Une autre pandémie

Diabète
et syndrome métabolique

34 600 des décès répertoriés en France

en 2009 étaient liés au diabète
10 FOIS PLUS QUE LES ACCIDENTS DE LA
ROUTE ….SILENCIEUSEMENT
,

Le revers de la civilisation du
sucre et de l'inadaptabilité à
1 Danielle Boussard Laboratoires Herbolistique l'environnement stressant
 Syndrome métabolique , diabète , NASH

Animation pédagogique : Danielle Boussard

Naturopathie Iridologie , Heilpraktiker
Thérapies énergétiques
Biospect , Line Quartz , Miltaled , Equilios
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Mob : 0033611654511
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 Du syndrome métabolique au diabète
• Le syndrome métabolique, MetS (appelé aussi Syndrome X ou syndrome de la
bedaine),inclut des facteurs de risque métabolique et cardiovasculaire :
Ø La prise de poids dans la partie haute du corps : adiposité centrale
Ø La résistance à l’insuline
Ø La glycémie à jeun élevée
Prévalence
Ø Le Test HOMA élevé en lien avec la sensibilité à l’insuline
• Hommes en dessous de 40 ans : 14%
Ø Les trigycérides élevés • Hommes entres 40 et 50 ans : 23%
Ø Le HDL protecteur bas • Hommes de plus de 55 ans : 41%
Ø La glycation des protéines • Femmes en dessous de 40 ans : 4%
• Femmes entre 40 et 50 ans: 13%
Ø L’hypertension • Femmes au dessus de 55 ans : 26%
Ø Le statut pro-inflammatoire
• Plusieurs autres anomalies cliniques ont récemment été associées au SM, notamment :
ØLa stéatose hépatique non alcoolique (NASH)
Øl’athérosclérose
ØLe stress oxydatif
ØLe syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)

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 Du syndrome métabolique au diabète
Le syndrome métabolique est encore appelé syndrome de la bedaine
Le syndrome de la bedaine Pas de symptômes
Le syndrome de la bedaine
•Facteurs de risque
particuliers.
• âge Facteurs de protection Lorsqu’il y a
• sexe masculin manifestations de
• histoire familiale
taux élevé de HDL-C
symptômes, cela indique
• intolérance glucidique et sexe féminin que le syndrome
diabète œstrogènes métabolique s’est
• hypertriglycéridémie
flavonoïdes transformé en un
• tabagisme problème plus grave
• sédentarité exercice physique
comme un diabète de
• obésité androïde type 2 ou une maladie
• fibrinogène cardiovasculaire comme
• hyperhomocystéinémie l’athérosclérose.
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 Du syndrome métabolique au diabète
• Aujourd’hui , les facteurs de risque : la tension artérielle , les valeurs de glycémie ont été
diminuées et la circonférence abdominale est passée de 88 à 80 cm chez les femmes dans le but
de faire une prévention plus précoce

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Du syndrome métabolique au diabète
• Complications du syndrome Dépression
métabolique Migraines
Apnée du
Céphalées
• Diabète de type 2. sommeil
Dyslipidémie
• Maladies cardiovasculaires. Cholestérol
Asthme
• Syndrome ovarien MCV
polykystique (SOPK). Stéatose
• Facteur de risque ou conséquence Fibrose F
HTA
du SM . La thyroïde est aussi
Ulcères
fortement impliquée dans le estomac
SOPK Diabète
Type II
• Les chercheurs soupçonnent
Incontinence
également un lien entre le syndrome Syndrome urinaire
métabolique et d’autres maladies Poly kystique
graves ovarien Arthrose
• comme le cancer du sein, de Varices
l’utérus, de la prostate et du côlon Ulcères variqueux Goutte

• ou la maladie d’Alzheimer, mais Qualité de Risque de

ce point est encore à l’étude. Vie très mortalité
diminuée accentuée
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 Le diabète
• Le diabète touche désormais 425 millions d’adultes dans le monde et continue à
se répandre à grande vitesse.
• L’OMS prévoit 200 millions de diabétiques en plus dans les vingt prochaines années.
• 80% de l’augmentation des cas au cours de ces dernières années sont liés à des
facteurs de risque potentiellement modifiables
Ø (surpoids et obésité, sédentarité, alimentation peu équilibrée, excès de sucre…).

• L’ alimentation à base de produits ultraraffinés, riches en calories, à index

glycémique (IG) élevé et pauvres en micronutriments indispensables au
métabolisme de nos cellules, ainsi que l’inactivité physique, contribuent tous deux
de façon majeure à une dysrégulation du métabolisme glucidique.
• A l’origine de ce fléau : la résistance à l’insuline qui exige des cellules𝛃 des îlots
de Langerhans de produire des quantités de plus en plus grandes d’insuline pour
tenter vainement de faire pénétrer le glucose dans les cellules.

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Le diabète
• Diabète = difficulté pour faire rentrer le glucose dans les cellules . Sans glucose ,
pas de carburant pour fabriquer l’ATP , notre source d’énergie . Le glucose s’élève
donc dans le sang et dépasse 1,26g/l. mais entre 1,1 et 1,26 g , il s’agit d’un
prédiabète

En France
11% des plus de
108 OMS projette 55 ans sont
millions de 422 millions de qu’en 2030 , diabétiques
diabétiques diabétiques dans le diabète sera Entre 75 à 80 ans
dans le le monde la 7eme cause , cela concerne
monde de mortalité 20% des hommes
dans le monde et 14% des
1980 femmes

2014

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 Le diabète
• Deux causes peuvent engendrer un diabète différent
1. Le pancréas ne parvient plus à synthétiser l’insuline qui permet au glucose de
pénétrer dans les cellules : C’est un diabète de type I ( 6 % des cas)
2. L’insuline ne parvient plus à faire rentrer le glucose dans les cellules , suite de
l’augmentation de facteurs inflammatoires , de stress durable , d’une
alimentation déséquilibrée . Le diabète de type II fait son apparition dans la
deuxième moitié de la vie : il est considéré comme une maladie dégénérative
• Un troisième type de diabète apparait pendant la grossesse : le diabète
gestationnel : En 2013 , 8,3% des femmes enceintes en France c’est-à-dire 50
000 femmes par an , ont été touchées par ce diabète
• Il existe aussi des diabètes secondaires
Ø Pancréatite, état de faim, post hépatite , post médicamenteux , post stress
,hyperproduction d’adrénaline (phéochromocytome) , hyperproduction de
glucagon ,Hyperproduction de corticostéroïdes ( syndrome de Cushing)
,hyperproduction de STH ( acromégalie) ,hyperproduction d’hormones
thyroïdiennes

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 Le diabète
• Rôle de la génétique et de l’épignétisme
• Ces études ont montré qu’une population qui migre dans la société industrielle ( les
africains , les asiatiques) voit le risque de développer un diabète augmenter
• L’hormone de croissance a un rôle à jouer dans la genèse du diabète : son effet est d’augmenter la
multiplication cellulaire ce qui se traduit par un stress oxydatif et une inflammation : l’hormone qui
nous fait grandir crée aussi de l’inflammation et des radicaux libres
• Après la croissance , cette hormone participe à l’usure des cellules et de leurs récepteurs y compris
des récepteurs à l’insuline ce qui augmente le risque de diabète
• NB : les indiens équatoriens PIMA , de petite taille même en surpoids , ne développent pas de
diabète
• Diabète de type I : risque entre 4 et 8%
• 8% si le père est diabétique
• 4% si la mère l’est
• 50% si les deux parents sont diabétiques
• Diabète de type II : forte influence génétique
• Transmission génétiques de 40%
• Si les deux parents sont atteints : 70%
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 Le diabète
• Symptômes
• Polydipsie
• Polyurie
• Asthénie
• Polyphagie ou inappétence
• Diminution de la vision
• Prurit ( surtout vulvaire , anal)
• Amaigrissement surtout chez sujets jeunes
• Hyperglycémie sanguine et glycosurie
• Hyperglycémie ( à jeun > 1,10 g/l)
Ø Pas d’effet immédiat
Ø A long terme , complications oculaires ,
rénales , nerveuses , vasculaires , dues à
l’excès de glucose ( glycation des protéines
modifiant leurs fonctions )
• Cétose , acétone dans les urines
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 Le diabète

• Ne pas confondre hyperglycémie

et hypoglycémie
• Hypoglycémie ( à jeun <
0,60g/l)
Ø Effet immédiat , perte d’attention
, confusion , et coma

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 Le diabète
• Le diabète et ses complications
• 1. Maladies cardiovasculaires
• Cicatrisation lente. , mal perforant .
• Douleurs à la poitrine durant un effort.
• Athéroslérose cardio-vasculaire plus précoce, plus
étendue, plus sévère
• Atteinte notamment des artères du cerveau (AVC), du coeur
(angor et infarctus du myocarde), du tube digestif (infarctus
mésentérique), des reins (sténose/thrombose des artères
rénales), de l'aorte (anévrisme de l'aorte abdominale), des
membres inférieurs (AOMI)
• Artérite

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 Le diabète
• Le diabète et ses complications
• 2. Néphropathie
• Albuminurie
• Néphropathie diabétique : atteinte glomérulaire
• 3.Neuropathie
• Diminution de la sensibilité à la douleur, à la chaleur et au froid dans les
extrémités. Picotements et une sensation de brûlure.
• Polynévrite
• Dysfonction érectile
• 4.Sensibilité aux infections
• 5. Complications rhumatologiques
• Capsulite Rétractile , maladie de Dupuytren , syndrôme du canal carpien ,
syndrome de limitation de la mobilité articulaire

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 Le diabète

• Le diabète et ses complications

• 6.Rétinopathie
• Taches dans le champ de vision.
• Sécheresse des yeux.
• Cataracte
• Glaucome
• Rétinopathie rétinienne ( 6
diabétiques de type 2 sur 10 après
une dizaine d'années d'évolution
du diabète. ... )
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 La NASH
• La NASH = stéatose non alcoolique = accumulation d’acides
gras sous forme de triglycérides dans le foie= FOIE GRAS
,accompagnée d’une inflammation lobulaire minime évoluant
vers une inflammation chronique du parenchyme hépatique
• La progression est multifatorielle
Ø Résistance à l’insuline ,Dyslipidémie
Ø Drogues hépatotoxiques (methotrexate etc)
Ø Génétique
Ø Altération du microbiome
• La résistance à l’insuline est le principal acteur de la pathogenèse
• La sévérité de la stéatose hépatique non alcoolique est associée à
une dysbiose intestinale
• La NASH est une forme agressive de l’accumulation de fibrose
dans le parenchyme hépatique avec évolution possible vers la
cirrhose et ses complications

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 La NASH
• Près d’1 français sur 5 est concerné par la
Nash, dont 200 000 personnes à très haut
risque de développer des complications à
type de cirrhose ou de cancer, alertent les
hépatologues, qui recommandent de
systématiser le dépistage chez les patients
à risque, à l’occasion de la 5ème Paris Nash
Meeting qui s’est tenu les 11 et 12 juillet
2019 à l’Institut Pasteur à Paris
• La Nash apparait 2 fois plus fréquente chez
l'homme (25,8%) que chez la femme
(11,4%) et elle augmente avec l'âge.
• 8 patients obèses sur 10 sont concernés
(79,1%)
• Plus de 6 patients diabétiques sur 10 sont
concernés (62,4%).

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 La NASH
• Facteurs favorisants environnementaux ,génétiques , épigénétiques
• Activation de récepteurs nucléaires impliqués dans le métabolisme des acides gras , des
acides biliaires , des xénobiotiques et des hormones ( facteurs épigénétiques)
• Désynchronisation des rythmes biologiques et microbiotiques
• Surpoids en particulier androïde , SM , insulino-résistance
• Sédentarité
• Déséquilibres nutritionnels ( excès d’AGS , de fructose industriel , sodas, tabac, alcool )
• Augmentation du tissu adipeux sous cutané et viscéral , associé à une légère inflammation
de bas grade ( augmentation de la CRP) , insulino résistance du tissu adipeux , anomalies
des adipokines
• Dysbiose intestinale , augmentation de la porosité intestinale ( les personnes atteints de la
NASH ont plus de porosité intestinale) , accroissement du nombre de débris bactériens
circulant dans la veine porte ( PAMP = pathogen- associated molecular patterns) et des
LPS lipopolysaccharides ( endotoxémie)

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 La NASH
• Facteurs favorisants environnementaux ,génétiques , épigénétiques
• Activation de récepteurs nucléaires impliqués dans le métabolisme des acides gras , des
acides biliaires , des xénobiotiques et des hormones ( facteurs épigénétiques)
• Désynchronisation des rythmes biologiques et microbiotiques
• Surpoids en particulier androïde , SM , insulino-résistance
• Sédentarité
• Déséquilibres nutritionnels ( excès d’AGS , de fructose industriel , sodas, tabac, alcool )
• Augmentation du tissu adipeux sous cutané et viscéral , associé à une légère inflammation
de bas grade ( augmentation de la CRP) , insulino résistance du tissu adipeux , anomalies
des adipokines
• Dysbiose intestinale , augmentation de la porosité intestinale ( les personnes atteints de la
NASH ont plus de porosité intestinale) , accroissement du nombre de débris bactériens
circulant dans la veine porte ( PAMP = pathogen- associated molecular patterns) et des
LPS lipopolysaccharides ( endotoxémie)

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 La NASH
• LA NASH : la perte de poids ( ≥ 7 à 10% du poids initial) est un gage de réversibilité des lésions
• Régime méditerranéen ( amélioration de la glycémie) , alimentation pauvre en sucre ( amélioration
des lipides), fructose industriel interdit
• Activité physique : 2h30 3 h30 par semaine
• Facteurs protecteurs : 1 tasse de café /jour , activité physique ( minimum : 2 heures par semaine)

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 La NASH
• LA NASH : la perte de poids ( ≥ 7 à 10% du poids initial) est un gage de réversibilité des lésions
• Régime méditerranéen ( amélioration de la glycémie) , alimentation pauvre en sucre ( amélioration
des lipides), fructose industriel interdit
• Activité physique : 2h30 3 h30 par semaine
• Facteurs protecteurs : 1 tasse de café /jour , activité physique ( minimum : 2 heures par semaine)

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 FOS
La Nash FRUCTOSE
Pathogenèse
NASH
Prébiotiques

Exercice

LPS

DYSBIOSE
Obésité abdominale
Insulinorésistance
Une Diabète
proposition
dyslipidémie ↓poids
Probiotiques NORMOBIOSE
de thérapie

NASH
Altération
hépatique
ÌNFLAMMATION THERAPIE
NORMOBIOSE Fibrogenèse
Syndrome
métabolique
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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
Les Environnement fœtal , Génétique

causalités Nutrition inadaptée , MICROBIOTE INTESTINAL

Sédentarité , STRESS
Infection virale

Dysrégulation de l’axe
Insulinorésistance Adiposité hypothalamo
Dyslipidémie Hypophyso
Hyperinsulinémie viscérale
surrénalien

Inflammation chronique Dysrégulation hormonale

Hyperglycémie de bas grade Augmentation LDL Hypoandrogénie homme
Dysfonction des cellules Neuroinflammation Diminution HDL Hyperandrogénie femme
endothéliales Dysrégulation du système
Diminution de Augmentation des
Dysfonction de la fibrinolyse l’adinopectine rénine angiotendine
Hypercoagulation CRP augmentée
triglycérides d’où hypertension
GLYCATION

Diabète de Maladies cardio

SYNDROME
type II METABOLIQUE vasculaires
NASH
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Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH

PREDISPOSITION VIE
ENVIRONNEMENT
GENETIQUE EMBRYONNAIRE

GENES PHENOTYPE éALIMENTATION

EPARGNE EPARGNE êACTIVITE PHYSIQUE

BALANCE
ENERGETIQUE
é STOCKAGE ENERGETIQUE
POSITIVE

OBESITE ABDOMINALE
SYNDROME
METABOLIQUE
NASH

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec la mal nutrition :
• manque de mastication
• Temps insuffisant de prise des repas ( 20 mn sont nécessaires
pour avoir la satiété)
• Surconsommation de graisses saturées et d’omega 6
• Insuffisance de fibres alimentaires
• Mauvaise synthèse des AGCC
• Non ralentissement de l’absorption des glucides
• Dans le diabète : l’administration de guar et de pectine réduit
sensiblement l’hyperglycémie postprandiale mais ne modifie pas
significativement les besoins en insuline.
• Surconsommation de glucides à index glycémique élevé
• Surconsommation de fructose alimentaire
• source d’inhibition de production d’insuline , de résistance à
l’insuline , de glycation et d’acide urique , insuffisance de fibres

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec la mal nutrition
• L’OMS a défini une quantité précise quant à l’apport en sucre.
• Au maximum ,10 % des calories quotidiennes doivent être consommées
sous forme de sucre. 5 % seraient encore mieux. En gros : 25 grammes par IL NE FAUDRAIT
jour maximum, à savoir 6 cuillères. Mais ce dosage prend en compte DONC PAS
• les sucres ajoutés des aliments
CONSOMMER
• les sucres naturels (de fruits) dans le miel, le sirop, les jus de fruits et les
PLUS DE 5
concentrés de jus de fruit.
MORCEAUX
• 20 morceaux de sucre c’est ce que contient un repas de mac Donald
• 4 biscuits Prince ou BN = 6 carrés et demi de sucre
DE SUCRE
• Dans un paquet de 374g de M&Ms Crispy, on retrouve 206g de sucres soit l’équivalent OU L’EQUIVALENT
41 morceaux de sucre. PAR JOUR
• 1 smoothie = 17 morceaux de sucre
• 500 ml de coca cola = 17,5 morceaux de sucre
• 500 ml de jus de pomme = 20 morceaux de sucre
• 1 pot de 150 g de yaourt aux fruits = 8 morceaux de sucre

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Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
Absence de stimulation Excès de fructose
de l’insuline

Augmentation de la
Diminution de la leptine lipogenèse
anorexigène hépatique
(de novo)

Augmentation de la Triglycérides
ghréline orexygène plasmatiques

Obésité

Insulinorésistance
Diabète de type 2 Syndrome métabolique
NASH
Intolérance au fructose

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Danielle Boussard Laboratoires Herbolistique 28
 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• L’activité physique régulière augmente la sensibilité à l’insuline des
tissus périphériques et du foie.
• L’apport sanguin accru du glucose est équilibré par le captage et l’
oxydation musculaire plus efficace , mais la notion de régularité de
l’activité physique est trés importante .
• D’une part, l’activité physique a une efficacité limitée dans le temps sur le
contrôle glycémique par rapport à la réalisation de l’exercice,
• D’autre part , l’amélioration de l’insulino-sensibilité disparaît très
rapidement en cas d’interruption de l’entraînement .
• Il existe un gène de l’insulino résistance mais l’activité physique
contrôle le poids et permet d’éviter l’apparition du diabète même chez
un porteur de ce gène
• Dans le cas contraire , en l’absence d’activité physique ou les cas de
reprise de poids , l’insulino résistance entraine une augmentation de la
production d’insuline et une hyperinsulinémie

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 Le diabète, le syndrome
Dette de sommeil métabolique , la NASH
Rôle du stress

Stress

Diminution mélatonine Sécrétion de Diminution tryptophane

si cortisol nocturne cortisol dans plasma

Augmentation de
la glycémie

Inhibition de
l’insuline

Perturbation Augmentation Augmentation

ghréline du stockage dans fréquence C ,
le tissu adipeux TA et respiration
et leptine
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Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
éOstéoporose
êSensibilité êIGA éRétention d’eau
insuline éIGG ( Na)
êEntrée du glucose ê Rôle NK éSurutilisation
dans les cellules êIL2 protéines
éGlycémie éLymphocytes éAdipocytes
éGluconéogenèse autour de la taille

Dévitalisation
Sensibilité aux infections Lien avec le stress
chronique et la
Altération du sommeil dysrégulation
hormonale

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec le microbiote et l’inflammation

Phylla
dominants
Firmicutes 65%
Gram- La proportion varie
Bacteroidetes d’une personne à l’autre
30%
Gram +

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec l’inflammation
• La dysbiose intestinale
• Le microbiote des diabétiques est plus riche en pathogènes pro inflammatoires ( surtout
des protéobactéries beta) , plus riche également en Firmicutes , bactéries gram- , source
de LPS et d’endotoxémie
• Les LPS sont reconnus par des récepteurs appelés TLR qui distinguent les bonnes des
mauvaises bactéries et reconnaissent les lipopolysaccharides LPS de la paroi des
bactéries Gram . L’inflammation chronique de bas grade engendrée par les LPS et le tissu
gras altère les récepteurs à l’insuline
• Par contre le microbiote des diabétiques synthétise moins de butyrate
• NB : 100 fois plus de firmicutes que de bacteroidetes dans le microbiote des obèses
• La dysbiose réduit la quantité de propionate chargé de ralentir la vidange gastrique , le
glucose passe donc très vite dans le sang
• La consommation de fibres améliore la tolérance au glucose des diabétiques

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec l’inflammation et les LPS des
bactéries Gram-
• Ex : Eschericia coli , proteus , Helicobacter
pylori
• Il existe une grande variété de TLR dont le
TLR4 qui reconnaît les LPS antigéniques et qui ,
en réponse initie une réaction inflammatoire
• Tout déséquilibre du microbiote et toute
porosité du grêle favorise le passage des LPS à
travers la muqueuse et d’autre part les LPS
participent eux mêmes à la perméabilisation de
la muqueuse . La présence intestinale de LPS
dans l’intestin est normale mais pas la
présence dans le sang
• LPS = lipopolysaccharides

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Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
Repas hyperlipidique ⬆ LPS

!Augmentation production Activation du système endocannabinoïde

cytokines pro-inflammatoires qui conduit à une stimulation des
et des médiateurs de l’inflammation mécanismes de l’appétit et à une
(NFkB) augmentation de l’insulino-résistance au
Augmentation porosité intestinale niveau des adipocytes.

Allergies / Inflammation Passage des LPS dans le courant sanguin

Inflammation tissu adipeux Augmentation de l’adipogenèse

Lien avec l’inflammation et la consommation de

insulinorésistance
graisses saturées
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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Les endocannabinoïdes sont principalement produits au niveau du système nerveux central mais
ils sont aussi présents ainsi que leurs récepteurs dans l’intestin, les hépatocytes, les cellules
pancréatiques et musculaires, les os, l’utérus et le tissu adipeux.
• Le système endocannabinoïde est composé , entre autres
• de lipides endocannabinoïdes qui proviennent d’un lipide de la famille omega 6 : l’AA =
acide arachidonique
• Ils stimulent l’appétit et augmentent la faim
• L’obésité est associée à une hyperactivité du système endocannabinoïde avec des taux élevés dans
la circulation et dans le tissu adipeux viscéral.
• Ce système endocannabinoïde est fortement influencé par une alimentation riche en sucres et en
graisse saturées comme l’acide palmitique , les AG Trans .
• Le Pr Cani et son équipe ont montré que l’activation de ce système eCB aggrave la porosité
intestinale en ouvrant les jonctions serrées , augmente les taux sanguin de LPS donc l’activité
inflammatoire et favorise l’hyperplasie des adipocytes
• L’accumulation de la graisse intra-abdominale est un des indicateurs de la dérégulation du
système endocannabinoïde.
Danielle Boussard Laboratoires Herbolistique 36
 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH

Microbiote intestinal

Fermentation des Augmentation de

Augmentation de
polysaccharides non la circulation des
l’activité LPS Lien avec le
digestibles
LPS par ration
alimentaire riche microbiote
Absorption Augmentation du en lipides
augmentée des intestinal
métabolisme des
monosaccharides et lipides et du
des AG courte chaine stockage d’énergie
Lipogenèse Augmentation des
hépatique cytokines pro
augmentée inflammatoires

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec le glycocalix
• Toutes les cellules sont recouvertes d'une couche dense de glucides, appelée
glycocalyx. Ces glucides, également connus sous le nom de glycanes sont souvent liés aux
protéines ou aux lipides .Le glycocalix intestinal est une interface biologique médiatrice de
l’échange entre les cellules et leur environnement et il est lié à la membrane cellulaire . Il
contrôle la régulation des réponses immunitaires et joue à ce titre un rôle contre les agents
pathogènes . Avant d’entrer dans les microvillosités , les nutriments rencontrent le glycocalix
intestinal qui sert de système de filtration
• Il est donc composé de glycoprotéines , où l’on rencontre de l’acide hyaluronique , du
sulfate de chondroïtine sulfate , du glucosamine glycane …
• Si ces composants ne sont pas correctement développés , les risques de troubles gastro
intestinaux augmentent ainsi que l’inflammation intestinale de bas grade

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Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH

Rôles clefs des glycanes sur la santé humaine

• Toutes les cellules sont recouvertes d'une couche dense de
glucides, appelée glycocalyx ou glucanes
• Le glycocalix domine l’interface entre la muqueuse et le
microbiote
• Le glycocalix joue des rôles clefs dans la communication
intercellulaire
• La grande complexité de ces glycanes n’obéit pas à un modèle
• N’importe quelle pathologie implique le rôle du glycocalix

Danielle Boussard Laboratoires Herbolistique 39

Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Fonctions du glycocalix au niveau
intestinal
GLYCOCALIX v Fonction barrière permettant de limiter
l’adhésion microbienne aux glycolipides
membranaires
v Faciliter le travail des cellules M
( captatrices d’antigènes)
v Réguler le système immunitaire muqueux
v Contribuer à l’homéostasie intestinale
v Moquetter l’endothélium vasculaire des
MICROVILLOSITES capillaires intestinaux et donc protéger les
capillaires
v D’où l’importance de contribuer à lui
conférer les meilleures structure et qualité

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
INGREDIENTS ACTION
PISTACIA LENTISCUS : MASTIC DE Action anti-inflammatoire et GLICOREC
CHIOS cicatrisante
Régulation perméabilité
ØRéguler le microbiote
( poudre)
intestinale
ØDiminuer
CHONDROITINE SULFATE Participation à la formation du
l’inflammation
glycocalix
ACIDE HYALURONIQUE Contribue à l’intégrité du ØAgir sur le glycocalix
glycocalix
COMPLEXE ENZYMATIQUE: Meilleure transformation de la
cellulase , invertase, bromélaïne, ration alimentaire • Précautions d’emploi
Amyloglucosidases ou Moins d’énergie digestive • La carcinine peut parfois
dépensée induire des petits troubles
glucoamylases
digestifs
Silicium organique stabilisé sur Catalyseur enzymatique
• Ne pas conseiller pendant la
collagène marin antioxydant
grossesse et l’allaitement
CARCININE Propriétés anti glycantes
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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Complexe enzymatique de GLICOREC
• Cellulases ( 100 000 CU/g) dérivées du champignon Trichoderma reesei,
apte à transformer la cellulose en sucres simples . Les cellulases permettent
donc d’hydrolyser la cellulose en glucose
• Invertases ( 50000 SU/g) dérivées de la levure saccharomyces cerevisiae .
Les invertases hydrolysent le saccharose en glucose et fructose
• Bromélaïne ( 1000 GDU/g) , enzyme protéolytique dérivée de l’ananas , aux
propriétés anti inflammatoires
• Amyloglucosidases ou glucoamylases ( 500 AG/g) dérivée du champignon
Aspergillus niger. Ces enzymes hydrolysent l’amidon
• La digestion étant facilitée , moins d’énergie et de sang sont utilisés par les
processus digestifs et ce gain d’énergie permet de stimuler la réparation de
la muqueuse intestinale

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
Actions Indications
Diminution de Dysbiose intestinale
l’inflammation Colopathie fonctionnelle
intestinale Maladie de Crohn
Restauration du Leaky gut syndrome
glycocalix SIBO
Action antiradicalaire Candidose
Amélioration digestive Intolérances alimentaires
( enzymes)
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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec la résistance à l’insuline et l’hyperinsulinémie
• La glycémie est régulée via le système hormonal
• Hormones pancréatiques : insuline et glucagon
– Après un repas , l’insuline domine
– A jeun , le glucagon domine
• GH , hormone de croissance et ACTH
• ACTH , hormone hypophysaire et Glucocorticoïdes sécrétés par les surrénales
• Adrénaline
• T3 et T4 : hormones thyroïdiennes
• Insulinosensibilité =un même niveau d'insuline a
– un effet normal si la sensibilité des cellules pour l'insuline est normale,
– et un effet moindre si la sensibilité des cellules pour l'insuline est faible
• Insulinorésistance : l'insuline a moins d'effet d’où diminution de l’action de l’insuline au
niveau des tissus cibles

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec la résistance à l’insuline et l’hyperinsulinémie
• L’insuline agit à plusieurs niveaux
1. Augmentation du nombre de triglycérides synthétisés par le foie
2. Stockage des graisses : triglycérides dans le tissu adipeux
3. Stockage de glycogène hépatique , musculaire et squelettique
4. L'insuline , synthétisée à des taux normaux , a une action vasodilatatrice NO dépendante (car
elle augmente la synthèse de NO ) . L’insulino-résistance est associée à une diminution de la
vasodilatation NO dépendante.

• Le zinc possède un rôle important dans la synthèse et l’action de l’insuline, pouvant

moduler ses effets et optimiser sa fixation hépatique
• Le zinc protège les récepteurs situés sur les membranes cellulaires

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec la résistance à l’insuline et l’hyperinsulinémie
• L’hyperinsulinémie et la résistance à l’insuline créent d’innombrables problèmes
comme l’augmentation des triglycérides , la diminution de HDL , le diabète de type II
et l’obésité
• En cas d’hyperinsulinémie , il est impossible de déstocker et donc d’avoir accès aux
réserves d’énergie
• Il existe 2 types de résistance à l’insuline
• l’insulino résistance qui s’installe après l’arrêt d’une activité sportive
• la baisse de la sensibilité à l’insuline entraine un hyperinsulinisme ( en fait une
réaction d’adaptation) et augmente le développement adipeux
• l’insulino résistance adipocytaire : avec apparition du syndrome métabolique et du
diabète de type II
• l’insulinorésistance est plus importante dans le tissu adipeux viscéral.

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Danielle Boussard Laboratoires Herbolistique 47
 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec le magnésium
• 1. Les récepteurs à l’insuline sont activés par phosphorylation , c’est-à-dire par l’ajout d’un
signal contenant du phosphore . Toutes les phosphorylations nécessitent du magnésium
• Le manque de magnésium est donc une cause de résistance à l’insuline
• 2. Le glucose ayant pénétré dans la cellule , il doit y rester , ce qui nécessite encore un
ajout de phosphore et l’intervention du Mg
• La carence magnésienne met donc au chômage une grande partie des récepteurs à
l’insuline
• En France , l’apport en Mg journalier est en moyenne de 240 mg au lieu de ∽ 400 mg . Et
le stress en fait perdre au niveau urinaire
• Chaque augmentation de 100 mg/j de Mg entraine une baisse de diabète de type II de
15%

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec le sel
• Une équipe de chirurgiens de Lille a mis en évidence que lorsque l’on conjugue sel et sucre ,
c’est-à-dire sodium et glucose , le glucose est absorbé dans la partie haute du grêle ; Si on
réduit le sel , le glucose est alors absorbé beaucoup plus bas , vers l’iléon
• L’intestin ne peut absorber le glucose qu’en présence de sodium qui est son transporteur
• La restriction de sel proposé aux hypertendus , ou aux personnes à risque d’AVC s’applique
donc aux diabétiques
• Lien avec le fer et son excès
• Les gros mangeurs de viande ont un apport en fer héminique important . Or , l’excès de
fer est impliqué dans la dégénérescence des ilots de Langerhans du pancréas . Lorsque
le fer augmente , les risques de diabète augmentent parallèlement
• Les chercheurs mettent en cause un acide aminé : la leucine dominante dans les viandes
et les produits laitiers ( et le maïs). Viandes et produits laitiers stimulent tous les voies de
signalisation de l’inflammation

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Le diabète, le
syndrome
métabolique , la NASH
• Lien avec le tissu gras et son
inflammation
• Le tissu adipeux comprend
Ø la graisse blanche (de structure
et de réserve) qui représente de
20 à 25 % de la masse totale
chez la femme alors que chez
l’homme, elle varie de 15 à
20 %.
Ø Occupe principalement les
zones sous-cutanées ainsi que
la cavité abdominale
Ø et la graisse brune.

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec le tissu gras et son inflammation
• Le tissu adipeux viscéral ne représente que 5 à 20% du tissu adipeux total.
• Il a une capacité de prolifération faible, contrairement au tissu sous-cutané, mais sa localisation en amont
du foie joue un rôle important. L’innervation et la vascularisation sont plus importantes que dans le tissu
gras sous cutané .
• Il est le siège d'une lipolyse intense, avec un renouvellement très rapide des acides gras qu'il stocke.
• Les adipocytes viscéraux sont plus résistants à l'action antilypolytique de l'insuline mais sont plus sensibles
aux effets des catécholamines que les cellules sous-cutanées. D'autre part, leur développement semble
étroitement lié à l'action du cortisol et à sa production locale.
• Leurs faibles réserves énergétiques sont utilisées dans les situations de stress métabolique aigu,
lorsqu'une disponibilité immédiate d'énergie est nécessaire.
• De manière paradoxale , les personnes ayant plus de capacité à stocker de la graisse cutanée , et donc de
risques de développer une obésité importante , ont moins de risques de développer une maladie
métabolique

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec le tissu gras et son inflammation
• Le volume du tissu gras viscéral est le paramètre le mieux corrélé à l’indice de sensibilité
à l’insuline

Graisse sous cutanée Graisse viscérale

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec le tissu gras et son inflammation
• Des données récentes mettent en lumière le rôle important d’autres types cellulaires
présents au sein du tissu adipeux, et en particulier des macrophages qui s’y accumulent ,
en fonction de la quantité de masse grasse . On y rencontre aussi des lymphocytes . Les
macrophages et les lymphocytes communiquent les uns avec les autres par
l’intermédiaire de cytokines proinflammatoires
• Les macrophages du tissu gras secrètent donc des interleukines pro inflammatoires qui
participent à l’inflammation à bas bruit rencontrée chez les diabétiques …
• Le tissu adipeux est un organe vivant, aussi actif et interactif que le cœur, les reins ou le
foie. C’est la première réserve d'énergie de l'organisme, et c'est aussi une glande qui
produit plusieurs dizaines d'hormones, nommées adipokines
• Ces adipokines agissent aussi bien localement qu’à distance sur d’autres tissus . Certaines
ont des effets protecteurs , d’autres sont nocives

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec le tissu gras et son inflammation
• Parmi les substances libérées par le tissu gras , on retrouve
• La leptine , régulatrice de l’appétit mais aussi pro inflammatoire
• Pendant le sommeil , les adipocytes secrètent la leptine qui inhibe la faim
• Mais le cerveau qui reçoit le message de la leptine peut devenir résistant à la leptine
• La résistine , génératrice d’insulino résistance et d’inflammation
• L’adiponectine qui participe à la régulation du métabolisme des glucides et dite insulino
sensibilisante : effet protecteur
• Des interleukines IL1 et IL6 pro inflammatoires
• Le TNFalpha (tumor necrosis factor)responsable de mort cellulaire et d’inflammation . Il
bloque l’action de l’insuline

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec le tissu gras et son inflammation

• Les personnes en surpoids sont donc soumises à une inflammation chronique silencieuse engendrée par leur
tissu adipeux qui rend le cerveau et l’organisme résistants aux effets régulateurs de la leptine et d’autres
hormones, y compris l’insuline et cortisol.
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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec le tissu gras et son inflammation
Accumulation de
Graisses Encore plus
Et perte de d’inflammation
Poids difficile Et plus de résistance
À l’insuline et à la leptine

Inflamm chronique Alimentation

Entraine Cercle riche en acides
Insulino resistance vicieux gras trans et en
Leptino résistance produits raffinés

Excès de Augmentation
poids génére du tissu
Inflammation adipeux et
chronique inflammation

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec la glycation , facteur de vieillissement , de diabète

Un chiffre élevé indique

une résistance à l’insuline

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec la glycation , facteur de vieillissement , de diabète
• Les protéines ont des ennemis auxquels elles sont exposées jour après jour. Ce
sont des molécules de glucose , des sucres divers , véritables opposants qui
essaient de se lier aux protéines . Lorsqu’ils y parviennent c’est le début d’une
situation dangereuse car les molécules issues de cette combinaison se
comportent comme de la glu et peuvent se combiner encore avec d’autres
protéines , formant alors des AGE ( advances glycation products)
• Ces AGE sont de grands perturbateurs : ils ne peuvent être ni détruits ni éliminés
par les cellules . Ils stimulent la production de radicaux libres et ces derniers
créent alors de nouvelles molécules qui stimulent la glycation : c’est un cercle
vicieux qui favorise le vieillissement et les maladies dégénératives
• La glycation est sans doute encore plus dangereuse que le stress oxydatif

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec la glycation , facteur de vieillissement , de diabète
• La glycation dépend aussi de la température ou du pH ou du type de sucre .Le
fructose est environ 50 fois plus glycant que le glucose et le ribose est encore plus
glycant .Le glucose l’est moins mais en cas d’hyperglycémie , il est capable de
glyquer l’hemoglobine = hémoglobine glyquée

Sucre
+ Protéines Température
ENCRASSEMENT
CELLULAIRE
Protéines Temps de contact glyquées MUTATIONS
ou Acides
aminés

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec la glycation , facteur de
vieillissement , de diabète
• Les protéines une fois glyquées peuvent perdre leur
activité enzymatique ( site actif encombré), réagissent
encore plus vite avec l’oxygène d’où production de
Radicaux libres
• La fixation d’AGE à des récepteurs entraine une
réaction inflammatoire procoagulante et
profibrosante néfaste
• La glycation = voie non enzymatique et pathologique
, contrairement à la glycosilation qui permet
d’associer certains sucres à des protéines
• Ex : les glycoprotéines membranaires

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec la glycation , facteur de vieillissement , de diabète
• La 1ere étape qui aboutit à la formation des bases de Shiff est réversible et peut même être utilisée avec
profit dans le métabolisme cellulaire
• Les produits d’Amadori sont stables et potentiellement dangereux
• Les AGE sont structurellement modifiées et se fixent sur des structures voisines comme le collagène
( « cross- linking)
• L’ensemble des processus porte le nom de réaction de Maillard

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec la glycation , facteur de vieillissement , de diabète
• Les AGEs se fixent sur les collagènes du corps : artères, muscles,
tendons, gencives, cartilages, peau, etc.
• Des études récentes révèlent qu’ils sont plus élevés chez les
personnes diabétiques (+ 30%). Ils peuvent s’accumuler dans les
vaisseaux, dans les tissus et donc dans tous les organes dont ils
accélèrent le stress oxydatif.
• Ce sont les responsables des complications, principalement
microvasculaires, du diabète mal équilibré. La glycation se « voit » :
cataracte , taches brunes sur la peau mais aussi rides et chez le
diabétique , complications micro vasculaires
• Ce mécanisme qui touche les protéines se produit également pour
les lipides (ALEs = Advanced Lipids End Products)

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Lien avec la glycation , facteur de vieillissement , de
diabète
Protéines glyquées Pathologies
Hémoglobine glyquée Diabète de type 2

Albumine glyquée Diabète de type 2

Collagéne IV , fibronectine Fibrose

Apo B , LDL Athérosclérose

Fibrinogéne et antithrombine III Anomalie de la dégradation de la
fibrine au cours du diabète
Immunoglobuline PCE …

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Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Accompagnement du diabète , du syndrome métabolique
et de la NASH

Danielle Boussard Laboratoires Herbolistique 64

 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Accompagnement du diabète , du syndrome métabolique et de
la NASH
• Inhibiteurs de la glycation
• Carcinine , carnosine
• Polyphénols d’une manière générale ( comme dans le curcuma , l’astragale , le resvératrol )
• Inhibiteurs de production des AGEs
• Sulforaphane ( brocoli, chou) , centella asiatica

• Potentialisateurs de la sensibilité à l’insuline

• Banaba , gymnemna sylvestris , cannelle , huile de perilla

• Contrôleurs de la glycémie
• Melon amer , huile de perilla ,chrome , zinc , cuivre , magnésium

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Accompagnement du diabète , du syndrome métabolique et de la
NASH
• Pour maintenir la sensibilité à l’insuline
Melon amer Hypoglycémiant
Momordica Augmentation tolérance au glucose
Retarde absorption glucides
CONCEPT DU Prévention complications
SUCRE Amaigrissement

Banaba Hypoglycémiant
Potentialisation insuline récepteurs
CONCEPT DU
SUCRE
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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Accompagnement du diabète , du syndrome métabolique et de la
NASH
• Pour réguler l’inflammation
MASTIC DE CHIOS Les triterpènes contribuent à réduire la
cholestérolémie
réduction de la per oxydation lipidique
Glicorec
Antiinflammatoire
Antioxydant

CURCUMA FORT Antiinflammatoire

Antioxydant
Hypolipidémiant
Antidiabétique

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Accompagnement du diabète , du syndrome métabolique et de la
NASH
• Pour améliorer la sensibilité à l’insuline et baisser la glycémie
Stimulation du niveau d’insuline
Stimulation du transporteur de glucose GLUT 4
HUILE DE NIGELLE
Amélioration de la sensibilité à l’insuline
Augmentation du HDL
Réduction des TRI
ACTIVATION DE LA VOIE DE L’AMPK
Omega 3
omega 3/6/ Amélioration de la sensibilité à l’insuline
phospholipides /garum Aide à la perte de poids Mahomet aurait dit : la
nigelle guérit toutes les
maladies sauf la mort

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Accompagnement du diabète , du syndrome métabolique et de la
NASH
• Pour inhiber la glycation
• NOMETFOR à base de carcinine Glycoless

• Pour augmenter la production d’énergie

Booster de l’énergie / amélioration cœur
A ajouter aux traitements avec statines
Aide à brûler les graisses accumulées dans
Coenzyme Q10 : ubiquinol l’organisme
Améliore la capacité cardiaque.
Contribue à réduire la pression artérielle

Danielle Boussard Laboratoires Herbolistique 69

 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH

• HUILE DE NIGELLE : propriétés

• Augmentation de la sensibilité à l’insuline et amélioration de l’absorption
du glucose , stimulation de l’AMPK
• Action anti inflammatoire ( AGPI )
• Action carminative ( crampes estomac et ballonnements) et
antispasmodique ( colopathie fonctionnelle). Amélioration de tous types
de troubles digestifs
• Action anti microbienne ( Salmonelle , E coli , Listeria, Staphylocoque doré)
• Modulation immunitaire et bénéfique dans le cas des maladies auto
immunes
• Amélioration et correction du terrain asthmatique et allergique
• Action vasculaire : HTA , hypercholestérolémie) ,hémorroïdes
• Régulation hormonale : SPM , ménopause

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Le diabète, le syndrome
métabolique , la NASH
HUILE DE NIGELLE
Capsule de 500 mg d’huile apportant :
Ø -oméga 3 : 1% acide alpha-linolénique
Ø -oméga 6 : 50-65 % acide linoléique
Ø -oméga 9 : 18/-30 % acide oléique
1 à 3 capsules par jour
Apport de 3 capsules :
Ø -huile de nigelle 1500 mg
Ø -vitamine E naturelle 0,06 mg
Ø A conserver de préférence au frais.
Ø Toujours commencer par 1 à 2 par jour et augmenter
progressivement

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Une alternative antiglycante , déglycante et
antioxydante : NOMETFOR

Apport d’une gélule végétale

.Carcinine (dichlorhydrate- Glycoless) 20O

mg
Lithotame (thalle) poudre 200 mg
Chrome (picolinate 25 µg (soit 62,5 % VNR*)
Précautions d’emploi : vérifier
allergie éventuelle aux crustacés,
1 Gélule par jour le matin à jeun. ne pas conseiller pendant la
grossesse et l’allaitement

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Le diabète, le syndrome
métabolique , la NASH

• Rappels des
conséquences de la
glycation

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Une alternative antiglycante , déglycante et antioxydante : NOMETFOR
• La carcinine : Dérivé breveté de la carnosine: GLYCOLESS
• La carcinine est assimilable
Ø Résistante au pH de l'acide gastrique (test en tube)
Ø Une crise intestinale et passive est possible
• Elle dispose d’un Potentiel antioxydant , anti-glycation et déglycant
• Elle a une activité stimulante du métabolisme cellulaire
• C’ est un supplément pour la beauté et la souplesse de la peau car la peau est le premier témoin
de la glycation . Elle agit en piégeant le glucose et en régénérant le collagène par un effet déglycant d’où
préservation de la structure idéale du collagène et donc un effet sur le relâchement cutané et des tissus
contenant du collagène
• Dosage journalier de Glycoless: de 100 à 300mg c’est-à-dire 1 gélule par jour pendant 3 mois
• Glycoless est approuvé en Italie et France comme complément alimentaire et doit être indiqué sous le nom de
« carcinine »
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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Une alternative antiglycante , déglycante et antioxydante : NOMETFOR

Le dosage en Lors du congrès

picolinate de chrome mondial de
Nometfor contribue à réduire dermatologie en
la glycémie et à
solution améliorer la 2019 l’ efficacité
anti glycante sensibilité à l’insuline de la carcinine
1 gélule par jour associée au super
et déglycante contenant 200 mg mastic a été
efficace de Glycoless suffit validée et citée
Le chiifre de HB dans les
glyquée diminue publications

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Une alternative antiglycante , déglycante et antioxydante : NOMETFOR
• Etude clinique sur 38 femmes avec de la carcinine : aprés 90 jours de prise de 200
mg/ jour de Glycoless : amélioration de la glycémie à jeun, de l’hèmoglobine glyquée, du
cholestérol total, de l’insuline et de la circonférence abdominale

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 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
• Une alternative antiglycante , déglycante et antioxydante : NOMETFOR
Hyperglycémie et élévation
SYNDROME MÉTABOLIQUE de l’hémoglobine glyquée

DIABÈTE TRAITÉ AVEC NÉPHROPATHIE

METFORMINE
APPLICATIONS
METABOLIQUES SURPOIDS et OBÉSITE RÉTINOPATHIE

INDICE HOMA ÉLEVÉ Affections cardio

vasculaires

HÉMOGLOBINE GLYQUÉE
HYPERLIPIDÉMIE
ÉLEVÉE
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Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
Prévention cataracte et
affections rétiniennes

PHLÉBOLOGIE
maladie chronique veineuse

NOMETFOR
AUTRES CARDIOLOGIE
APPLICATIONS Coronarites

GYNÉCOLOGIE
SOPK

ANDROLOGIE ORTHOPÉDIE
Pb érection Altération tissu conjonctif
Danielle Boussard Laboratoires Herbolistique 78
 Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH

• Autres applications de NOMETFOR

Préserver et
Prévenir la
renforcer
ANTI ÂGE destruction du
le tissu
collagène
conjonctif

Prurit associé Traitement En association avec les injections

au diabète post d’acide hyaluronique et autre
traitement esthétique
chirurgical

Danielle Boussard Laboratoires Herbolistique 79

Deux suggestions pratiques

• Les suggestions évoquées sont proposées à titre préventif

pour leur action adaptative et correctrice de terrain
• Il est important de collaborer avec le médecin trait

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Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
Augmentation de la sensibilité à
l’insuline et amélioration de Action antiglycante,
l’absorption du glucose antioxydante
HUILE DE NIGELLE NOMETFOR
2 capsules matin et soir au milieu 1 gélule le matin au long cours
des repas. Commencer
progressivement Gemmoglucides
Diabète DNID olivier BG, murierBG
3 mois et plus , myrtilleBG
8 gouttes M et S
6 jours sur 7
Diminution de l'inflammation à bas
bruit intestinale et action sur le Ajout de fibres piégeuses
microbiote pour augmenter GPL1 intestinales de glucose et de lipides
GLICOREC Graines de lin ou
1 à 2 gélules avant les principaux téguments de psyllium blond
repas 1 cuillère à soupe par jour
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Le diabète, le syndrome métabolique , la NASH
Aide hépatique Action antioxydante ,
antiglycante , régulatrice acido
DESMODIUM
basique , préventive des
2 gélules matin et soir complications diabétiques
ou SHISANDRA SINENSIS NOMETFOR
Genièvre JP :
1 gél M et S 1 gélule le matin 5gouttes le matin
6 semaines
Diabète arrêt 6 semaines
insulino et reprise
dépendant

Activité physique Adaptation alimentaire par

½ heure par jour rapport à l’insuline

Danielle Boussard Laboratoires Herbolistique 82

 Merci de votre écoute

Danielle Boussard
Naturopathie iridologie
[email protected]

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