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15) Cestodoses Larvaires

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Pr

   W.      EL  MELLOUKI    


 
Ce  sont  des  parasitoses  dues  au  développement  
chez  l’homme  d’une  forme  larvaire  d’un  
cestode.    
 
Si l’H = HI le cestode est en impasse
parasitaire.

=> CESTODOSE LARVAIRE


 
Cestodes parasites à tous les stades
- au stade larvaire , ds le tissu conjonctif de
vertébrés (qqf H)ou ds la cavité générale
d’invertébrés:

Tenia solium, Tenia multiceps,


Echinococcus granulosus
Echinococcus multilocularis,
Bothriocéphale

=>Cestodoses Larvaires
     *  Anthropozoonose  due  au  développement  
chez  l’homme  et  certains  animaux  d’une  larve  
d’un  Tænia  de  peFte  taille  :  Echinococcus  
granulosus,  parasite  du  chien  ou  certains  
mammifères  carnivores.    
 impact :- économique
- en Santé humaine et vétérinaire
Profession  à  risque  :  vétérinaires,  fermiers,  
bouchers.  Touche  les  populaFons  vivant  en  
contact  avec  les  chiens  vagabonds  qui  en  assure  
la  disséminaFon.    
Épidémiologie    
 
•  Cosmopolite  
•  Prévalence  très  forte  dans  les  régions  
d’élevage  de  moutons    
•  maladie  rurale  +  cas  professionnels    
 
       Principaux  foyers  d’hyda8dose    

• Echinococcus  granulosus  borealis  :    


       Grand  nord  européen  ,  Amérique  ,  Asie,    
       HD  :  loup;  HI:  renne  ou  élan  transmissible  à  l’homme    
       hydaFdose  pulmonaire    
• Echinococcus  granulosus  canadensis  :  Grand  nord    
       HD  :  loup;  HI  :  caribou  ou  renne            
       excepFonnellement  transmis  à  l’homme    
• Echinococcus  granulosus  granulosus  :  
Australie,  Amérique  du  sud,  Afrique  du  Nord  
       le  plus  fréquent,  le  seul  présent  au  Maroc  
       HD  :  chien,  canidés  sauvages,  HI  :  moutons,  herbivores    
 
 
 
 
 
ETUDE  DU  PARASITE  
 
L’adulte = Petit ténia : 3 à 6 mm.
Vit ds intestin du chien = HD.
+/- HD : chacal, loup… (cycle sauvage)

*Scolex: 4 ventouses, rostre + dble couronne de


crochets
*Cou très court
*Corps: 3 anneaux ; le dernier est gravide
(utérus rempli d’œufs)
 
Les œufs ovoïdes + embryon hexacanthe
 
                     
                                                           Hyda8de  
• Sphère  creuse  remplie  de  liquide,  entourée  
d’une  réacFon  fibreuse  du  Fssu  de  l’hôte.  
HydaFde  +  advenFce  =  kyste  hydaFque.  
 
•  L’hydaFde  se  forme  à  parFr  d’un  embryon  
et  va  par  vésiculaFon  consFtuer  dans  le  foie  
ou  le  poumon  une  masse  kysFque  parfois  
énorme.    
 
 
*Elle  est  consFtuée,  de  l’extérieur  vers  
l’intérieur  par  différents  éléments:  
 
 
                                                                                                                               
 
Structure de l’Hydatide :
 
- la mb cuticulaire externe ou
cuticule stratifiée et anhiste = filtre
- la mb proligère interne = couches de cellules
embryonnaires = mb germinative et fertile
secrète la mb cuticulaire , le liq hydatique et forme
les scolex.
- le liquide hydatique ds la vésicule
’eau de roche‘ sous tension

- les capsules ou vésicules


proligères naissent
par bourgeonnement de la
mb proligère

- les scolex
ovoïde (100 à 150µ)
= têtes de ténia invaginées
4 ventouses + crochets
- vésicule proligère détachée + cuticule = vésicule
fille endogène

- vésiculation à l’ext : vésicule fille exogène :


=> essaimage
- le sable hydatique
= élé libérés ds le liq hydatique:
scolex libres, vésicule fille endogène
et crochets

- la mb adventice autour de l’hydatide,


= réact de l’hôte peut se scléroser et se calcifier.
Evolution du kyste :
* accroissement de volume , lent et progressif (15cm)
f variable selon la résistance des tissus avoisinants :
si mous sphérique
si durs irrégulière (os)
* Fissuration partielle => essaimage vésicules

* Rupture du KH : acc anaphylactiques


• ds un organe creux => vésicules rejetées
+infect 2aire puis élimination du kyste

• ds le parenchyme ou une séreuse => greffe


d’élé fertiles

• ds un vaisseau => métastase


= échinococcose 2aire
* Calcification

• Dégénérescence et mort du K :
mb grisâtre, liquide trouble puis nécrose ,
rejet , encapsulation des débris ,
sclérose et calcification.
 
 
 
CYCLE  PARASITAIRE    
 
LE CYCLE contamination accidentelle de l’H par
les œufs
embryon hexacanthe
libéré ds l’intestin de
l’HI ,traverse la muq,
=> foie, organes…..

L’embryon fixé,
=> Hydatide .

Hydatides(intestin du
chien) ,
scolex => ténia adulte
en 6 semaines
CLINIQUE
• * Phase initiale : asymptomatique, intact →
action mécanique uniquement. Reste muette
pendant des années.

• * Phase d’état :
- 50% des cas asymptomatiques
- fonction localisation/taille du kyste
- 85 à 90% un seul organe atteint,
70% un seul kyste
• complications :

- obstruction du flux sanguin ou lymphatique

- surinfection secondaire

- rupture (hypersensibilité, chocs


anaphylactiques)
Localisation la plus fréquente : le foie (50 à 60%) :
Kyste hépatique calcifié
• Souvent asymptomatique.
• Latence clinique: 10 à 15 ans.
• Hépatomégalie isolée indolore.
• Douleurs abdominales, troubles digestifs, fièvre
inexpliquée.

complications :
• Compression des voies biliaires ou des vaisseaux.
• Fissuration ou rupture, spontanée ou traumatique:
conséquences immédiates (allergies) ou tardives
(échinococcose secondaire).
• Infection du kyste rompu ou fissuré = abcès du foie.
• Localisation pulmonaire (30 à 40 %)
Primitive ou secondaire
Latence clinique moins longue
Toux, hémoptysies, vomique
Dyspnée, pleurésie. Expectoration

Complications:
- Compression des bronches.
- Fissuration ou rupture, dans une bronche:
=> vomique.
- Infection du kyste rompu ou fissuré =
Image en nénuphare
• Rénal (1,5 à 5 %):
• unique, prédominant au rein gauche
• Clinique : latence clinique le plus souvent
• syndrome de masse, lombalgie,
hématurie, signes urinaires, HTA

• complications :
Hydaturie, colique néphrétique, infection
- Autres localisations (1%):
ttes les localisations st possible
Osseuses, vertébrale +++ , SNC, rate, cardiaque,
médiastinale, musculaire et sous-cutanée, intra-
orbitaires, thyroïdiennes, sein, thymus,
pancréatiques, surrénaliennes ...
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Signes d’orientation
• Origine géographique et la profession du patient.

• Séjours en zones d’endémie.

• Phase d’invasion : Hyper éosinophilie sanguine


importante.

• Phase d’état : Eosinophilie sanguine normale ou


modérée et inconstante (7 à 15%).

• Le taux des PNE augmente lors de la fissuration,


associé souvent à des manifestations allergiques
avec une élévation du taux des Ig E spécifiques.
Imagerie
• Elle permet de visualiser la masse hydatique, les
parois et les membranes, elle permet aussi de
préciser la localisation, la taille et le nombre de kystes
avant l’intervention chirurgicale.

• Radio du thorax: permet d’observer les localisations


pulmonaires, pleurales et médiastinales.

• TDM, IRM: mettent en évidence la taille et le nombre


de kystes

• Echographie: la plus utilisée, puisqu’elle porte


l’indication thérapeutique.
Diagnostic sérologique

- Kyste hydatique: mosaïque antigénique

- Liquide hydatique: même composition antigénique


que le kyste.

- Les Ag proviennent des scolex, des membranes et


du liquide hydatique: kyste hydatique du mouton,
sable hydatique du chameau.
- Ag majeurs: Ag 4, Ag 5, Ag B
- Ag 5: le plus précoce, le plus spécifique - Ag 4: le
plus immunogène
• IEP:
* Ag solubles préparés à partir du liquide hydatique.
* Formation d’arcs de précipitation entre le sérum du
malade et les fractions antigéniques ayant migré au
préalable par électrophorèse.
* Réaction positive : au moins 4 arcs de précipitation ou
seule la présence de l’arc 5.

• ES:
* Ag solubles en faible quantité.
* Double diffusion en gélose des Ac et Ag.
* Réaction rapide (3 à 5 heures).
* Réaction positive : arc 5.
* Réactions croisées : Taeniasis, Cysticercose.
• Hémagglutination passive:
* Hématies sensibilisées par l’Ag et vont s’agglutiner
en présence d’un sérum positif.
* Permet la réalisation d’un grand nombre d’examens.
* Sensi: 70 à 90 % selon la localisation du kyste.
* Spécificité relative.
* Réactions croisées avec l’échinococcose alvéolaire,
fasciolose, clonorchiase.

• Agglutination sur latex:


* Intérêt comme test de dépistage dans les enquêtes
épidémiologiques
• ELISA:
Ag solubles : fraction antigénique purifiée (fract 5).
* Mise en évidence de la réaction par un antisérum
marqué par une enzyme.
* Avantages: faible quantité d'Ag, automatisable, Se:
100 %, Sp: 85 %
* Inconvénients: 10 à 15 % de faux positifs

• IFI:
* Ag figurés obtenus par des coupes à la congélation
de scolex prélevés dans des kystes hydatiques
fertiles.
* Mise en évidence du couple Ag-Ac à l’aide d’un
antisérum fluorescent.
• Immunoblot:
• Ag parasitaire: lyophilisât du sable hydatique de
chameau.
*Ag séparé sur gel de polyacrylamide, puis
transfert sur membrane de nitrocellulose, la
membrane est ensuite découpée en bandes qui
sont incubées avec un sérum à tester.
* Protéines reconnues par les Ac sont révélées par
une antiglobuline humaine marquée .
* Réaction positive: bande unique à 12 KDa.

• Avantages: élimination d’une grande majorité de


réactions croisées, rapide, Se et Sp excellente.
* Inconvénients: coûts
• Cinétique des Ac après TTT chirurgical:
* Titre des Ac (IgG) augmente après l’intervention (4 à
6 semaines).

* Décroît et se négative en 12 à 24 mois.

* Le maintien des Ac au même titre ou leur réapparition


après une période négative: récidive?.

*Réaction positive: bande unique à 12 KDa.

* Après l’opération: contrôle sérologique tous les 3 mois


pendant 2 ans puis tous les 6 mois.
• Résultats
* Techniques quantitatives: ELISA et IFI, Se 90 % pour
le foie et 65 % pour les poumons → simple
présomption qu’il faut confirmer par d’autres
techniques.
* Techniques qualitatives: ES et IEP, Sp meilleure: arc
5, mais faux positifs à cause des positivités résiduelles
chez les malades opérés ou de réactions croisées
(échinococcose alvéolaire).
* Associer une technique sensible et une spécifique:
Elisa et électrosynérèse par exemple

Une sérologie négative n’exclut pas une hydatidose


« Kyste hydatique calcifié »
Diagnostic direct

* Protoscolex ou membrane hydatique sur un


prélèvement opératoire

* ponction à visée diagnostic contre-indiquée


=> risque de dissémination

* PCR : recherche
TRAITEMENT
• Chirurgical en première intention
traitement de choix, guérison dans 90% des cas
mode opératoire:
stérilisation intra et périkystique.
retrait de la membrane proligère
indications :
kyste hépatique > 10 cm
toute autre localisation
kyste infecté
Contre-indication : Grossesse
accès difficile
kystes multiples
* Intervention encadrée par le traitement médical
(Albendazole)
• Ponction, aspiration, injection, ré-aspiration: PAIR
technique :
albendazole 4h avant et 3 semaines suivant le geste
ponction transcutanée sous échographie
aspiration puis introduction de scolicide (sérum salé
hypertonique, éthanol)
réaspiration
complications: (15%)
majeures (1%) : choc anaphylactique, décès
• ð mesure de prévention du choc anaphylactique
• ð surveillance hospitalière
mineures: hémorragies, lésion tissulaire, infection,
allergie, hydatidose secondaire
Indications :
aspects techniques:
kyste accessible
collection liquidienne pure non cloisonnée

2 indications: kystes hépatiques et rénaux


contre-indication à la chirurgie
kystes multiples

autres indications:
peu d’ études comparative avec la chirurgie
procédure de choix dans les kystes hépatiques ?
Chimiothérapie

* Albendazole , mébendazole

* kyste hépatique :
- albendazole en monothérapie :
30% guérison
20 à 40% pas de réponse
albendazole > mebendazole
- association albendazole-praziquantel +++
Chimiothérapie
* indications :
-monothérapie : kystes multiples, disséminés ou petits
-en association à PAIR
-en association à la chirurgie
en cas de kyste rompu ou récidivant
toujours ?
* mauvaise biodisponibilté:
ð10 à 12 mg/kg/j 3 à 6 mois
* effets secondaires de l ’albendazole :
neutropénie, hypertransaminasémie, alopécie
* Contre-indication : premier trimestre de grossesse
Surveillance
* Clinique
* Sérologique :
- contrôle de l’efficacité du traitement
- titre des anticorps :
+ ↑ voire apparition des anticorps dans les 6
semaines post- opératoires
+ ↓ lente puis négativation en 1 à 2 ans
+ Suspicion de récidive : si non décroissance ou
réapparition
=> contrôle sérologique tous les 3 mois pendant 2
ans puis tous les 6 mois.
Prophylaxie
Mouton :
- contrôle vétérinaire, incinérations des abats
- pas d’abattages clandestins
chien :
pas de chiens vagabonds dans les abattoirs
Vermifugations régulières des chiens (praziquantel)
information et éducation sanitaire :
- lavage soigneux des mains
- lavage des fruits ou légumes consommés crus
- éloigner les chiens de la nourriture
- dépistage séro-immunologique en zone d’endémie
- vaccin avec Ag recombinant (95% de protection
chez les animaux)
infestation de l’H par larves de Echinococcus
multilocularis, de type hydatide alvéolaire
HD = Renard
HI habituel = rongeurs
Accdt l’H => atteinte du foie
stt en Eu Cent
Zoonose imparfaite : le cycle du parasite s’arrête
chez l’homme. - Cycle comparable à celui
d’E.granulosus.
- Cycle sauvage rural (renard qui dévore l’HI) et
urbain péridomestique (chien).
Clinique

- Implantation initiale toujours hépatique.


- Evolution lente à bas bruit (10 à 15 ans après la
contamination).
- Douleurs abdominales, HMG, ictère.
- métastases pulmonaires ++, cérébrales, osseuses,
rénales, médullaires, pancréatiques et cardiaques
- Complications: vomique bilieuse par rupture dans les
voies biliaires.
- Pronostic: sans TTT, 90 % des patients décèdent en
10 ans après le début des symptômes.
Diagnostic de certitude
- Sérologie +++, recherche d’Ac circulants.
En pratique 3 tests sont utilisés :
HAI, ES, ELISA.
Traitement - Prophylaxie
Peu efficace
* Chirurgical: hépatectomie = TTT de choix.
* médical (Albendazole) de 2 ans recommandé par
l’OMS: 10 à 15 mg/kg/J en 2 doses journalières.
* Surveillance des récidives pendant 10 ans.

* Prévention difficile: cycle dans la nature.


* Eviter le contact avec les HD.
Infestation acc de l’H par des larves de Tenia
solium

HI Nal = Porc => ladrerie.

Larve de type cysticerque = Cysticercus cellulose.


(C.racemosus)
CLINIQUE

* Cysticercose cérébrale = synd tumoral + HTIC =>


épilepsie

* Cysticercose musculaire bénigne


* Cysticercose oculaire rare
diagnostic biologique
post opératoire ++
sinon HES précoce

Diagnostic direct
Uniquement en cas de nodule cutané ou musculaire.
Il faut toujours rechercher un taeniasisme intestinal.

Diagnostic indirect réactions sérologiques ++


- La technique la plus utilisée est ELISA.
Traitement et prophylaxie
- Localisations sous cutanées et musculaires :
TTT chirurgical
- Forme oculaire et cérébrale : ttt chirurgical et
médical (Albendazole) + anticonvulsivants

- Lutte contre le parasite par l’éducation


sanitaire et une hygiène générale et
individuelle: lutte contre le péril fécal
- Cuisson suffisante des aliments.
- Prévention de l’infection parasitaire chez le
porc.
C’est l’infestation de l’H par des larves de Tenia
multiceps , de type coenure.
Multiceps multiceps, M.serialis, M.glomeratus et
M.brauni
HD = chien
HI habituel = Mouton => le tournis
cosmopolite

Chez l’H = coenurose = tumeur cérébrale


- Affection rare: moins de 100 cas
Diagnostic biologique
Signes biologiques non spécifiques
Dans la cénurose cérébrale : hyperalbuminorachie,
lymphocytose. Pas d’hyperéosinophilie.
Diagnostic direct
examen anatomopathologique
d’une pièce d’exérèse.
Sérologie
Non spécifique, ne permet pas de différencier
cénures, cysticerques et hydatide.

Traitement chirurgical dans toutes les localisations.


Prophylaxie rejoint celle de l’hydatidose.
infestation de l’H par larves plérocercoïdes de
Bothriocéphales d’animaux .
Spirometra mansoni, S.erinacei.

1° HI = Cyclops
2° HI = Batracien et reptile =>plérocercoïde ou
sparganum

En asie grenouilles écorchées sur les plaies =>


sparganose.
- Le sparganum => nodule sous cutané souvent mobile,
douloureux et prurigineux + poussées d’urticaire.
Chaque nodule contient une larve vivante ou morte
entraînant une réaction inflammatoire et nécrotique.

- Forme oculaire dramatique: douleur du globe


oculaire, baisse de l’acuité visuelle, exophtalmie,
surinfection pouvant aboutir à une fonte purulente de
l’œil.

- La sparganose des vaisseaux lymphatiques sera


responsable d’éléphantiasis.
- Forme neurologique par atteinte du SNC: céphalées,
crises convulsives, hémiplégies.
- signes biologiques non spécifiques :
Hyperéosinophilie sanguine.
- diagnostic biologique
sérologie par ELISA (se et sp 96 %),
anapath du nodule retiré chirurgicalement mais pas de
diagnostic d’espèce.
diagnostic direct par la mise en évidence de la larve.

- traitement uniquement chirurgical.


- prophylaxie repose sur l’apport de l’eau potable, la
protection des points d’eau.
Il est difficile en revanche de changer les habitudes
alimentaires et de lutter contre les pratiques magiques
et religieuses ancestrales.

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