Faculté de médecine de Blida

Etablissement public hospitalièr

Service de pneumo-phtisiologie
Pr. S. ALI HALASSA

La tuberculose pulmonaire
et extra pulmonaire
Dr BOUHBOUCH
Définition
C’est l’infection du parenchyme pulmonaire par le bacille de Koch
réalisant le plus souvent une atteinte infiltrative et/ou ulcérée.
la transmission de la tuberculose pulmonaire est aerienne dont
l’homme est le principal reservoir de la bacterie
Elle est caractérisée essentiellement par des signes cliniques
durables depuis plus de 15 jrs, des signes radiologiques et
biologiques.
Elle est due :
Soit à une réinfection endogène, à distance d'une
primo-infection non traitée (cas le plus fréquent).
Soit à une réinfestation exogène massive (plus rarement)
Facteurs de risques
Augmentation du risque de l’infection
- Démunis (habitations surpeuplées, précarité sociale)
- Populations mobiles (réfugiés)
- Prisonniers - Migrants (dortoirs) ,professionnels de santé
*facteurs augmentant le passage de l’infection à la maladie
- Malnutrition
- Immunodéficience (VIH) : risque cumulatif de tuberculose maladie est de 50% pour la
période de vie chez un VIH
- Diabète , IRC
- Gastrectomie
- Traitement au long cours par les corticoïdes
bacteriologie :
Complexe tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis

Myc africanum

Myc bovis

Le BK est un bacille aérobic stricte à parois riches en lipides (fig.2), se multipliant

lentement (20h).le poumon est le milieu favorable : T° 37 °C, obscurité et richesse en O2

transmission interhumaine et directe++++ . inhalation de particules infectantes( toux ,

eternuement , parole)
Pathogénie:
 Diagnostic positif
pas de signe clinique pathognomonique
1. Début progressif : le syndrome d’imprégnation tuberculeuse :
Asthénie, anorexie, amaigrissement (les 3 A)
Fébricule vespérale, Sueurs nocturnes
Toux tenace inhabituelle ou au contraire masquée par un éventuel tabagisme,
Expectoration trouble d'autant plus évocatrice qu'elle est striée de filets sanglants (hémoptysie), Possibilité de
trouble de menstruation chez la femme.

2. Accident aigu révélateur : Hémoptysie : 10 à 15% des cas

Aspect pseudo bronchitique ou pseudo pneumonique
Découverte à l’occasion d’une complication : rare : Pneumothorax. Epanchement pleural.
Localisation extra respiratoire.

3. Découverte radiologique systématique

Diagnostic positif:
B)Interrogatoire : capital et recherche :
Un terrain favorisant : sujets âgés, mauvaise condition sociale ou d’hygiène,
alcoolisme, diabète, prise de corticoïdes et d’immunodépresseurs.
la notion de contage
la notion de profession exposante (étudiant ou infirmier dans un service de
phtisiologie), les antécédents tuberculeux, et la notion de vaccination par le BCG.
C)Examen clinique:
En général pauvre. Il précise l’importance et le type de la fièvre, et l’AEG
(asthénie, amaigrissement chiffré)
L’examen respiratoire est le plus souvent normal.
ADP , SPM , HPM
 Diagnostic positif:
D)Examens complémentaires :1- Radiographie thoracique :
a/ Lésions actives : évocateurs mais pas spécifiques.
Images nodulaires
Infiltrats (opacités en nappes)
Caverne tuberculeuse
siege +++ ( TOPOGRAPHIE )
b/ Images associées :Troubles de ventilation,
Adénopathies médiastinales,
Images pleurales (pleurésie en évolution, séquelles pleurales, pachypleurite : os de seiche).
Lobite .
c/ Lésions séquellaires:Lésions fibreuses, Nodules fibrocalcifiés
Adénopathies mediastinales calcifiées : séquelles lointaines de primo-infection tuberculeuse.
Epaississements pleuraux ou pachypleurites
 Diagnostic positif:
2- Bilan biologique : peu d’intérêt ; cependant :VS et CRP accélérées., anémie inflammatoire
Leuco-neutropénie avec lymphocytose.
Glycémie à la recherche un diabète patent.
3- Examens bactériologiques : Permettent de confirmer la tuberculose et de juger de la contagiosité.
Systématiques devant une image radiologique évocatrice ou forte suspicion clinique même avec une
radiographie thoracique normale ou peu contributive.
a/ Prélèvements :
Expectoration : 3 prélèvements (un sur place, un le lendemain très tôt, si insuffisant, un 3ème sur place).
Tubage gastrique : chez les patients non cracheurs (femmes et enfants), très tôt le matin, 3 jours de suite.
Aspiration ou lavage bronchique : en cas de lésions minimes non excavées fortement suspectes.
b/ Étude bactériologique :
Examen directe : après coloration de Ziehl Neelsen ou Auramine ⇒ présence de BAAR (> 10
BAAR/100 champs, dans au moins 2 prélèvements).
Culture : sur milieu de Lowenstein-Jensen : résultats à J 7, J 21, J 48 et J 72
 Diagnostic positif:
E) Critères du diagnostic positif:
1- TBC à microscopie positive : 2 frottis positifs.
Ou un seul positif avec image radiologique compatible.
Ou un frottis et une culture positive.
2- TBC à microscopie négative :
complication:
A) aigue :1-Hémoptysie :• Abondance variable.
• Nécrose d'une paroi artérielle (complication rare et mortelle).
2- Pyo-pneumothorax :
• Secondaire à une rupture d'une caverne dans la cavité pleurale.
• Les bacilles de la caverne infectent la plèvre ⇒ pyo-PNO.
3- Pleurésie :
• Par contigüité d'une TP évolutive.
B)Des séquelles de tuberculose :
DDB.
IRC en cas de séquelles étendues.
PNO par rupture de cicatrice bulleuse Aspergillome d'une cavité séquellaire.
Prévention

• Vaccination BCG obligatoire dès la naissance.

• Déclaration obligatoire.
• Dépistage familial, scolaire et professionnel du sujet contact
obligatoire.
• Isolement des sujets bacillifères.
• Amélioration des conditions socio-économiques.
Conclusion :
La tuberculose pulmonaire commune est une maladie
infectieuse contagieuse, endémique, aux aspects cliniques et
radiologiques polymorphes. Son diagnostic positif est
bactériologique. Son pronostic est habituellement favorable
sous traitement bien conduit.
 la tuberculose extra pulmonaire
Définition:
Maladie infectieuse due à la multiplication et au développement du bacille de Koch (BK) en
dehors du poumon. Elle est non contagieuse

Intérêt de la question
• Problème de santé publique en Algérie et dans le monde.
• Fréquence : en constante augmentation au dépend de la TP.
• Difficulté de diagnostic: intérêt du diagnostic présomptif.
• Problème thérapeutique: certaines localisations nécessitent beaucoup plus qu’un traitement
médical.
• Pronostic: vital et/ou fonctionnel parfois engagé (expl: méningo-miliaire / mal de Pott ).
Epidémiologie Nombre des cas déclarés en 2014 : 22153

TP : TEP :
8445 cas 38.1% 13708 cas 61.9%
Physiopathologie
Les TEP sont toujours la conséquence précoce ou tardive d’une PIT, patente ou latente.
Les BK provenant du chancre d’inoculation et du ganglion satellite, sont disséminés
dans tout l’organisme par voie lymphatique initialement, puis sanguine.
Ainsi, des foyers secondaires (nombre limité de BK), sont constitués dans d’autres
organes et tissus.
Dès que la réponse immunitaire spécifique s’installe (3 à 12 semaines), la plupart de
ces foyers se nettoient.
Cependant, quelques BK restent quiescents au niveau de ces foyers IIaires, pendant
des mois voir des années.
La dimunution des moyens de défense de l’organisme peut entrainer une réactivation
de ces foyers, d’où les TEP.
 Diagnostic positif
A)Diagnostic de certitude: (cas prouvé):
1- Preuve bactériologique: « Mise en évidence du BK »:
a/ Par l’examen direct: notamment pour le frottis du culot de centrifugation urinaire et le
LCR.
b/ Par la culture:
Prélèvements liquides : des séreuses, suc ganglionnaire, pus d’une adénite ou d’un abcès
froid, et urines.
Prélèvements solides (biopsie tissulaire).
2- Preuve histologique:
a/ Follicule caséeux: granulome centré d’une nécrose caséeuse.
b/ Caséum: sur un prélèvement de pus, confirmé par la coloration hématéine éosine.
Diagnostic positif:
B) Diagnostic de présomption: (cas présumé):
1- Tableau radio-clinique compatible:
Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes,
fièvre vespérale.
Imagerie évocatrice : Rx, Echo, UIV, TOGD, TDM, IRM…
2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde
sans nécrose caséeuse.
3- Positivité de l’IDRt.
4- Eliminer les diagnostics différentiel
 Formes cliniques
Formes sévères
Méningite tuberculeuse:
Clinique: 7-12%
-Altération progressive de l’état général, céphalées, troubles de l’humeur,
-Syndrome méningé: raideur de la nuque, signe de Kernig, signe de Brudzinski, abolition des
réflexes tendineux et cutanés.
-Paralysie des nerfs oculo-moteurs : strabisme et/ou un ptosis et parfois des convulsions.
Examens complémentaires:
- PL: analyse du LCR (30-300/mm3 lymp),0,6-2g albumine
- TDM, IRM.
Diagnostic différentiel: Eliminer: méningites virales et bactériennes
Traitement: 2RHZE/ 4RH selon le manuel de lutte anti tuberculeuse 2011 (2RHZE/ 10 RH
selon les nouvelles recommandations de l’OMS) + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone,
 Formes cliniques :
3- Tuberculose vertébrale :

Clinique: localisation vertébrale mal de Pott :

-rachialgies, raideur rachidienne, abcès froid.

-Spondylo-discite tuberculeuse.

-Spondylite tuberculeuse.

-Atteinte de l’arc postérieur.

Complications: -Neurologiques: radiculalgies, queue de cheval, paraplégie (compression médullaire).

-Infectieuses: Abcès froids, para-vertébraux.

-Orthopédiques: cyphose, instabilité rachidienne.

Traitement: 2RHZE/4RH selon le manuel de lutte anti tuberculeuse 2011 (2RHZE/ 10 RH selon les nouvelles
recommandations de l’OMS) + traitement chirurgical.
 Formes cliniques :
4- Tuberculose rénale :

Clinique: colique néphrétique, hématurie.

Examens complémentaires : UIV, TDM.

Diagnostic de certitude: uroculture et PBR.

Traitement: 4RHZE/2RH
 Formes cliniques :
5- Péricardite tuberculeuse :La moins fréquente des tuberculoses des séreuses, plus fréquente chez les VIH+.
Clinique: signes généraux, dyspnée d'effort puis de repos, tachycardie, hypotension, frottement péricardique,
BDC assourdis.
Examens complémentaires:
- Radiographie : d'abord cardiomégalie “en théière”, puis ombre cardiaque réduite (constriction).
- ECG : tachycardie, micro-voltage, anomalies T et ST.
Diagnostic: La ponction contribue au diagnostic, et parfois la biopsie chirurgicale (souvent pratiquée lors
d'une intervention pour péricardite constrictive).
Critères diagnostic de présomption: clinique (installation progressive, signes généraux), IDR positive,
éliminer les diagnostics différentiels.
Diagnostic différentiel: néoplasie, maladie de système, infections, transsudats.
Evolution : Sans traitement (en quelques mois) : constriction (signes de stase droite et gauche).
Traitement: 4RHZE/2RH + corticoïdes (0,5 mg/kg/j de prednisone, pendant 3 à 6 sem).
 formes communes simples
1-Tuberculose ganglionnaire

2- Tuberculose pleurale

3- Tuberculose génitale

4-Tuberculose cutanée

Autres TEP rares :

Péritonite tuberculeuse.

Tuberculose intestinale.

Tuberculose hépatique.

VAS, ORL.

Œil, rate, sein.

Thyroïde, surrénales (Addison), dents.

tuberculose ganglionnaire peripherique
plus frequente des TEP
Atteinte cervicale bilatérale+++
Conclusion :
La TEP est en constante augmentation au dépend de la TP.
Les formes ganglionnaires et pleurales sont les plus fréquentes.
Le diagnostic de TEP est difficile, souvent présomptif reposant sur
un faisceau d’arguments radio cliniques et anatomopathologiques.
Le traitement repose sur la chimiothérapie anti tuberculose mais la
durée peut dépasser les six mois dans certains cas.
La corticothérapie est obligatoire pour les formes méningées et
péricardiques.
La vaccination par le BCG reste la pierre angulaire pour protéger
contre les formes graves de la TEP