Résumé pédiatrie chirurgicale

Important:🔺= dans les QCM pas dans le cours

Atrésie de l’oesophage
1) Tableau clinique:
● Le diagnostic anténatal: possible grâce à l'échographie qui montre:
○ Une hydramnios
○ Malformations associées +++
● À la naissance: malformation à rechercher systématiquement en vérifiant la
perméabilité de l'oesophage par la mise en place d'une sonde œso-gastrique et
injection de 10 cc d'air en auscultant la région épigastrique
● Sinon, on note les symptômes classiques qui ne doivent plus se voir:
○ Hyper-sialorrhée par accumulation de la salive au niveau du cul de sac sup
○ Détresse respiratoire
2) Radiologie:
● Un seul examen: Radiographie thoraco-abdominale de face avec sonde en place +++
● Permet de préciser le type de l'atrésie:
○ I et II: absence d'aération de l'abdomen
○ III et IV: tube digestif aéré

3) Malformations associées: fréquentes (VACTERL)

● V: anomalies vertébrales ● TE: atrésie de l’œsophage (Tracheo Esophageal)

● A: imperforation anale ● R: anomalies rénales
● C: Cardiac ● L: agénésie radiale (Limb)

4) Traitement:
● Mise en condition du nouveau-né: commence à la salle d’accouchement et au moment du
transport vers un service spécialisé: voie veineuse, sonde d'O2, sonde gastrique en
aspiration continue +++

Hernie diaphragmatique
1) Définition: C’est le passage en intrathoracique de viscères abdominaux à travers un
orifice anormal du diaphragme.
2) Conséquences physiopathologiques:
● Hypoplasie pulmonaire
● Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
3) Les malformations associées:
● L’hypoplasie pulmonaire: élément de pronostic
● Le mésentère commun par défaut de rotation de l’anse intestinale primitive
● Leur fréquence peut être influencée par les radiations ionisantes, l’âge de la mère, une
 agression virale… 🔺
4) Hernie diaphragmatique postéro-latérale de Bochdalek: +++
● Elle est sévère dans les premières 24h par une D.R.N.N qui s'aggrave rapidement
● L'examen trouve:
○ À l'inspection: thorax globuleux, abdomen plat rétracté
○ À l'auscultation: déviation des bruits du cœur, BHA intra thoraciques
● Le bilan radiologique: une seule radiographie thoraco-abdominale
● Le diagnostic anténatal:
○ Est possible pendant le 3ème trimestre de grossesse grâce à l'échographie
○ L'intérêt: une PEC précoce en conseillant à la maman d'accoucher dans un centre
spécialisé proche d'un service de chirurgie pédiatrique et de réanimation néonatale
(niveau 3🔺)
5) Traitement:
● H.C.D de Bochdalek
○ C'est une extrême urgence de réanimation néonatale
○ Éviter la ventilation au masque → intubation et ventilation assistée si besoin

Occlusions néonatales
1) Tableau clinique commun:
● Signes fonctionnels:
○ Les vomissements bilieux restent le maître symptôme
○ L'absence ou retard d'émission du méconium
● L'épreuve à la sonde est dite positive quand elle entraîne une débâcle de gaz et de méconium
2) Diagnostic radiologique:
● Le cliché standard thoraco-abdominal est souvent suffisant pour poser le diagnostic
d'une ONN et orienter le diagnostic étiologique
● De face en position debout
● Les opacifications digestives ne sont pas systématiques
3) Les ONN:
Épreuve à la sonde:
● Le toucher rectal est remplacé
chez le nouveau-né par l’introduction
d’une sonde rectale.
● L’épreuve à la sonde est dite positive
quand elle entraîne une débâcle de gaz
et de méconium et oriente alors vers
un obstacle fonctionnel.
 ONN hautes basses

Ventre Plat Ballonné

Vomissements Très précoces dès le 1er jour Plus tardifs

Absence d'émission du méconium Signe inconstant Signe constant

Causes - Atrésies duodénales - Sonde nég: atrésie du grêle,

- Malrotations intestinales iléus méconial, péritonites nn
- Sonde pos: Hirschprung
4) Les ONN à ventre plat ou ONN hautes: +++
● La radiologie montre deux niveaux hydro-aériques de part et d'autre du rachis réalisant
l'aspect en double bulle ou double estomac
● Les 2 principales causes d'ONN hautes:
○ Les atrésies duodénales: le diagnostic peut se faire en anténatal grâce à l'échographie
anténatale montrant une hydramnios et l'image en double bulle chez le fœtus
○ Les malrotations intestinales: Le tableau clinique le plus typique est représenté par
le volvulus aigu du nouveau-né, caractérisé par un tableau d’ONN haute s’installant
après un intervalle libre de quelques jours associé à des rectorragies.
L’écho-doppler montre une inversion du flux sanguin, des spires de torsion.
Le TTT chirurgical est extrêmement urgent.
5) Les O.N.N. à ventre ballonné ou O.N.N. basses:
● Les ONN basses avec épreuve à la sonde négative: obstacle organique
○ L'atrésie du grêle: hydramnios possible 🔺
➔ TTT = résection de l’atrésie suivie d’une anastomose termino-terminale
○ L'iléus méconial
○ Péritonites néonatales: le tableau clinique réalise une ONN basse avec une peau
abdominale rouge et luisante et œdème péri-ombilical, scrotal ou vaginal chez la fille.
● Les ONN basses avec épreuve à la sonde positive: Maladie de Hirschsprung (obs. fonctionnel)
6) Complications:
 Maladie de Hirschprung
1) Les aspects cliniques de la MH:
a. La forme classique de la MH chez le nouveau-né:
● Le diagnostic doit être évoqué devant tout tableau d’ONN basse à ventre distendu avec
épreuve à la sonde positive (occlusion fonctionnelle).
● L’épreuve à la sonde est positive et entraîne une débâcle de gaz et de méconium et un
affaissement de l’abdomen.
b. La forme du nourrisson et le grand enfant:
● Le diagnostic est facile à évoquer devant un tableau de constipation chronique depuis la
naissance.
● Le ballonnement abdominal devient progressivement considérable.
2) Diagnostic paraclinique:
● Le lavement opaque complète la radio TA et représente un élément diagnostique majeur

Sténose hypertrophique du pylore

1) Définition: La sténose hypertrophique du pylore SHP correspond à une hypertrophie
sténosante de la musculeuse pylorique
2) Diagnostic clinique:
● Les vomissements sont la manifestation révélatrice:
○ Après un intervalle libre de trois semaines
○ Alimentaires, ne sont pas mêlés à la bile
○ Fait de lait caillé
○ En jet
○ Le plus souvent tardifs, survenant à distance des repas
○ Ils sont abondants, parfois plus importants que la quantité ingérée, suggérant une
stase gastrique
● Ces vomissements entraînent une cassure de la courbe pondérale, mais ce nourrisson
vomisseur et amaigri reste toujours affamé et se précipite sur son biberon.
● La constipation: souvent associée, est la conséquence de la sous-alimentation
● Signes physiques: olive pylorique +++
● L’état général: le degré de la déshydratation et de dénutrition
3) Diagnostic paraclinique:
● L'échographie +++: examen clé
● Bilan sanguin:
○ SHP est une urgence de réanimation
○ Ionogramme sanguin à la recherche de troubles hydro-électrolytiques, une
altération de la fonction rénale
 Maladies anorectales
1) Clinique: QE
● Le diagnostic doit être fait à la naissance, par l’examen systématique de la périnée.
● Chez le garçon:
○ La présence d’une fistule périnéale (ou scrotale) signifie une MAR basse.
○ Une méconurie oriente vers une MAR haute.
○ La fistule est souvent de petit calibre => un tableau urgent d’ONN
● Chez la fille:
○ 3 orifices => MAR basse
○ 2 orifices => MAR haute (le méconium vient par une fistule recto-vaginale)
○ La fistule est souvent large => pas d’ONN
● Les malformations associées se voient dans 30-50% des MAR, surtout hautes
2) Traitement:
a. MAR basses:
● TTT en un seul temps: reconstruire un néoanus ou ano-plastie, pronostic excellent.
b. MAR hautes:
● À la période néonatale: rétablir le transit par colostomie.
● Plus tard: Abaissement du rectum à travers les muscles releveurs, c’est une intervention
lourde avec plusieurs complications post-opératoires dont l’incontinence anale +++,
l’impuissance sexuelle chez le garçon, la cicatrice vaginale chez la fille et les problèmes
urinaires.

Omphalocèle
1) Diagnostic:
● Le diagnostic clinique est évident dès la naissance devant une tuméfaction de la région
ombilicale sessile, recouverte d'une membrane gélatineuse et transparente
● Il faut rechercher d'éventuelles malformations associées ++
2) Classification d’Aîtken: 2 types

Type I Type II

→ La base ou collet de l’omphalocèle est < 4cm → Le collet de l’omphalocèle est ≥ 4cm
→ Le plus grand diamètre est < 8cm → Le plus grand diamètre est ≥ 8cm
→ Elle ne contient pas de foie → Elle contient du foie ou elle est rompue
3) Diagnostic anténatal: possible grâce à l'échographie anténatale
4) Diagnostic différentiel:
● Le laparoschisis: il s’agit d’un défect pariétal complet intéressant la région para
ombilicale réalisant une véritable éviscération congénitale, le cordon est à sa place
normale et il n’y a pas de sac amniotique.
● La hernie du cordon: la tuméfaction est située à la base du cordon contenant quelques
anses intestinales et recouverte par un sac amniotique.
 5) Malformations associées: Fréquentes et souvent graves (il faut les rechercher):

● Les malformations digestives (suspectées sur l’ASP): mésentère commun, atrésie du

grêle ou diverticule de Meckel.
● Les malformations diaphragmatiques: la hernie diaphragmatique congénitale.
● Les malformations cardiaques aggravent le pronostic vital.
● Le syndrome de BECKWITH-WIEDMANN: une macroglossie, une macrostomie et un
gigantisme. Les nouveaux-nés peuvent faire une hypoglycémie sévère en rapport avec
une hyperplasie des îlots de langerhans au niveau du pancréas.
6) Complications: l’infection, la rupture et l’hypothermie

Diverticule de Meckel
1) Définition: anomalie d’involution du canal omphalo-mésentérique ou canal vitellin.
2) Clinique:
● Les formes asymptomatiques: passent souvent inaperçues et sont révélées
fortuitement lors de l’exploration systématique de l’intestin grêle.
● Les formes pathologiques: compliquées, surtout les 2 premières années (♂ >> ♀) QE
○ L’ulcère du DM: qui peut se compliquer:
■ d’hémorragies
■ de perforation
○ Les diverticulites
○ Les occlusions:
■ L’invagination intestinale: la cause la plus fréquente d’occlusion par DM
■ Les autres causes d’occlusions: le volvulus sur bride congénitale
○ Les autres complications: La hernie de D.M (ou hernie de Littré), tumeur sur DM (à
l’âge adulte).

Invagination intestinale aiguë

1) Définition: L'I.I.A. se définit comme une pénétration d'un segment intestinal dans
le segment immédiat sous-jacent
2) Anatomie pathologique:
● Invagination iléo-iléale: est la lésion la plus simple
● Invagination jéjuno-jéjunale: est exceptionnelle
● Invagination à participation iléale et colique: est de loin la plus fréquente
● I. colo-colique: rare en raison de la relative fixité des divers segments
3) Épidémiologie:
● L'âge: l'I.I.A. est une maladie du nourrisson entre 2 mois et 2 ans avec un pic de
fréquence entre 3 et 6 mois
● Le sexe: l'invagination se rencontre plus chez un garçon que chez la fille
 4) I.I.A. idiopathique du nourrisson: +++
● La douleur: c'est une douleur abdominale paroxystique survenant par des crises,
répétées à intervalles plus ou moins réguliers. La douleur se manifeste par des pleurs et
des cris, de survenue brutale, accompagnée d'une pâleur inhabituelle, l'enfant étant
parfaitement bien entre les cris.
● Les vomissements accompagnent volontiers la douleur. Ces vomissements sont de nature
alimentaire (ils ne deviennent bilieux que dans les formes vues tardivement). Le refus de
biberon est constant.
● Les rectorragies
● Le toucher rectal: avec l'auriculaire doit être systématique. La présence de sang sur le
doigtier présente une valeur d'orientation considérable dans un contexte atypique. Il
permet aussi de palper la tête du boudin.
5) L'I.I.A. secondaire: est une pathologie de l'enfant de plus de 2 ans
6) Diagnostic paraclinique: ASP, échographie +++

Uropathies obstructives
1) Introduction:
● Les uropathies obstructives les plus fréquentes sont les anomalies de la jonction
pyélourétérale (JPU), le mégauretère, les valves de l’urètre postérieur (VUP).
● Elles sont de gravité variable selon le degré d’obstruction et la bilatéralité de l’atteinte.
● Uropathies apparentes: hypospadias, extrophie vésicale
● Peuvent être diagnostiquées in utéro
● Peuvent être responsables d’insuffisance rénale terminale
2) Circonstances de découverte d’une uropathie malformative:
A. Chez le nouveau-né / nourrisson: La palpation d’une vessie anormalement dure
associée à une miction en goutte à goutte avec un jet urinaire très faible. Parfois
on peut percevoir aussi des gros reins palpables ou une ascite urineuse. Dans
d’autres cas, on peut trouver des signes d’infection néonatale avec vomissements,
déshydratation et altération de l’état général. Parfois le tableau se résume à
celui d’une détresse respiratoire.
B. Chez le grand enfant: C’est la dysurie qui prédomine et fait évoquer à elle seule le
diagnostic. Elle s’accompagne par des signes d’instabilité vésicale avec
incontinence, des mictions impérieuses, une pollakiurie ou des épisodes
d’infections urinaires à répétition.
3) Infection urinaire: 🔺
● Expose à un risque de septicémie
● Est fréquemment due aux bacilles Gram négatif
● Doit faire rechercher une uropathie malformative et un RVU
● ECBU + si leucocyturie > 10 000/ml et bactériurie > 100 000/ml
4) Les hydronéphroses:
● Dilatation uni ou bilatérale des cavités rénales, sans dilatation associée de l’uretère:
hydronéphrose par syndrome de la jonction pyélo-urétérale.
● On en parle quand l’obstruction siège au niveau de la JPU:
○ Les causes intrinsèques regroupent des sténoses, des valves ou des polypes.
○ Les causes extrinsèques concernent les compressions par brides, les plicatures, la
compression par un pédicule polaire inférieur. L’uretère peut s’implanter de manière
anormalement haute dans le pyélon.
● Au cours de l’enfance, les manifestations pouvant révéler un syndrome de JPU sont:
○ Des douleurs abdominales peu caractéristiques au niveau d’un flanc ou en péri ombilical
faisant parfois penser à tort à une appendicite;
○ Des épisodes de coliques néphrétiques;
○ L’infection urinaire;
○ Ou plus rarement une hématurie occasionnée par un traumatisme minime ou une lithiase
associée;
○ Des signes d’insuffisance rénale en cas d’atteinte sévère bilatérale ou de rein
controlatéral absent, multikystique ou dysplasique.
● Le diagnostic postnatal peut se faire à n’importe quel moment de la vie, affirmé par:
○ L’échographie: 1er examen à pratiquer devant toute suspicion diagnostique. L’innocuité
et l’accessibilité de l’échographie donne à cet examen une place de choix pour la
surveillance et le suivi de toute hydronéphrose.
○ L’urographie intraveineuse: autrefois pratiquée systématiquement, n’a actuellement que
peu d’intérêt => morphologie des cavités urinaires.
○ La scintigraphie: double intérêt: appréciation de la fonction rénale différentielle +
du degré de l’obstacle (par la courbe d’élimination du traceur après injection de
Lasilix).
○ La cystographie mictionnelle est systématique, surtout dans les formes bilatérales.
○ L’uro-IRM
● L’indication chirurgicale ne doit être portée qu’en cas de détérioration fonctionnelle initiale
ou apparaissant lors du suivi, en cas d’obstacle persistant, ou la survenue d’une
symptomatologie telle une infection urinaire ou des douleurs lombaires.
5) Méga uretère primitif:
● Malformation congénitale par obstacle fonctionnel de l’uretère juxta vésical se
caractérisant par un segment apéristaltique appelé la radicelle
● Le diagnostic de mégauretère est généralement posé lors de l’échographie morphologique
de 22 semaines d’aménorrhée.
● Les manifestations cliniques pouvant conduire au diagnostic de mégauretère sont
représentées par les douleurs abdominales ou l’infection urinaire.
● Radiologie: échographie +++, cystographie rétrograde et scintigraphie
● Pronostic: le MU a une tendance nette vers une amélioration spontanée avec l’âge, mais il
faut toujours surveiller +++
● Traitement: devant un obstacle persistant, une dégradation de la fonction rénale séparée,
une récidive infectieuse, ou l’apparition d’une symptomatologie: la chirurgie est indiquée.
6) Les valves de l’urètre postérieur:
● Elles représentent la cause la plus fréquente des obstructions sous-vésicales. La moitié
seulement des VUP est diagnostiquée en anténatal (16 SA). On estime que le tiers des
enfants nés avec des VUP développeront tôt ou tard une insuffisance rénale terminale.
● Le diagnostic des VUP est aisé chez le nouveau- né présentant à la palpation une vessie
anormalement dure associée à une miction en goutte à goutte avec un jet urinaire très
faible. Parfois l’on peut percevoir aussi des gros reins palpables ou une ascite urineuse.
Dans d’autres cas le nouveau-né peut présenter des signes d’infection néonatale avec
vomissements, déshydratation et altération de l’état général. Parfois le tableau se
résume à celui d’une détresse respiratoire.
● La période néonatale est dominée par deux risques: le risque rénal et le risque pulmonaire.
Le pronostic vital est constamment engagé dans les formes graves avec insuffisance rénale
néonatale. Dans les autres cas, le risque de choc septique est toujours présent et doit faire
admettre très rapidement ces nouveaux-nés dans des unités spécialisées.
● Chez le grand enfant, c’est la dysurie qui prédomine et fait évoquer à elle seule le
diagnostic. Elle s’accompagne par des signes d’instabilité vésicale avec incontinence, des
mictions impérieuses, une pollakiurie ou des épisodes d’infections urinaires à répétition.
● La prise en charge des VUP en milieu spécialisé doit être urgente comprenant la recherche
d’une insuffisance rénale néonatale par des explorations biologiques (urée, créatinine).
● Diagnostic post natal: échographie et urétrocystographie
● Complications: dilatation de l’urètre postérieur, RVU, dysplasie rénale, choc septique, IR,
pyélonéphrite 🔺
● Le traitement doit être réalisé dès les premiers jours de vie et consiste en une résection
endoscopique des valves.
7) La duplicité urétérale: 🔺
● C’est un dédoublement complet de l’uretère
● Se termine dans la vessie par deux méats urétéraux
● Pathologies du pyélon supérieur: uretère ectopique, urétérocèle
● La loi de Weigert-Meyer stipule que l’orifice correspondant au pyélon supérieur est plus
caudal et plus médian que celui du pyélon inférieur
 Le reflux vésico-urétéral
1) Définition: Uropathie non obstructive
2) Signes cliniques:
● Chez le nourrisson: déshydratation avec fièvre et vomissements, pyurie, AEG et signes
de septicémie parfois (marbrures, hypothermie)
● Chez l'enfant:
○ Cystite ou surtout pyélonéphrite aiguë: signes révélateurs.
○ La survenue d'une infection urinaire et sa récidive chez un enfant très jeune: très
évocateurs d'une malformation urinaire, donc d'un reflux.
● Chez l'adolescent ou l'adulte jeune:
○ L'infection urinaire est souvent latente, parfois absente. C'est l'interrogatoire qui
devra rechercher les épisodes infectieux de l'enfance (souvent méconnus).
○ Les douleurs ascendantes urétérales et lombaires, survenant en fin de miction, sont
très suggestives.
○ Trop souvent, les signes d'appel sont ceux de l'atteinte sus-jacente => la
néphropathie du reflux (protéinurie, HTA).
3) Signes radiologiques:
● Le diagnostic anténatal est de plus en plus approché par l’écho anténatale qui objective une
hydronéphrose (pyélectasie) parfois bilatérale.
● Une urétrocystographie rétrograde +++++
○ Normale ne montre aucun passage d'urine de la vessie vers les uretères.
○ Si les uretères sont opacifiés, on parle de reflux vésico urétéral uni ou bilatéral et ce
reflux est classé en grades en fonction de sa gravité
4) Traitement:
a. Médical: Antibioprophylaxie par trimethoprim-sulfaméthoxazol soit en cures alternées,
en TTT continu à demi voire quart de dose, soit en TTT discontinu, jusqu’à la disparition
du reflux (que cette guérison soit spontanée ou chirurgicale).
b. Chirurgical: En l’absence de guérison du reflux ou en présence d’un reflux de grade
élevé ou si les pyélonéphrites se répètent, l’indication chirurgicale est portée.

Les malformations de la verge

1) L’hypospadias:
● Trois anomalies sont retrouvées chez un enfant porteur d'un hypospadias:
○ un méat ectopique
○ une hypoplasie des hémicorps spongieux qui divergent et du tissu cutané entraînant
une courbure plus ou moins prononcée
○ un tablier préputial dorsal: prépuce incomplet
● On distingue les formes périnéales, pénoscrotales, péniennes et balaniques.
● Les formes antérieures sont les plus fréquentes, environ 70% des cas. Les formes
postérieures sont aux alentours de 20%. Leur traitement est particulièrement difficile.
● Plus le méat est proximal, plus le coude de la verge est important. Ce coude a une
importance essentielle sur la conduite du traitement. Plus le coude est important, plus le
redressement de la verge va augmenter le défect urétral.
2) L’épispadias:
● Rare, isolé ou dans le cadre d’une exstrophie vésicale
● Chez le garçon: La verge épispade est courte, large et rétractée en haut contre la plaque
vésicale et la paroi abdominale.
● Traitement: Le traitement chirurgical de l’EV est complexe. Le chirurgien doit résoudre 3
problèmes: le problème urinaire (incontinence urinaire 🔺), le problème génital et le défect
pariétal.
● L’exstrophie vésicale: 🔺
○ Elle est une indication à l’interruption de la grossesse en occident
○ Le risque de dégénérescence maligne est important
○ La vessie est visualisée à l’échographie anténatale

Cryptorchidie
1) Définition: C’est un testicule spontanément et en permanence situé en dehors du
scrotum, en un point quelconque de son trajet normal de migration.
2) Conséquences: lésions histologiques, stérilité et cancérisation.
3) Diagnostic de la cryptorchidie est clinique, imagerie si testicule non palpable (par voie
laparoscopique ++)
4) TTT: Abstention thérapeutique jusqu’à 1 an et proposer une chirurgie à partir de 12 mois.

Torsion du pédicule spermatique

1) Définition: La rotation du pédicule du testicule entraînant l’interruption de sa
vascularisation. C’est une pathologie bénigne mais représente une urgence chirurgicale.
Méconnue entraîne une nécrose. Diagnostic précoce et TTT adéquat.
2) Formes cliniques:
● Grand enfant: douleur scrotale et inguinale d’emblée intense, grosse bourse aiguë.
Il faut rechercher le signe du Gouverneur (testicule rétracté, haut situé et
projeté en avant) et le signe de Prehn (l’augmentation de la douleur au soulèvement
du testicule), le réflexe crémastérien est absent.
● Nouveau-né: supravaginale, torsion in utero
● Néonatale: 30 premiers jours avec un début brutal (cris et agitation)
 Déformations congénitales du pied
1) Classification anatomo-clinique: (Selon la gravité)
L’anomalie du pied se présentera dès la naissance selon l’un des aspects suivants:

Déformations bénignes Anomalies sévères

Pied talus +++ Pied bot varus équin +++

Adduction avant pied +++ Pied convexe
Pied varus Aplasie, hypoplasie….

2) Rappel de terminologie:
● Talus: Flexion dorsale du pied. Equin: Flexion plantaire du pied.
● Adduction: Déplacement interne autour de l’axe jambier (pointe du pied tournée en dedans).
● Varus: Rotation interne (supination) + adduction. Cette déformation concerne surtout
l'arrière-pied.
3) Les déformations bénignes du pied: Les malpositions
A. Pied talus (ou pied calcaneus) ++: Hyper flexion dorsale réductible de l’ensemble
pied (> 30°)
B. Pied varus: Il s’agit d’une supination de l’ensemble du pied. Cette malposition est
totalement réductible et évolue toujours favorablement.
C. L’adduction de l’avant-pied:
● La déformation est fréquente, souvent réductible et se présente sous l’une des
deux formes suivantes:
○ Metatarsus adductus: adduction isolée de l’avant pied et convexité du bord
externe du pied.
○ Metatarsus varus: association d’une adduction et d’une rotation interne.
4) Les anomalies sévères du pied: Ce sont toutes des malformations!
A. Le pied convexe congénital:
● Malformation rare et grave, caractérisée par une luxation postérieure (dorsale) et
irréductible du scaphoïde sur l’astragale. Cette anomalie aboutit à un talus de l’avant
pied associé à un équin de l’arrière pied réalisant l’aspect ‘’en bateau’’.
● TTT chirurgical
● Pronostic fonctionnel et esthétique: souvent assez réservé.
B. Le pied bot varus équin congénital: +++
● La plus fréquente des anomalies congénitales du pied
● Il s’agit d’une triple déformation:
○ Au niveau de l’arrière pied: équin (flexion plantaire du pied) et varus (supination +
adduction)
○ Au niveau de l’avant pied: adductus
● Urgence orthopédique néonatale
● TTT orthopédique +++ ou chirurgical si échec
 Luxation congénitale de la hanche
1) La LCH:
● Urgence orthopédique qui doit être dépistée systématiquement chez tout nouveau né.
● La luxation se constitue dans la vie fœtale dans les dernières semaines de gestation sous
l’influence de facteurs mécaniques, associés à des facteurs génétiques favorisants.
2) Facteurs de risque:

● Présentation de siège ● Présence d’anomalies associées faisant partie

● Gros poids de naissance, gémellité de la malposition intra-utérine: déformations
● Sexe féminin (6 filles pour un garçon) des pieds (métatarsus adductus, pied talus, pied
● Oligoamnios bot postural), torticolis postural, genu
● Primiparité recurvatum, bassin asymétrique congénital.
3) Diagnostic:
a- Chez le nouveau né:
● La recherche de la luxation congénitale de hanche doit être systématique pour tout
nouveau-né; à la salle d’accouchement ou dans les premiers jours de la vie.
● Cet examen est d’autant plus minutieux et répété si le nouveau-né a des facteurs de risque
(sexe féminin, siège, gémellité……).
● L’examen doit être effectué sur un malade calme, nu, sur un plan dur et dans une atmosphère
chaude:
● A l'inspection, on recherche:
1- Asymétrie des plis fessiers et des plis de l’aine.
2- Un défaut d’abduction des hanches
3- Les signes traduisant le conflit materno-fœtal +++: déformations des pieds, torticolis
postural, genou recurvatum, BAC (bassin asymétrique congénital).
● A l'examen clinique: mettre en évidence une instabilité de la hanche +++++++
● Cette instabilité se manifeste par l’un des 2 signes suivants:
1– Le ressaut +++ qui est la traduction palpable, parfois visible et audible du
franchissement du rebord cotyloïdien par la tête fémorale et ceci par la réalisation de:
La manœuvre de BARLOW +++: L’une des mains fixe le bassin tandis que l’autre
cherche l’instabilité. Celle-ci peut se traduire de deux manières: soit la hanche est
luxable réductible soit elle est luxée réductible.
2 – Le signe du piston: par les mêmes manœuvres précédentes, on a un mouvement de
piston qui a la même signification que le ressaut. Il se voit dans les luxations associées à
une dysplasie sévère du cotyle.
● Le dépistage repose sur trois éléments: 🔺
○ Répétition des examens cliniques le 1er mois.
○ Échographie en cas de hanche à risque au-delà du 1er mois.
○ Radiographie du 4ème mois, si problème non réglé par l’échographie.
● Intérêt de l’imagerie:
○ L’échographie n’est indiquée que dans 3 situations:
■ La hanche luxable
■ En cas d’examen clinique douteux
■ Examen clinique normal et présence de plus de 2 facteurs de risque
➔ Dans ces 3 cas, on réalise une échographie des hanches à l'âge d'un mois.
○ La radio du bassin sera réalisée au 4ème mois de vie si l’échographie du 1er mois s’est
avérée normale.
b- Chez l’enfant après l'âge de la marche:
● Clinique: Au-delà de l’âge de la marche, la boiterie constitue le principal signe d’appel et
le diagnostic est généralement évident. Sont toujours associés une inégalité de longueur
des membres inférieurs et une limitation de l’abduction de la hanche luxée.
● Radiographie standard du bassin: Elle confirme facilement le diagnostic en montrant la
projection exacte de la tête fémorale.
4) TTT: orthopédique chez le nouveau-né et le nourrisson avant l’âge de la marche
5) Complications du traitement:
● Nécrose de la tête fémorale:
○ Cause: Iatrogène, conséquence du traitement par l’un des mécanismes suivants:
■ Compression ou étirement des vaisseaux nourriciers.
■ Hyperpression exercée sur la tête fémorale en position de réduction.
○ Clinique: inégalité de longueur du membre associée à une raideur articulaire.
● Raideur de la hanche: Elle peut se voir après réduction chirurgicale d’où le rôle
fondamental de la rééducation +++
● Arthrose précoce de la hanche à l’âge adulte: Sa survenue dépend essentiellement de
l’état de la cavité cotyloïde (persistance de la dysplasie acétabulaire)

Épiphysiolyse fémorale supérieure

1) Épiphysiolyse fémorale supérieure:
● Glissement de la métaphyse fémorale supérieure sous l’épiphyse à travers un cartilage de
conjugaison cervico céphalique pathologique.
● Il s’agit d’une urgence chirurgicale en raison du risque de nécrose ischémique
● L’âge moyen de survenue est de 11 ans chez la fille, 13 ans chez le garçon (pré-pubertaire)
● Notion de surcharge pondérale et du morphotype adiposo génital: 70%
● Prédominance masculine: 70% environ
● La radiographie du bassin confirme le diagnostic
2) Tableaux cliniques:
○ Épiphysiolyse fémorale supérieure chronique (évolution > 3 semaines): +++
● Limitation de la rotation interne, excès de la rotation externe, limitation de l’abduction.
● La marche est possible mais se fait en adduction-rotation ext du MI.
 RÈGLE: Toute douleur avec boiterie et limitation de l’abduction-rotation interne de la
hanche chez un adolescent en période pré pubertaire est une EFS jusqu’à preuve du
contraire +++
● Signe de DREHMAN: La flexion de la hanche entraîne une rotation externe automatique.
○ Épiphysiolyse fémorale supérieure aigüe (évolution < 3 semaines):
Tableau d’impotence fonctionnelle absolue du membre inférieur simulant une fracture du
col fémoral mais sans traumatisme ou suite à un traumatisme minime.
○ Épiphysiolyse aigüe sur fond chronique: Symptomatologie: celle d’une forme aigüe
chez un enfant qui se plaignait depuis longtemps de douleurs de hanche.
RÈGLE: La radiographie standard est l’examen clé de l’EFS. L’incidence de face pose le
diagnostic positif. L’incidence de profil mesure l’importance du déplacement. +++
3) Diagnostic différentiel:
● Décollement épiphysaire post traumatique (fracture du col du fémur)
● Les épiphysiolyses secondaires à:
○ Arthrite ou Ostéoarthrite de la hanche
○ Radiothérapie
○ Insuffisance rénale
○ Hypothyroïdie
○ Traitement par l’hormone de croissance
○ Hyperparathyroïdie
4) Moyens du TTT: toujours chirurgical
● Réduction orthopédique prudente précédant la chirurgie et réalisée par traction au lit ou
traction préopératoire immédiate par table orthopédique.
● Fixation métaphyso-épiphysaire in situ ou après réduction du glissement: se fait par vissage
ou embrochage toujours par voie percutanée sous contrôle de l’amplificateur de brillance.
● Ostéotomie du col (Dunn): c’est une reposition chirurgicale à ciel ouvert destinée aux EFS
chroniques à grands déplacements.
● Ostéotomie inter ou sous trochantérienne.
5) Signes radiologiques précoces de l’EFS chronique:
● Un simple élargissement du cartilage de croissance.
● Une diminution de la flèche épiphysaire (hauteur épiphysaire).
● La tangente au bord supérieur du col du fémur (ligne de Klein) coupe une portion polaire
supérieure plus petite du côté atteint.
● Le bord supérieur du col du fémur tend à devenir plane ou même convexe en haut
(normalement concave).
6) Complications: très graves car prédisposant à l’arthrose
● La coxite laminaire ou chondrolyse de hanche: souvent imprévisible
● La nécrose céphalique / de la tête fémorale: souvent iatrogène
● Issue finale: arthrose précoce de hanche
 Maladie de Legg Calve Perthes
1) Maladie de LCP:
● Egalement appelée ostéochondrite primitive de hanche est la nécrose aseptique et
idiopathique de la tête fémorale chez l’enfant notamment de sexe masculin.
● Nécrose ischémique dans le territoire de l’artère circonflexe postérieure.
● C'est une maladie cyclique évoluant en plusieurs phases et entraînant une nécrose partielle
ou totale de l'épiphyse fémorale supérieure.
● Cette nécrose a la particularité d’être réversible.
● Le risque ultime à l’âge adulte est la survenue possible d’une arthrose précoce.
● Atteinte de l’enfant entre 3 et 9 ans.
● Bilatéralité: 10 à 15% des cas, toujours asymétrique 🔺
● Pronostic lié aux fréquentes séquelles morphologiques à la fin de croissance 🔺
2) Étiopathogénie:
Il s'agit d'une nécrose dont la cause fondamentale reste inconnue. Plusieurs théories existent:
● Prédispositions génétiques
● Facteurs environnementaux
● Traumatisme
● Synovite transitoire (rhume de hanche): de nombreux cas de LCP typiques sont précédés du
rhume de hanche
● Théorie vasculaire +++: l’origine de la nécrose serait une interruption du flux sanguin dans
le cadre probable d’une thrombophilie
3) Diagnostic positif:
A. Clinique: +++
● Le signe d'appel est une boiterie évoluant par poussée-rémission, associée à une douleur au
niveau de la hanche, la cuisse ou au niveau du genou, de type mécanique.
● A l’examen physique de la hanche, on retrouve:
○ Limitation de l’abduction et de la rotation interne.
○ Parfois, une légère amyotrophie du muscle quadriceps (dans les cas évolués).
RÈGLE: Toute boiterie douloureuse et chronique chez un garçon âgé de 3 à 9 ans doit
faire évoquer le diagnostic de la maladie de L.C.P. et faire demander les examens
complémentaires pour confirmer le diagnostic. +++
B. Radiologie: +++
La radiologie confirme le diagnostic de la maladie et trace également l’histoire de son
évolution naturelle. La maladie de LCP évolue en 3 grandes étapes:
1) Étape évolutive: étalée sur une période de 2 à 5 ans. Elle comporte 4 phases:
● Phase de nécrose proprement dite: elle est souvent infra clinique. Peuvent se voir parfois:
une fracture sous chondrale (image en coup d'ongle), un aplatissement épiphysaire, un
élargissement de l'interligne articulaire, l’arrêt de la croissance du noyau épiphysaire et
l’ostéoporose métaphysaire. Elle dure en moyenne 3 mois. 🔺
● Phase de condensation (6 mois à 1 an): augmentation de la densité de la tête fémorale.
● Phase de fragmentation (2 à 3 ans): la hauteur de l’épiphyse diminue, aux zones hyperdenses
s’associent des zones d’ostéolyse (zones claires).
● Phase de reconstruction (1 à 2 ans): annoncée par la disparition des zones de densifications.
L'épiphyse retrouve sa texture normale mais la tête reste déformée.
2) Étape de remodelage
3) Étape de séquelles
C. IRM et scintigraphie: Ces 2 examens permettent un diagnostic précoce de la
maladie avant l’apparition des signes radiologiques mais sont difficilement
réalisables comme moyen de suivi diagnostic et thérapeutique.
4) Le pronostic est: 🔺
● Meilleur chez l’enfant jeune avant 5 ans et chez le garçon.
● Moins bon en cas de:

○ Étendue des lésions ○ Atteinte métaphysaire. ○ Raideur de hanche.

radiologiques. ○ Tête fémorale déformée. ○ Excentration radiologique.

5) Traitement:
1. But: uniquement morphologique, limiter les déformations de la tête fémorale
sources d'arthroses en visant la sphéricité en fin de croissance.
2. Méthodes:
a/ TTT symptomatique: repos au lit, traction continue ou discontinue, AINS
b/ TTT orthopédique: rééducation et orthèses
c/ TTT chirurgical: peut être réalisé dès le stade de fragmentation
6) Évolution: Le risque majeur à l’âge adulte est la survenue d’une arthrose précoce de la
hanche (coxarthrose).
Les scolioses
1) Les scolioses de l'enfant: sont des déformations rachidiennes tridimensionnelles
fréquentes, apparaissant et évoluant pendant la période de croissance.
2) Dépistage: systématique, basé sur la recherche de la gibbosité (en position
debout penché en avant +++)
3) Diagnostic: scoliose 🔺
● structurale: s’accompagne d’une rotation vertébrale ne se corrigeant pas en position couchée
● d’attitude: se corrige si l’on remédie sa cause (ni gibbosité ni rotation) => dg différentiel
4) Imagerie médicale:
a) Radiologie standard:
● Confirmer le diagnostic de scoliose: sur la face (angle de COBB) + sur le profil
● Rechercher l'étiologie de la scoliose
● Apprécier la maturité du squelette: la maturité osseuse du Rachis est mesurée par le
degré d’ossification de la crête iliaque (test de Risser) tandis que maturation osseuse
globale est estimée par l'étude de l’âge osseux.
 b) Scanner et IRM: utiles pour apprécier la rotation de la vertèbre sommet, notamment
lors des scolioses thoraciques. Ces 2 examens recherchent les anomalies
vertébro-médullaires associées. Ils ne sont indiqués que s’il y a des troubles
neurologiques à l'examen clinique ou des malformations osseuses à la Rx standard.
5) Formes cliniques:
a) Selon les déformations sagittales associées: lordoscoliose, cyphoscoliose
b) Selon l’âge d’apparition:
● Scoliose du nourrisson: apparaît avant 1 an, la régression spontanée est habituelle.
● Scoliose infantile: apparaît entre 1 et 4 ans, Pc parfois mauvais et évolution imprévisible.
● Scoliose juvénile: apparaît entre 4 et 11 ans.
● Scoliose de l’adolescent: apparaît après 12 et 14 ans.
c) Selon la localisation de la vertèbre sommet
d) Selon le nombre des courbures
e) Selon l’étiologie:
● Scolioses malformatives: anomalies de formation (hémi vertèbre, vertèbre en aile de papillon
en nombre variable) ou de segmentations (barres osseuses étendues sur 2 ou plusieurs
vertèbres), anomalies médullaires aussi (syringomyélie, diastématomyélie, etc.)
● Scolioses paralytiques (paralysie cérébrale, sclérose latérale amyotrophique…): réalisent des
scolioses à grande courbure en C.
● Scoliose dystrophique: accompagne surtout la maladie de Von Recklinghausen, réalise des
scolioses à petit rayon.
● Scoliose postopératoire: après chirurgie thoracique par exemple.
● Scoliose idiopathique (70 à 80% des scolioses - la plus fréquente): en dehors de la déviation
rachidienne, l’examen est strictement normal. Elle doit être un diagnostic d’élimination.
6) Evolution: 🔺
● Deux périodes évolutives: - Aggravation lente
- Aggravation rapide: puberté (10-13 ans)
● Stabilisation: 17 - 19 ans
● Le pronostic est d’autant plus grave que son âge d’apparition est précoce ++
7) Traitement:
● Rééducation: éducation posturale (TTT adjuvant)
● TTT orthopédique: corset + TTT chirurgical
8) Indications:
● Il ne faut traiter que les malades dont l’évolutivité de leur scoliose est prouvée
(radiographies comparatives à 6 mois d’intervalle).
● Toute scoliose évolutive doit être traitée et surveillée tout au long de la croissance +++
● Le traitement orthopédique est schématiquement indiqué à partir d'un angle de COBB à
partir de 15 à 20°.
● La chirurgie d’arthrodèse est indiquée à partir de 35-40° et cela vers 13 ans d'âge osseux
chez ♀, 15 ans chez ♂ => après l'apparition des premières règles et à partir d'un Risser 3.
● Modulation progressive de la croissance vertébrale: c’est le TTT moderne des scolioses
évolutives chez l’enfant entre 8 et 10 ans.
● La recherche de l’état de croissance et de la maturation restante est primordiale dans la
PEC thérapeutique. 🔺
Ostéomyélite aiguë hématogène
1) OMA:
● L’OMA est une infection osseuse bactérienne survenant par voie hématogène à partir d’une
porte d’entrée loco régionale ou systémique.
● Le principal agent responsable du processus infectieux est le staphylocoque doré (> 3 ans,
haemophilus si < 3 ans 🔺).
● Il s’agit d’une véritable urgence médico-chirurgicale qui pose encore un problème de santé
publique à l’échelle nationale.
2) Clinique: TDD: OMA de la métaphyse fémorale inférieure
● Motif de consultation: +++
○ Début brutal chez un garçon de 6 à 12 ans, en bonne santé
○ Douleur osseuse spontanée, intense, continue et exacerbée par le moindre mouvement
et responsable d’une impotence fonctionnelle absolue
○ Syndrome infectieux: fièvre à 39°- 40°
● L'interrogatoire recherche:
○ Signes accompagnateurs: frissons, tachycardie, AEG…
○ Médicaments prescrits (ATB)
○ Notion de traumatisme: intervalle libre de 1 à 5 jours (existe dans 30% des cas)
○ ATCD: Diabète, hémoglobinopathie, infection…
● Inspection: Genou normal
● Palpation +++: douce, sans manœuvres brutales
○ Articulation libre: (arthrite exclue)
○ Douleur provoquée caractéristique: +++
■ Siège: Métaphysaire segmentaire ◼ Type: Circonférentielle
● Reste de l’examen clinique:
○ Chercher une porte d’entrée: cutanée ou rhino pharyngée
○ Rechercher d’autres localisations de l’infection: poumons, péricarde….
3) Biologie:
a) Les indicateurs de l’infection sont utiles pour confirmer le diagnostic et assurer la
surveillance sous traitement. Ils ne doivent jamais retarder la mise en place du schéma
thérapeutique. Il s’agit des examens suivants:
● NFS: hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
 ● VS: accélérée. (> 20 mm/h)
● CRP +++: élevée. (> 10 mg/dl)
● Procalcitonine +++: élevée. (> 0.5 ug/ml)
b) Prélèvements bactériologiques:
Trois Prélèvements Bactériologiques à la Recherche du Germe +++
● Au niveau du sang: Hémocultures
● Au niveau des portes d’entrée éventuelles
● Ponction osseuse de la région métaphysaire +++
Ne jamais attendre la découverte du germe pour démarrer le traitement
4) Radiologie: Deux examens sont systématiques +++
● La radiographie standard: doit être normale au stade 1 de l’OMA
● L’échographie: recherche un abcès sous périosté (OMA stade 2)
Scintigraphie: Dc précoce ++ (dès la thrombophlébite septique)
TDM - IRM: utiles pour les examens du bassin et du rachis
5) Formes cliniques:
Forme OMA au stade Ostéomyélite subaiguë Ostéomyélite chronique Forme du nouveau
d’abcès sous périosté né et du nourrisson

Clinique OMA débutante + Souvent trompeur: - Signes isolés ou associées - Il s’agit d’emblée
signes inflammatoires douleur modérée depuis - Épisodes de douleur et d’une ostéo-arthrite
locaux (tuméfaction, quelques semaines, fièvre entrecoupés de - Impotence
rougeur, chaleur) boiterie intermittente, rémissions fonctionnelle du
fièvre absente - Abcès fistulisés membre
Biologie: discrète - Déformations
orthopédiques à type de
raccourcissement,
déviation articulaire,
fractures pathologiques…

Radiologie Radiographie: Radiographie: Anormale Radiographie: Radiographie:

- Oedème des parties mais non spé de l’infection: - Séquestre osseux Signes précoces
molles - Abcès de Brodie -Tissu osseux +/- condensé d’épanchement intra
- Réaction périostée - Ossifications périostées (ostéosclérose) articulaires avec ou
- Lyse métaphysaire - Densification osseuse - Pseudarthrose et perte sans lésions osseuses
Echo: collection sous - Ostéolyse mal limitée… de substance osseuse Écho: épanchement
périostée +++ IRM: m.e.e les abcès sous intra articulaire
périostés et intra osseux Confirmation Dg:
de petite taille ponction articulaire

Formes selon la localisation: Certaines localisations comme le bassin et le rachis

nécessitent le recours au couple IRM-Scintigraphie
6) Traitement:
● TTT médical: antibiothérapie parentérale double associée (max 6 semaines)
● TTT orthopédique: immobilisation plâtrée
 ● TTT chirurgical
● Que surveiller au cours du TTT?
○ Régression des signes cliniques: douleur, fièvre.
○ Stabilisation des signes radiologiques
○ Surtout normalisation progressive de la VS + CRP

Particularités des fractures chez l'enfant

1) Fractures métaphysaires et diaphysaires spécifiques de l’enfant:
● Fracture en motte de beurre: Due à la contrainte en compression de la diaphyse dans la
métaphyse. Il n’existe aucune solution de continuité. Le siège est: métaphyso diaphysaire.
● Fracture sous périostée “en cheveu”: La solution de continuité est mono corticale. Il
n’existe aucun déplacement. Cette fracture est très souvent diaphysaire et surtout tibiale.
● Fracture plastique ou incurvation traumatique: Sous l'effet d'une force en flexion, l’os
peut s'incurver plus de 45° avant de se casser. Si la force s’arrête avant la fracture, l’os
se redresse lentement mais incomplètement laissant une incurvation. Il s’agit d’une
exagération de la concavité de l’os sans trait de fracture. Cette fracture intéresse
surtout la diaphyse des deux os de l’avant bras
● Fracture en bois vert: elle poursuit le mécanisme de la fracture plastique. La rupture
intéresse la corticale convexe et son périoste. Il s’agit donc d’une fracture incomplète qui
peut être déplacée ou non.
2) Fractures du cartilage de croissance:
Ces fractures n’existent que chez l’enfant. Elles sont appelées fractures-décollements
épiphysaires et sont regroupées dans la classification de Salter et Harris (SH), en 5 types:
● Type 1: Décollement épiphysaire pur: le trait sépare la métaphyse de l’épiphyse.
● Type 2: L’épiphyse se détache en emportant un fragment métaphysaire.
● Les types 1 et 2 sont des fractures décollements extra articulaires, svt de bon pronostic.
● Type 3: le trait traverse le cartilage de croissance en emportant un fragment
épiphysaire.
● Type 4: le trait traverse le cartilage en emportant un fragment épiphyso métaphysaire.
● Les types 3 et 4 sont des fractures décollements articulaires. Le pronostic est incertain.
● Type 5: écrasement du cartilage par mécanisme de compression.
● Ce type est une fracture décollement complexe. Le pronostic est mauvais.
3) Les traumatismes du cartilage de croissance de l'enfant:
● La localisation de rupture du CC se fera au niveau de la zone hypertrophique 🔺
● Ils peuvent entraîner des troubles de croissance du membre atteint
● Le pronostic des fractures-décollement épiphysaires est en fonction du type de lésion
● Les fractures articulaires déplacées et instables doivent être opérées
● Ils nécessitent une réduction parfaite, précoce et douce
4) Remodelage osseux:
● Ce phénomène n’existe que chez l’enfant. Il débute dès que le cal dur est obtenu et se fait
grâce à l’action conjuguée du périoste et du cartilage de croissance.
● Le remodelage permet un certain degré de correction des défauts d’axe.
● Le remodelage concerne avant tout les fractures métaphysaires et diaphysaires:
○ Il est d’autant plus important et facile que: 🔺
■ l’enfant est jeune (< 8 ans)
■ la fracture est proche d’un CC fertile (fracture métaphysaire)
■ la fracture siège dans le plan du mouvement de l’articulation voisine
○ Ce remodelage atténue ou corrige les cals vicieux en angulation et en chevauchement,
jamais ceux en rotation.
5) Complications des fractures:
● Complications précoces: Le syndrome des loges: rare mais grave.
● Complications tardives: Fractures itératives, cal vicieux…
NB: Le cal vicieux n’est pas toujours un échec. Les cals en chevauchement et en angulation
peuvent régresser spontanément surtout avant l’âge de 8 ans. Par contre le cal vicieux
rotatoire ne se corrige jamais.
6) Traitement:
A. TTT orthopédique: +++ L’immobilisation plâtrée et la traction continue
B. La chirurgie: est rarement pratiquée dans les fractures diaphysaires et
métaphysaires de l’enfant, elle est indiquée dans: 🔺
● Les fractures instables ou irréductibles quelque soit l’âge
● Les atteintes bilatérales
● Une atteinte vasculaire ou nerveuse associée
● Les fractures compliquées chez les polytraumatisés
● Deux segments fracturés du même membre
7) Le pronostic des traumatismes du CC de l’enfant dépend du:
Bon si Mauvais si

Type anatomique Type I et II Type V

Ouverture du foyer anatomique Fracture fermée Fracture ouverte: risque infectieux

Qualité de la réduction initiale Réduction parfaite Réduction imparfaite

Délai thérapeutique Traitement précoce Retard thérapeutique

8) Les lésions traumatiques du cartilage de croissance exposent à un double risque: 🔺
● Nécrose aseptique de l'épiphyse voisine
● Epiphysiodèse totale ou partielle

Diagnostic des masses abdominales de l’enfant

1) Généralités:
● C’est une excroissance ou néoformation anormale entre le diaphragme et le plancher pelvien.
Ces tumeurs ne sont pas toutes d'origine maligne, mais peuvent être aussi bénignes,
malformatives, traumatiques ou infectieuses
2) Étude épidémiologique:
● Fréquence:
○ Tumeur rétro-péritonéale ⅔ cas
○ Tumeur intra-péritonéale ⅓ cas
● Âge: les diagnostics évoqués sont différents en fonction de l’âge.
○ Avant l’âge de 1 an: d’ordre malformatif, le diagnostic est souvent porté en anténatal
par une échographie et/ou une IRM, rarement malignes.
○ Entre 1 et 6 ans: souvent malignes
○ Entre 6 et 15 ans: les tumeurs génitales ou rénales sont les plus fréquentes.
3) Démarche diagnostique:
● Toute masse abdominale découverte chez un enfant, doit être considérée comme une
tumeur maligne JPDC.

Neuroblastome
1) Généralités:
● C'est la tumeur solide extra-cérébrale la plus fréquente de l'enfant de moins de 6 ans.
● Le NBL appartient à l’ensemble des tumeurs neurogènes. Il se développe à partir de la crête
neurale (principalement de la glande surrénale: 51%), mais également au niveau des chaînes
sympathiques périvasculaires et paravertébrales.
2) Étude clinique: en fonction de la topographie et du stade
● Signes non spécifiques: associant AEG, douleurs osseuses et fièvre
● NBL abdominal 60 à 70%: le plus fréquent
○ Masse palpable, dure, fixée par rapport au plan profond, indolore
○ Parfois: début brutal (fissure/rupture/hémorragie) ou découverte fortuite (la mère)
● Métastases: hématome périorbitaire
3) Examens complémentaires:
● Biologie: Catécholamines urinaires (VMA/HVA/Dopamine) augmentées: pathognomonique en
cas de NBL sécrétant 90%, élément de surveillance post thérapeutique
● Biopsie ostéo-médullaire: envahissement métastatique médullaire (60% des cas dès le
diagnostic).
● NB: une biopsie tumorale ou la présence d'un envahissement médullaire associés à l'élévation
des catécholamines urinaires = diagnostic positif

Néphroblastome
1) Généralités:
● Le néphroblastome (NPBL) ou tumeur de Wilms est une tumeur embryonnaire maligne qui se
développe aux dépens des cellules embryologiques rénales (métanéphrose).
● C'est la tumeur rénale la plus fréquente, 90% des tumeurs rénales de l'enfant. Elle survient
le plus souvent entre 1 et 5 ans.
2) Étude clinique:
● La découverte fortuite (parents) ou systématique (médecin) d'une masse abdominale est le
mode de révélation habituel (80%)
○ Indolore, ferme, lisse
○ Volumineuse à développement antérieur +++, dans l'hypochondre
○ Rapidement évolutive (l'examen est parfois normal quelques semaines avant)
○ Fragile et doit être examinée avec précaution car pouvant se rompre +++
○ Isolée, chez un enfant en bon état général ++
3) Examens complémentaires:
● Biologie: le dosage des métabolites urinaires des catécholamines, normal, est
systématiquement pour le diagnostic différentiel du neuroblastome +++
● NB: un néphroblastome ne doit jamais être biopsié (CI)

Autres tumeurs abdominales de l’enfant

1) Lymphomes digestifs:
● Grand enfant > 6 ans (2ème enfance)
● Masse abdominale mobile intra-péritonéale avec augmentation rapide de son volume
2) Tumeurs de l’ovaire:
● Bénignes ou malignes, tumeurs germinales: tératomes
● Clinique:
○ Masse abdominale hypogastrique mobile ++
○ Masse abdomino-pelvienne perçue au TR
○ Urgence abdominale: Torsion d’annexe utérine!!

Atrésie des voies biliaires

1) Généralités:
● L'AVB est caractérisée par une obstruction des voies biliaires d’origine inconnue,
survenant en période périnatale.
● Non traitée, l’AVB conduit à la cirrhose biliaire et au décès de l’enfant dans les
premières années de vie.
 2) Étude clinique:
● Période néonatale: ictère cholestatique
○ Ictère cutanéo-muqueux, parfois fruste (muqueuses) qui persiste après 2 semaines
○ Urines foncées
○ Selles décolorées (parfois piège: à rechercher au toucher rectal car les selles peuvent
être colorées par les urines foncées!)
● Nourrisson:
○ Tardivement: altération de l'état général par la malnutrition
○ Sd hémorragique: diminution en Vit K, insuffisance hépatocellulaire
○ Sd d'HTP: HMG, SMG, ascite… (stade tardif)
● Tout ictère cholestatique chez le nouveau-né doit faire évoquer le diagnostic de
l’atrésie des voies biliaires et adresser l’enfant chez le chirurgien pédiatre. QE
3) Prise en charge thérapeutique:
● Principe: Le traitement actuel de l’AVB est séquentiel:
○ En période néonatale: l’intervention de Kasai => récupère et favorise le drainage
d’éventuels canaux biliaires ayant échappés au phénomène atrétique.
○ La transplantation hépatique secondairement, en cas d’échec de rétablissement de
la cholérèse et/ou de complications de la cirrhose biliaire.
● Technique: Intervention de Kasai : hépato-porto-entérostomie

Dilatation kystique du cholédoque

1) Généralités:
● La dilatation kystique congénitale des voies biliaires (dilatation kystique du cholédoque) est
une malformation congénitale des voies biliaires qui se caractérise par, une ou plusieurs
dilatations communicantes, sans obstacle sous-jacent, des voies biliaires, le plus souvent
extra-hépatiques.
2) Étude clinique: QE
● La triade classique: douleurs, masse abdominale, ictère bien que évocatrice, n’est présente
au complet que chez une minorité de patients.
● Le plus souvent, le diagnostic est fait par échographie devant des épisodes de douleurs
abdominales et de perturbation du bilan hépatique.
● Complications, parfois révélatrices:
○ Précoces: (mécaniques ou infectieuses)
■ pancréatite aiguë,
■ la poussée d’angiocholite,
■ la lithiase intra-kystique,
■ la perforation avec cholépéritoine,
○ Tardives: la cirrhose biliaire, la dégénérescence secondaire de la paroi du kyste.
 Pathologie du canal péritonéo-vaginal
1) Généralités:
● Plusieurs aspects: les HI (hernie inguinale)♂♀, HIS♂, l’hydrocèle, kyste du cordon♂, le
kyste du canal de Nuck♀
● Même origine: l’absence de fermeture du CPV
2) Formes classiques non compliquées:
a. Hernie inguinale:
● Passage d’une partie du contenu abdominal au travers d’un orifice musculo-aponévrotique
naturel mais anormalement élargi = hernie congénitale, oblique externe traversant une
paroi saine et tonique.
● Non trans-illuminable
● Chez la fille: - ≤ 1 an: ovaire ++ - > 1 an: contenu herniaire: intestinal
b. Hydrocèle:
● C’est une accumulation de liquide en quantité anormale dans la vaginale.
● Clinique: grosse bourse non douloureuse
● Trans-illuminable ++
c. Kyste du cordon:
● C’est une tuméfaction suspendue sur le trajet du cordon entre l’orifice inguinal externe et
le testicule (le trajet du pédicule spermatique).
● Peut évoquer une hernie inguinale MAIS: permanente, mobile, indolore, bien limitée,
transilluminable, testicule palpé à un aspect en 3 testis.
3) Formes compliquées:
● Seules les hernies inguinales et inguino-scrotales => ÉTRANGLEMENT HERNIAIRE
● C’est l’incarcération dans le sac herniaire d’un segment TD
● Urgence fréquente ++, attention aux petites hernies !

Pathologie génitale de la fille

Hématocolpos:
● Est une malformation génitale pouvant se manifester par une masse abdominale
● Signes cliniques: aménorrhée (rétention complète) ou menstruations présentes
(obstruction partielle), rétention menstruelle douloureuse, rétention aiguë d’urines,
dysurie, infection urinaire, troubles défécatoires progressifs, douleurs abdominales
 Fentes labio-alvéolo-palatines
1) Définition:
● La FLP est une embryopathie de type fissuraire qui se définit comme étant une
interruption de la continuité tissulaire au niveau de la face pouvant intéresser la lèvre
supérieure, le seuil nasal, l’arcade alvéolaire, le palais osseux et le voile musculaire du palais
avec ou sans hypoplasie.
2) Embryologie:
● Développement de la face: entre la 4ème et la 7ème SA:
○ À la fin de la 4ème SA: le stomodeum (future cavité buccale) est entouré de 5
bourgeons embryonnaires: le bourgeon fronto-nasal, 2 bourgeons maxillaires et 2
bourgeons mandibulaires.
○ Durant la 5ème SA: l’apparition de 2 formations au dépens du bourgeon fronto-nasal:
les placodes olfactives.
○ Ces deux formations => bourgeons nasaux internes et externes
○ Les 2 semaines qui suivent: la croissance médiale des bourgeons maxillaires qui se
rapprochent des bourgeons nasaux internes.
○ La fusion des bourgeons nasaux internes avec les bourgeons maxillaires va être à l’origine
de la lèvre supérieure.
○ Les bourgeons nasaux internes fusionnent pour former le philtrum, la partie médiane
de la lèvre supérieure, la pointe du nez et la columelle.
○ Les bourgeons maxillaires forment la partie latérale de la lèvre supérieure
○ Les bourgeons nasaux externes forment le nez

● Développement du palais: entre la 7ème et la 12ème SA

 3) Classification:
● Il y a plusieurs formes anatomiques de fentes labio palatines: Il y a des formes
unilatérales et des formes bilatérales, ces dernières peuvent être complètes ou
incomplètes et dans les formes bilatérales, elles peuvent être symétriques ou
asymétriques.
4) Les anomalies anatomiques dans les FLP:
a. Les anomalies osseuses
b. Les anomalies de la lèvre
c. Les anomalies du nez
d. Les anomalies du palais:
● Lorsqu’on est en présence d’une fente, on décrit une solution de continuité du palais
pouvant intéresser uniquement la luette en cas de forme mineure et allant jusqu’à
l’interruption de continuité de tout le palais dans les formes complètes. La continuité du
sphincter musculaire est interrompue et les muscles vont avoir une insertion anormale sur
le bord postérieur du processus palatin.
5) Étiologies:
● Il y a plusieurs anomalies génétiques (anomalies chromosomiques ou géniques) qui
s’accompagnent de FLP (par exemple: Trisomie 21, Trisomie 18, l’holoprosencéphalie, Sd de
Kabuki…)
● Pour les fentes non syndromiques: l’exposition à des produits tératogènes, déficit en acide
folique, consommation de fenugrec…

Fait par:
Rim Chraibi
Salma Sassioui
Fatin El Hadrati