponse immunitare à médiation humorale : RIMH

Les propriétés de la réponse immunitaire: L’acquisition et la spécificité.

-La souris A n'est pas immunisée au préalable contre le tétanos et la TT est un antigène pathogène -La souris B a
acquis une immunité contre le tétanos par l'anatoxine tétanique ,c'est le principe de la vaccination. -L’immunité
acquise par l'anatoxine tétanique est inefficace chez l'animal C et ne le protège pas contre la TD elle est donc
spécifique.
L'immunité spécifique est transférable par le sérum: Principe de la sérothérapie .
La souris B est protégée par le sérum de la souris A immunisée contre le tétanos, donc on a un transfert de
l'immunité de la souris A immunisée à la souris B non immunisée.
 En utilisant les anticorps anti-A
et anti-B, on peut déterminer le
groupe sanguin d'une personne.

Le facteur Rhésus a été' découvert chez un singe de l'Ancien monde MACCACUS RHESUS, typique, commun
dans tout l'Afghanistan, jusqu'en Inde septentrionale et en Chine méridionale. Les macaques rhésus atteignent
une longueur de 64 centimètres, avec une queue atteignant 30 centimètres. Les mâles pèsent en moyenne 7,7 kg
et les femelles 5,3 kg. Ils ont une couleur brune à grise et leur visage est rosé.
 Comment
déterminer le
groupe sanguin
d'une certaine
personne à l'aide
des anticorps anti-
A et anti-B ?

L'agglutination correspond à
une réaction spécifique entre
un agglutinogène et sa propre
agglutinine correspondante.
 LES AGGLUTINES PLASMATIQUES

Dans le plasma on a trouvé des molécules spécifiques

capables de réagir avec les agglutinogènes A et B, il
s'agit des agglutinines ou des anticorps: les anti-A et
les anti-B. On distingue quatre types de plasma:
Plasma qui contient uniquement des agglutinines anti-
A
Plasma qui contient uniquement des agglutinines anti-
B
Plasma qui contient des agglutinines anti-A et ant-B
Plasma qui ne contient pas des agglutinines

LES MARQUEURS DES HEMATIES

On a montré la présence des protéines marqueurs du SOI à la

surface membranaire des hématies, il s'agit des glycoprotéines
appelés des agglutinogènes. Il existe deux types des
agglutinogènes: Les agglutinogènes A et les agglutinogènes B. On
distingue quatre types des hématies
Des hématies A: qui présentent uniquement les agglutinogènes A
Des hématies B: Qui présentent uniquement les agglutinogènes B
Des hématies AB: Qui présentent les agglutinogènes A et les
agglutinogènes B
Des hématies O: qui ne présentent pas d'agglutinogènes (ni A ni
B) 
Le système ABO
Pour préciser comment l'organisme est capable de reconnaître le "SOI" et le "NON SOI", on mélange des gouttes
de sang de trois sujets A, B et C.
Le sang du sujet A et celui du sujet B sont compatibles, ona donc une tolérance d'ou l'absence d'une agglutination
par contre le sang du sujet B et celui du sujet C sont incompatibles, on a une intolérance d'ou l'agglutination.
L'agglutination est une réponse immunitaire qui confirme la présence du "NON SOI"

LA RÉGULATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE

 La pression artérielle correspond à la pression du sang dans
les artères. On parle aussi de tension artérielle, car cette
pression est aussi la force exercée par le sang sur la paroi des
artères,
L’unité internationale de mesure de pression est le pascal (Pa).
Toutefois, l’usage fait que la pression artérielle est souvent
mesurée en centimètres de mercure (cmHg), parfois en
millimètres de mercure (mmHg).
Elle est exprimée par deux mesures :
La pression maximale au moment de la contraction du cœur
(systole),
La pression minimale au moment du « relâchement » du cœur
(diastole)

MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE :

Chez un sujet sain, la pression artérielle est en moyenne 12/8: signifie que la pression systolique est égale à 12
cm Hg (cm de mercure) ou 120 mm Hg et la pression diastolique est égale à 8 cmHg ou 80 mm Hg. Cependant,
la pression artérielle est variable au cours d'une journée, mais toutes les perturbations sont rapidement corrigées
ce qui confirme la presence d'un système de régulation de la pression artérielle.

Le cœur, comme la plupart des viscères, est contrôlé par le système nerveux végétatif. En effet, le système
parasympathique agit sur le cœur par le nerf X = pneumogastrique = vague qui se détache du bulbe rachidien et
le système sympathique agit sur le cœur par le filet sympathique ou filet cardiaque qui se détache de la moelle
dorsale. Le système sympathique agit également sur les vaisseaux sanguins pour déterminer la vasomotricité. De
la crosse aortique se détache le nerf de cyon et du sinus carotidien se détache le nerf de Hering. Ces deux nerfs
transportent les informations des récepteurs sensibles à la variation de la pression artérielle (barorécepteurs) vers
le centre bulbaire. 

**Définition du mot sinus carotidien:

Le sinus carotidien est une zone de divergence entre

chaque artère carotide.

**Définition du mot Crosse aortique :

L'aorte, le plus gros vaisseau de l'appareil circulatoire,

forme une crosse au-dessus du cœur et descend vers
l'abdomen. Son diamètre est de 2,5 centimètres environ et
le sang y circule à une vitesse de près de 20 centimètres
par seconde
Localisation de la crosse aortique et le sinus carotidien.

MODE D'ACTION DES NERFS PARASYMPATHIQUES (x) Loewi stimule les nerfs pneumogastriques et
observe un ralentissement du coeur A, puis après un certain temps de latence le ralentissement du coeur B
L'analyse du liquide de perfusion montre l'existence d'une substance, l'acétylcholine, qui n'etait pas présente au
début de l'expérience.
Si on prolonge la stimulation des nerfs pneumogastriques, le coeur A s'arrête en phase diastolique (arrêt en
diastole) puis on contate la reprise progressive des contractions cardiaques (phénomène d'échappement) ces
mêmes résultats sont observés au niveau du coeur B mais après un certain temps de latence
MODE D'ACTION DES NERFS SYMPATHIQUES . Loewi stimule les nerfs pneumogastriques après
l'injection d'une drogue appelée l'atropine qui bloque le système parasympathique. Il observe l'accélération du
coeur A, puis après un certain temps de latence l'accélération du coeur B
L'analyse du liquide de perfusion montre l'existence d'une substance, la noradrénaline, qui n'etait pas présente au
début de l'expérience.

La régulation nerveuse de la pression artérielle est de nature réflexe inné intéroceptif faisant intervenir les
structures anatomiques suivantes(Arc réflexe): -Les récepteurs sensoriels:barorécepteurs sinuso-aortiques: -les
voies sensitives: nerfs de Hering et de Cyon: -Les centres nerveux:Para sympathiques /orthosympathiques -Les
voies motrices:les nerfs X et sympathiques cardiaques et cervicaux: -Les effecteurs:Le coeur et les artérioles
/artères:
La cascade d'évènements qui corrigent l’hypertension.
La cascade d'évènements qui corrigent l’hypotension.

LE RÉFLEXE CORRECTEUR DE L’HYPERTENSION

LE RÉFLEXE CORRECTEUR DE L’HYPOTENSION

Pour reconnaître un symptôme d'AVC, Tirez la langue...

QU'EST-CE QU'UN AVC ? (accident vasculaire cérébral)

SYMPTÔME D'UN AVC......

Historique:
Pendant un party BBQ, une amie fait une chute - elle rassure tout le monde (même si ses amis offrent d'appeler
l'ambulance)...elle dit qu'elle s'est simplement tourné le pied sur une brique à cause de ses souliers neufs.
Ses amis l'aident à se nettoyer et lui apportent une nouvelle assiette. Même si elle a l'air un peu secouée, Ingrid
continue à s'amuser le reste de la soirée. Le mari d'Ingrid téléphone plus tard à ses amis pour leur annoncer que
sa femme a été hospitalisée (elle meurt à 6:00 p.m.) Elle avait subi un AVC (accident vasculaire cérébral) au
party BBQ.
Si ses amis avaient su comment identifier les symptômes d'un AVC, Ingrid serait peut-être toujours vivante
aujourd'hui. Toutes les victimes d'un AVC ne meurent pas...elles deviennent invalides...
Prenez quelques minutes pour lire ce qui suit...
Un neurologue dit que s'il peut soigner une victime d'AVC dans les 3 heures qui suivent, il peut complètement en
renverser les effets...complètement. Le truc est de reconnaître les symptômes, de les diagnostiquer, et de soigner
le patient dans les 3 heures qui suivent.
COMMENT RECONAÎTRE LES SYMPTÔMES D'UN AVC
Les symptômes d'un AVC sont parfois difficiles à identifier. Malheureusement, si on ne les reconnaît pas, ce peut
être désastreux. La personne qui en est victime peut subir des dommages sérieux au cerveau quand on n'en
reconnaît pas les symptômes. Mais n'importe qui peut le faire en posant trois questions:
S * Demander à la personne de SOURIRE
P * Demandez-lui de répéter une phrase très simple (de façon
cohérente) (i.e. Il fait soleil aujourd'hui)
L * Demandez-lui de LEVER LES DEUX BRAS.
N.B. Un autre symptôme est aussi facilement reconnaissable: Demandez à la victime de tirer la langue. Si la
langue est "croche", si elle va d'un côté ou de l'autre, c'est aussi un symptôme.
Si la personne présente UN SEUL de ces symptômes, appelez immédiatement l'urgence et décrivez les
symptômes. 

Les muscles squelettiques sont les muscles sous contrôle volontaire du système nerveux central. Le tissu
musculaire représente pour un homme environ 40 % du poids corporel, soit 30 kg chez un individu de 80 kg, Le
corps humain comprend 656 muscles
Leur corps contient des vaisseaux sanguins, des nerfs, des organes sensoriels, du tissu conjonctif commun, et des
cellules musculaires. En microscopie photonique (ou optique), ils présentent une double striation longitudinale et
transversale.
 Coupe transversale d'un muscle squelettique strié.

LE MUSCLE SQUELETTIQUE STRIE, se présente souvent sous forme d'un fuseau avec une partie centrale
rougeâtre et charnue : le corps du muscle(ventre) qui se prolonge aux deux extrémités par une partie effilée
résistante et élastique formée par le rassemblement du tissu conjonctif : les tendons qui fixent le muscle aux deux
os articulés.
Une coupe transversale d'un muscle montre qu'il est formé d'un grand nombre de petites structure arrondie:les
fibres musculaires qui se présentent groupées en paquets appelés faisceaux musculaires. Chaque faisceau est
limité par une membrane conjonctive où chemine plusieurs vaisseaux sanguins et des terminaisons nerveuses.
Les fibres musculaires se terminent en pointe et les éléments conjonctifs se groupent aux extrémités pour former
les tendons qui se fixent sur les os articulés.
Une fibre musculaire, observée au microscope optique, apparaît comme un filament cylindrique non ramifié. elle
est entourée d'une membrane plasmique appelée sarcolemme qui protège un cytoplasme fondamental appelé
sarcoplasme. Dans cette cellule, on trouve plusieurs noyaux qui sont rejetés à la périphérie par des structures
particulières appelées les myofibrilles. Les myofibrilles alternent avec du sarcoplasme ce qui donne à la fibre une
striation longitudinale. La taille d'une fibre musculaire varie selon la taille du muscle. en moyenne, sa longueur
chez l'homme, est de 4 à 5 cm. Son diamètre varie entre 10 et 100µm proportionnellement à la puissance du
muscle. Cependant, les fibres les plus fines commandent les mouvements les plus délicats.

ULTRASTRUCTURE DE LA MYOFIBRILLE Au fort grossissement du microscope, chaque myofibrille

montre une alternance de zones claires et de zones sombres qui se correspondent d'une myofibrille à l'autre, ce
qui donne à la fibre sa striation transversale. Les zones sombres sont appelées disques sombres ou disques A. Ils
sont traversés en leur milieu par une bande claire appelée bande H dont l'épaisseur varis selon l'activité du
muscle. Les zones claires appelées disques clairs ou disques I sont coupées en leur milieu par une ligne sombre
appelée strie 

STRUCTURE DE LA MYOFIBRILLE: La myofibrille est constituée de myofilaments parallèles à son grand

axe, elle apparaît comme striée dans le sens transversal avec un disque clair (I) et un disque sombre (A) ; au
milieu de chaque disque clair existe une strie plus foncée, le disque Z. La « case » délimitée par deux stries Z
successives porte le nom de sarcomère.

LE SARCOMERE UNITÉ DE STRUCTURE ET DE FONCTION. Une myofibrille montre qu'elle est formée de
deux types de filaments protéiques : les myofilaments de myosine qui sont épais et qui occupent le disque A et
les myofilaments d'actine qui sont plus fins et qui se trouvent dans tous le sarcomère sauf au niveau de la bande
H. En plus de ces éléments caractéristiques, une fibre musculaire contient des réticulums, des ribosomes, du
glycogène et tout ce qui caractérise la cellule animale.

La contraction musculaire:

La contraction consiste à un glissement des myofilaments d'actine (en rouge) entre les myofilaments de myosine
(en bleu) ce qui entraine:
***Le raccourcissement du sarcomère
***Le rétrécissement des stries H
***La réduction des 1/2 des disques claires

Muscle ---->Faisceau ---->Fibre ---->Myofibrille ---->Sarcomère --->Actine et Myosine.

STRUCTURE DE LA PLAQUE MOTRICE
Le microscope électronique montre que l'élément présynaptique (bouton synaptique) et l'élément postsynaptique
(fibre musculaire) sont séparés d'une fente synaptique. La membrane postsynaptique (le sarcolemme) est très
repliés. L'ensemble des replies forment une appareil sous-neural qui augmente la surface de contact entre les
deux éléments pré et postsynaptique.

Le muscle squelettique est innervé par un neurone moteur appelé motoneurone. La jonction entre le motoneurone
et la fibre musculaire est une synapse neuromusculaire appelée une plaque motrice.Une même fibre nerveuse
innerve plusieurs fibres musculaires. L'ensemble formé par le motoneurone et les fibres musculaires innervées
constituent une unité motrice.Un muscle est formé des milliers des fibres musculaires. Chaque motoneurone
innerve un ensemble des fibres musculaires, donc un muscle est constitué de plusieurs unités motrices. La force
développée par un muscle dépend du nombre des unités motrices activées et recrutées. 
La plaque motrice contient des canaux ioniques acétylcholine-dépendants qui s'ouvrent lors de la libération de ce
dernier. Cette dépolarisation gagne alors le sarcolemme et déclenche un potentiel d'action. Il est possible de
bloquer la transmission par le curare. Cette utilisation est réversible: une fois l'effet du curare dissipé, la
contraction du muscle est à nouveau possible.

Les étapes successives de la contraction musculaire au niveau de la synapse neuromusculaire sont :

1-Arrivée d'un potentiel d'action dans la terminaison axonale.

2-Entrée massive d’ion calcium dans l’élément présynaptique.
Déplacement des vésicules contenant l’acétylcholine vers la fente synaptique.
3-Fusion des vésicules avec la membrane présynaptique.
4-Libération de l'acétylcholine (Ach) par exocytose dans la fente synaptique.
5-Fixation de l'Ach sur les récepteurs nicotiniques, entraînant l’ouverture des canaux sodiques.
6-Entrée des ions Na+ dans l’élément post-synaptique entraînant la dépolarisation de la membrane PPM puis un
PAM .
7-L'Ach est ensuite dégradée en choline par l’acétylcholinestérase.
8-La choline est recyclée dans l’élément présynaptique pour la synthèse d'Ach.
La relation entre l'activité mécanique et bioélectrique de la fibre musculaire

La secousse musculaire représente l'activité mécanique du muscle squelettique.

Avant la stimulation, on enregistre une faible tension musculaire qui correspond au tonus musculaire
La stimulation efficace, déclenche après un certain temps de latence un tracé appelé une secousse musculaire
qui présente deux phases: Une phase de contraction : la phase ascendante au cours de laquelle la tension
musculaire augmente progressivement
Une phase de relâchement : la phase descendante au cours de laquelle la tension musculaire diminue
progressivement pour retrouver sa valeur initiale.
On peut enregistrer les activité électriques et mécaniques d'un muscle. Le potentiel d'action musculaire (PAM)
représente l'activité électrique du muscle.
Le PAM est toujours enregistré pendant le temps de la tence de la secousse musculaire. Le PAM précède donc la
secousse musculaire: l'activité électrique précéde l'activité mécanique. Donc l'activité électrique (PAM)
déclenche l'activité mécanique (contraction musculaire) 

Toute activité mécanique est accompagnée d'un dégagement de la chaleur et d'un réchauffement de l'organisme.
On peut mesurer la quantité de la chaleur dégagée au cours d'une activité mécanique.
1: Chaleur de contraction
2: Chaleur de relâchement
3: Chaleur initiale
4: Chaleur retardée exige la présence de l'oxygène
Le dégagement de la chaleur au cours d'une activité mécanique confirme que le muscle est le siège des réactions
chimiques exothermiques
LES SOURCES ENERGETIQUES
La molécule d'ATP représente la source principale de l'énergie musculaire. L'hydrolyse de l'ATP produit de
l'énergie chimique nécessaire à la contraction musculaire.
Dans un muscle, les réserves d’ATP sont faibles : » 5 mmol / kg de muscle. A ces réserves peut correspondre une
contraction de quelques secondes (2 à 3). La régénération (resynthèse) de l’ATP est donc obligatoire. Il existe
deux voies de la régénération de l'ATP

Pour produire de l’énergie, le muscle a besoin du dioxygène et des nutriments dont le glucose.

Le tableau ci-dessous présente les résultats du dosage de certains constituants dans un muscle au repos et dans le
même muscle après contraction dans divers conditions expérimentales
Analyse et conclusion :
- Expérience 1 : on observe que le taux de glycogène diminue, celui de l’acide lactique a augmenté
alors que le taux de l’ATP et celui de la phosphocréatine sont resté stables.
- Le taux stable de l’ATP dans cette expérience, malgré la consommation d’énergie pendant la contraction,
montre qu’il y a un renouvellement continu de l’ATP , et ceci grâce à la fermentation lactique : le glycogène
s’hydrolyse en glucose, qui, suite à la fermentation lactique, produit de l’acide lactique et de l’ATP.
- Expérience 2 : on observe que le taux de la phosphocréatine diminue.
- Ces résultats démontrent que le renouvellement de l’ATP dans ce cas, se fait grâce à la phosphocréatine, une
substance riche en phosphate, qui renouvelle l’ATP
Expérience 3 : le muscle a arrêté de se contracter après l’épuisement de ses réserves en ATP,donc il n’y a pas eu
renouvellement d’ATP.
Les voies métaboliques de régénération de l'ATP :
Voies rapides anaérobies : avant 30 secondes, Régénération de l'ATP par la phosphocreatine (PC)et par l’ADP.
Voie métabolique moins rapide anaérobie lactique: La fermentation lactique, qui intervient surtout lorsque
l'intensité du travail musculaire est très élevée de sorte que la circulation sanguine n'assure plus les quantités
suffisantes d'oxygène que nécessite la respiration. Le manque est comblé
par la fermentation lactique.
Voie métabolique lente aérobie (chaleur retardé) : C'est tout simplement la voie de la respiration cellulaire.
Aprés épuisement de la phosphocréatine, la fermentation lactique prend le relai. Après quelque minutes d’effort,
nécessaire à l’adaptation du système cardiovasculaire et respiratoire, les
cellules musculaires, possédant de nombreuses mitochondries, sont correctement approvisionnées en
dioxygène. L’ATP est alors principalement régénérée par la voie métabolique aérobie de la respiration cellulaire,
qui permet de produire 36 molécules d’ATP par molécule de glucose oxydée 

LA VOIE RAPIDE A PARTIR DE LA PC Elle permet une restauration immédiate de l'ATP. En effet, lors de
contraction très brèves, de l'ordre de quelques secondes, le taux d'ATP dans le muscle reste constant. Il existe
donc un processus immédiat de restauration de l'ATP. Il ne nécessite pas d'oxygène et se réalise sans formation
d'acide lactique, d'où son nom de voie anaérobie alactique. Les réserves de créatine phosphate (CP) sont de 20
mmol / kg. Ce n’est pas suffisant: ça correspond à une contraction de 10 secondes.

LA VOIE RAPIDE A PARTIR DE L'ADP

La glycolyse aérobie : La respiration

Lorsque la contraction musculaire se prolonge, La voie aérobie des oxydations respiratoires dans les
mitochondries se met en route
Pour que l'effort soit maintenu, il faut absolument qu'il y est hydrolyse aérobie du glucose. Lors des contractions
lentes ou au repos, la plus grande partie de l'approvisionnement en ATP est assurée par la respiration cellulaire
aérobie. La respiration cellulaire aérobie se déroule dans les mitochondries, elle nécessite la présence d'oxygène
et fait intervenir une suite de réactions complexes (cycle de Krebs - chaîne respiratoire de transport d'électrons)
appelée phosphorylation oxydative. La glycolyse aérobie présente un rendement énergétique très élèvé:36 à 38
molécules d'ATP 

La voie Lente anaérobique

Lorsque la demande en ATP dépasse les possibilités de la voie précédente (durée supérieure), l'organisme utilise
la voie anaérobie lactique. Lors de cette réaction, la cellule musculaire utilise les molécules organiques mise en
réserve dans son cytoplasme (utilisation de la molécule de glycogène)

Glycolyse anaérobie : La fermentation

La glycolyse anaérobie conduit à la formation d’acide lactique ce qui gêne la contraction musculaire et provoque
des douleurs et des crampes musculaires. Cette glycolyse anaérobie a un mauvais rendement énergétique: 2
molécules d'ATP 

La voie anaérobie alactique: régénération de l'ATP grâce à des réaction chimique qui ne nécessitent pas de
l'oxygène et qui ne produisent pas l'acide lactique, essentiellement par dégradation de la phosphocréatine. Elle
permet une restauration immédiate de l'ATP dans le cas des contractions très brèves, de l'ordre de quelques
secondes: activité intense et brusque ne dépassant pa 10 secondes.
La voie anaérobie lactique: Régénération de 2 ATP grâce la glycolyse anaérobie: réaction d'hydrolyse de
glycogène en glucose puis absence d'oxygène et dans le sarcoplasme le glucose subit une déshydrogénation et
donne l'acide pyruvique sui se transforme en acide lactique. cette voie intervient pour des activités mécanique
d'une durée comprise entre 10 seconde et 1 à 2 minutes.

La voie aérobie: Régénération de l'ATP grâce à l'oxydation des produits organiques (Glucose et lipides) si
l'activité mécanique dépasse une durée de 1 à 2 minutes. 
La conversion de l’énergie chimique en énergie mécanique
Énergétique musculaire
Bilan énergétique musculaire

La conversion de l'énergie chimique en énergie mécanique

LE SYSTEME NERVEUX : Le chef d’orchestre de l’organisme:

Réseau complexe de communication, le système nerveux contrôle et coordonne toutes les parties du corps. Il se
compose du SYSTÈME NERVEUX CENTRAL (encéphale et moelle épinière) et du SYSTÈME NERVEUX
PÉRIPHÉRIQUE (les nerfs), lui-même physiologiquement divisé en système nerveux somatique et système
nerveux autonome (ou végétatif).
***SYSTÈME NERVEUX CENTRAL :
Il est composé de l’encéphale (cerveau, cervelet, tronc cérébral) et de la moelle épinière, située à l’intérieur de la
colonne vertébrale.

**Son rôle**
Le système nerveux central (SNC) reçoit les informations qui lui sont transmises via les nerfs par les organes des
sens et les récepteurs sensitifs. Il les analyse et les interprète en fonction d’une multitude d’informations qui
proviennent de l’extérieur (une distance à franchir, des dangers ou des obstacles, etc.), mais aussi de ce que nous
sommes (nos motivations, notre expérience, notre mémoire, nos apprentissage, etc.). Ce traitement de
l’information, appelé intégration, aboutit à une réponse motrice qui est transmise aux muscles, aux glandes et aux
organes.
Ce processus peut être volontaire et conscient (« Je prends la main de mon enfant pour traverser une rue ») ou
automatique et inconscient : par exemple, les fréquences cardiaques et respiratoires augmentent lorsque l’on fait
du sport, car les muscles ont besoin de plus d’oxygène.
• L’information sensorielle est transmise au SNC grâce aux nerfs, qui forment le système nerveux périphérique
(SNP).
• L’information est intégrée par le SNC
• La réponse motrice survient. Dans un cas, l’influx nerveux du système nerveux central a été transmis à des
muscles dits squelettiques. Dans l’autre, une série de réactions a entraîné une augmentation des rythmes
cardiaque et respiratoire.

*** SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE /

Divisé en deux parties, il associe des nerfs et des récepteurs sensoriels.
Les nerfs ont pour fonction de transmettre des informations sensitives au système nerveux central (voie sensitive
ou afférente) et de conduire les ordres du système nerveux central aux muscles, aux glandes et aux organes (voie
motrice ou efférente). Les récepteurs sensoriels captent les changements se produisant à l’extérieur ou à
l’intérieur du corps.

**Les nerfs crâniens**

Les 12 paires de nerfs crâniens prennent naissance dans l’encéphale. À l’exception de la paire de nerfs vagues
qui descend jusqu’à l’abdomen, ils n’innervent que la tête et une partie du cou.
Selon leur fonction, on peut les diviser en trois groupes :
• Les nerfs sensitifs : nerfs olfactifs, optiques et auditifs.
• Les nerfs principalement moteurs : nerfs oculo-moteurs, trochléaires et oculaires externes qui commandent les
mouvements des yeux, nerfs faciaux, nerfs spinaux et hypoglosses.
• Les nerfs mixtes (moteurs et sensitifs) : nerfs trijumeaux, glosso-pharyngiens et pneumogastriques ou nerfs
vagues.

**Les nerfs rachidiens ou spinaux**

31 paires de nerfs rachidiens sortent de la moelle épinière par des orifices intervertébraux, appelés trous de
conjugaison. Ces nerfs, qui sont tous mixtes (moteurs et sensitifs), innervent les différentes régions du corps
(sauf la tête).
On les désigne par référence au numéro de la vertèbre au-dessous de laquelle ils émergent. Ils peuvent se
regrouper et former des enchevêtrements appelés
« plexus ». Les racines L4 à S3 forment ainsi le plexus sacré d’où part le nerf sciatique.
On appelle encéphale l'ensemble des centres nerveux contenus dans la boîte crânienne. La partie antérieure de
l'encéphale est composée des deux hémisphères cérébraux, c'est le cerveau proprement dit. À l'arrière se trouvent
le cervelet et le bulbe rachidien.
La partie superficielle des hémisphères cérébraux n'a que 2 à 4 mm d'épaisseur : c'est le cortex. Celui-ci possède
de nombreux replis (circonvolutions). L'observation au microscope du cortex cérébral révèle qu'il contient une
énorme quantité de cellules nerveuses : les neurones (environ 100 000 neurones par millimètre carré).

On appelle encéphale l'ensemble des centres nerveux contenus dans la boîte crânienne. La partie antérieure de
l'encéphale est composée des deux hémisphères cérébraux, c'est le cerveau proprement dit. À l'arrière se trouvent
le cervelet et le bulbe rachidien.
La partie superficielle des hémisphères cérébraux n'a que 2 à 4 mm d'épaisseur : c'est le cortex. Celui-ci possède
de nombreux replis (circonvolutions). L'observation au microscope du cortex cérébral révèle qu'il contient une
énorme quantité de cellules nerveuses : les neurones (environ 100 000 neurones par millimètre carré).
Coupe transversale de la moelle épinière observée à la loupe.

Structure de la substance grise de la moelle épinière.

Le corps cellulaire
Comme toutes les cellules de l'organisme, le neurone possède tous les attributs d'une cellule animale classique.
Le corps cellulaire présente, en revanche, quelques particularités liées à sa structure et à son fonctionnement.
Sa taille varie entre quelques micromètres et quelques dizaines de micromètres. Le minimum est de 5 µm pour
les neurones en grain du cervelet, le maximum de 1 mm pour certains neurones ganglionnaires géants rencontrés
chez l'Aplysie (un mollusque marin).

Sa membrane (appelée parfois neurolemme) est classique mais elle est particulièrement riche en canaux ioniques,
en pompes ioniques à activité ATPasique et en récepteurs qui peuvent être chimio-, électro- ou
chimio/électrodépendants.

Son noyau est central, volumineux et renferme un gros nucléole. Il est bloqué en interphase. Cependant, et
contrairement à une idée encore très répandue, s'il est vrai que le neurone ne peut plus se diviser en raison de sa
haute différenciation, certaines régions du cerveau produisent quotidiennement des neurones à partir de cellules
souches (neuroblastes).
Son cytosquelette est particulièrement abondant et structure tout l'espace intracellulaire. Il comprend des
microtubules (tubuline), des microfilaments (actine) et des filaments intermédiaires ou neurofilaments constitués
de polypeptides fibreux.

Son cytoplasme (parfois appelé neuroplasme) est riche en mitochondries et en ribosomes qui peuvent être libres
ou associés à des saccules du réticulum endoplasmique formant des petits amas connus sous le nom de corps de
Nissl (du nom de l'histologiste allemand Frantz Nissl qui les a décrits à la fin du dix-neuvième siècle grâce à une
coloration spécifique).

Enfin, ajoutons que le corps de Golgi est bien développé et qu'il fut d'ailleurs découvert en 1895 dans les
neurones du ganglion rachidien de la chouette grâce à une technique à l'imprégnation argentique inventée par
l'histologiste italien Camillo Golgi (1843-1926). Ce dernier partagea le prix Nobel de physiologie et de médecine
en 1906 avec le médecin histologiste espagnol Ramón y Cajal (1852-1934) pour leurs travaux sur l'organisation
du système nerveux à l'origine de toute la neuro-anatomie moderne. 
Les différents types de corps cellulaires (péricaryons) et leurs localisations.

Potentiel de repos

Le neurone est une cellule excitable. Cette propriété repose sur une différence de potentiel existant entre
l’intérieur et l’extérieur de la cellule.

Cette DDP, appelée potentiel de repos est due à une inégale répartition des ions Na+ et K+ de part et d’autre de la
membrane cellulaire. Les ions Na+ sont majoritaires à l’extérieur de la cellule alors que les ions K+ sont plus
nombreux à l’intérieur.

Au même titre que les fibres musculaires et certaines cellules glandulaires, le neurone est une cellule excitable.

Au repos, il existe une différence de potentiel d’environ 70 mV entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule.

Ce potentiel membranaire de repos du neurone est dû à une différence de charge entre le compartiment
intracellulaire, chargé négativement, et le compartiment extracellulaire, chargé positivement.
Cette différence de charge résulte d’une inégale
répartition des ions de part et d’autre de la membrane.
La concentration en ions sodium est dix fois plus importante à l’extérieur qu’à l’intérieur de la cellule .

A l’inverse, les ions potassium sont nettement plus nombreux dans la cellule qu’à l’extérieur .

Ces 2 types d’ions jouent un rôle majeur dans le maintient du potentiel de repos et dans l’établissement du
potentiel d’action. Le flux net d’un ion à travers la membrane est la différence entre le flux d’ions entrant dans la
cellule et celui en sortant.

Selon leur concentration les ions sodium ont tendance à rentrer dans la cellule et les ions potassium ont tendance
à en sortir par des canaux de fuite. Sans un autre mécanisme que la simple diffusion, les concentrations ioniques
s’équilibreraient de part et d’autre de la membrane et le potentiel de membrane s’annulerait.
Il existe cependant un transport actif, nécessitant l’énergie de l’hydrolyse de l’ATP, qui refoule les ions contre
leur gradient de concentration.

Ce mécanisme fait intervenir un transporteur appelé "pompe sodium / potassium ATP dépendante", lequel
transfère en permanence 2 ions K+ du milieu extracellulaire vers le milieu intracellulaire et rejette parallèlement
3 ions Na+ du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire . Ainsi la différence de concentration persiste et
le potentiel de membrane également, les flux nets de ces 2 ions au repos sont nuls.

Le potentiel de membrane est la résultante de 2 forces opposées ; 1) le gradient de concentration qui tend à faire
passer un ion du compartiment ou sa concentration est la plus forte vers le compartiment où elle est la plus faible,
2) le gradient électrique lié à la charge de l’ion et qui s’oppose à ce passage. La résultante de ces 2 forces est le
gradient électrochimique 

Le message nerveux d’un récepteur sensoriel: Le fuseau neuromusculaire

PROPAGATION DE PROCHE EN PROCHE DANS LA FIBRE AMYELINISEE. En fait, le potentiel d’action
ne se déplace pas le long de la fibre nerveuse, mais chaque
potentiel déclenche un autre et ceci de proche en proche, par l’effet des courants locaux.
L’existence du potentiel d’action en une zone de la fibre nerveuse crée entre cette zone
et la zone voisine des courants électriques locaux qui entraînent une dépolarisation de
la membrane de cette zone voisine par un déplacement électrique (les charges positives
sont attirées par les charges négatives).
Ainsi le PA est continuellement régénéré tout au long de la fibre nerveuse.
Pendant un bref instant, la zone qui vient d’être le siège du PA reste inexcitable.
L’existence de cette période réfractaire explique que le PA ne puisse pas revenir en
arrière, on parle d’une propagation unidirectionnelle du potentiel d’action.
• Dans les fibres amyélinisées, la propagation se fait de proche en proche, elle est
continue. 
PROPAGATION SALTATOIRE. Dans les fibres myélinisées, la propagation est discontinue car les charges
électriques
sautent d’un nœud de Ranvier au nœud voisin.
Ceci est dû au fait que la myéline est un isolant électrique et que les canaux
ioniques voltage-dépendants sont localisés au niveau des nœuds de Ranvier. On parle
dans ce cas d’une propagation saltatoire qui est plus rapide que la propagation continue.
• Dans les conditions physiologiques, le sens de propagation du message nerveux
suit toujours la même direction qui va des dendrites au corps cellulaire et du corps
cellulaire aux terminaisons de l’axone. 

La vitesse de l'influx nerveux(potentiel d'action)

On peut calculer la vitesse de propagation de l'influx nerveux au niveau des fibres nerveuses de deux méthodes
différentes.
D'après le potentiel d'action enregistré par l'électrode de réception R1
Vitesse (V) = X/ T1 Si X = 2 cm et T1 = 1 mS V= 2 10-2/10-3 = 20 mS-1
d'après les deux potentiels d'actions enregistrés par R1 et R2
Vitesse (V) = ΔD/ΔT = D/T2-T1 D= 2 cm et T2- T1 = 1 mS V= 2 10-2/10-3 = 20 mS-1
La vitesse varie selon :la nature et le diamètre de la fibre nerveuse, la température, l’espèce animale et les
substances chimique exp le gardénal diminue la vitesse ,la strychnine l'augmente 
Structure de la synapse neuro-neuronique.
La synapse neuro-neuronique comporte :
• un élément présynaptique : formé d’une terminaison nerveuse de l’axone du neurone présynaptique.Cette
terminaison contient des vésicules synaptiques contenant une substance chimique impliquée dans la transmission
du message nerveux et appelée pour cette raison un neurotransmetteur.
• Une fente synaptique : espace séparant la membrane présynaptique et la membrane postsynaptique.
• Un élément postsynaptique : formé par la région membranaire

épaissie et spécialisée du neurone postsynaptique.

Elle contient des récepteurs spécifiques au neurotransmetteur libéré par l’élément présynaptique

Structure de la synapse neuro-neuronique.

La synapse neuro-neuronique comporte :
• un élément présynaptique : formé d’une terminaison nerveuse de l’axone du neurone présynaptique.
Cette terminaison contient des vésicules synaptiques contenant une substance
chimique impliquée dans la transmission du message nerveux et appelée pour cette raison un neurotransmetteur.
• Une fente synaptique : espace séparant la membrane présynaptique et la membrane postsynaptique.
• Un élément postsynaptique : formé par la région membranaire épaissie et spécialisée du neurone
postsynaptique.
Elle contient des récepteurs spécifiques au neurotransmetteur libéré par l’élément présynaptique.
Comparaison entre le potentiel d'action et les potentiels postsynaptiques(PPSE et PPSI)

L’INTEGRATION DES PPS PAR LE NEURONE POSTSYNAPTIQUE.

=====================================

On appelle intégration postsynaptique la capacité du neurone postsynaptique d’intégrer à tout instant les
informations
qui lui parviennent des neurones présynaptiques par
sommation temporelle et spatiale. Si la somme obtenue est égale ou supérieure au seuil, il y a émission d’un
message nerveux (potentiels d’actions), si elle y est inférieure, aucun message n’est transmis.
LE MESSAGE NERVEUX. Réception, émission, conduction et sécrétion.
La théorie de l’évolution présente des racines très anciennes, mais comme donnée scientifique, la première
grande théorie de l’évolution est celle de LAMARk qui dit : « Tout ce que la nature a fait acquérir ou perdre aux
individus par l’influence des circonstances auxquelles leurs races se trouvent depuis longtemps exposées et par
conséquent, de l’emploi prédominant de cet organe ou d’un défaut constant d’usage de telle partie elle le
conserve par la génération aux nouveaux individus qui en proviennent. Pourvu que les changements acquis soient
communs aux deux sexes ou à ceux qui ont produit ces nouveaux individus » (philosophie zoologique 1809).

Cette théorie, appelée théorie de l’hérédité de l’acquis, a prédominé pendant la première moitié du 19ème siècle.
En effet, l’arrivé de DARWIN avec son livre (l’origine de l’espèce) publié en 1859 a transformé le concept de
l’évolution en la ramenant à la création des espèces les unes des autres. En effet, il dit « Les espèces telles qu’on
les voit aujourd’hui ne sont pas créées par une force surnaturelle, mais, sont issues d’espèces précédentes »
(L’origine des espèces)
Jusqu’à Darwin, l’évolution n’avait pas.

LES PREUVES EMBRYOLOGIQUES: Les embryons de tous les groupes d'animaux vertébrés présentent des
ressemblances et des homologies: La forme, la position des organes (la tête, la queue, les yeux...) et la présence
des fentes branchiales. Ces homologies confirment la filiation entre ces différents groupes et l'existence d'un
ancêtre commun entre eux. Le seul groupe qui a conservé les caractères embryonnaires (Les fentes branchiales)
est le groupe de poisson, il correspond donc au groupe le plus primitif 
Comparaison entre les squelettes des membres antérieurs de quelques vertébrés

*ressemblances : les membres antérieurs de différents groupes de vertébrés présentent la même structure et la
même composition des os (humérus, radis et cubitus) c’est à dire ont le même plan d’organisation d’où on parle
d’organes homologues.

Cette homologie (similitude) suggère un lien de parenté entre les vertébrés (même ancêtre commun).
*Différences : au niveau de la taille et la forme des organes puisqu’ils ont des fonctions différentes liées à leurs
mode de vie (vol, nage, marche…
Ces différences suggèrent une évolution de ces espèces à partir du même ancêtre commun 

Arguments de l’anatomie comparée :

L’anatomie comparée s’intéresse à l’étude des organes et leur comparaison entre les différentes espèces. De cette
comparaison, on cherche, essentiellement, les ressemblances (homologies = similitudes). La comparaison du
membre antérieur chez six espèces différentes montre que quelle que soit la fonction réalisée par cet organe, il est
toujours divisé en trois parties :
Le bras formé toujours d’un seul os : l’humérus.
L’avant-bras formé toujours de deux os : le cubitus et le radius.
La main formée toujours de trois types d’os : carpes, métacarpes et phalanges.
Ces homologies peuvent être expliquées si on admet que tous ces vertébrés avaient évolué à partir d’un même
ancêtre.
Les différences reviennent aux différences relatives aux fonctions de cet organe.

Arguments moléculaires :

Dans ce cas, on cherche à comparer des molécules. Pour cela, on utilise les protéines puisqu’elles expriment
l’information génétique. Ainsi, la comparaison de l’insuline de trois espèces différentes de mammifères (bœuf,
porc et cheval) montre qu’il y a au moins 48 acides aminés parmi les 51 acides aminés de l’insuline qui sont
identiques. Cette forte similitude laisse comprendre que ces espèces étaient détachées d’un ancêtre commun très
proche. En effet, l’ancêtre commun est d’autant plus proche que les différences sont plus faibles et
réciproquement. Cette comparaison permet, alors, de dresser l’arbre phylogénétique suivant :
Dans ce cas, on cherche à comparer des molécules. Pour cela, on utilise les protéines puisqu’elles expriment
l’information génétique. Ainsi, la comparaison de l’insuline de trois espèces différentes de mammifères (bœuf,
porc et cheval) montre qu’il y a au moins 48 acides aminés parmi les 51 acides aminés de l’insuline qui sont
identiques. Cette forte similitude laisse comprendre que ces espèces étaient détachées d’un ancêtre commun très
proche. En effet, l’ancêtre commun est d’autant plus proche que les différences sont plus faibles et
réciproquement. Cette comparaison permet, alors, de dresser l’arbre phylogénétique suivant :
MECANISMES DE L’EVOLUTION :

Les études basées sur les arguments précédents ont permis de dire que l’espèce n’est pas immuable dans le temps
et que les transformations graduelles de ses structures se manifestent par une complexification croissante de ces
fonctions et que la diversification des espèces actuelles était faite à partir d’une espèce originelle dite ancêtre
commun.
Cette évolution revient à une activité de l’environnement (sélection naturelle) qui affecte l’information génétique
et qui devient, par conséquent, héréditaire (mutation)
La mutation génique : =============
La mutation génique a pour conséquence la création des nouveaux allèles. Ainsi, on comprend que la mutation
génique est essentiellement une source de variabilité de l’espèce. Cependant, cette mutation peut être
accompagnée de la naissance de nouvelles espèces (spéciation) quand elle s’accompagne d’un isolement
reproductif. XP la diverse pigmentation des papillons résulte des mutations géniques associées à la reproduction
sexuée.
Les modifications du caryotype
En comparant les caryotypes d'espèces différentes de drosophiles, on peut remarquer que leurs caryotypes
diffèrent par quelques remaniements chromosomiques. C'est ainsi que les fusions de 2 chromosomes de l'espèce
souche (ancestrale) : Drosophila virilis, ont pu donner naissance à trois nouvelles espèces.

LA POLYPLOÏDIE : La comparaison du nombre de chromosomes de quelques espèces de blé montre

qu'elles diffèrent par la multiplication du nombre de chromosomes de base (n = 7).
Ce sont des espèces polyploïdes. Le blé cultivé possède 42 chromosomes et provient
d’une espèce de graminées sauvage à 7 paires de chromosomes. Le blé est donc un hexaploïde.
L'amplification génique : Cas de la globine les séquences de globines alfa, bêta, gamma et epsilon présentent des
homologies moléculaires importantes ce qui confirme la filiation génique: les gènes qui codent respectivement
pour les chaînes alfa, bêta, gamma et epsilon sont issus d'un gène ancestral. =====))le mécanisme duplication -
transposition s'est répété un certain nombre de fois au cours de l'évolution, produisant finalement les différents
gènes.

La sélection naturelle
Exemple : la phalène de bouleau
La phalène de bouleau est un paillon nocturne. Ses couleurs variées vont de blanc (typica) au noir (carbonaria),
au sein d'une même population, les variations sont d' origine génétique. il vit en ville dans les parcs,les jardins et
les avenues bordés des arbres. Placés sur des chênes couverts de lichen, les formes claires sont mieux camouflées
que les formes sombres vis à vis des oiseaux prédateurs. Dans les banlieues industrielles, les lichens disparaissent
des arbres par l'effet de pollution, les papillons de couleur sombre sont alors mieux camouflés que les papillons à
ailes claires. la conséquence est une prédominance des formes sombres. On par de mélanisme industrustriel,mais
il faut bien remarquer que la pollution qui tue les lichens ne modifie pas la couleur des papillons.
Phalène carbonaria et phalène typica posées sur un arbre avec lichens.
Les papillons porteurs la mutation "sombre" sont mieux camouflés dans des régions polluées, échappent plus
fréquemment à leurs prédateurs.leur contribution à la formation de la génération est proportionnellement plus
importante et c'est ainsi que la fréquence des allèles qu'ils possèdent augmente dans la population. Les formes
"sombres" deviennent rapidement majoritaires par rapport aux formes "claires".
donc la sélection naturelle favorise certains individus à transmettre certaines mutations. on dit que la nature
oriente l'évolution vers les phénotypes les mieux adaptés. 
LA SÉLECTION NATURELLE . L'exemple de la phalène du bouleau
Certaines évolutions peuvent être très rapides, ainsi il est facile de pouvoir les observer puis de les étudier sur de
courte période : quelques dizaine d’année seulement parfois. On s’intéressera donc ici à l’une de ces mutations
très significatives, il s’agit de la phalène du bouleau.
La phalène est une espèce de papillon qui se rencontre souvent sur des arbres de type bouleau. Il en existe deux
formes : un morphe de couleur claire dit « typica » et un morphe de couleur sombre dit « mélanique ». Ces deux
morphes ne sont cependant pas apparus au même moment ni dans les même proportionnalités de fréquentation.
On se propose donc d’étudier ces différences entre les deux papillons, pour comprendre son évolution au cours
du temps. L’étude se fera en Angleterre, aux alentours de Londres, entre le 19ème siècle et le 20ème siècle.
On aura pu constater les changements suivant :
· Avant 1897 : le morphe noir n’a jamais été vu dans la région de Londres.
· En 1905 : On a constaté que la forme noire est apparue.
· Après 1905 jusqu’en 1960 : Sa fréquentation ne cesse d’augmenter, au détriment de la forme claire qui voit sa
population fortement diminuée
On remarque sur cette carte que la forme mélanique (Carbonaria) est majoritaire dans les régions industrielles du
nord et de l'est, tandis que la forme claire prédomine dans les régions rurales du sud-est. De plus il apparait très
bien que les papillons de couleurs noires sont plus nombreux que les papillons de couleur claire.
Ce schéma explique bien le changement qui s’est opéré ; on voit en effet que les papillons sombres passent
inaperçu sur une écorce sombre, alors que ceux de couleur claire se font manger par les prédateurs. On voit aussi
sur la partie droite du schéma le contexte ancien ou rural, où l’espèce claire est favorisée.
On peut donc conclure que la sélection naturelle est ici relative à des conditions d’environnements : Un allèle qui
présente un avantage à un certain moment et dans milieu particulier peut se révéler désavantageux dans d’autres
circonstances.
Nous allons maintenant nous intéresser aux raisons de cette mutation : l’industrialisation. On parle donc ici de
mélanisme industriel puisque c’est la pollution atmosphérique qui a entraîné la présence de résidus de
combustion (notamment de charbon).
Ces changements se sont opérés si vite qu’une telle variation n’aurait pas pu venir de la seule pression de
mutation. En effet c’est le rôle de la sélection naturelle a entrainé cette évolution très rapide de la structure
génétique de ces papillons ; les formes sombres ont supplantés les formes claires au fur et à mesure. On va
maintenant s’intéresser aux raisons de ce changement chez ces papillons.
L’explication est simple mais s’explique par une suite de facteur. En effet en 1905 l’Angleterre est en pleine
révolution industrielle, ce qui a pour effet de produire beaucoup de rejet de pollution. Celle-ci, sous différente
forme comme la suie, vient à modifier l’écosystème dont l’écorce des arbres qui s’assombrit au fil du temps.
Ainsi les phalènes de couleur claire qui passaient jusqu’alors inaperçus sur les arbres ont été la proie facile des
prédateurs ; c’est pourquoi leur nombre a considérablement diminué, contrairement aux papillons de couleur
sombre qui ont été favorisés et donc en pleine croissance. 
La sélection naturelle
Exemple : la phalène de bouleau
La phalène de bouleau est un paillon nocturne. Ses couleurs variées vont de blanc (typica) au noir (carbonaria),
au sein d'une même population, les variations sont d' origine génétique. il vit en ville dans les parcs,les jardins et
les avenues bordés des arbres. Placés sur des chênes couverts de lichen, les formes claires sont mieux camouflées
que les formes sombres vis à vis des oiseaux prédateurs. Dans les banlieues industrielles, les lichens disparaissent
des arbres par l'effet de pollution, les papillons de couleur sombre sont alors mieux camouflés que les papillons à
ailes claires. la conséquence est une prédominance des formes sombres. On par de mélanisme industrustriel, mais
il faut bien remarquer que la pollution qui tue les lichens ne modifie pas la couleur des papillons. phalène
carbonaria et phalène typica posées sur un arbre avec lichens Les papillons porteurs la mutation "sombre" sont
mieux camouflés dans des régions polluées, échappent plus fréquemment à leurs prédateurs.leur contribution à la
formation de la génération est proportionnellement plus importante et c'est ainsi que la fréquence des allèles
qu'ils possèdent augmente dans la population. Les formes "sombres" deviennent rapidement majoritaires par
rapport aux formes "claires". donc la sélection naturelle favorise certains individus à transmettre certaines
mutations. on dit que la nature oriente l'évolution vers les phénotypes les mieux adaptés. 
La spéciation
========
-L'espèce : =======

c'est un groupe de population naturelle à l'intérieur du quel les individus sont capables de se croiser entre entre
eux.
- La spéciation : ==========

c'est l'ensemble des processus qui aboutissent à la naissance de deux ou plusieurs espèces à partir d'une espèce
mère.
-Modalité de la spéciation : ================

*L'isolement reproductif par isolement géographique (spéciation allopatrique) :

-- des populations d'une espèce se trouvent séparées géographiquement
-- ces populations isolées accumulent des mutations(génétiques ou/et chromosomiques)
-- La sélection naturelle assure à chaque génération le tri de génotypes les plus adaptés au milieu de vie
-- si la divergence génétique provoque l'installation de barrières reproductives, on dit que la spéciation est
achevée et qu'il y a formation de nouvelles espèces.
* L'isolement reproductif peut aussi se produire chez des populations occupant le même territoire (milieu) :
spéciation sympatrique (exemple : les changements de ploïdie, un tétraploïde qui apparaît dans une population
diploïde, par exemple)