Qst 193.

La cirrhose du foie : diagnostic et principales complications

I-Introduction et définition :
- Définition de la cirrhose: Atteinte diffuse du parenchyme hépatique, caractérisée
par un bouleversement de l’architecture ; Fibrose ; Nodule de régénération ; Modification de la
vascularisation
- Les cirrhoses: étiologies multiples (virus B,C, alcoolique...). Maladie chronique
- Compensée /décompensée ; Diagnostic: non invasif/invasif
- Cirrhose: risque de cancer
- Traitement : Spécifique (étiologies); Non spécifique (complications)
- Prévention++: sensibilisation, diagnostic précoce

II-Diagnostic positif :

1-Clinique:
->Cirrhose compensée: +++
• Asymptomatique, latente
• Découverte fortuite
• Signes aspécifiques : Asthénie, dyspepsie, Douleurs abdominales, Prurit, Diminution du libido,
Gynécomastie
• Hépatomégalie, splénomégalie
->Cirrhoses décompensée (60-63%)
- Signes d’hypertension portale (HTP) : SMG, Ascite+++, CVC
- Signes d’IHC : Asthénie, Foetor hépaticus, Angiomes stellaires, Erythrose palmaire, Hippocratisme digital,
Signes endocriniens (stérilité chez la femme, hypogonadisme chez l’homme).

2-Examens biologiques:
->Ex explorant Insuffisance hépato cellulaire:
NFS: anémie,leucopénie,thrombopénie
Bilan hépatique :
*Transaminases: normales ou augmentées+/-,Bilirubine augmentée
*Cholestase: augmentation PAL,GGT
• TP: diminué, facteur V diminué
• Albumine: diminuée
• Ionogramme: urée,créat,Na+
• Cholstérol: diminué
• EPP:(diminution albumine, bloc béta gamma)
• Bilan nutritionnel (stades avancés)
• AFP
->Ex cherchants la cause:
• Sérologie virales (B,C)
• Bilan d’autoimmunité
• Bilan de maladie de surcharge

3-Imagerie:
->Echo abdominale:
▪ Ex systématique
▪ Diagnostic,surveillance (3-6 mois)
▪ Signes indirects: foie hétérogène, contours irréguliers, bosselés, volume augmenté ou diminué
▪ Signes directs (complications)
▪ Dilatation du TP, flux hépatofuge (doppler)
▪ Dilatation veines spléniques
▪ Ascite, voies de dérivations
->Autres : TDM ou IRM abdominale: complications (CHC)

4-Endoscopie:
• Systématique++,périodique
• Signes d’HTP: varices œsophagiennes, varices gastriques, gastropathie d’HTTP
• Varices ectopiques: rares (grêle, colon,rectum)

5-Moyens d’évaluation de la cirrhose:

->Moyens invasifs: Biopsie hépatique:
- Gold standard (certitude)
- Peut préciser l’origine
- Dysplasie hépatocytaire (risque CHC)
- Nécessitant de gros fragments(au moins 10 espaces portes)
- Voie transjugulaire(CI),Voie transhépatique
- Non systématique+++
- Indications : Doute diagnostique ; Dg différentiel: CHC ou nodule de régénération; Avant traitement
->Moyens non invasifs:
*Fibroscan : Apprécie l’élasticité du foie ; Transmission onde ultrasonore
Cirrhose>>13-15 Kpa(validé cirrhose post virale C,B; hépatopathies biliaires, alcooliques,stéatose)
*Tests sériques : Fibrotest ; Fibromètre (étiologies)

III-Diagnostic étiologique
1-Pathologie infectieuse:
Virus : Virus B (+/-D),virus C =>Ag hbs,AC anti HVC (ARN)
Autres : Schistosomiases, syphilis
2-Pathologie toxique:
- La cirrhose alcoolique:>>60 g d’alcoolx10 ans
- Médicamenteuse: alpha méthyl dopa, amiodarone
3-Maladies métaboliques: Hémochromatose ; Maladie de Wilson
4-Cirrhose auto-immune : Hépatite autoimmune ; Sarcoidose
5-Maladies biliaires:
▪ CBP ( cirrhose biliaire primitive)
▪ CSP ( cholangite sclérosante primitive)
▪ Obstacle chronique des voies biliaires
6-Stéatose, stéatohépatite

IV-Diagnostic différentiel

1-Clinique:
- Foie de cirrhose: HMG: Tumeurs hépatiques ; Foie de cholestase ; Foie cardiaque
- Ascite: Ascite d’origine tuberculeuse ; Ascite rénale ; Carcinose péritonéale ; Décompensation:
cardiopathie

2-Diagnostic différentiel histologique:

- Hyperplasie nodulaire régénérative: Foyer de régénération sans fibrose ; Pathologie vasculaire primitive:
anomalies de division de veine porte
- Hyperplasie nodulaire focale: nodules pseudo cirrhotiques, dystrophie des Vx.

V- Complications :

1-Décompensation oedémato-ascitique:
- La plus fréquente (50%)
- Dg: signes cliniques, étude du liquide
- Ponction systématique du liquide:
• ->Transudat (Taux protides<25 g/l)
• ->Gradient albumine (>11 g/l)
• Recherche infection LA:PNN>250 e/mm3 et /ou culture+
• Chercher toujours facteurs déclenchants: Hgie digestive, CHC,infection

2-Hémorragie digestive:
- HTP : Rupture de varices œsophagiennes:70-80% cas++
- Rupture de varices gastriques:10 % des cas
- 20% ulcère
- Gastropathie d’HTTP
Facteurs prédictifs de rupture des varices : Taille (stade III) ; Signes rouges ; Stade avancé de la cirrhose

3-Encéphalopathie hépatique:
- Complications neuropsychiques en absence de lésions
- Plusieurs hypothèses
- Stade I,II,III
• S I:astérixis,inversion du rythme nycthéméral
• S II:astérixis,sd confusionnel
• S III:coma hépatique

4-Complications rénales : Sd hépato-rénal

5-Complications pulmonaires: Hydrothorax hépatique ; HTAP

6-Carcinome Hépatocellulaire:
- Cancer primitif du foie: 5% de tous les cancers
- Le plus souvent cirrhose
- 500 000 personnes/monde
- Fréquence augmentée: Asie sud est, Afrique
- Intérêt surveillance cirrhoses

VI-Traitement

1-But:
- En fonction stade cirrhose
- Cirrhose compensée: traitement de la cause
- Cirrhose décompensée: traitement des complications
2-Cirrhose compensée:
- Cirrhose alcoolique : Sevrage complet
- Cirrhose post virale C: Bithérapie (INF,ribavirine, antiprotéase ( anti-viraux à action directe)
- Cirrhose post virale B: Analogues nucléosidiques, nucléotidiques,INF
- Maladie de surcharge : Hémochromatose : saignées
Wilson:chélateur du cuivre
- Cirrhose stéatosique : Régime, exercice physique

3- Cirrhose décompensé:
3-1: Hémorragie digestive:
- Rupture varices œsophagienne
- Stabilisation et correction des troubles biologiques
- Transfusion Hb< 7 g/dl
- Drogues vasoactives (3-5j)
- Traitement endoscopique: ligature, sclérose
- Prévention infection liquide d’ascite, encéphalopathie hépatique
- Prévention récidive: B bloqueurs
- Echec: dérivation radiologique(TIPS),chirurgicale
3-2 Ascite:
-Ascite non infectée: Régime hyposodée (2-3 g/j sel)
Diurétiques: *spironolactone: 75 mg-->400 mg
*Furosémide:40 mg→ 160 mg
Surveillance : clinique, biologique
Paracentèse(ponction d’ascite)
-Ascite infectée : ATB: C3G,quinolones,amoxicilline protégée:5-7j
Albumine: J1,J3 (diminution de la morbi-mortalité)
-Ascite réfractaire : TIPS,transplantation hépatique
3-3 encéphalopathie hépatique:
Traitement du facteur déclenchant : Prise médicamenteuse (sédatifs) ; Hémorragie digestive ; Infection
bactérienne ; Régime hyperprotidique
Traitement symptomatique: Lactulose (diminution amoniémie et des neurotoxiques) ; Par voie orale ou
lavement ; 1 à 6 cas /j ( Duphalac*, Laevolac*, Transilac*) ; Rifaximine, probiotiques, Norfloxacine.
3-4 Transplantation hépatique:
TTT réel de la cirrhose ; Stade avancé ; Coût augmenté, disponibilité du greffon ; PEC lourde

4-Carcinome hépato cellulaire

VII-Pronostic-surveillance
1-Pronostic:
- Scores Child-Pugh ; Scores de Meld (INR,bilirubine)
2-Surveillance:
- Clinique: recherche périodique de complications
- Dépistage CHC: échographie abdominale,AFP (3-6 mois)
- Endoscopie haute:1 à 2 ans:
- En cas de varices stade I, II: instaurer une prévention primaire:Beta-bloqueurs
- En cas de cirrhose alcoolique: recherche régulière des cancers associés(ORL,stomatologique,sevrage)
- Vaccination contre: B, A ; Adaptation des médicaments
- PEC nutritionnelle:B1,B6