UNIVERSITE D’ORAN AHMED BENBELLA
FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE MEDECiNE
LES GASTRITES
Dr ABDENNEBI L
Service de Hépato-Gastroenterologie , HMRUO
PLAN
1. DEFINITION
2. CLASSIFICATION
3. GASTRITES CHRONIQUES
DIAGNOSTIC POSITIF
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
A.GASTRITES CHRONIQUES ATROPHIQUES
-gastrite chronique à Helicobacter pylori
-gastrite chronique auto-immune
B. GASTRITES CHRONIQUES NON ATROPHIQUES
C.GASTRITES CHRONIQUES HYPERTROPHIQUES
4. GASTRITES AIGUES
DEFINITION
GASTRITES : entité anatomopathologique
Inflammation de la muqueuse gastrique: Des affections diverses
dans leur circonstance de survenue, leurs causes et leurs évolution
Clinique : peu ou pas symptomatique Diagnostic = endoscopie +
histologie*** Hélicobacter pylori (HP): rôle pathogène
FOGD+++ ;biopsies+++
Pas de corrélation entre la clinique, l'aspect endoscopique et
l'histologie.
Certaines gastrites présentent un état précancéreux qui nécessite
une surveillance endoscopique.
DEFINITION
Classification de SYDNEY
Intérêt :Identifier les situations d’urgence et planifier la
conduite à tenir
Etiologies multiples domines par la gastrite chronique à
Helicobacter pylori, et les gastrites auto-immunes
Evolution :vers un cancer gastrique, est rare mais
possible
ÉPIDÉMIOLOGIE
• Les gastrites touchent 30-50 % de la population générale, cette
prévalence augmente avec l’âge.
• Il existe une importante variation géographique selon le type
de la gastrite.
• Les facteurs étiologiques sont variables : infectieux,
immunologique, toxique…
CLASSIFICATION
Plusieurs proposées, reposant sur des principes différents.
Plus utilisée: « Sydney System »fondée sur des critères
endoscopiques, histologiques, topographiques et étiologiques.
1- gastrites chroniques
2 –gastrites aigues
LES GASTRITES CHRONIQUES
• Les gastrites chroniques se définissent par une inflammation
chronique de la muqueuse gastrique associée à une altération
épithéliale. Elles sont souvent asymptomatiques, parfois peu
symptomatique (inconfort gastrique, dyspepsie…).
• Certaines gastrites chroniques se présentent avec un tableau plus
spécifique : carence en vitamine B 12.
• Il existe 02 types évolutifs : les gastrites chroniques atrophiques (les
plus fréquentes, exposant au cancer gastrique), et les gastrites non
atrophiques.
Gastrites chroniques
DIAGNOSTIC POSITIF
CLINIQUE :- asymptomatique
-épigastralgies
-Syndrome dyspepsique: ensemble des douleurs ulcéreux ou atypiques,
et sensations d’inconfort gastrique (satiété précoce, mal digestion,
éructation,…)
ENDOSCOPIE:
absence de corrélation entre aspect endoscopique et l’histologie
biopsies +++
2 dans l’antre , 2 fundus 1 au niveau de l’angle de la petite courbure ,de toute
lésion anormale ( ulcère ,tumeur , polype )
HISTOLOGIE :
5 éléments fondamentaux
- infiltrat lymphoplasmocytaire, PNN
- atrophie glandulaire ( légère, modérée, sévère )
- métaplasie intestinale
-dysplasie légère , sévère
Toujours rechercher la présence de l’Helicobacter
pylori
• Diagnostic étiologique
A- Gastrites chroniques atrophiques
1-GASTRITES CHRONIQUES à Hélicobacter pylori
Les gastrites à HP sont les plus fréquentes.
Helicobacter pylori: bactérie spiralée ,bacille gram négatif
- fréquente, acquise à l’enfance ,contamination interhumaine :
transmission oro-orale et féco-oral
- colonisation spécifique de la muqueuse gastrique : réservoir exclusif
- sécrétion d’uréase ;transforme l’urée en ammoniac et en CO2
Alcalinisation du microenvironnement : survie de la bactérie
stade de gastrite aigue ,chronique +/- atrophique
Risques: ulcère gastroduodénal, lymphome; adénocarcinome
2-GASTRITES CHRONIQUES AUTO-IMMUNES
- Rares, 5% des gastrites chroniques .
-Destruction des glandes fundiques , liée à l’existence d’anticorps anti- cellules
pariétales gastriques
-Atrophie fundique + hypochlorhydrie et hypergastrinemie réactionnelle
-Déficit en facteur intrinsèque et hypochlorhydrie malabsorption en
vitamine B12 anémie maladie de Biermer
CLINIQUE : asymptomatique,signes liés a la carence en vit B12
+- signes neurologiques , présence d’affections auto-immunes (thyroïdite
, diabète ,vitiligo ……)
BIOLOGIE: anémie normochrme macrocytaire, AC anti cellules pariétales
gastrique, AC anti facteur intrinsèque
Endoscopie et histologie :permet de faire les biopsies
-aspects endoscopiques: atrophie de la muqueuse , aspect en fond
d’œil (fundus).
Histologie: fundus , pan gastrique.
atrophie de la muqueuse fundique , destruction des cellules principale,
infiltrat lymphoplasmocytaire métaplasie antrale de la muqueuse
fundique.
•Evolution: troubles neurologiques lies au déficit en VIT b12(sclérose
combinée de la moelle)
• risque d’adénocarcinome et de tumeur neuroendocrine gastrique.
•Traitement : administration de la vitamine B12 à vie.
B- GASTRITES CHRONIQUES NON ATROPHIQUES
PLUSIEURS ENTITES DECRITES
A- GASTRITE CHIMIQUE: réactionnelle à une agression
biliaire; alcoolique ingestion excessive d’ AINS
B-GASTRITE LYMPHOCYTAIRE
nombre de lymphocytes intra-épithéliaux supérieur à 25 par
plage de 100 cellules épithéliales
C- GASTRITE A EOSINOPHILES : rare, caractérisée par une
infiltration à polynucléaires éosinophiles de la paroi gastrique
associée à une éosinophilie sanguine (inconstante)
causes: parasitaire, allergie alimentaire, ou médicamenteuse,
entéropathie à éosinophile,
rarement un syndrome hypereosinophilique
D- GASTRITE GRANULOMATEUSE : rare (1%) ,caractérisée par la
présence de granulome epithéloide et/ ou gigantocellulaires dans
la muqueuse gastrique
Causes : infectieuse, maladie de Crohn, sarcoïdose, corps
étranger, tumeurs de voisinage, idiopathique
C- GASTROPATHIES HYPERTROPHIQUES
Pathologie caractérisée par un épaississement des plis de l’estomac en
endoscopie digestive
Cause la plus fréquente : Maladie de MENETRIER
rarement on peut évoquer: le syndrome de ZOLLINGER –ELLISON, une
gastrite granulomateuse ,ou la maladie de Crohn.
CEPENDANT ,toujours éliminer une tumeur; gastrique , une linite ,un
lymphome
par de macro biopsies, à l’ance diathermique et l’echoendoscopie.
4- GASTRITES AIGUES
– La symptomatologie des gastrites aiguës est souvent plus bruyante
• 1. Causes infectieuses:
• a) Bactériennes : La gastrite à HP est la plus
fréquente, la phase aiguë fait suite
immédiatement à la contamination par la
bactérie. Souvent asymptomatique, l’évolution
se fait habituellement vers la chronicité.
• Autres bactéries : staphylocoque (rarement
gastrite phlegmoneuse), streptocoque…
• b) Virales : souvent associé à une atteinte
intestinale dans le cadre d'une gastroentérite
aiguë.
4- GASTRITES AIGUES
• 2. Médicamenteuses: les AINS sont des médicaments gastro
toxiques, l'atteinte gastrique se fait les heures ou les jours
suivant la prise des médicaments.
• 3. Toxique : l’alcool
• 4. Le Stress : chez les polytraumatisés, les grands brûlés, les
malades de réanimation…
• 5. Allergique : rare, due à l'ingestion d'allergènes
alimentaires.
DIAGNOSTIC CLINIQUE
-Epigastralgie. Hémorragie digestive haute
-ingestion de produit caustique (volontaire, accidentelle)
Endoscopie: urgente , en cas d’hémorragie digestive ou d’ingestion de
produit caustique , différée dans les autres situations
permet de poser
- le diagnostic positif
-le diagnostic de gravité
- localiser le saignement
- diagnostic étiologique et les biopsies ,geste thérapeutique
endoscopique (hémostatique)
CONCLUSION :
• Les gastrites sont une entité histologique et non clinique ou
endoscopique.
• groupe d’affections. Rôle fréquent de l’Hp Clinique: souvent
asymptomatique, pas de symptôme spécifique
• Diagnostic = proposé par l’endoscopie; confirmé par l’histologie.
• Les gastrites chroniques à évolution atrophiantes (gastrites à HP et
gastrite auto immune) exposent au risque de cancer gastrique d'où
la nécessité de la surveillance endoscopique et histologique.
