CAT DEVANT UNE PRE ECLAMPSIE SEVERE
INTRODUCTION
La prééclampsie correspond à un état pathologique de la femme enceinte qui rentre dans l’ensemble
formé par les syndromes vasculo-rénaux de la grossesse. C’est un syndrome qui se manifeste le plus
souvent avant 20 SA. Il expose le fœtus à une hypotrophie, SF, Prématurité et à une MIU.
I-GENERALITES
1- Définition
La prééclampsie sévère est un syndrome vasculo-rénal survenant après 20 SA de grossesse et
caractérisée par l’association : PAS ≥160mmHg et/ou PAD≥ 110mmHg, et une protéinurie
significative : ≥++ à la BU ou ≥ 0,3g/24h à la protéinurie des 24 heures.
2-Intérêts
Pathologie fréquente en obstétrique
Gravité : complications nombreuses et graves
Syndromes vasculo-rénaux représentent la 3 ième cause de décès maternel
Prévention possible
3-Rappels
a) Classification HTA au cours de la grossesse
HTA gravidique : existence chez une femme enceinte à partir de la 20 ième SA d’une PAS ≥
140mmHg et/ou PAD ≥ 90mmHg sans protéinurie et disparaissant dans les SDC
Prééclampsie : tableau d’HTA survenant au 3ème trimestre de grossesse chez une primipare
sans atcd vasculo rénal, guérissant dans le post partum
HTA chronique : HTA préexistante à la grossesse sans protéinurie
Prééclampsie surajoutée : HTA chronique associée à une protéinurie significative
b) Facteurs de risque de prééclampsie
Atcd familiaux et personnels d’HTA
Diabète, obésité
Froid, intoxication alimentaire
Surmenage et fatigue
Age maternel > 35 ans
Grossesse multiple
Nulliparité, changement récent de partenaire, courte durée d’exposition au sperme
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c) Physiopathologie
Trouble précoce de la placentation à l’origine d’une insuffisance placentaire par défaut d’invasion
trophoblastique aboutissant à un défaut de vascularisation placentaire avec pour conséquence une
diminution du débit sanguin utéroplacentaire à l’origine d’une ischémie placentaire.
Cette ischémie placentaire à un double retentissement :
Chez le fœtus : défaut d’apport des substances nécessaires à la croissance fœtale et
diminution de l’oxygénation fœtale d’où SFC, RCIU, Oligoamnios
Chez la mère : l’ischémie placentaire va entrainer la libération de substances cytotoxiques à
l’origine d’une altération de l’endothélium maternel d’où
HTA par déséquilibre entre substances vasoconstrictrices et vasodilatatrices. Cette HTA
permet d’améliorer le débit utéroplacentaire
Micro angiopathie thrombotique : reins (protéinurie), foie (HELLP), cerveau (dépôts de
fibrine, œdème, hémorragie).
Troubles de la coagulation : CIVD+++
II-DIAGNOSTIC
1-Diagnostic positif : TDD à ajouter
a) Clinique
Circonstances de découverte
Fortuite lors d’une CPN systématique : HTA + Protéinurie à la BU
Signes de gravité : céphalées en casque, phosphènes, acouphène, flou visuel, douleur
épigastrique en barre
Devant une complication : HRP, RCIU, HELPP syndrome, Eclampsie
Interrogatoire
Renseignements généraux : nom, prénom, âge, profession
ATCD familiaux d’HTA, PE maternelle
ATCD personnels :
Médicaux : HTA, diabète, cardiopathie, néphropathie…
Chirurgicaux
Gynéco- obstétricaux : gestité, parité, déroulement des grossesses antérieures
(HTAG, RCIU, MIU, HRP…..), histoire de la grossesse actuelle (DDR, HTA,
Infections…)
Rechercher FDR de PE, signes de gravité
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Signes fonctionnels : céphalées en casque, phosphènes, acouphène, flou visuel, douleur
épigastrique en barre
Signes généraux
TA≥160 /110 mmHg
Pouls, Température, Taille, Poids
OMI ? Coloration des muqueuses
Signes physiques
Examen des seins : seins de grossesse
Examen obstétrical
Palpation abdominale
Utérus : souple, parfois contractile. HU parfois diminuée ne correspondant pas au terme
de la grossesse, traduisant une hypotrophie fœtale
Type de présentation
BDC fœtal : 120-160 bpm. Parfois <120 ou >160 bpm traduisant une souffrance fœtale
Vulve : recherche d’un écoulement : LA ? Sang ?
Examen au spéculum : visualise le col et les parois vaginales de même qu’un écoulement
éventuel, IVA-IVL
Toucher vaginal : caractéristique du col (position, longueur, consistance, degré d’ouverture)
Etat des membranes, Position fœtale, appréciation du bassin
b) Examens complémentaires
Visée diagnostique
BU : protéinurie ≥ +++ ou
Protéinurie des 24 heures ≥ 0,3 g/24h
Visée de retentissement
Maternel
NFS (hémolyse)
Plaquettes (thrombopénie)
Uricémie (VN < 350µmol/l)
Glycémie à jeun (recherche de diabète)
Bilan rénal : urée, créatinine
Bilan hépatique : transaminases (cytolyse hépatique)
TP, TCK, Fibrinogène, PDF
Recherche de schizocytes
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ECBU
Bilan HTA : ECG, FO
Fœtal
ERCF
Echographie obstétricale :
Biométrie fœtale (RCIU)
Vitalité fœtale (MANNING)
Quantité du LA
Doppler des artères ombilicales et cérébrales
Vérifier le BPN
GS-Rh, RAI,
Sérologies : toxoplasmose, rubéole, syphilis, HVB….
2- Diagnostic différentiel
HTA chronique
HTA gestationnelle
Prééclampsie surajoutée
3- Diagnostic étiologique
L’étiologie est mal connue, cependant il existe des FDR (cf rappels)
4-Evolution
Dépistée tôt et traitée l’évolution est généralement favorable
Non traitée ou PEC tardivement l’évolution se fait vers les complications :
Fœtale :
Hypotrophie
MIU
SFA, SFC
Prématurité
Maternelle :
Eclampsie
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HRP, HELLP Sd
OAP, IRA avec anurie
CIVD
AVC
Décollement de la rétine
III-CAT PROPREMENT DITE
1- Buts
Ramener les chiffres tensionnels à 130/80 mmHg
Prévenir les complications materno-fœtales
2-Moyens
a) Non médicamenteux
Repos en DLG
Hospitalisation
b) Médicamenteux
Sédatifs : Diazépam (VALIUM*) cp 5mg, 10mg inj
Anti hypertenseurs :
Centraux : α méthyl dopa (ALDOMET*) cp 500mg
Clonidine (CATAPRESSAN*)amp inj
Inhibiteurs calciques : Nicardipine (LOXEN*) cp 20mg
Nifédipine (ADALATE*) cp 10mg
Sulfate de magnésium
Corticoïdes : bétaméthasone (CELESTENE*) amp 12mg
Solutés de remplissages : Ringer lactate 500cc
c) Obstétricaux
Déclenchement du travail d’accouchement
Césarienne
3- Indications
Hospitalisation + repos en DLG
Diazépam 5-15mg/j
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Catapressan : 1ampoule en sous-cutanée à renouveler toutes les 6 heures si TA
≥160/110mmHg
Aldomet 1500-2000mg/j
Maturation pulmonaire au Célestène si AG < 34 SA 12 mg en IM à renouveler 24h après
Protocole sulfate de magnésium : DC 4g en IVDL en 15mn puis DE 1g/h pendant 24 heures
Remplissage vasculaire : RL 1000-1500 cc/j avec surveillance des entrées et sorties car risque
d’OAP
Traitement obstétrical :
La décision d’extraction fœtale est fonction du terme, de la sévérité du tableau maternel,
de la souffrance fœtale.
Avant 34SA, la PEC doit être si possible conservatrice en l’absence de complications avec
une surveillance materno-fœtale stricte.
Au moindre signe de gravité maternelle et/ou fœtale on procèdera à une extraction
fœtale le plus souvent par césarienne
Faire une anti coagulation à doses préventives en cas d’alitement prolongé.
4-Surveillance
a)Pendant la grossesse
Maternelle
Clinique :
TA, Poids, pouls
ROT, FR si protocole sulfate de magnésium
Signes de gravité
Paraclinique :
Diurèse horaire (VN>50ml/h)
Protéinurie des 24h
NFS, Plaquettes, Transaminases, Urée, Créatininémie, Uricémie
Fœtale
ERCF 2-3 fois/j
MAF
HU
Echographie obstétricale 1-2 fois par semaine
Vitalité fœtale (MANNING)
Quantité du LA
Doppler des artères ombilicales et cérébrales
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b) Après l’accouchement
Bilan vasculo-rénal complet dans un service de Néphrologie 3 mois après
Prévention lors d’une grossesse ultérieure : 100mg d’acide acétyl salicylique à partir de 12 SA
jusqu’à 36 SA
IV-PRONOSTIC
Fœtal : réservé
Maternel : dépend de la rapidité de la PEC
CONCLUSION
La prééclampsie sévère est une urgence diagnostique et thérapeutique. Elle fait courir au fœtus le
risque d’hypotrophie et de MIU, et à la mère celui de l’éclampsie et de l’HRP. Sa PEC est
multidisciplinaire et doit être rapide.
Dr HISSEIN ADANAO MAHAMAT/CAT PE SEVERE
