REANIMATION

Chap. 1. Insuffisance respiratoire aiguë

Chap. 2. Réanimation cardio-pulmonaire
Chap. 3. Réanimation du patient brûlé
Chap. 4. Réanimation du nouveau-né
Chap. 5. Réanimation du patient
Polytraumatisé
Chap. 6. Réanimation du Choc septique
 CHAPITRE.I

INSUFFISANCE
RESPIRATOIRE AIGUE
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Définition

 Impossibilité de maintenir une hématose

normale par le patient
 Troubles hématose caractérisé par Altération
GDS:

 Hypoxémie (PaO2 ˂ 80mmHg)

 ± Hypercapnie (PaCO2 ˃45mmHg)
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Physiopathologie
IRA résulte:
 Atteinte de la fonction pompe du poumon
 Atteinte fonction échange pulmonaire
 Atteinte fonction transport
 Parfois intrication des mécanismes
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Physiopathologie
Atteinte fonction pompe
Origine
 Primitive: maladie neuromxaire, intoxication
psychotropes
 Secondaire: fatigue muscles respiratoires suite à
l’augmentation du travail respiratoire
(Hyperthermie, résistances VAS augmentées,
diminution compliance respiratoire)
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Physiopathologie
Atteinte fonction pompe
Signes cliniques de l’augmentation du travail
(détresse respiratoire) sont :
 Le tirage
 Dépression inspiratoire des espaces intercostaux
inférieurs (Signe de Hoover) et du creux sus-
claviculaire
 Bascule thoraco-abdominale
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Physiopathologie
Atteinte fonction d’échange
Conséquence de:
 Altération VA/Q :
 Effet shunt intrapulmonaire (atélectasie, OAP, etc)
: Hypoxémie non corrigible par administration O2
 Effet espace mort (IC, EP; etc): Hypercapnie
 Troubles de diffusion (pneumonies infectieuses
interstitielles, etc): Hypoxémie sans hypercapnie
corrigible par O2 à haute concentration
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Physiopathologie
Atteinte fonction de transport
Transport O2 assuré par Hb
Chaque molécule Hb fixe 4 molécules d’O2
Tous les sites de fixation occupés par O2 : SaO2 100%.
Si 3 sites sur 4 en moyenne sont pris, SaO2 de 75%.
Une augmentation/réduction de la perfusion pulmonaire
avec une ventilation constante accroît/diminue la
capture de l’oxygène de façon proportionnelle.
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Diagnostic
Interrogatoire (Patient ou famille)
- début: brutal ou progressif
- Atcd épisodes antérieurs identiques
- Profession: antérieure et/ou actuelle
- Ttt mdteux
- Hygiène de vie: tabac, alcool
- Tares associées
- Contexte familial et social
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Diagnostic
Examen physique
Regarder le patient respirer:
- Qualifier le type de dyspnée
- Rechercher un tirage
- Chiffrer tachypnée
- Rechercher déformation ou asymétrie d’ampliation de la
cage thoracique,
- Apprécier la qualité de la sangle abdominale, l’existence
d’une diastasis des muscles grands droits, d’une hernie à
la toux.
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Diagnostic
Examen physique
Ausculation:
objectiver les bruits respiratoires anormaux (temps et siège)
 Cornage, Stridor, râles ronflants, sibilants ou crépitants
attirant l'attention sur la trachée, les grosses bronches ou
le parenchyme pulmonaire.
 Silence auscultatoire et diminution de murmure
vésiculaire traduisent une obstruction, un emphysème,
un épanchement ou une atélectasie.
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Diagnostic
Examen physique
 La percussion et la palpation sont moins faciles
à réaliser à ce stade d'urgence.
 L'examen clinique sera complété par un examen
général permettant de dépister des signes
associés pouvant permettre d'évoquer une
étiologie ou un facteur de risque
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Diagnostic
Paraclinique
 ECG(recherche de signes d’hypertrophie auriculaire et
ventriculaire droite) ;
 Rx thorax
 Gazométrie
 Biologie: NFS, ionogramme sanguin et urinaire, urée,
créatinine, glycémie, protidémie, phosphorémie,
calcémie ;
 Bilan hépatique et de coagulation : ASAT, ALAT, TP et
TCA.
 Prélèvements trachéaux pour analyse bactériologique et
éventuellement des hémocultures en cas de pneumonie.
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Diagnostic étiologique

Causes d’IRA sont nombreuses et il est fastidieux d’en

dresser une liste exhaustive.
Orienté par:
 Contexte
 Terrain
 Signes , symptômes et syndromes d’accompagnement,
 Mode de survenue
 Cliché de thorax
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Diagnostic étiologique

Contexte

 Traumatique : volet thoracique, hémothorax, pneumothorax,

contusion pulmonaire
 Toxique et en atmosphère confinée: inhalation de fumée, de
vapeurs toxiques ou brulantes
 Immersion : noyade
 Tentative de suicide ou toxicomanie : dépression respiratoire liée
à l’ingestion ou l’injection d’un toxique psychotrope
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Diagnostic étiologique
Terrain
Le terrain suggère une étiologie :
 IRC antérieure : décompensation aigue, dont la cause
doit elle-même être recherchée ;
 Terrain asthmatique : asthme aigu grave ;
 Insuffisance cardiaque, Insuffisance coronarienne, une
hypertension : OAP
 Maladie neurologique : IRA d’origine neuromusculaire;
 Terrain à risque thrombotique : embolie pulmonaire.
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Diagnostic étiologique
Type de la dyspnée
 Stridor (bruit inspiratoire aigu, strident) ou un cornage
(bruit inspiratoire grave, rauque) avec dyspnée
inspiratoire, dysphonie, dysphagie, hypersialorrhée,
évoquent une origine haute (épiglottite, corps étranger,
laryngite sous-glottique, tumeur du larynx, goitre
compressif)
 Orthopnée : origine cardiaque
 Dyspnée de Cheyne-Stokes ou de type Kussmaul, une
origine métabolique ou neurologique ;
 Bradypnée expiratoire évoque un bronchospasme.
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Conduite à tenir

 Pratiquer des gestes en urgence que réclame l'état

clinique
 Apprécier la gravité
 Proposer un traitement
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Conduite à tenir
Gestes d’urgence
 Laisser malade dans la position qu’il adopte spontanément, en
règle semi-assise ;
 Vérifier la liberté VAS : corps étranger, obstacle laryngé
 Apprécier la nécessité oxygénothérapie ou intubation immédiate
 Administrer un bronchodilatateur en aérosol si bronchospasme.
 Mettre en place une voie veineuse, parfois un cathéter veineux
central pour mesurer la PVC;
 Mettre en place une sonde gastrique en raison de la fréquence
des dilatations gastriques aigues ;
 Mettre en place une sonde urinaire si la surveillance de la diurèse
est indispensable (défaillance cardiaque ou état de choc associé).
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Conduite à tenir
Diagnostic de gravité

 Elément important pour l’indication du transfert dans un

centre de réanimation.
 Gravité peut être liée au terrain, à la cause de la
décompensation, à l’état clinique du malade, à
l’importance du retentissement viscéral ou a
l’importance des désordres de l’hématose.
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Conduite à tenir
Traitement

Traitement médical, avec ou non recours à VM.

Traitement étiologique :
 Antibiothérapie adaptée à une pneumonie
communautaire
 Drainage d’un pneumothorax
 Traitement d’une embolie pulmonaire
 Traitement d’un bronchospasme.
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Conduite à tenir
Traitement

Traitement médical, avec ou non recours à VM.

Traitement symptomatique:
 Désobstruction bronchique
 Poursuite de l’oxygénothérapie
 Correction THE
 Correction troubles cardiovasculaires
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Conduite à tenir
Traitement

Désobstruction bronchique

 Fait appel aux bronchodilatateurs, éventuellement à la

corticothérapie, aux fluidifiants bronchiques.
 C’est un préalable à l’efficacité de l’oxygénothérapie.
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Conduite à tenir
Traitement
Oxygénothérapie

 Indiquée dans toutes les IRA dès lors que la SpO2 (ou la
SaO2) est inférieure à 90 % (PaO2 inférieure à 60 mmHg)
et le débit d’oxygène administré en continu doit être juste
suffisant pour ramener cette valeur au-dessus de 92 %.
 La correction de l’hypoxie est un objectif prioritaire. La
correction de l’hypercapnie n’est jamais une urgence.
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
Conduite à tenir
Traitement
Ventilation mécanique

 Intérêt : de mettre les muscles respiratoires au repos, le

ventilateur prenant en charge tout ou partie du travail
ventilatoire du malade
 Permet aussi de corriger, plus ou moins complètement,
l’hypoxémie, l’hypercapnie et l’acidose respiratoire.
L’objectif prioritaire reste toujours la correction de
l’hypoxémie
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
CONCLUSION
IRA : urgences médicales plus fréquentes.
Gravité jugée sur des éléments cliniques, et non pas sur
des gaz du sang.
Les priorités thérapeutiques sont les suivantes :
Oxygénothérapie continue et suffisante : SaO2 ≥ 90 % ;
Diminution du travail ventilatoire du malade
(bronchodilatateur, kinésithérapie) ;
Diminution fatigue des muscles respiratoires (ventilation
non invasive) ;
Traitement étiologique.
 CHAPITRE.II
REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
INTRODUCTION

ACR:
 Mortalité élevée 90%
 Morbidité importante: séquelles neurologiques
parfois lourdes.

Enjeux essentiels PEC:

 Identification rapide de la situation
 Application de manœuvres de réanimation bien
codifiées.
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
INTRODUCTION
PEC précoce et efficace: Meilleurs résultats (patients
sortis vivants et sans séquelles neurologiques)
Objectif principal: rappeler principes de PEC de ACR
Participant être capable de :
 Diagnostiquer un ACR
 PEC immédiatement un ACR
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
INTRODUCTION

Arrêt cardiaque:
 absence d'activité mécanique efficace du
myocarde.
 arrêt des contractions cardiaques et donc
absence d’éjection systolique.
 Terme préférable « arrêt circulatoire »: il
n'existe plus de perfusion correcte des organes
vitaux, et en premier lieu du cerveau
C’est une extrême urgence.
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
INTRODUCTION

Arrêt respiratoire:
 altération majeure de la ventilation assurant
les échanges gazeux pulmonaires.
 n'est suivi d'un arrêt circulatoire qu'après
quelques instants .
 L'arrêt circulatoire, par contre, est accompagné
immédiatement d'une respiration inefficace
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
INTRODUCTION

 RCP initiale est destinées au rétablissement

d'une perfusion efficace et donc d'une
oxygénation des organes vitaux, en particulier
le cerveau et le cœur.
 Dans un second temps, la RCP spécialisée en
rapport avec l'étiologie de l'arrêt circulatoire
 Meilleurs résultats: RCP base efficace précoce
(endéans 4 min) et RCP spécialisée endéans 8
min.
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CAUSES

Causes cardiaques

 Troubles de rythme cardiaque et de

conduction
 Insuffisance cardiaque
 Tamponnade cardiaque
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CAUSES
Causes circulatoires

 Tous les états de choc

 Embolie pulmonaire
Causes respiratoires : hypoxie de toute cause
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
DIAGNOSTIC

Absence de pouls artériel carotidien ou fémoral

pendant dix secondes chez une personne
inconsciente, aréactive et qui ne présente plus
de respiration spontanée, ou qui présente un
état de respiration agonique (gasping).
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
DIAGNOSTIC

Faire préciser par l'entourage l'anamnèse :

 Arrêt respiratoire primitif: Réanimation dirigée
contre les causes de l'hypoxie.
 Arrêt cardio-circulatoire primitif: manœuvres
de massage cardiaque externe et de
ventilation artificielle.
 Cette démarche diagnostique pas plus de30
sec
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
PRISE EN CHARGE
 Précocité PEC: facteur pronostique
essentiel
 PEC repose sur le concept de « chaîne de
survie »
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
PRISE EN CHARGE
Chaîne de survie
4 maillons
 Reconnaissance précoce de ACR et alerte
immédiate des secours ;
 RCP de base (BLS)
 Application précoce d'une défibrillation le cas
échéant ;
 RCP spécialisée et PEC hospitalière
spécialisée
 REANIMATION CARDIO-
CHAINE DE SURVIE
PULMONAIRE PREHOSPITALIERE

Reconnaissance ACR et Alerte

• La victime :
Ne bouge pas
Ne répond pas aux
ordres simples
Ne réagit pas aux
stimuli
Ne respire pas, ou
présente une respiration
agonique
• Demander de l’aide
• Alerter ou faire alerter les
secours
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE
Réanimation précoce de base

Débuter après Diagnostic et appel des secours

En absence de RCP: survie diminue de 10%/min
But : assurer une pression deperfusion
coronarienne et cérébrale suffisante et de
rétablir le plus rapidement possible uneactivité
cardiaque spontanée.
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE

Réanimation précoce de base

Elle correspond aux 3 actions :

A : airway
B : breathing
C : circulation.
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE
Réanimation précoce de base

Libération des VAS

 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE
RCP de base
Libération VAS
1. Retourner la victime sur le
dos
2. Placer une main sur le
front
3. 2 doigts en crochet sous
la mandibule
4. Pivoter la tête en arrière
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE
RCP de base
Libération VAS
5. Ouvrir bouche avec la main
qui tient le menton et
enlever le CE
6. Apprécier la respiration en
plaçant votre joue et
oreille au dessus de la
bouche et nez de la
victime, en regardant le
soulèvement thoracique
et abdominal
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE
RCP de base
Libération VAS
Sujet respire
Placer en PLS
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE
RCP de base
Libération VAS
Sujet ne respire pas
Continuer la RCP
Pour lui assurer l’apport d’Oxygène aux tissus
et permettre sa survie en attendant le
secours
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE
RCP de base
Ventilation
Effectuée par:
- Bouche à bouche
- masque raccordé à un insufflateur manuel.
(Ballon d’AMBU) ;
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE
RCP de base Bouche à bouche
Ventilation
Ballon d’Ambu
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE
Réanimation précoce de base
MCE
Patient allongé sur le dos, plan dur
Secouriste agenouillé à côté du patient ;
Placer talon de la main forte
au milieu du thorax et agripper les doigts
en crochet avec l’autre main
Compression thorax de 5-6 cm en appuyant
sur le sternum, les bras tendus
Rythme: 100/min
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE
Réanimation précoce de base
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE
NB
Ventilation : pas recommandée systématiquement
lors de la PEC précoce ACR par un témoin non
médical.
Priorité au MCE.

Ventilation (bouche à bouche ou ballon d’Ambu):

Après les premières minutes de MCE

Rythme: 2 insufflation/30 compressions

 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE

DEFIBRILLATION PRECOCE

Défibrillation: application choc électrique externe,

Proposée pour les rythmes dits « choquables »:
FV ou tachycardie ventriculaire sans pouls)
Aucun intérêt et ne doit pas être réalisée si le
rythme cardiaque « non choquable »: asystolie,
dissociation électromécanique.
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE

DEFIBRILLATION PRECOCE
 Précocité défibrillation: facteur pronostique
majeur, et Probabilité de succès.
 Les résultats : taux de récupération des ACR :
 En zone urbaine : 7% sans DAE
26% avec DAE
 En zone rurale : 3% sans DAE
19% avec DAE
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
CHAINE DE SURVIE PREHOSPITALIERE
DEFIBRILLATION PRECOCE
 Analyse du rythme
 Rythme choquable: Interrompre MCE et délivrer un
seul choc électrique (200joules)
 Reprise immédiate MCE pour 2min
 Analyse rythme: reprise activité?
 Si persistance rythme choquable:
Choc unique d’intensité ≥ au précédent.
NB: Réduction minimum du temps de l’interruption
MCE
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
RCP SPECIALISEE
Mise en condition
Si Pas de retour à une activité circulatoire efficace
après BLS et défibrillation: RCP spécialisée et
pas d’interruption MCE.
Axes RCP spécialisée suivants :
 Ventilation : Protection VAS et IOT, objectif : SpO2 entre
94 et 98 %), et une normocapnie ;
 Accès vasculaire Administration de médicaments
NB: Voie intra-trachéale utilisée pour Adrénaline seule en
absence d’autres voies.
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
RCP SPECIALISEE
Médicaments
 Adrénaline: super star quelque soit étiologie
Dose: 1mg/3-5min
Si rythme choquable: Adrénaline après le 3ème choc
Adrénaline: peut permettre d’obtenir un rythme
choquable.
 Amiodarone: recommandée en cas de FV ou TV
sans pouls résistant à la cardioconversion
électrique.
Dose: 300mg avant 3ème choc.
Lidocaïne: alternative à l’amiodarone (1mg/kg)
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
RCP SPECIALISEE

Recherche de cause curable

Démarche diagnostic étiologique: anamnèse (si

témoins présents) et examen clinique
Identifier cause ACR: cause curable pour
intervention précoce.
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
A l’issu de la phase préhospitalière:

 Transfert patient en réanimation: si reprise

activité circulatoire.
 Stopper Réanimation: si persistance asystolie
malgré 30min de réa bien conduite.
Sauf: Hypothermie, contexte toxique,
persistance cause curable et favorisante.
Si thrombolyse (EP): Poursuivre la réanimation
au moins 60min avant d’interrompre.
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
PEC HOSPITALIERE

Taux de mortalité très élevé, après ACR:

 Arrêt cardiaque prolongé: insuffisance

circulatoire aiguë, état de choc post-ACR et
MODS

 Lésions neurologiques axono-ischémiques

irréversibles, non compatibles avec la vie.
REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
PEC HOSPITALIERE
Prise en charge hémodynamique
a.Syndrome post-arrêt cardiaque
Responsable d'une défaillance multi-viscérale de gravité
Syndrome multifactoriel, favorisé par 2 mécanismes :
Privation en O2 des organes (avec mise en œuvre du
métabolisme anaérobie) pendant la période d'arrêt
circulatoire
Phénomène d'ischémie-reperfusion: relargage
plasmatique de différents médiateurs de l’inflammation
tissulaire.
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
PEC HOSPITALIERE
Prise en charge hémodynamique
Choc sévère de 2 composantes
 Dysfonction myocardique systolique
 Vasoplégie périphérique
CAT:
- Soutien cardiocirculatoire: Dobutamine, Noradrénaline
voire Adrénaline
- Ventilation mécanique (SpO2 94-98% et une capnie
normale)
- EER si défaillance rénale
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
PEC HOSPITALIERE
Prise en charge hémodynamique

 Coronarographie
Cardiopathie ischémique: 1ère cause
Angioplastie coronaire: amélioration de la survie

 Assistance mécanique circulatoire

ECLS (Extracorporeal life support)
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
PEC HOSPITALIERE
Prise en charge neurologique
Arrêt cardiaque: lésions neurologiques par plusieurs
mécanismes
 Demande métabolique cérébrale pendant la période
d'interruption de l'activité circulatoire
 Libérations des substances neurotoxiques
Lésions axono-ischémiques peu accessibles au traitement
Concentrations sur la prévention
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
PEC HOSPITALIERE
Prise en charge neurologique

Etudes cliniques: Hypothermie corporelle entre 32°C et 34°C

pendant 24 premières heures PEC

Hypothermie induite: de diminuer métabolisme cérébral, et

de réduire le relargage des substances neurotoxiques.
 REANIMATION CARDIO-
PULMONAIRE
ALGORYTHME DE PEC D’UNE VICTIME DE ACR
 CHAPITRE.III

REANIMATION NEONATALE
 REANIMATION NEONATALE
INTRODUCTION
 5 millions de N-nés meurent chaque année
 19% attribuable à l'asphyxie néonatale

Les problèmes les plus fréquents sont :

 Intubation trachéale inadéquate ou retardée et
 Retard dans le début de la réa avancée.

D’où présence d'un réanimateur expérimenté

s'impose au moment de l'accouchement.
 REANIMATION NEONATALE
INTRODUCTION
Facteurs qui augmentent les risques d'avoir
besoin d'une réanimation néonatale avancée :

 Césarienne
 Prématuré
 Retard de croissance intra- utérin
 Détresse fœtale
 Liquide teinté de méconium
 Présentation anormale
 Grossesse gémellaire
 Malformation congénitale
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

Il faut prévenir les états suivants :

 Hypothermie
 Hypovolémie
 Hypoglycémie
 Hypocalcémie
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

 Evaluation nouveau-né: SCORE D'APGAR 1, 5

et à 10 min de vie.
La réanimation néonatale reposent sur 3
paramètres :
 Coloration
 Effort respiratoire
 Fréquence des battements cardiaques
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

D'une façon générale, la réanimation dépend

du score élaboré :
 Apgar 5-7 : stimulation et oxygène 100 %
 Apgar 3-4 : ventilation au masque
 Apgar 0-2 : intubation immédiate et
massage cardiaque externe
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

Prévention de l'hypothermie
 Maintenir dans un environnement de t° : 32-
34°c
 Durant la réanimation, mettre une lampe
chauffante
 Bien assécher le nouveau- né
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

Prévention de l'hypothermie

Table
chauffante
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

Perméabilité des voies aériennes

 Mettre N-né en position neutre ou extension
légère sous une source de chaleur.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

Perméabilité des voies aériennes

 Aspirer les sécrétions de la bouche puis du

nez. Temps de succion limité à 3 à 5 sec et
profondeur maximum d'insertion = 5 cm par
rapport aux lèvres.
 Si respiration spontanée pas établie :
frottement du dos ou de la plante des pieds
peut être tenté pendant plus ou moins 10
secondes.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

Ventilation au masque
Indications pour débuter la ventilation par
pression positive
 Pas de réponse à la stimulation
 Efforts respiratoires insuffisants (Gasping)
 Fréquence cardiaque inférieure à 100/minute
 Cyanose centrale malgré administration
d'oxygène à 100%
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

Ventilation au masque
Réalisée :
 Soit à l'aide d'un circuit anesthésique.
 Soit d'un insufflateur manuel (Ambu). Une
valve de sécurité sera ajustée pour
maintenir des pressions de ventilation
inférieures à 30 cm d'eau.
Fréquence de ventilation : 30 à 60 / minute
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

Ventilation au masque
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

Ventilation au masque
La ventilation est efficace :
 Si amplitude thoracique augmente à
l'inspiration et diminue à l'expiration.
 Si murmure vésiculaire sont audibles à
l'auscultation.
 Si coloration et FC s'améliorent

Amélioration état N-né (FC supérieure à 100/

minute): réduire progressivement fréquence
ventilation, en observant les signes de la
reprise de la ventilation spontanée.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

Intubation trachéale
Indications :
 Absence d'amélioration FC malgré le
massage cardiaque externe et la ventilation
 Indication d'aspiration trachéale de
méconium
 Indication de ventilation prolongée
 Expansion thoracique inadéquate à la
ventilation au masque
 Nouveau-né sévèrement compromis
(malformation cardiaque)
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

Intubation trachéale
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

Massage cardiaque externe

Indications :
 Asystolie apparente à la naissance
 FC inférieure à 60/minute malgré 30
secondes de ventilation efficace
 FC : 60-80 malgré 60 secondes de
ventilation efficace.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE

Massage cardiaque externe

Technique :
 Evaluation FC : auscultation précordiale ou palpation
à la base cordon ombilical
 Utiliser la technique de 2 mains : 2 pouces à un cm
au-dessous de la ligne inter-mamelonnaire (être au-
dessus de l'appendice xiphoïdienne) Mains
encerclant le thorax / Dépression 1/3 du diamètre
antéropostérieur/ Fréquence de 90 en une minute. :
 Diminuer fréquence de ventilation à 30 / minute.
 Pas de ventilation et de massage cardiaque de
façon simultanée mais plutôt synchroniser et
intercaler chaque ventilation après 3 compressions
cardiaques (3/1)
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Massage cardiaque externe
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Médicaments
Adrénaline
Persistance C < 60 bpm après 30 secondes de
MCE associé à une ventilation efficace sur sonde.
 Ampoule de 1mg = 1ml que l’on dilue avec 9ml
de NaCl 0,9%.
 Solution diluée de 10ml = 1mg = 1000μg soit
1ml = 100μg.
 IV : 10 à 30μg/kg = 0.1 à 0.3ml/kg.
 IT : 50 à 100 μg/kg = 0.5 à 1 ml/kg.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Médicaments
Adrénaline
Critères d’efficacité
 FC doit rapidement augmenter pour dépasser
100bpm dans les 30secondes qui suivent
l’administration d’adrénaline.
 En cas d’échec, l’injection peut être
renouvelée toutes les 3 à 5 minutes.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Médicaments
Surfactant
 Nouveau-nés présentant un syndrome de
détresse respiratoire type maladie des
membranes hyalines, quel que soit leur terme.

 Administration est évidement intratrachéale

par injection directe dans la sonde
d’intubation.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Médicaments
Surfactant
 Nouveau-nés présentant un syndrome de
détresse respiratoire type maladie des
membranes hyalines, quel que soit leur terme.

 Administration est évidement intratrachéale

par injection directe dans la sonde
d’intubation.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Médicaments
Solutés de remplissage
 NaCl 0,9% ou le Ringer en première intention
dans l’urgence.
 Les culots globulaires de groupe O rhésus
négatif sont à utiliser dès que possible..
Indications
 Corriger une hypovolémie avérée.
 Corriger l’inefficacité des gestes de réanimation
associée à une pâleur et un état de choc.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Médicaments
Solutés de remplissage
 Posologie : 10ml/kg à administrer sur 10 min.

NB
 Chez l’enfant prématuré, l’expansion
volumique trop rapide peut être responsable
d’hémorragies ventriculaires.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Médicaments
Naloxone
 Antagoniste des opiacés sans effet sur la
dépression du système nerveux central.
 0.25 ml/kg peut être administré pour traiter la
dépression respiratoire secondaire aux
opiacés administrés à la mère.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Médicaments
Bicarbonate de sodium
 Alcalinisant pour la correction des acidoses
métaboliques.
 Usage ccontroversé
 Seule indication: acidose métabolique
persistante malgré une ventilation assistée et
une circulation correctement établie.
 Posologie = 1 à 2 mmol/kg = 2 à 4ml/kg.
(ampoule de 20ml à 42p1000 = 0.5mmol/ml).
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Médicaments
Sérum glucosé à 10%
Utilisé comme apport énergétique
Si hypoglycémie (chez les prématurés et en cas
de retard de croissance p.ex):
- bolus de 2ml/kg
- suivi d'une perfusion continue de 3-5 ml/kg/h.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Accès veineux
Veine ombilicale : cathéter de 3.5 ou 5.0 Fr et fixé
à 2 cm de son point d’insertion pour éviter de
canuler la veine hépatique.

Complications :
 Thrombose de la veine porte
 Nécrose hépatique
 Hémorragie
 Infections
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Accès veineux
Voie intra-trachéale
En absence de voie veineuse
Drogues:Lidocaïne, Adrénaline, Atropine,
naloxone

Absorption est incomplète: quantités à

administrer doivent être multipliées par trois,
voire quatre par rapport à la voie intraveineuse.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Liquide amniotique méconial
 Présence liquide méconial: suspecter
l’inhalation méconiale
 Peut entraîner une pneumonie sévère
 Si N-né vigoureux:
 aspiration trachéale n’est plus recommandée
 aspiration simple de l’oropharynx puis
nasopharynx
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Liquide amniotique méconial
 Si N-né non vigoureux:

 aspiration trachéale avant tous gestes de

réanimation
 Poursuivie la réa suivant les mêmes étapes
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Situations éthiques en salle
d'accouchement
 Malformations graves
 Prématurissime: Nécessité d’une décision
collégiale
 Asphyxie périnatale sévère: arrêt
cardiaque à la naissance.
vérifier s'il y a des signes de macération, s'il
y a des grosses anomalies congénitales,
les gestes ne sont pas démarrés.
 REANIMATION NEONATALE
EVALUATION ET PEC DE LA REA NEO-NATALE
Situations éthiques en salle
d'accouchement
 Dans toutes les situations intermédiaires ou
incertaines, le doute doit profiter à l'enfant :
tout enfant dans ce cas doit donc bénéficier
immédiatement de gestes appropriés, puis
être transféré dans une structure qui va
pouvoir ensuite faire le point complet de sa
situation et prendre éventuellement une
décision ultérieure sur les soins à lui
administrer.
 REANIMATION NEONATALE
La prise en charge optimale des nouveau-nés
en salle de naissance nécessite les
conditions suivantes :
 anticipation,
 rapidité et réactivité,
 organisation et travail en équipe,
 gestion du stress.
REANIMATION NEONATALE
 REANIMATION DU PATIENT
BRULE
Traitement des brûlures a connu une évolution
fulgurante
Meilleure compréhension de physiopath:
conduit au perfectionnement des traitements
Progrès réalisés: traitement du choc, des
techniques d'isolation, du traitement des
lésions locales, des greffes de peau, de la
chirurgie plastique, du traitement des
cicatrices et de la revalidation.
 REANIMATION DU PATIENT
EPIDEMIOLOGIE
BRULE
RDC: pas de données épidémiologiques
exactes
En générale, il semble que les garçons soient
plus souvent atteints que les filles (80% de
l'ensemble des accidents et 60% des
accidents mortels surviennent chez l'homme).
 REANIMATION DU PATIENT
CAUSES
BRULE
Plusieurs étiologies différentes. Il faut
distinguer :
 les lésions thermiques (chaleur, froid)
 les lésions électriques (électrocution)
 les lésions chimiques, (acides, alcalis)
 les lésions dues à des radiations (soleil,
radiothérapie)
 REANIMATION DU PATIENT
CAUSES BRULE
Principales causes de brûlures sont les suivantes :
 vapeur et les liquides bouillants
 feu
 brûlures par déflagration
 contacts avec des objets très chauds
 agents chimiques
 courant électrique
 séances de bain solaire
 tentatives de suicide
 REANIMATION DU PATIENT
DEGRES DE GRAVITEBRULE
Profondeur
Dépend de:
 La température de l'agent;
 La durée de l'exposition;
 L'âge (les enfants et les vieillards ont une
peau plus fine);
 localisation de la zone lésée: la peau est
plus épaisse au niveau de la paume des
mains, de la voûte plantaire et du dos, les
brûlures siégeant à ces endroits étant
souvent moins profondes.
 REANIMATION DU PATIENT
BRULE
DEGRES DE GRAVITE
Profondeur
Classification
- Brûlures 1er degré
- Brûlures 2ème degré
- Brûlures 3ème degré
Anatomie de la peau
Profondeur
 REANIMATION DU PATIENT
BRULE
DEGRES DE GRAVITE
Brûlures 1er degré
- Atteinte épiderme uniquement
- Douleurs vives, érythème sec, pas de phlyctènes
- Guérison spontanée en quelques jours, sans
cicatrice
 REANIMATION DU PATIENT
BRULE
DEGRES DE GRAVITE
Brûlures 2ème degré
- Atteinte épiderme et une partie du derme
2 types:
Brûlures 2ème degré superficiel: papilles dermiques
superficielles
Brûlures 2ème degré profond: membrane basale
préservée
 REANIMATION DU PATIENT
BRULE
DEGRES DE GRAVITE
Brûlures 2ème degré
- Clinique : les brûlures du deuxième degré
sont toujours douloureuses et la présence
de phlyctènes est typique

- Guérison : ré-épithélialisation spontanée,

Superficiel: la guérison dans deux à trois semaines.
Profond: guérison dans 30 jours, cicatrice de
mauvaise qualité
 REANIMATION DU PATIENT
BRULE
DEGRES DE GRAVITE
Brûlures 2ème degré
 REANIMATION DU PATIENT
BRULE
DEGRES DE GRAVITE
Brûlures 3ème degré
- Atteinte intégrale du derme
- Teint beige, brun parchemineux en noir,
peau inélastique et avasculaire, pas de
douleur.

- Guérison : pas ré-épithélialisation; guérison

chirurgicale
 REANIMATION DU PATIENT
BRULE
DEGRES DE GRAVITE
Brûlures 3ème degré
 Profondeur

Sabri Soussi1et al. Prise en charge initiale du brûlé. SFAR 2014

 REANIMATION DU PATIENT
BRULE
DEGRES DE GRAVITE
Etendue:
- Exprimé en %
- Règle 9 de Wallace
- Formules et des schémas plus précis dans
lesquels on calcule la superficie des différentes
parties du corps en fonction de l'âge.
Règle des 9 de Wallace
 Utile pour une évaluation
d’Urgence
 Difficile à utiliser
 éclaboussures
 enfants

Paume de main = 1%
 Calcul de la surface brûlées par les
tables de Lund et Browder

Lund CC, Browder NC. The estimation of areas of burns. Surg Gynecol & Obst 1944 ; 79 :
352-8.
Gueugniaud PY, et al. Current advances in the initial management of major thermal burns.
Intensive Care Med 2000;26(7):848–56.
 REANIMATION DU PATIENT
BRULE
DEGRES DE GRAVITE
La gravité et le pronostic d'une brûlure
dépendent:
 du % TBSA
 de la profondeur de la lésion
 de l'âge du patient
 des éventuelles brûlures des voies
respiratoires associées
 REANIMATION DU PATIENT
DEGRES DE GRAVITEBRULE
Autres facteurs de mortalité
 sexe (mortalité un peu plus élevée chez les
femmes),
 Maladies pré-existantes
 Etiologie de la brûlure (mortalité plus élevé en
cas de combustion de vêtements qu’en cas
de liquide bouillant)
 Délai entre l'accident et l'admission dans un
centre spécialisé
 Complications (infection...)
 Qualité des soins.
 REANIMATION DU PATIENT
PHYSIOPATHOLOGIEBRULE
Altérations physiopathologiques Iocales
 Peau
- Premiers 24h:
- évaporation d'eau par exsudation de plasma
- perméabilité des vaisseaux sanguins
- Fuite d'ions anorganiques et de protéines (PM < 350
000, principalement de l'albumine et du fibrinogène),
voire même de globules rouges
- œdème extracellulaire extravasculaire dont
l'ampleur dépend de la gravité de la brûlure.
 REANIMATION DU PATIENT
BRULE
PHYSIOPATHOLOGIE
Altérations physiopathologiques Iocales
BRULURES DES VOIES AERIENNES
Atteinte des voies respiratoires se produit
de deux façons:
 par lésion thermique directe en cas
d'inhalation de gaz chauds ou
 par des émanations toxiques provenant
notamment de la combustion de matières
synthétiques.
 REANIMATION DU PATIENT
PHYSIOPATHOLOGIEBRULE
Altérations physiopathologiques Iocales
BRULURES DES VOIES AERIENNES
- Atteinte muqueuses des voies supérieures
- IRA avec stridor dans 2 ou 3 heures qui
suivent l'accident ou dans les 6 à 72 heures
par œdème pulmonaire
- diminution de la compliance pulmonaire par
réduction du surfactant
- ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrom)
 REANIMATION DU PATIENT
BRULE
PHYSIOPATHOLOGIE
TROUBLES SYSTEMIQUES
 CIRCULATOIRES
- Hypovolémie
- Choc
 METABOLIQUES
- Perte de chaleur
- Hyper-métabolisme
- Hyperglycémie
 REANIMATION DU PATIENT
BRULE
PHYSIOPATHOLOGIE
TROUBLES SYSTEMIQUES
 HEMATOLOGIQUES
Anémie:
- Hémolyse intra- ou extravasculaire
- hémorragies (ulcère gastrique
hémorragique, débridement et greffage,...)
- myélosuppression
 REANIMATION DU PATIENT
TRAITEMENT BRULE
 Premiers soins
- Eliminer la source de chaleur
- Refroidissement (cooling): effet analgésique,
neutralisation des effets dommageables de la
chaleur, limitation de l'œdème.
- Traitement local, sauf n cas d’hospitalisation
- Réchauffer (couvrir): draps stériles,
couverture de survie
 REANIMATION DU PATIENT
TRAITEMENT BRULE
 Hospitalisation
Pour les lésions suivantes:
- du 2e degré sur plus de 10% de la surface
corporelle (10 ans>âge>49 ans)
- du 2e et du 3e degré sur plus de 20% de la
surface corporelle.
- Siège sur le visage, les mains, les pieds, le
périnée, les organes génitaux, les articulations ;
- d'origine électrique ou chimique avec
destruction des tissus pulmonaires
- en combinaison avec des lésions graves ou des
complications locales sérieuses - en
combinaison avec le syndrome de Lyell.
 REANIMATION DU PATIENT
TRAITEMENT
BRULE
 Traitement de choc
• Prévenir l’hypovolémie sans aggraver
l’œdème :
• BIG DEAL
• Sans délai
L'administration de liquide par intraveineuse
est indispensable à partir d'une brûlure de
plus de 10% - 15%, et ce, en fonction du
patient
 Combien??
 « Formules » doivent être un guide, évaluées sur leurs résultat [1]
 Premières 24 h Ringer Lactate seul, quelque part entre
Brooke Modifiée (2 ml.kg-1. %SB-1) et
Parkland (4 ml.kg-1. %SB-1)
 La première moitié en 8 h, l’autre en 16 h[2-3]

[1] Greenhalgh DG. Burn resuscitation: the results of the ISBI/ABA survey. Burns 2010;36(2):
176–82.
[2]Fodor L et al.. Controversies in fluid resuscitation for burn management: literature review
and our experience. Injury 2006;37(5):374–9.
[3]Latenser BA. Critical care of the burn patient: the first 48 hours. Crit Care Med 2009;37(10):
2819–26.
 Combien... Suite

 On peut faire 20 ml.kg-1 durant la première heure

 Patients à besoins augmentés :

 Vus tardivement, brûlure très étendue, inhalation de
fumées

Gueugniaud PY. [Management of severe burns during the 1st 72 hours]. Wiley-Blackwell;
2010.
 Avec quoi?
 Grands volumes à administrer durant les premières
heures
 Caractère hypotonique des pertes liquidiennes (exsudats)
 Risque d’hyper Natrémie, d’hyper Chlorémie et d’hypo Kalièmie
en cas d’utilisation de NaCl 0,9% (154 mmol/L de Na et de Cl,
300 mOsmol/L)

Sabri Soussi1et al. Prise en charge initiale du brûlé. SFAR 2014

 Avec quoi?
 Ringer Lactate +++++++++:
 Cristalloïde de première intention
Discrètement hypotonique: 278 mOsmol/L
Faible concentration en Chlore 111 mmol/L
Faible concentration en Na 130 mmol/L

Sabri Soussi1et al. Prise en charge initiale du brûlé. SFAR 2014

 Avec quoi?

Colloïdes : Pour ➘ œdème par effet oncotique :

Albumine 4%, pour les patients > 40%
hypoalbuminémiques, pas avant H8
(Manelli)
En cas de collapsus : Gélatines (Sanchez)
Pas d’indication durant les premières heures
suivant la brûlure.

Sabri Soussi1et al. Prise en charge initiale du brûlé. SFAR 2014

CHAP.V
ETATS DE CHOC
 ETATS DE CHOC
DEFINITION

Etat d’insuffisance circulatoire aigue associant:

 Réduction volume sanguin circulant effectif

 Altération transport et délivrance tissulaire de l’oxygène
 Hypoxie txaire
 ETATS DE CHOC
CLINIQUE
 Témoins défaillance hémodynamique :
 Fréquence cardiaque > 120 bpm
 PAS < 90 mmHg et PAM < 65 mmHg

 Témoins hypoperfusion périphérique :

 Marbrures
 Cyanose
 Oligo (< 0.5 mL/kg/h) anurie
 Dyspnée (kussmaul), sueurs
 Troubles de conscience
 ETATS DE CHOC
PARACLINIQUE

Etat de Choc: Diagnostic clinique

Examens paracliniques:
 Apprécier retentissement choc
 efficacité ttt,
 dépister complications (défaillance d’organe)
 ETATS DE CHOC
TYPES DE CHOC

 Choc hypovolémique: hypovolémie absolue

(hémorragies, pertes plasmatiques)
 Choc anaphylactique: déséquilibre contenant-
contenu du à réaction anaphylactique de type I de
Gells-Coombs
 Choc cardiogénique: défaillance initiale pompe
cardiaque
 Choc septique:
 ETATS DE CHOC
PRISE EN CHARGE COMMUNE
 Mise en condition

 Orientation UCI, ou Réa

 Elévation des jambes (permet d’accroître le retour
veineux au cœur)
 Scope
 2 Voies veineuses périphériques de bon calibre (16 – 18G)
 Sonde urinaire à demeure pour quantification de la
diurèse
 Oxygènothérapie ou VM, Objectif SpO2> 95%
 ETATS DE CHOC
PRISE EN CHARGE COMMUNE

Bilan étiologique
 ECG
 Biologie large
 Enquête étiologique
 Evalue les différentes défaillances d’organes

 Echographie transthoracique pour évaluation

hémodynamique :
 Précharge, contractilité, évaluation PVC
 Si patient non échogène et disponibilité (réa), Swan-Ganz
 ETATS DE CHOC
PRISE EN CHARGE COMMUNE

Marqueurs du choc

 Lactates et associés
(Réserve alcaline, Base excess)

 SVO2

 CO2 gap
 ETATS DE CHOC
THERAPEUTIQUE COMMUNE

Règle du VIP

V: Ventilation

I: Infusion

P: Pompe
 ETATS DE CHOC
VENTILATION

 Oxygène en Ventilation spontanée (VS )

 Ventilation artificielle
 Ventilation non invasive
 Ventilation invasive selon étiologie et gravité

QSP saturation en oxygène > 95%

 ETATS DE CHOC
REMPLISSAGE VASCULAIRE (I)

 1ère phase thérapeutique dans un état de choc

 But = restaurer hémodynamique correcte par
expansion volémique
 Cristalloïdes (NaCL 0.9%, Ringer Lactate)
 30 mL/Kg semble être bon seuil, ensuite débuter
soutien par amines.

 REMPLIR UN CHOC CARDIOGENIQUE DROIT pur

(tamponnade +++, EP mal tolérée, IDM du VD)
 ETATS DE CHOC
Amines (P)

 Sympathomimétiques à utiliser après échec du

remplissage

 Agissent sur le système adrénergique :

 Alpha : périphérique
A1 : CML des vaisseaux (vasoconstriction)
(A2 : œil, pancréas, SNC, tissu adipeux)
 Béta :
B1 : cardiaque ++
B2 : pulmonaire ++ et coronaires (vasodilatation)
 ETATS DE CHOC
CHOC HYPOVOLEMIQUE

Diminution masse sanguine circulant

Conséquence: Baisse du retour veineux et du débit
cardiaque; Hypotension

Importance hypotension dépend de :

 Vitesse de spoliation
 Quantité perdue
 Efficacité des mécanismes compensateurs
 ETATS DE CHOC
CHOC HYPOVOLEMIQUE

Mécanismes compensateurs:

 Réponse SNA: Stimulation baroréflexe et

libération catécholamines.
 Reconstitution du volume plasmatique: Système
RAA et ADH
 Trouble de la perfusion tissulaire
 ETATS DE CHOC
CHOC HYPOVOLEMIQUE
Diagnostic étiologique:

 Choc hémorragique: Diagnostic assez facile à

faire.
Contexte traumatique : Hémorragie extériorisée,
Hémorragie interne .
Hors contexte traumatique : GEU rompue, HD; etc

 Choc hypovolémique par fuite plasmatique: OIA,

Péritonites, etc.
 ETATS DE CHOC
CHOC HYPOVOLEMIQUE
Traitement:
 Hémostase
 Remplissage vasculaire: cristalloïdes, Colloïdes et
produits sanguins
Transfusion +++ ( O- si jeune femme en âge de procréer et
pas de groupe): Objectif Hb˃7g/dl
Transfusion PFC ( ratio CGR/PFC 2/1)
(Ht souhaité - Ht observé) X P(Kg) ou
(Hb souhaitée - Hb observée) X P(Kg) X 3,5
 ETATS DE CHOC
CHOC HYPOVOLEMIQUE
Traitement:

 Position de Trendelenbourg
 Vasopresseurs : Noradrénaline
 Oxygénothérapie : systématique voire Ventilation
artificielle
 Pantalon antichoc si hémorragie sous phénique.
 ETATS DE CHOC
CHOC HYPOVOLEMIQUE
Critères d’efficacité

 Remontée et stabilisation de la PA
 Régression voire disparition signes hypoperfusion
tissulaire
 Diurèse horaire ˃ 0,5ml/kg/h
 ETATS DE CHOC
CHOC ANAPHYLACTIQUE

 Manifestation plus grave de l’hypersensibilité

immédiate
 Libération médiateurs actifs par les mastocytes et
les basophiles.
 Pronostic: Rapidité traitement.
 ETATS DE CHOC
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Etiologies

 Latex
 Agents d’anesthésies : curares
 Venins d’hyménoptères
 Antalgiques
 Produits de contraste iodés
 Antibiotiques : pénicillines, sulfamidés
 Solutés de remplissage : colloïdes
 ETATS DE CHOC
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Physiopathologie
 Anaphylaxie vraie: réaction hypersensibilité immédiate de type I.

Deux périodes au cours de la réaction :

 1er contact avec l’antigène : Formation Ac par les cellules

immunocompétentes. Le patient asymptomatique.
 Réintroduction Ag: Création complexes immuns Ag-Ac Fixation
sur les mastocytes et libération médiateurs de l’anaphylaxie.
 ETATS DE CHOC
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Clinique

Choc anaphylactique : Choc chaud

 Urticaire : papulle, prurit, œdème

 Bronchospasme
 Douleurs abdomonales et diarrhées
 Attention à l’œdème laryngé
 ETATS DE CHOC
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Clinique
 ETATS DE CHOC
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Traitement

 Eviction de l’allergène +++

 Remplissage vasculaire car vasoplégie intense
 POLARAMINE 1 à 2 ampoules IVL
 METHYLPREDNISOLONE 1 mg/kg IV
 SALBUTAMOL si bronchospasme
 5mg en aérosol x 3 en 1h
 Si inefficace, au PSE 100γ bolus puis 0.5 à 1.5 mg/h (soit
25mg/50cc V1 à 3)
 ETATS DE CHOC
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Traitement
 ADRENALINE :
 0.1 mg IVD toutes les 2- 5 min jusqu’à normalisation
hémodynamique
 0.2 gamma/kg/min
 0.25 mg en SC ou IM toutes les 5 min si pas d’abord veineux

Permet également d’aider à lever le bronchospasme par l’action B2+

 ETATS DE CHOC
CHOC CARDIOGENIQUE
Choc d’origine cardiaque primitive

Caractéristiques:

 chute DC: signes hypoperfusion tissulaire

 Augmentation pressions en amont: signes
congestifs gauches (râles crépitants) et /ou droits
(turgescence et reflux hépato-jugulaire, OMI).
 ETATS DE CHOC
CHOC CARDIOGENIQUE
Mécanismes physiopathologiques

 Baisse contractilité myocardique : Infarctus avec

nécrose étendue
 Troubles rythme et conduction : TSV, BAV
 Anomalies écoulement sanguin intracardiaque :
Valvulopathies
 Dysfonction ventriculaire droite.
 ETATS DE CHOC
CHOC CARDIOGENIQUE
Clinique

Trois types de signes :

 Signes de choc
 Signes de l’insuffisance cardiaque
 Signes de la cardiopathie de base
 ETATS DE CHOC
CHOC CARDIOGENIQUE
Traitement symptomatique
 Mesures hygiéno-diététiques (repos)
 Oxygénothérapie voire ventilation mécanique
 Diurétiques: Furosémide 80mg IVD
 Remplissage vasculaire :en absence des signes congestifs et
très prudent.
 Dérivés nitrés: Risordan titration 1mg/1mg puis relais au PSE
 Inotropes positifs : Dobutamine, Levosimendan et les inhibiteurs
des phosphodiestérases (Milrinome).
 ETATS DE CHOC
CHOC CARDIOGENIQUE
Traitement symptomatique

 Dobutamine : inotrope de première intention.

 Lévosimendan et Milrinome sont utilisés en
deuxième intention.
 Adjonction vasopresseur (Norépinéphrine):
corriger hypotension
 ETATS DE CHOC
CHOC CARDIOGENIQUE
Traitement symptomatique
 Association Dobutamine et Noradrénaline: 1ère intention.
 Adrénaline: deuxième intention.
Posologie
 Dobutamine : débuter à 2µg/kg/min jusqu’à 20µg/kg/min.

Monitorage pression artérielle invasive: guider administration

inotropes et vasoconstricteur
Objectif de PAM: 65mmHg.
 ETATS DE CHOC
CHOC CARDIOGENIQUE
Traitement étiologique

 Infarctus : thrombolyse, Angioplastie coronaire

 Cardiopathie dilatée : transplantation
 Valvulopathie : remplacement valvulaire
 Troubles de rythme : selon la cause et le type
 Tamponnade : drainage péricardique
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
Sepsis: dysfonction d’organe secondaire à une
réponse inappropriée de l’hôte envers une
infection.

Il est définit par un score SOFA≥ 2 ou une

augmentation de ± 2 points si dysfonction
d’organe présente avant infection.

Sepsis 3; SSC 2016

 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
SOFA
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
q-SOFA
Critère simplifié permettant d’identifier patients à
risque de présenter un sepsis hors service de Réa
(au moins 2 des critères ci-dessous) :

 Pression artérielle systolique ≤ 100 mmHg

 Fréquence respiratoire ˃ 22c/min
 Altération de l’état neurologique (échelle de
Glasgow ≤ 13)
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
Choc septique défini par 3 critères (malgré le
remplissage adéquat):
 Sepsis
 Hypotension nécessitant le recours aux
vasopresseurs pour maintenir une PAM de
65 mm Hg
 Lactatémie ˃ 2mmol/L (18mg/dl)
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
Physiopathologie

 Activation systèmes cellulaires avec libération de

cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1)
 Libération de nombreux autres médiateurs: NO, PAF
 Altérations cellulaires et de la microcirculation
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
Physiopathologie

 Activation systèmes cellulaires avec libération de

cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1)
 Libération de nombreux autres médiateurs: NO, PAF
 Altérations cellulaires et de la microcirculation
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
Physiopathologie
Altérations cellulaires et microcirculation:
 Augmentation perméabilité capillaire
 Défaillance cardio-circulatoire:
 Hypovolémie: absolue et relative
 Atteinte myocardique avec altération systolique
 Maldistribution des débits sanguins
 Activation coagulation: CIVD
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
Clinique
2 phases :
 Phase précoce (Phase hyperkinétique) : chute RAS,
Augmentation fréquence et du débit cardiaque.
Extrémités chaudes, Pouls bondissant, TA conservée avec
différentielle élargie et Polypnée avec PaCO2 basse.

 Phase tardive (Phase hypokinétique): Chute DC et PA,

Pincement de la différentielle, Pouls rapide et filant,
Polypnée, Extrémités froide, TRC ˃ 3secondes,
marbrures et effondrement de la diurèse.
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
Etiologie

 Infections pulmonaires (40%)

 Infections abdominales (30%)
 Infections urogénitales (10%)
 Bactériémies primitives
Infections nosocomiales dans 50% de cas.
Germes plus souvent impliqués: Bacilles gram
négatif et cocci gram positifs.
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
Traitement
Prise en charge hémodynamique
Objectifs :
 Restaurer ou améliorer la perfusion tissulaire
 PAM entre 65 et 70mmHg et PAS ˃ 90mmHg
 Diurèse horaire ˃ 0,5ml/kg/h
 SpO2 ˃ 92%
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
Traitement
Prise en charge hémodynamique
Moyens :
 Remplissage rapide et important : Cristalloïdes jusqu’à 60 ml/kg,
remplissage guidé par échocardiographie.
 Amines vasopressives :
 Noradrénaline à débuter si pas de réponse dès 1500cc de
remplissage, 1mg/h à moduler selon la réponse.
 Dobutamine voire Adrénaline seulement si défaillance cardiaque
secondaire
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
Traitement étiologique
Objectifs : supprimer le foyer infectieux
Moyens :
1. Recherche de la localisation :
 BU + ECBU
 Hémocultures
 Ponction lombaire
 Examen cytobactériologique des crachats, LBA
 Imagerie : Radio thorax, écho abdominale, etc.
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
Traitement étiologique
Objectifs : supprimer le foyer infectieux
Moyens :
1. Recherche de la localisation
2. Antibiotique : dans l’heure qui suit le diagnostic et après prélèvements
bactériologiques.
En probabiliste :
 Infection communautaire : CEFOTAXIME 2g + GENTAMYCINE 6 à 8mg/kg
 Infection nosocomiale : TAZOCILLINE 4g + AMIKLIN 25mg/kg
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
Traitement adjuvant

 Oxygénothérapie voire une ventilation mécanique

 Corticoïdes (si choc réfractaire) : hydrocortisone
200mg/24h
 Transfusion si Hb < 7g/dl
 Thromboprophylaxie : HBPM en dehors de contre-
indications
 Insulinothérapie si glycémie ˃ 180mg% (objectif : glycémie
≤ 180mg%)
 Epuration extrarénale : hémofiltration, hémodialyse.
 ETATS DE CHOC
CHOC SEPTIQUE
Pronostic

 Terrain : âges extrêmes, pathologie sous-jacente,

dispositions génétiques
 Nombre des défaillances viscérales
 Délai entre le début du choc et le début du traitement
 Réponse au traitement symptomatique
 La nature, la sensibilité et la virulence du germe.
CHAP.VI
POLYTRAUMATISME OU
TRAUMATISME GRAVE
 POLYTRAUMATISME
DEFINITION
Polytraumatisé: Blessé porteur d’une ou
plusieurs lésions traumatiques, dont au
moins une met en jeu le pronostic vital.
Polyblessé tout blessé présentant 2 ou
plusieurs lésions traumatiques, pas de
pronostic vital mis en jeu
Polyfracturé : la coexistence de «plusieurs
fractures».
 POLYTRAUMATISME
EPIDEMIOLOGIE
Polytraumatisé:
Première cause de mortalité: sujets jeunes ˂
40 ans.
Décès:
50% : Lieu d’accident
30 % : premières heures
20 % : semaines qui suivent
 POLYTRAUMATISME
EPIDEMIOLOGIE
Polytraumatisé: Causes décès précoces
 POLYTRAUMATISME
PRISE EN CHARGE

Ramassage à la réparation lésionnelle,

doit être précoce, rapide et de qualité
doit être parfaitement codifiée,
faire objet de protocoles précis,
être réalisée par des équipes entraînées.
Pronostic à court, à moyen et à long terme
en dépend.
 POLYTRAUMATISME
CONDUITE A TENIR SUR LES LIEUX DE L'ACCIDENT
 Appliquer « les règles de base du
secourisme » par le témoins
- PROTEGER
- ALERTER
- SECOURIR
 POLYTRAUMATISME
CONDUITE A TENIR SUR LES LIEUX DE L'ACCIDENT
PROTEGER
 Soi-même et le blessé : attention au risque
du sur-accident (les « spectateurs » des
autres véhicules viennent aggraver le
nombre des blessés...).
 Balisage de l’accident (visible).
 Éviter le refroidissement et réchauffer le
blessé (surtout en cas de pluie)
 POLYTRAUMATISME
CONDUITE A TENIR SUR LES LIEUX DE L'ACCIDENT
ALERTER
ENONCER CALMEMENT :
 Circonstances de l'accident , Lieu
 Nombres de véhicules, incendie (camion-
citerne), nombres de blessés (par priorité:
du plus grave au moins grave, nombre
d'impliqués).
 POLYTRAUMATISME
CONDUITE A TENIR SUR LES LIEUX DE L'ACCIDENT
SECOURIR
LES PREMIERS GESTES DE SECOURS :
 Stopper une hémorragie externe (tamponnement
par un linge propre-sans garrot),
 Assurer une liberté des voies aériennes (les 3 C
«Col-Cravate-Ceinture), Désobstruer la bouche des
caillots, gravier, bascule de langue en arrière, ...
 Immobilisation systématique par collier cervical,
 immobilisation des fractures de membres par
attelles de fortune.
 POLYTRAUMATISME
REANIMATION INITIALE (EQUIPE MEDICALISEE)
Cinq Premières minutes
 S'assurer de la conformité dubilan initial:
PRE BILAN : dénombrement des blessés,
évaluation rapide, triage et catégorisation

 Transmis à la régulation (moyens

médicaux suffisants? nécessité de renfort
en matériel, sang? moyens héliportés?).
 POLYTRAUMATISME
REANIMATION INITIALE (EQUIPE MEDICALISEE)
Ramassage
Ramassage est toujours « médicalisé »
Contrôle grandes fonctions vitales :
- oxygénation du blessé au masque à haute
concentration
- libération des VAS
- perfusion par un cathéter périphérique de
gros calibre pour remplissage vasculaire.
 POLYTRAUMATISME
REANIMATION INITIALE (EQUIPE MEDICALISEE)
Relevage

Réalisée extrême prudence afin de ne pas aggraver

les lésions (rachis +++).
Déplacer le blessé sur la planche en respectant
impérativement l'axe tête-cou-tronc.
Toujours réaliser une traction douce du rachis cervical
dans cet axe (les mouvements de rotation -flexion/
extension du rachis sont proscrits).
Installation du blessé dans le matelas coquille.
 POLYTRAUMATISME
PRISE ENCHARGE DES DETRESSES VITALES
Arrêt cardiorespiratoire (ACR) d'emblée
 De très mauvais pronostic: lourde
mortalité.
 Causes multiples: neurologique, cardio-
circulatoire, respiratoire
 Au médecin de décider de la poursuite de
la réanimation lorsque plusieurs blessés
graves sont encore en attente de soins.
 POLYTRAUMATISME
PRISE ENCHARGE DES DETRESSES VITALES
Arrêt cardiorespiratoire (ACR) d'emblée

 En cas de RCP de base puis

médicalisée : entreprendre un MCE
classique selon la fréquence 30/2 (cf.
cours sur ACR).
 POLYTRAUMATISME
PRISE ENCHARGE DES DETRESSES VITALES
Détresse respiratoire
Les causes sont multiples :
 atteinte centrale par traumatisme crânien
avec coma profond,
 obstruction des VAS,
 lésion thoracique pariétale : volet thoracique,
hémo et/ou pneumothorax (suffocant),
 contusion pulmonaire,
 hémodynamique
 POLYTRAUMATISME
PRISE ENCHARGE DES DETRESSES VITALES
Détresse respiratoire
CONDUITE A TENIR :
 Désobstruction des VAS
 Oxygénation au masque fort débit (6-8
litres/minute) ;
 Intubation (indications larges)
 Evacuation d'un pneumothorax suffocant,
 POLYTRAUMATISME
PRISE ENCHARGE DES DETRESSES VITALES
Détresse respiratoire
CONDUITE A TENIR :
INDICATIONS D'INTUBATION
 Coma avec score de Glasgow < 7
 Détresse respiratoire
 Etat de choc
 Anesthésie, analgésie ou sédation
profonde.
 POLYTRAUMATISME
PRISE ENCHARGE DES DETRESSES VITALES
Détresse respiratoire
CONDUITE A TENIR :
VENTILATION
 En règle générale, c'est en Ventilation Contrôlée (VC).
 Cette méthode prend le relais intégral (volume,
fréquence, et rapport Inspiration/Expiration) de la
ventilation du patient.
 POLYTRAUMATISME
PRISE ENCHARGE DES DETRESSES VITALES
Détresse neurologique
Examen rapide et complet recherche la
présence de :
 Coma profond d'emblée,
 Coma avec signes de localisation,
 Coma secondaire après un intervalle libre

SC ore de Glasgow (Glasgow Coma Scale)

GCS < 8: Intubation endotrachéale
 POLYTRAUMATISME
PRISE ENCHARGE DES DETRESSES VITALES
Détresse neurologique
 Rechercher systématiquement une lésion
médullaire chez le patient inconscient: par
la recherche d'un déficit moteur (noter + +
+), d'un priapisme ou béance du sphincter
anal
 POLYTRAUMATISME
PRISE ENCHARGE DES DETRESSES VITALES
Détresse neurologique
But PEC: lutter contre l'œdème cérébral
 Ventilation sous sédation et analgésie de
qualité
 Ventilation contrôlée FiO2=1, ETCO2 normale :
éviter toute hypoxémie + induire une légère
hypocapnie par hyperventilation ;
 Rechercher une PAM > 90 mm Hg
 Surélever la tête de 20 à 30 °
 Eviter sérum glucosé ou le Ringer Lactate
 Contrôler l'hyperthermie
 POLYTRAUMATISME
PRISE ENCHARGE DES DETRESSES VITALES
Détresse circulatoire
Maintenir une perfusion des organes lésés
sensibles à l'ischémie en obtenant une TA
systolique d'au moins 100 mm Hg,
hématocrite à 30 % et d'éviter le collapsus
 1 ou 2 voies veineuses de gros calibre
 Remplissage vasculaire par solutés
macromoléculaires
 Transfusion sanguine de Sang O-
 Oxygénation systématique
 POLYTRAUMATISME
PRISE ENCHARGE DES DETRESSES VITALES
Détresse circulatoire

 Mise en place du Pantalon Antichoc

 Adrénaline en perfusion continue en débutant
à 1 mg/h IVL PSE
 Limiter l'hémorragie : réalignement des
membres fracturés (utilisation des attelles
pour les fractures de fémur, suture des plaies
du cuir chevelu, pansements américains ou
compresses stériles sous une bande
compressive, garrot pneumatique...).
 POLYTRAUMATISME
EXAMEN INITIAL ET MISE EN CONDITION

Réalisé après PEC détresses vitales

 Interrogatoire des témoins : préciser les circonstances et
le mécanisme du traumatisme
 Examen clinique : complet, rapide, répété, et réalisé sur
un patient déshabillé.
 Allant de la « tête aux pieds » sur un patient en décubitus
dorsal.
 POLYTRAUMATISME
EXAMEN INITIAL ET MISE EN CONDUCTION

Examen du crâne :
 Rechercher fracture du crâne, embarrure, une plaie du
cuir chevelu (suturer), les traumatismes de la face
 Recherche d'un écoulement de LCR (rhinorrhée ou
otorrhée) de sang dans le conduit auditif (otorragie
évocatrice d'une fracture du rocher).
 Le rachis cervical est bien entendu palpé et immobilisé
(collier rigide).
 POLYTRAUMATISME
EXAMEN INITIAL ET MISE EN CONDUCTION

Examen du thorax :
 Recherche de fractures de côtes, de volet thoracique
(antérieur=mobile), emphysème sous cutané,
auscultation (symétrie ?)
Examen de l'abdomen :
 Difficile, l'examen doit être répété.
 Recherche un épanchernent intra-abdominal («
hémorragie interne ») ; retroperitoine
 POLYTRAUMATISME
EXAMEN INITIAL ET MISE EN CONDUCTION
Examen du bassin
 recherche d'une disjonction pubienne (contre-indication à
un sondage vésical).
 Fracture du bassin responsable d'un hématome rétro
péritonéal.

Examen des membres :

 Luxation, fractures fermées/ouvertes, déplacées ou non
(palper les pouls d'aval),nécessitant un réalignement
(traitement antalgique, blocs anesthésique du nerf crural,
attelles pour une fracture du fémur.
 POLYTRAUMATISME
EXAMEN INITIAL ET MISE EN CONDUCTION
Examen du bassin
 recherche d'une disjonction pubienne (contre-indication à
un sondage vésical).
 Fracture du bassin responsable d'un hématome rétro
péritonéal.

Examen des membres :

 Luxation, fractures fermées/ouvertes, déplacées ou non
(palper les pouls d'aval),nécessitant un réalignement
(traitement antalgique, blocs anesthésique du nerf crural,
attelles pour une fracture du fémur.
 POLYTRAUMATISME
PRISE EN CHARGE: HOSPITALIERE
Préparation accueil
Salle d’accueil: Urgences,Déchocage, Réanimation,
trauma center
Scope
Respirateur
Equipe: MAR, Radiologue, Biologie et banque de
sang
Imagerie: TDM; échographie, Rx standard
 POLYTRAUMATISME
PRISE EN CHARGE: HOSPITALIERE
Bilan clinique à l’admission
Evaluation indispensable et systématique
Réévaluer PEC pré-hospitalière
Evaluation hémodynamique, Neurologique,
thoracique
Examen os thorax, rachis,Membres
Vérification gestes pré-hospitaliers
 POLYTRAUMATISME
PRISE EN CHARGE: PREHOSPITALIERE
Au terme évaluation initiale: 3 catégories selon
l’état hémodynamique:
 Catégorie 3 : polytraumatisé stable ou stabilisé
après expansion volémique
 Catégorie 2 : polytraumatisé stabilisé au prix
d’une expansion volémique et redevient précaire à
l’arrêt ou au ralentissement de l’expansion
volémique
Catégorie 1 : persistance du collapsus
cardiovasculaire malgré l’expansion volémique
avec nécessité d’introduction de catécholamines
type noradrénaline.
 POLYTRAUMATISME
PRISE EN CHARGE: PREHOSPITALIERE
Conditions peuvant mettre la vie du polytraumatisé
immédiatement en danger :
une hémorragie massive,
une défaillance cardio-circulatoire, une obstruction
des voies aériennes,
une défaillance mécanique respiratoire,
une hypertension intracrânienne avec menace
d'engagement.
 POLYTRAUMATISME
PRISE EN CHARGE: HOSPITALIERE
Stratégie de PEC
Patient instable sur le plan cardio-respiratoire:
Indication d’une intervention urgente

 Hémostase d’une lésion vasculaire périphérique

 Thoracotomie exploratrice:
 Laparotomie exploratrice
 Angiographie ±embolisation
 POLYTRAUMATISME
PRISE EN CHARGE: HOSPITALIERE
Stratégie de PEC
Patient stabilisé: Faire un bilan lésionnel complet
Scanner corps entier (Body scan)
 Prend tête, cou(et le rachis), thorax, abdomen et bassin.
 Moyen le plus fiable de détecter les lésions d’un traumatisé
grave.
 Il est de loin supérieur à la clinique.
 Peut être effectué en première intention chez les malades
qui n’ont pas d’instabilité cardiorespiratoire.
 Peut être complété par les radiographies des membres
suspects de fracture
 POLYTRAUMATISME
Algorithme de prise en charge
 POLYTRAUMATISME
PRISE EN CHARGE: HOSPITALIERE
BILAN SECONDAIRE
Orienté par la clinique et l’imagérie
Examen de «/atête aux pieds» en évaluant :
 Etat cranio-cérébral : conscient, comateux, dégradation de la
conscience
 Examen thoracique et pulmonaire : détresse? traumatisme «
simple »?
 Examen abdominopelvien : signes de choc hypovolémique?
hémodynamique conservée ou retrouvée? (remplissage)
 Examen des membres et du rachis
 POLYTRAUMATISME
TRANSPORT ET MONITORAGE DU POLYTRAUMATISE

PRECAUTIONS :

 Attention à prévenir l'hypothermie : couverture

chauffante mais éviter le réchauffement brutal
en cas d'hypothermie ;
 Tête proclive du patient + 30 ° (lutte contre
l'œdème cérébral) ;
 Immobilisation des foyers de fractures ;
 Garder un contact verbal avec le blessé ;
 Lutter contre la douleur : sédation et analgésie.
 POLYTRAUMATISME
TRANSPORT ET MONITORAGE DU POLYTRAUMATISE

 Devant un polytraumatisé, l'équipe médicochirurgicale

a la lourde tâche de :
 Détecter une lésion nécessitant un traitement
chirurgical immédiat et sans délai(rupture de rate, HED,
rupture de aorte abdominale...) ;
 Ne pas aggraver les lésions préexistantes
(déplacement d'une fracture du rachis cervicale...) ;
 Détecter les lésions simples qui risquent de s'aggraver
en l'absence de traitement (luxation de hanche,
fracture du bassin ...).
MEDECINE DES CATASTROPHES
MEDECINE DES CATASTROPHES

Chapitre 1 : Théorie des catastrophes et

lutte contre la fatalité
Chapitre 2 : Situation des catastrophes
Chapitre 3 : Transport, Réanimation et
Analgésie
Chapitre 4 : Plan d’organisation des
Urgences au cours de catastrophes.
 INTRODUCTION
 Définition
Catastrophe:
- Déséquilibre soudain et important entre besoins
immédiats et moyens de secours immédiatement
disponibles.
- Evènement dont l’ampleur dépasse la capacité de
réponse de la communauté locale.

Exemple: Crash d’avion.

 INTRODUCTION
Classification des catastrophes

Plusieurs critères, celui des nombres des victimes

paraissant plus pratique :

 Catastrophe mineure : 25 - 50 patients (jusqu’à 100

victimes) ;
 Catastrophe moyenne : 50 - 250 patients (jusqu’à 500
victimes) ;
 Catastrophe majeure : plus de 250 patients (plus de 500
victimes ou plus de 5.000 personnes concernées).
 INTRODUCTION
Sortes des catastrophes

Le cataclysme peut être :

 Naturel : Déluge, Séisme, Eruption volcanique,

tremblement de terre, inondations, épidémies et
famines.
 Humain : Accidents de transport, émeute,
terrorisme, guerre, accidents technologiques des
industries (chimique, armes chimiques et
biologiques).
 INTRODUCTION
Conséquences des catastrophes

- Réactions individuelles à la peur

- Réactions collectives
- Réactions de panique
 PLAN D’ORGANISATION
But
Eviter mauvaise utilisation des moyens médicaux par une
organisation préalable et conventionnelle des missions de chaque
intervenant.

Organisation plan secours

- Services de secours (Discipline 1) : Pompiers
- Secours médicaux et sanitaires (Discipline 2) : médecins,
infirmier(e)s, ambulancier(e)s.
- Forces de l’ordre (Discipline 3): Police, Gendarmerie
- Travaux divers, assistance, transports, logistique: protection civile,
armée, quiconque est réquisitionné (Discipline 4).
- Information de la population (Discipline 5)
 PLAN D’ORGANISATION
Intervention sur le site de la catastrophe
Responsable
Dans l’éventualité des catastrophes: organiser stock
de matériel et plans d’intervention d’urgence en cas
de catastrophe.
- Tente gonflable avec éclairage et chauffage servant
de PMA
- Matériel d’oxygénation et de ventilation
- Matériel de relevage, contention, transport et
d’isolation
- Matériel de communication
- Kits de médicaments.
 PLAN D’ORGANISATION
Intervention sur le site de la catastrophe
Discipline 2
- Organisation transport et évacuations
- Mise en place PMA

Mission première équipe

- Evalue catastrophe et informer centre de secours:
Evénement, environnement, risques…
- Délimiter zone à risque : danger pour les personnes
et les intervenants
- Tri et relevage
 PLAN D’ORGANISATION

Intervention sur le site de la catastrophe

Triage
Sur le site ( Triage préliminaire)
Avant acheminement au PMA
Utilisation code couleur correspondant à la gravité:
- Noir : décès constaté par un médecin
- Rouge : blessé avec risque vital
- Jaune : blessé grave sans risque vital immédiat
- Vert : blessé légers
 PLAN D’ORGANISATION

Intervention sur le site de la catastrophe

Triage
Au PMA
Accueil victimes
Triage et stabilisation
Transfert à l’hôpital
Le tri au PMA se fait selon le degré d’urgence :
- Urgences Absolues (UA)
- Extrêmes Urgences (EU)
- Urgence Relative (UR)
 PLAN D’ORGANISATION

Intervention sur le site de la catastrophe

Triage
Au PMA
Urgences Absolues (UA)
Nécessite des soins immédiats sans quoi, décès:
- Détresse respiratoire aiguë asphyxique : gaz,
traumas maxillo-faciaux et thoraciques, brûlure
VAS.
- Chocs et collapsus : hémorragies non ou mal
contrôlables, brûlés >50%, hypothermies.
- Traumas crâniens graves.
 PLAN D’ORGANISATION
Intervention sur le site de la catastrophe
Triage
Au PMA
Extrêmes Urgences (EU)
Nécessitant une mise en condition avant évacuation
- Polytraumatismes
- Traumas thoraciques non asphyxiques.
- Traumas abdominaux (suspects de lésions internes)
stables
- Plaies vasculaires contrôlées
- Fractures ouvertes des gros os
 PLAN D’ORGANISATION

Intervention sur le site de la catastrophe

Triage
Au PMA
Urgence Relative (UR)
Traitement différé sans risque
- Fractures fermées diaphysaires
- Fractures ouvertes des petits os.
- Plaies articulaires et des parties molles
- Traumas crâniens légers ou en coma léger
- Brûlures (2ème et 3ème d°) de 10 à 20%
 PLAN D’ORGANISATION
Phase de Sauvetage ou secours
4 phases:

Phase 1: Survie immédiate

État de sidération initiale

Secours donné par des volontaires
Temps d’intervention compté en minutes
 PLAN D’ORGANISATION
Phase de Sauvetage ou secours
4 phases:

Phase 2: Sauvetage
Entrée en jeu:
• Police : bouclage zone sinistrée,
• Personnel sanitaire: mise à l’abri des blessés,
triage médical en catégories d’urgence, mise en
condition et transport des blessés.
Temps d’intervention compté en heures
 PLAN D’ORGANISATION
Phase de Sauvetage ou secours
4 phases:
Phase 3: Stabilisation
• Traitement hospitalier des blessés
• Déplacement des sans abris vers des zones d’accueil
• Maintien de l’ordre
• Regroupement des cadavres pour identification

Temps d’intervention: 1 à plusieurs jours

 PLAN D’ORGANISATION
Phase de Sauvetage ou secours
4 phases:

Phase 4: Stabilisation
• Traitement définitif avec réhabilitation et soins
spécialisés
• Retour progressif à l’état antérieur
• Restauration: réseau d’eau potable, structures
sociales, circuits d’alimentation et des routes
• Création d’habitations pour les personnes déplacées
Temps d’intervention: semaines à 1 mois
 PEC AU COURS D’UNE CATASTROPHE
Introduction
Avant tout, tenir compte des problèmes logistiques et
s’attendre à devoir:
 Faire tout avec rien ou presque
 Affronter un environnement limité (manque O2)
 Improviser un équipement
 Pallier à l’absence d’une équipe médicale cohérente
ayant l’habitude de travailler ensemble
 Déléguer la surveillance des patients à un
personnel de bonne volonté, mais d’une ignorance,
d’une incompétence certaine.
 PEC AU COURS D’UNE CATASTROPHE

Priorités
 Sauver la vie : Réanimation cardio-pulmonaire et
cérébrale
 S’assurer de la position correcte du patient
 PEC AU COURS D’UNE CATASTROPHE
Principes de transport d’un patient
- Meilleur pronostic: si transfert rapide dans un hôpital
mieux équipé pour le cas du patient.
- Est apte au transport: patient qui ne se trouve plus en
danger de mort imminente
L’aptitude au transport dépend de :
 Qualification du personnel médical accompagnateur et
 Facteurs logistiques non médicaux tels que : Distance,
Possibilités de transport, Conditions météorologiques.
 PEC AU COURS D’UNE CATASTROPHE

Principes de transport d’un patient

- Rendre patient transportable jusqu’à l’endroit de

soins définitifs : tâche essentielle de tout
personne compétente se trouvant sur place.

- Un patient sera aussi déclaré transportable

exceptionnellement, si un seul transport immédiat
assure une chance de survie (p.c. rupture de la
rate) ;
 PEC AU COURS D’UNE CATASTROPHE

Principes de transport d’un patient

- Triage dans l’ordre:

 Patient en danger de mort, à traiter

immédiatement sur place
 Patients dont le traitement doit être fait dans les
6H, après réanimation efficace ;
 Patients dont le traitement peut être différé ;
 Patients intransportables
 PEC AU COURS D’UNE CATASTROPHE
Stabilisation et mise en condition du patient avant le
transport

 Rétablir et maintenir la liberté des voies aériennes

 Oxygénation
 Contrôle de la circulation et traitement de l’état de choc:
- rétablir le volume circulant efficace
- Soutenir activité cardiaque
 Contrôle des autres facteurs vitaux:
- Température corporelle
- Douleur et état d’angoisse
 PEC AU COURS D’UNE CATASTROPHE
Transport
Avant transport: se rassurer de la mise en condition
Au cours du transport:
 Toujours craindre: troubles respiration, circulation ou
conscience
 Surveillance interrompue, avec appréciation EG,
permettant seule la reprise des mesures immédiates
pour sauver la vie, pendant tout le temps de la prise en
charge et de transport.
 Pendant le trajet (ambulance, avion ou hélicoptère) le
chauffeur et le pilote doivent éviter toute brusquerie
dans la conduite en particulier: vitesse, variation
pression et température
 PEC AU COURS D’UNE CATASTROPHE

Lutte contre la douleur

Prévention douleur: très importante pour tout
patient
Peut se faire par:
- Manipulation douce du patient
- Des moyens médicamenteux:
 opiacés IV
 Anesthésie locale
 Anesthésie à la kétamine
 PEC AU COURS D’UNE CATASTROPHE

Les erreurs classiques en cas de catastrophe

 Le premier blessé rencontré est évacué avec la

première ambulance.
 Les morts sont réanimés deux fois.
 Tous les patients vont vers l’hôpital le plus proche.
 Les sauveteurs se mettent en danger et sollicitent
d’autres sauveteurs.
 L’alerte est incomplète, les renforts spécifiques
non sollicités.
 PEC AU COURS D’UNE CATASTROPHE

Les erreurs classiques en cas de catastrophe

 Tous les moyens médicaux vont vers le site de la

catastrophe, en désordre et en rendant impossible
l’évacuation du site.
 Les moyens de communication ordinaires sont
saturés par des informations inutiles.
 L’identification des victimes est négligée.