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2018; 47: 519–530

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GASTRO-ENT
EROLOGIE
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Mise au point
Prise en charge moderne des ischémies
mésentériques

Alexandre Nuzzo 1,2,3, Audrey Huguet 1, Olivier Corcos 1,2,3

1. AP–HP, hôpital Beaujon, structure d'urgence vasculaire intestinale (SURVI), service

de gastroentérologie, MICI et assistance nutritive, 100, boulevard du Général-
Leclerc, 92100 Clichy, France
2. Université Sorbonne-Paris Cité, 2, rue Albert-Einstein, 75013 Paris, France
3. Hôpital Bichat, Laboratory for Vascular Translationnal Science, Inserm U1148,
75018 Paris, France

Correspondance :
Alexandre Nuzzo
[email protected]

Résumé
L'ischémie mésentérique aiguë, une des urgences vitales les plus sévères, est définie par
l'association d'une souffrance digestive et d'une insuffisance vasculaire, occlusive (thrombose,
embolie, artérielle, veineuse) ou non occlusive (bas débit ou vasospasme). L'artère mésenté-
rique supérieure vascularisant l'intestin grêle et le côlon droit, toute ischémie du côlon droit est
une ischémie mésentérique aiguë jusqu'à preuve du contraire. Une ischémie mésentérique
devrait être systématiquement évoquée devant toute douleur abdominale brutale, inhabituelle
et intense requérant des opiacés (forme aiguë) ou tout signe digestif exacerbé par l'alimentation
et aboutissant à une perte de poids (forme chronique). Les signes révélateurs étant non
spécifiques, le diagnostic d'ischémie mésentérique doit être confirmé par un angioscanner
abdominal qui en guide la thérapeutique d'urgence. L'apparition d'une défaillance d'organe,
une élévation du lactate sérique et une dilatation des anses intestinales en scanner constituent
les trois signes prédictifs d'une nécrose intestinale irréversible indiquant à une évaluation
chirurgicale sans délai. Il est fondamental de reconnaître les formes précoces, qui sont réversibles
et associées à un bon pronostic, sous réserve d'un traitement rapide et adapté : elles se
distinguent des formes tardives et irréversibles par l'absence de défaillance d'organes, d'hyper-
lactatémie ou de signe de nécrose. La prise en charge moderne de l'ischémie mésentérique en
structure d'urgences vasculaires intestinales (SURVI) permet une survie sans résection intestinale
chez près de 2 malades sur 3 en associant : (1) un protocole médical incluant une antibiothérapie
par voie orale/entérale ; (2) une revascularisation de l'intestin viable et (3) une résection de la
nécrose intestinale. Le développement des SURVI constitue un progrès thérapeutique et un espoir
d'obtenir à terme un biomarqueur du diagnostic précoce seul à même de modifier profondément
son épidémiologie et son pronostic.
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tome 47 > n86 > June 2018

https://doi.org/10.1016/j.lpm.2018.03.019
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 A. Nuzzo, A. Huguet, O. Corcos
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Summary
Modern treatment of mesenteric ischemia

Acute mesenteric ischemia is a highly morbid affliction which requires urgent care. Acute
mesenteric ischemia consists in an ischemia injury of the small bowel, secondary to vascular
insufficiency, either occlusive (thrombosis, embolism, arterial, venous) or non-occlusive (low flow
or vasospasm). Given that the superior mesenteric artery supplies the small bowel as well as the
right part of the colon, any ischemic process involving the right colon should be considered an
acute mesenteric ischemia until proven otherwise. Acute mesenteric ischemia should always be
suspected in the setting of a sudden, unusual and intense abdominal pain requiring opioids.
Chronic mesenteric ischemia can also be revealed by postprandial abdominal pain associated
with significant weight loss. The clinical presentation of mesenteric ischemia is nonspecific. Thus,
a suspected diagnosis must be confirmed by imaging usually consisting in an abdominal
computed tomography scan. Imaging will also provide guidance with regards to treatment
decision. Organ failure, serum lactate elevation as well as bowel loop dilationper imaging
are predictive of irreversible intestinal necrosis. In the presence of any of these predictive factors,
surgical management should be considered. The modern treatment of mesenteric ischemia in
Intestinal Stroke Centers has allowed rates of resection-free survival in nearly two-thirds of
patients. The management of mesenteric ischemia relies in a combination of: (1) a medical
protocol including oral/enteral antibiotics; (2) the revascularization of viable bowel and (3) the
surgical resection of necrosic, non viable intestinal tissue. The inception and development of
Intestinal Stroke Centers has been the cornerstone of significantly improved management and
survival rates as well as crucial asset in research, specifically in the field of biomarkers associated
with early diagnosis.

Introduction Anatomie et systématisation lésionnelle

L'ischémie mésentérique (ou ischémie intestinale) représente vasculaire
dans sa forme aiguë la maladie vasculaire digestive la plus La vascularisation digestive est assurée par trois artères naissant
sévère et la moins bien connue. Elle est définie par : à la face antérieure de l'aorte abdominale (figure 1) :
 une souffrance de l'intestin, secondaire à ;  le tronc cœliaque (TC) qui vascularise les voies biliaires intra/

 une insuffisance vasculaire dans le territoire des vaisseaux extrahépatiques, la rate, l'estomac, le bloc duodénopancréa-
splanchniques. tique et les premiers centimètres du jéjunum ;
Le trouble de la perfusion peut être aigu ou chronique, d'ori-  l'artère mésentérique supérieure (AMS) qui vascularise l'intes-

gine non occlusive (bas-débit, vasospasme) ou occlusive (arté- tin grêle, la valvule iléocæcale et le côlon droit ;
rielle ou veineuse), segmentaire ou étendue [1,2]. La diversité  l'artère mésentérique inférieure (AMI) qui vascularise le côlon

des formes cliniques et des mécanismes physiopathologiques depuis l'angle droit jusqu'au haut rectum.
impliqués nécessite de reconnaître chacune des étapes condui- Les moyen et bas rectums sont vascularisés par les artères rectales
sant, sans traitement adapté, à la nécrose digestive et à sa moyennes et inférieures, branches des artères iliaques internes. La
principale complication : le décès. Développée sur le modèle topographie des lésions digestives suit généralement un certain
des « stroke centers » et ouverte 24 h/24 depuis 2016, une degré de systématisation vasculaire en fonction du (des) vaisseau
première structure d'urgences vasculaires intestinales (SURVI) (x) impliqué(s). Ainsi, l'occlusion distale d'une branche de l'AMS
proposant une prise charge moderne, multimodale et multi- (petit embole ou vascularite des petits vaisseaux) entraîne une
disciplinaire 24/24 a permis d'obtenir une survie sans résec- ischémie segmentaire et focale, alors qu'un thrombus proximal est
tion intestinale chez la plupart des patients. Dans cette revue, susceptible de se compliquer d'une nécrose intestinale et colique
nous aborderons les dernières connaissances scientifiques et droite étendue. À l'inverse, l'ischémie non occlusive est souvent
cliniques concernant les formes aiguës et chroniques de multifocale, volontiers « jonctionnelle ».
l'ischémie mésentérique ainsi que les principes thérapeutiques Les artères sont terminales (vaisseaux droits), perforant la paroi
développés dans la SURVI. digestive sur le bord mésentérique, se divisant en artérioles
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Figure 1
Anatomie artérielle de l'appareil digestif. Source : Anatomy of the human body. 20th edition. Gray Henry, 1918.
L'artère mésentérique supérieure vascularise l'intestin grêle et la partie droite du côlon (panel A), alors que le côlon gauche dépend de l'artère mésentérique inférieure (panel B).

intramurales pénétrant chaque villosité jusqu'à son sommet et et/ou d'une situation de bas débit systémique ou régional
se connectant sur un large réseau capillaire sous-muqueux sans (vasospasme). L'hypoperfusion de la muqueuse intestinale
constituer de shunt artério-veineux. De ces capillaires se for- est à l'origine d'une desquamation épithéliale par nécrose
ment des veinules intramurales qui cheminent parallèlement cellulaire débutant au sommet de la villosité et s'étendant
aux artérioles, à la base de la villosité. Cette disposition micro- rapidement en profondeur (figure 2). Ces lésions, aggravées
vasculaire facilite la diffusion de l'oxygène à la base de la par une libération locale de médiateurs pro-inflammatoires et
villosité et fait du sommet de la villosité, la zone la plus sensible des modifications du microbiote (pullulation anaérobie aux
à l'ischémie. Les veinules villositaires fusionnent en veines dépens de la flore aérobie) altèrent précocement sa fonction
droites et rejoignent les veines mésentériques et le système de barrière épithéliale [5]. Les cellules épithéliales basculent
porte. vers un métabolisme anaérobie avec production de lactates,
Les parties droites et gauches du côlon sont respectivement initialement éliminés par le foie. Ainsi, la constatation d'une
vascularisées par les artères mésentériques supérieure et infé- acidose lactique est tardive, témoignant le plus souvent d'une
rieure. L'ischémie colique gauche, la plus fréquente des attein- nécrose intestinale constituée et de l'apparition d'une hypo-
tes vasculaires digestives, est généralement bénigne, perfusion systémique. Les lésions endothéliales peuvent entraî-
spontanément résolutive et la conséquence d'une diminution ner une consommation plaquettaire et d'agents pro et
transitoire du débit sanguin d'origine non occlusive et médica- antithrombotiques (protéine C, S et antithrombine) à l'origine
menteuse [3]. Lorsqu'elle touche le côlon droit, l'ischémie est d'un syndrome hémorragique, paradoxalement le témoin d'une
associée à une lésion vasculaire de l'AMS dans 25 % des cas et ischémie évolutive.
rejoint alors le pronostic de l'ischémie mésentérique aiguë dont Un vasospasme artériel splanchnique réflexe, conséquence de
elle doit être considérée comme une forme segmentaire parti- l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone,
culière [4]. accompagne l'ischémie mésentérique quel que soit la forme
(occlusive ou non occlusive) et peut prolonger/aggraver l'isché-
Physiopathologie mie y compris après revascularisation. Dans les situations
L'ischémie mésentérique est la conséquence d'une interruption d'hypovolémie, cette vasoconstriction est à même d'entraîner
ou d'une diminution du débit sanguin splanchno-mésentérique, une ischémie digestive bien avant que ne survienne l'instabilité
à l'occasion d'une occlusion vasculaire, complète ou incomplète hémodynamique clinique systémique.
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Figure 2
Aspect histologique d'une
ischémie aiguë de l'intestin
grêle
Coupe histologique de l'iléon montrant
une desquamation épithéliale par
nécrose muqueuse débutant au
somment des villosités intestinales.

La rupture de la barrière épithéliale résultant de ces lésions inflammatoire de voisinage) ou rétrograde (occlusion primaire
muqueuses fait interagir, sur une large surface intestinale, le portale, généralement secondaire à une hypertension portale).
microbiote avec le système immun sous-muqueux, stimulant Dans ce contexte, l'apparition d'une ischémie intestinale serait
l'immunité innée et les voies locales et systémiques de l'inflam- plus fréquente en cas d'occlusion des veines droites distales
mation. Un phénomène récemment décrit d'autodigestion épi- intrapariétales et en cas d'insuffisance artérielle/artériosclérose
théliale (protéolyse des jonctions serrées entérocytaires par les associée [9]. En aval de la thrombose, les conséquences hépa-
enzymes sécrétoires bilio-pancréatiques) contribuerait à aggra- tiques sont peu marquées en raison de phénomènes compen-
ver cette altération de la fonction de barrière [6]. À travers la satoires rapides que sont la vasodilatation artérielle hépatique
circulation sanguine, la translocation bactérienne (associée et le développement d'un cavernome, visible quelques jours
à l'ischémie intestinale dans 25 à 100 % des modèles expéri- après la thrombose.
mentaux) et des produits de la dégradation cellulaire induisent
un syndrome inflammatoire de réponse systémique (SIRS) fai- Principales causes d'insuffisance vasculaire
sant du tube digestif un véritable foyer infectieux [7]. Il existe digestive
une relative tolérance intestinale à l'hypoxie, expliquant qu'un On reconnaît deux principaux mécanismes d'insuffisance vascu-
traitement spécifique et une revascularisation précoce permet- laire, regroupant les différentes causes d'ischémie
tent une réversibilité complète des lésions. Cette revascularisa- mésentérique :
tion peut néanmoins se compliquer d'un syndrome de  l'occlusion vasculaire, par une embolie ou thrombose artérielle

reperfusion aggravant les lésions par un mécanisme oxydatif. ou veineuse ;

À l'inverse, l'absence d'un rétablissement rapide d'une perfu-  le mécanisme non occlusif par vasospasme splanchnique,

sion digestive suffisante conduit à des altérations fixées de la iatrogène ou secondaire à un bas débit systémique.
micro-perfusion et à une nécrose transmurale irréversible puis Chacune de ces formes peut survenir dans le cadre d'une
à une péritonite. Le SIRS évolue vers un syndrome de défaillance pathologie vasculaire (athérome, dissection, dysplasie, vascu-
multiviscérale et le décès [8]. larite) ou sur vaisseaux sains. Dans ce dernier cas, l'origine de
En cas de thrombose veineuse mésentérique, celle-ci peut l'occlusion est alors souvent liée à une cause thrombotique et/
s'étendre de façon antérograde (occlusion primaire des veines ou embolique, systémique (cardiopathie emboligène, throm-
droites, généralement secondaire à une entérite ou foyer bophilie, syndrome myéloprolifératif) ou régionale (foyer
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TABLEAU I
Causes d'ischémie mésentérique selon le mécanisme occlusif ou non occlusif de l'insuffisance vasculaire

Ischémie mésentérique occlusive Ischémie mésentérique

non occlusive

Maladies thrombo-emboliques Maladies vasculaires

Cardiopathie emboligène Athérome Hypovolémie
Thrombophilie Anévrysme/dissection (choc, déplétion dialytique)
(SAPL ; mutations JAK2, G20210a, V. Interventions/traumatismes vasculaires Vasoconstricteurs
leiden et MTHFR ; déficits en protéine S, Vascularites (cocaïne, amphétamines, noradrénaline,
C ou ATIII ; HPN) (IgA, Behçet, périartérite noueuse, dérivés de l'ergot. . .)
Foyer inflammatoire intra-abdominal granulomatose éosinophilique avec Clampages vasculaires
(pancréatite, entérite inflammatoire ou polyangéite, Takayasu, artérite à cellules Circulation extracorporelle
CMV,néoplasies) géantes, granulomatose avec polyangéite) Drépanocytose
Hypertension portale Dysplasie fibromusculaire Leucostase
(veine mésentérique) Compression vasculaire
Embolies de cholestérol (tumeurs et kystes pancréatiques, neuro-
(athérome de la crosse aortique) endocrines, stromales et desmoïdes)

inflammatoire ou infectieux intra-abdominal, hypertension et l'absence de centre de référence. Dans ce contexte, une
portale). étiologie vasculaire devrait être systématiquement évoquée
L'incidence des maladies vasculaires digestives, bien que sous- devant toute douleur abdominale postprandiale (« effort »,
estimée en raison de leurs difficultés diagnostiques, semble « angor » gastro-intestinal) et/ou brutale, intense et inhabi-
croissante et liée à une augmentation de la population à risque tuelle, et ce quel que soit le terrain, et conduire à la réalisation
et une amélioration de leur reconnaissance par l'angioscanner d'un angioscanner (temps non injecté, artériel et portal) véri-
[10]. La principale cause d'atteinte artérielle mésentérique est fiant la perméabilité de l'ensemble des vaisseaux
l'athérosclérose (64 % des cas d'ischémie mésentériques aiguë, splanchniques.
toutes formes confondues). La prévalence des sténoses athé-
romateuses artérielles splanchniques significatives dans la Ischémie mésentérique chronique
population générale est en effet élevée entre 17 et 50 %, mais L'ischémie mésentérique chronique (IMC) constitue une isché-
la plupart reste asymptomatique [11]. Dans cette population, mie fonctionnelle survenant en cas d'effort digestif, i.e. en
l'incidence et les facteurs prédictifs de la survenue d'une isché- période prandiale/postprandiale. Bien que son apparition
mie mésentérique ne sont pas connus. Parmi les autres causes puisse être secondaire à l'atteinte d'une seule artère diges-
de maladies vasculaires splanchniques, on distingue les vascu- tive(jusqu'à 30 % des cas selon les séries) [14], elle nécessite
larites inflammatoires, artérites infectieuses, la dysplasie fibro- classiquement une sténose de 2 des 3 artères splanchniques
musculaire, le syndrome du ligament arqué, la dissection et (règle de Mikkelsen) [15]. En effet, la prévalence des lésions
l'anévrysme [1,2]. Leurs prévalences/incidences respectives artérielles athéromateuses digestives asymptomatiques étant
n'ont jamais été précisément évaluées. élevée, le caractère ischémique d'une douleur abdominale
Ainsi, les principaux facteurs de risque associés aux ischémies chronique peut être difficile à affirmer.
mésentériques sont :
 pour la forme occlusive, l'âge, les comorbidités cardiovascu- Diagnostic
laire et dans notre expérience les états prothrombotiques ; Présentation clinique
 pour la forme non occlusive, les vasoconstricteurs splanchni- L'angor intestinal est caractérisé par une triade symptomatique
ques (noradrénaline, cocaïne) et l'hypovolémie (sepsis, hypo- associant :
tension, déplétion dialytique) [12,13] (tableau I).  des douleurs abdominales per- ou postprandiales précoces

La connaissance de ces facteurs de risque est incomplète (1 à 3 h après le repas), entraînant ;

puisque dans une proportion significative de patients, aucun  une restriction alimentaire antalgique (« peur alimentaire ») ;

facteur n'est retrouvé. À tous les niveaux, la connaissance  une perte de poids.

épidémiologique des atteintes vasculaires intestinales est lar- L'examen clinique est peu contributif mais doit rechercher un
gement limitée par l'absence d'étude longitudinale exhaustive souffle systolique abdominal [1,11,14]. À l'instar de l'angor
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Bilan initial préthérapeutique

Le bilan initial de toute suspicion d'IMC devrait inclure :
 un angioscanner abdominal, recommandé en première inten-

tion par l'American College of Radiology [17], qui permet son

diagnostic positif, différentiel, du mécanisme et de la cause
vasculaire, des complications éventuelles et oriente le choix
de la thérapeutique vasculaire ;
 des endoscopies digestives à la recherche d'autres causes aux

symptômes ;
 un bilan nutritionnel et carentiel ;

 un bilan étiologique cardiovasculaire, thromboembolique et

des causes compressives locorégionales (orienté par les don-

nées du scanner abdominal) ;
Figure 3  une échographie Doppler des vaisseaux mésentériques qui
Triade symptomatique classique et formes atypiques d'ischémie permet une étude morphologique et fonctionnelle du débit
mésentérique chronique
splanchnique. La sténose artérielle est associée à une accé-
lération du flux à son niveau (pic de vélocité). Le retentisse-
ment fonctionnel peut être évalué après un repas « test », en
coronarien, l'angor intestinal peut être stable et conduire à une mesurant les variations de retour veineux portal en phase pré-,
dénutrition progressive, ou instable avec abaissement rapide per- et postprandiale (réserve d'hyperémie postprandiale). Cet
du seuil alimentaire provocant la douleur. À l'extrême, le examen est cependant limité par l'expérience de l'opérateur,
syndrome de menace mésentérique, à haut risque d'ischémie la paroi abdominale en cas d'obésité, les gaz digestifs, les
mésentérique aiguë imminente, est caractérisé par une dou- calcifications vasculaires. De plus, l'AMI est généralement très
leur survenant au moindre repas et tardant à disparaître entre difficile à explorer [17].
les repas. À côté de cette présentation typique, il semble
exister de nombreuses manifestations atypiques révélant Nouveaux moyens diagnostiques
l'IMC sous une forme pseudo-occlusive (intolérance alimen- Les difficultés diagnostiques de l'IMC ont motivé le développe-
taire), pseudo-inflammatoire (ulcérations et syndrome inflam- ment de certains outils afin de conforter le caractère ischémique
matoire biologique transitoires) ou sans perte de poids de la symptomatologie digestive et l'indication à une revascu-
peuvant faire confondre le diagnostic avec une maladie inflam- larisation : L'oxymétrie tissulaire par spectroscopie de lumière
matoire intestinale ou fonctionnelle (figure 3) [16]. D'une blanche (visible light spectroscopy) est développée depuis
manière générale, une origine vasculaire ischémique devrait 2003 dans l'évaluation l'ischémie segmentaire des tissus et
ainsi être systématiquement évoquée devant tout signe fonc- approuvée par la US Food and Drug Administration (FDA). Elle
tionnel gastro-intestinal exacerbé par l'alimentation orale et/ utilise des cathéters optiques non invasifs, passant au travers du
ou devant toute ulcération muqueuse gastro-intestinale canal opérateur des endoscopes, qui mesurent la saturation en
n'ayant pas fait la preuve de son origine, a fortiori lorsqu'il O2 de l'hémoglobine tissulaire (stO2) de la muqueuse digestive.
existe une perte de poids. Cette mesure s'effectue sans contact, par l'analyse spectrosco-
pique de la lumière absorbée par l'oxy- et la déoxy-hémoglo-
Complications bine tissulaire après éclairement superficiel du tissu par une
L'ischémie-reperfusion mésentérique chronique, transitoire lumière blanche. Dans une étude sur 107 patients ayant une
mais répétée, peut entraîner de façon inconstante : IMC, la stO2 œso-gastro-duodénale était significativement
 des conséquences fonctionnelles (troubles moteurs avec
abaissée en comparaison à des patients non ischémiques. Les
tableaux de gastroparésie ou occlusion intestinale chronique, 3 facteurs prédictifs d'une réponse thérapeutique après revas-
diarrhée chronique, dénutrition sévère) ; cularisation étaient la perte de poids (OR = 1,9), le souffle
 des lésions muqueuses intestinales endoscopiques, souvent
abdominal (OR = 2,4) et une stO2 mesurée au corps gas-
ulcérées, migratrices ou fixées, parfois transitoires (ulcérations trique < 56 % (OR = 4,9), avec un succès thérapeutique vascu-
à l'emporte-pièce, en carte de géographique ou pouvant laire dans > 85 % des cas en présence de  2 facteurs [18]. Son
mimer une atteinte Crohnienne, alors réfractaire au traitement intérêt dans l'ischémie mésentérique aiguë est actuellement
immunosuppresseur) ; évalué dans notre SURVI.
 des complications de la rupture de barrière épithéliale intes-
La tonométrie gastro-intestinale mesure, à l'aide d'une sonde
tinale (sepsis par translocation bactérienne, entéropathie nasogastrique, la pression partielle en dioxyde de carbone
exsudative, hémorragie digestive). (PCO2) dans la lumière du tube digestif. Celle-ci est corrélée
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à la PCO2 de la muqueuse gastro-intestinale augmentée par à s'atténuer dans les études les plus récentes avec la mise en
l'anaérobiose en cas d'ischémie. Une augmentation du ratio place de stents [14]. Néanmoins, la comparaison des différentes
entre la PCO2 luminale digestive et la PCO2 artérielle (gazomé- techniques est délicate et explique l'absence de consensus et
trie) indique une transformation anaérobie du métabolisme et recommandation actuels. En effet, la littérature scientifique sur
donc une souffrance ischémique muqueuse. Dans une étude le sujet ne repose que sur des séries rétrospectives de petits
néerlandaise chez 58 patients avec IMC diagnostiquée par effectifs ou des méta-analyses d'études datant de plusieurs
angioscanner, la sensibilité et la spécificité diagnostique de la dizaines d'années dont les techniques, en constante évolution,
tonométrie jéjunale étaient respectivement de 91 et 96 % [19]. ne sont pas comparables. De plus, l'angioplastie a d'abord été
Ce test n'est cependant pas encore utilisé en France. réservée aux malades inopérables et il n'existe pas de définition
précise de l'IMC et du succès thérapeutique [14]. Ainsi, le choix
Traitement
de la technique devrait reposer sur une évaluation au cas par cas
Principes thérapeutiques des bénéfices et risques interventionnels, des possibilités d'opti-
En raison de ses complications propres et du risque constant misation/préparation préopératoire (nutritionnelle et cardio-
d'ischémie mésentérique aiguë, le traitement de toute IMC est vasculaire) et décidée en concertation multidisciplinaire et
une urgence médico-interventionnelle. La pierre angulaire du avec le patient.
traitement est la revascularisation interventionnelle, recom-
mandée par l'American Heart Association pour toute IMC (grade Ischémie mésentérique aiguë
B) [12]. Chez un patient asymptomatique, la revascularisation
Dans une revue systématique de 45 études incluant
préventive de lésions significatives de l'AMS n'a cependant
3692 patients, l'ischémie mésentérique aiguë (IMA) était cons-
jamais été évaluée et n'est pas recommandée, sauf en pré-
tamment mortelle en l'absence d'un traitement adapté [21]. En
opératoire d'une chirurgie aortique ou rénale (grade B).
dépit du traitement, la mortalité variait de 40 % (ischémie
Les débats encore non tranchés sur ses modalités, chirurgicale
veineuse) à plus de 80 % (ischémie artérielle), les principaux
ou endovasculaire, ne doivent cependant pas faire omettre :
 le bilan et le traitement de la cause vasculaire ou thromboem-
facteurs pronostiques étant la précocité du traitement, le méca-
nisme de l'ischémie (occlusif ou non) et l'âge du patient. Nos
bolique sous-jacente (bilan de la maladie athéromateuse
résultats les plus récents ont montré qu'une prise en charge
notamment coronarien, recherche de vascularite, cardiopathie
multimodale et multidisciplinaire en SURVI permettait d'obtenir
emboligène, thrombophilie) ;
 le bilan et le traitement d'un état de malnutrition ou carentiel
une survie de 91 %, sans résection intestinale dans 58 % des cas
[22,23], faisant de l'IMA une maladie potentiellement totale-
souvent associé, au besoin par voie parentérale.
ment réversible à son stade précoce [24]. Cependant, la recon-
De plus, le traitement médical devrait inclure un inhibiteur de la
naissance tardive du diagnostic et de la nécrose intestinale, aux
pompe à protons (IPP) afin d'optimiser le flux sanguin muqueux
stades de péritonite et défaillance multiviscérales, expliquent
gastrique et favoriser la cicatrisation des ulcérations gastro-
l'importante mortalité encore rapportée aujourd'hui par certains
intestinales ischémiques [11].
centres et la prévalence du syndrome de grêle court chez les
En cas d'atteinte vasculaire multiple, une revascularisation pre-
survivants [25]. En l'absence d'un biomarqueur permettant un
mière de l'AMS devrait toujours être proposée. En cas d'impos-
diagnostic non invasif rapide, la seule arme du clinicien reste sa
sibilité, et en raison du réseau de collatéralité entre les artères
suspicion diagnostique et sa confirmation par l'angioscanner
digestives, la revascularisation du TC et/ou de l'AMI peut néan-
abdominal. À ce stade, l'heure d'apparition de la douleur abdo-
moins amener à une résolution de l'IMC [20].
minale aiguë doit être considérée comme le point de départ
Revascularisation chirurgicale ou percutanée ? d'un compte à rebours conduisant, sans traitement rapide et
Les techniques de revascularisation chirurgicales incluent les adapté, à la nécrose intestinale et au décès.
pontages antéro- ou rétrogrades, la réimplantation de l'AMS
sur l'aorte, l'endartériectomie transartérielle et transaortique, la Diagnostic
chirurgie de reconstruction aortique, les patchs d'élargissement Présentation clinique
artériel et désormais l'angioplastie/stenting rétrograde chirur- La douleur abdominale aiguë est constante, en dehors du cas
gical. Les techniques de revascularisation endovasculaires per- particulier du patient de réanimation recevant une sédation
cutanées (abord brachial ou fémoral) incluent l'angioplastie [1,2]. Elle peut être inaugurale ou succéder à un angor mésen-
avec ou sans pose de stent. Pour ces 2 options thérapeutiques, térique dont le diagnostic est le plus souvent méconnu. Elle est
les succès techniques immédiats dépassent généralement les typiquement brutale (« vasculaire »), intense et résistante aux
90 %. Cependant, bien que le traitement endovasculaire soit antalgiques non opiacés, continue et sans répit, de siège pério-
associé à une morbidité moindre à court terme, les récidives mbilical ou diffus, et contraste avec une palpation abdominale
occlusives à distance semblent augmentées jusqu'à un facteur initialement faussement rassurante. Le terrain cardiovasculaire
3 en comparaison à la chirurgie vasculaire. Cette différence tend ou thromboembolique pouvant manquer, cette présentation
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justifie à elle-seule la suspicion diagnostique et la réalisation aéroportie, une infiltration de la graisse mésentérique, une
d'un angioscanner en urgence, y compris chez le sujet jeune [1]. ascite. Dans notre étude prospective de 67 patients, les signes
Il peut s'y associer des vomissements (30 %), une diarrhée scanner d'une nécrose intestinale étaient l'amincissement et/
(20 %), une hémorragie digestive et des signes biologiques ou le défaut de rehaussement de la paroi intestinale et une
qui, inconstants et/ou trop tardifs (hyperleucocytose, acidose dilatation des anses intestinales > 25 mm (figure 5) [23]. Seul
lactique), n'ont aucune valeur diagnostique [1,23]. ce dernier signe était indépendamment associé à une nécrose
transmurale irréversible en analyse multivariée avec un hazard
IMA précoce ou tardive
ratio à 2,6 (IC95 % = 1,2–5,7 ; p = 0,02). Par ailleurs, la consta-
Deux présentations cliniques, pronostiques et guidant la théra-
tation d'infarctus segmentaires hépatospléniques ou rénaux sur
peutique, doivent être reconnues :
 l'IMA précoce ;
ce même scanner constituent un argument diagnostique pour
 l'IMA tardive.
une cause embolique.
Lorsqu'il peut être obtenu par une imagerie précoce, un diag-
L'IMA tardive est définie par la présence d'un des trois critères
nostic d'IMA au bloc opératoire n'est plus acceptable compte
suivants :
 apparition d'une défaillance d'organe ;
tenu des délais thérapeutiques liées à sa méconnaissance :
 retard de reconnaissance d'une nécrose intestinale ;
 augmentation des lactates plasmatiques > 2 mmol/L ;
 retard d'administration des antithrombotiques ;
 une complication chirurgicale (péritonite par perforation,
 retard/report d'un geste de revascularisation non anticipé.
signes scanner de nécrose intestinale) [22].
Par conséquent, l'angioscanner doit être réalisé dans tous les
Leur présence signe généralement la présence d'une nécrose
cas, sans retard, y compris en présence d'une insuffisance
intestinale irréversible nécessitant une évaluation chirurgicale
rénale, le risque de méconnaître une IMA dépassant largement
et une résection sans délai. L'absence de ces critères définit
celui de l'injection du produit de contraste [1,2].
l'IMA précoce, témoignant d'un état potentiellement réversible :
cette forme ne doit cependant pas rassurer le clinicien, les Traitement
enjeux pronostiques justifiant un traitement d'autant plus
Principes thérapeutiques
urgent que le malade va « apparemment bien ».
La stratégie thérapeutique de l'IMA développée dans notre
Angioscanner abdominal SURVI vise simultanément trois objectifs principaux :
Le scanner abdomino-pelvien pratiqué sans et après injection de  prévenir l'aggravation, le SIRS et les défaillances d'organes par

produit de contraste aux temps artériel et portal est le seul un protocole médical spécifique de l'ischémie intestinale ;
examen nécessaire et recommandé en urgence pour :  préserver l'intestin non nécrotique par une revascularisation ;

 le diagnostic positif précoce de l'IMA [17] ;  réséquer la nécrose intestinale, si possible avant ses compli-

 l'évaluation des lésions vasculaires guidant le geste de revas- cations (perforation, péritonite).
cularisation, pierre angulaire du traitement [22] (figure 4) ; L'efficacité du traitement est jugée sur la disparition de la
 l'évaluation de la viabilité intestinale, des complications et de douleur. Toute manifestation clinique digestive persistante
l'indication chirurgicale [23]. (douleur, intolérance alimentaire, hémorragie, persistance
Les signes de souffrance digestive incluent un épaississement d'une défaillance) doit faire rechercher une ischémie résiduelle.
pariétal, une pneumatose pariétale parfois associée à une Une nutrition parentérale exclusive est proposée tant que

Figure 4
Aspects radiologiques de l'IMA
artérielle avant et après
revascularisation. Source : La
Lettre de l'hépato-
gastroentérologue, mars
2016, Corcos O & Nuzzo A.
Scanner abdomino-pelvien, temps
artériel, coupe sagittale centrée sur
l'artère mésentérique supérieure
(AMS). A. AMS sténosée à 90 % par un
thrombus aigu (têtes de flèche noires).
B. Désobstruction complète après
thrombolyse intra-artérielle par abord
fémoral, scanner à J7.
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Prise en charge moderne des ischémies mésentériques
GASTRO-ENT
EROLOGIE

Mise au point
Figure 6
Principes thérapeutiques de l'ischémie mésentérique aiguë non
Figure 5
occlusive
Ischémie mésentérique aiguë veineuse avec signes
scanographiques de nécrose intestinale. Source : La Lettre de
l'hépato-gastroentérologue, mars 2016, Corcos O & Nuzzo A. Protocole médical multimodal anti-ischémique
Scanner abdomino-pelvien, coupe frontale, temps portal. Thrombose porto- Un protocole médical spécifique ciblant chacun des éléments
mésentérique complète (flèches) associé à un épaississement et défaut de physiopathologiques de l'ischémie intestinale doit être admi-
rehaussement pariétal du jéjunum proximal (têtes de flèche blanches) en nistré dès la confirmation diagnostique et tout au long de la
comparaison aux anses iléales normales (têtes de flèche noires).
prise en charge, quel que soit le mécanisme et la forme de l'IMA.
Ce protocole, utilisé au sein de notre prise en charge en SURVI, a
permis une diminution significative de la mortalité et des taux
de résection intestinale [22,23]. L'administration d'une antibio-
l'ischémie n'est pas levée, d'autant plus qu'il existe une dénu- thérapie entérale systématique trouve sa justification dans :
trition préexistante ou un syndrome de grêle court. Bien qu'une  la limitation de la pullulation microbienne au contact des
étude chinoise récente propose qu'une nutrition entérale soit lésions ischémiques intestinales responsable de leur
envisagée systématiquement, de nombreux biais inhérents au aggravation ;
caractère rétrospectif et univarié de l'analyse limite son inter-  la prévention de la translocation microbienne pourvoyeuse de
prétation [26]. En pratique, l'alimentation orale et/ou entérale SIRS et défaillances d'organes ;
ne devrait être reprise progressivement qu'après disparition  la faible biodisponibilité au site ischémique des traitements
conjointe de la douleur et du syndrome inflammatoire antibiotiques administrés par voie systémique.
biologique.
Dans le cas particulier de l'ischémie non occlusive, la priorité
thérapeutique est au rétablissement et au maintien d'une Revascularisation de l'intestin viable
hémodynamique splanchnique suffisante par un traitement Comme pour toute urgence vasculaire, une revascularisation
de la cause de l'hypoperfusion (hypovolémie, sepsis, défaillance précoce est la seule thérapeutique susceptible d'éviter/limiter
cardiaque, hémorragie), en privilégiant autant que possible le une nécrose irréversible et ses complications vitales [22]. La
remplissage vasculaire à l'utilisation d'amines vasopressives revascularisation percutanée est généralement proposée en
(figure 6). Malgré l'absence d'occlusion vasculaire, la souffrance première intention au cours d'une artériographie, sous héparine
ischémique de la muqueuse digestive justifie le maintien du non fractionnée IV, aspirine et IPP. La possibilité d'un échec ou
protocole médical commun. En l'absence d'amélioration rapide, d'une thrombose perprocédure doit toujours être anticipée en
une artériographie avec perfusion intra-artérielle de vasodila- vue d'une revascularisation chirurgicale immédiate au décours.
tateurs (papavérine) est recommandée. Le traitement chirurgi- En cas d'IMA tardive, une laparotomie est pratiquée en double
cal n'est alors proposé qu'en dernier recours en cas équipe chirurgicale, digestive et vasculaire. En fonction des
d'aggravation persistante du patient malgré ces mesures dites constatations peropératoires (péritonite) et de l'accessibilité
« hémodynamiques » ou d'emblée en cas de péritonite/per- des lésions vasculaires, une revascularisation endoluminale per-
foration [26]. cutanée ou chirurgicale est proposée, idéalement avant le geste
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 A. Nuzzo, A. Huguet, O. Corcos
Mise au point

de résection, afin de préserver un maximum d'intestin grêle

viable.
Résection de la nécrose intestinale
Une laparotomie est pratiquée sans délai devant toute IMA
tardive pour évaluation de la viabilité intestinale. Les territoires
nécrotiques seront réséqués de manière appropriée (figure 7).
Un rétablissement de continuité immédiat est à éviter dans ce
contexte et les segments intestinaux non réséqués seront lais-
sés en stomie pour surveillance et anastomose ultérieures. En
l'absence de revascularisation ou en cas de revascularisation
douteuse, une réévaluation vasculaire et digestive par un nou-
vel angioscanner, voire une chirurgie de second look est envi-
Figure 7 sagée à 24–48 heures.
Infarctus mésentérique aigu Dans le contexte d'urgence, les décisions opératoires sont pour-
Pièce opératoire macroscopique montrant une nécrose transmurale intestinale tant très hétérogènes et exposent les patients à une laparoto-
irréversible d'origine ischémique artérielle. mie inutile en cas d'ischémie réversible ou aux complications
d'une nécrose méconnue et tardivement réséquée. Afin de

Figure 8
Principes thérapeutiques de
l'ischémie mésentérique
aiguë occlusive et critères de
résection intestinale
528

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Prise en charge moderne des ischémies mésentériques
GASTRO-ENT
EROLOGIE

Mise au point
mieux identifier les patients à haut risque de nécrose irréver- péristaltisme gastro-intestinal par entéromyographie magné-
sible pouvant justifier d'une évaluation chirurgicale avant que tique ont montré que le péristaltisme était précocement et
n'en surviennent les complications (perforation, péritonite), significativement diminué en cas d'ischémie mésentérique
nous avons proposé au sein d'une étude prospective sur chronique et se normalisait après revascularisation [28]. Ceci
67 patients, un score prédictif de nécrose intestinale irréversible pourrait expliquer certains troubles moteurs fonctionnels,
guidant la décision chirurgicale d'urgence de l'IMA (figure 8) comme la gastroparésie, que la réalimentation après revascu-
[23]. Ce score simple inclue trois facteurs prédictifs indépen- larisation pourrait démasquer [29].
dants, disponibles dès le diagnostic de l'IMA, avec un effet
additif linéaire sur le risque de nécrose intestinale : apparition Conclusion
d'une défaillance d'organe, élévation des lactates séri-
L'ischémie mésentérique, qui reste une des urgences vitales les
ques > 2 mmol/L et dilatation intestinale > 25 mm au scanner.
plus sévères, est aujourd'hui potentiellement réversible lors-
Le taux de nécrose intestinale passait de 3 % en l'absence de ces
qu'elle est diagnostiquée et traitée précocement et de façon
facteurs, à 38 %, 89 % et 100 % en présence d'un, deux ou trois
adaptée. Ainsi, le diagnostic précoce et le traitement moderne
facteurs. Ces résultats suggèrent qu'en l'absence ou en présence
de l'ischémie mésentérique devrait être connu de tous :
de ces facteurs, une laparotomie devrait être évitée ou  médecins généralistes ;
proposée.  hépato-gastroentérologues ;
Lorsqu'elle est étendue, la résection de la nécrose intestinale  urgentistes ;
peut se compliquer d'un syndrome de grêle court séquellaire.  réanimateurs ;
Ces patients pris en charge en centre expert de nutrition paren-  radiologues ;
térale à domicile ont aujourd'hui une survie prolongée avec une  chirurgiens digestifs ;
qualité de vie acceptable et une nutrition parentérale généra-  chirurgiens vasculaires ;
lement sevrée à long terme [27]. Ceci justifie qu'un traitement  internes.
intensif soit proposé dans tous les cas d'IMA, quel que soit la
La création et le développement d'unités de soins intensifs
longueur d'intestin réséquée et restante.
spécialisées, structures d'urgences vasculaires intestinales,
Troubles moteurs et sténoses capables de réaliser une revascularisation et une résection
postischémiques intestinale dans un environnement réanimatoire, constituent
Lorsqu'elle n'évolue pas vers la nécrose, toute ischémie més- un espoir pour les malades tant thérapeutique que diagnos-
entérique peut entraîner des « séquelles » fonctionnelles intes- tique. Leur recrutement au sein de services médicaux et de
tinales, notamment motrices. Dans la plupart des cas, ces recherche dédiés est un prérequis indispensable au progrès
lésions sont liées à une souffrance intestinale dépassée ayant scientifique et nourrit l'espoir d'obtenir bientôt un biomarqueur
saturé les mécanismes de réparation et évolué vers une fibrose du diagnostic précoce, dont l'application clinique pourrait être
pariétale sténosante et/ou des ulcérations muqueuses chro- généralisée à l'évaluation et la prise en charge de toute douleur
niques. Cliniquement révélées, dans des délais variables après abdominale et dont la place pourrait être majeure dans la
la réalimentation, par un syndrome pseudo-occlusif, une diar- gastro-entérologie et la médecine d'urgence de demain.
rhée chronique et/ou des épisodes septiques d'origine diges-
Remerciements : Dominique Cazals-Hatem pour l'iconographie
tive (translocations microbiennes), leur traitement est
histologique.
généralement chirurgical. Dans certains cas, le trouble moteur
est transitoire et pourrait être lié à un certain degré de sidéra- Déclaration de liens d'intérêts : le projet SURVI est soutenu
tion du muscle lisse intestinal en réponse à l'ischémie-reper- financièrement par MSDAvenir.
fusion. En effet, des études récentes physiomorphologiques du

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