LA PHASE GASTRIQUE
Présenté par : M. Madani
Faculté de Médecine Université Constantine 3
Service de Physiologie Clinique et Explorations Fonctionnelles
CHU Constantine
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Innervation de l’estomac :
* Innervation extrinsèque:
- Parasympathique: (+) la motricité et relâche les sphincters lisses (nerf Vague
et nerf pelvien)
- Sympathique: (-) la motricité et renforce le tonus sphinctérien (nerf
Splanchnique et nerf hypogastrique)
Au niveau du cardia, le parasympathique et le sympathique (b) ont un effet
excitateur
* Innervation intrinsèque: dans la paroi digestive
- plexus d’Auerbach : contraction musculaire lisse
- plexus de Meissner: sécrétion glandulaire
1- La motricité gastrique :
La motricité gastrique varie selon les zones:
* Dans l’estomac proximal: peu d’activité motrice mais
grande capacité d'adaptation = relâchement réceptif
La relaxation réceptrice:
- provoquée par les mécanorécepteurs pharyngo-
œsophagiens.
- d'origine vagale, elle dépend des neurones noradrénergiques- non
cholinergiques.
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Remplissage de l’estomac :
* La partie proximale de l’estomac = tonus de base (pas d’activité
myogène)
A l’arrivée des aliments:
- activation du système nerveux NANC
- relaxation réceptrice du fundus et de la partie haute du corps de
l’estomac
- adaptation du volume gastrique au volume du repas ingéré.
Relaxation est sous le contrôle du vague.
La diminution progressive à la fin du repas
* démarrage des ondes péristaltiques qui (10 min après le début du
repas) poussent les aliments vers l’antre et le pylore.
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*Dans l’estomac distal:
Péristaltisme : activité caractéristique de la partie inférieure du corps
gastrique et de l’antre:
Ondes propulsive (dites de type II) qui durent environ 20 s et se
propagent de plus en plus vite vers le pylore.
Lorsqu'une onde bute sur le pylore fermé, → retour et du contenu
gastrique = courant axial rétrograde
* L’arrivée d’une onde péristaltique dans l’antre pousse le contenu
gastrique dans le pylore:
Il joue deux rôles essentiels :
- il régularise la livraison du chyme à I ‘intestin
- il limite le reflux duodéno-gastrique
En période de réplétion gastrique, le pylore s'ouvre et se ferme en
phase avec les contractions antrales:
- il est ouvert lorsque l’onde péristaltique démarre à la partie
moyenne du corps gastrique
- il se ferme lorsque celle-ci approche de la région antro-pylorique
* Le contenu gastrique est refoulé, seul les liquides et les particules <
1 mm de petit diamètre peuvent franchir cette barrière
sphinctérienne.
Les particules plus volumineuses remontent vers l'antre pour ( un
nouveau cycle de broyage et de mélange aux secrétions).
Ce mécanisme se produit tant qu’il y a des aliments dans l’estomac
* Le volume, la nature physique (liquide ou solide) et la nature
chimique des aliments modulent l’activité musculaire de l’estomac en
activant des mécano et des chémo-récepteurs avec mise en jeu des
plexus nerveux intrinsèques et du nerf vague.
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2- les sécrétions :
La muqueuse gastrique
Surface apparente de l'épithélium
fundique:
≈ 600 cm2
La disposition en tubes glandulaires
la X 5
Muqueuse fundique
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Composition du suc gastrique :
1 Acide chlorhydrique
2 Pepsinogène
3 Facteur intrinsèque
4 Lipase gastrique
5 Mucus
6 Eau et électrolytes
1- Acide chlorhydrique (HCl)
Composant essentiel, sécrété par cellules pariétales.
La surface cellulaire efficace pour la sécrétion d’HCl
Production de HCl ≈ 160 mmol par litre pH ≈ 1
[H+] trois millions de fois plus élevée que dans le plasma.
La cellule pariétale :
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Régulation de la sécrétion acide :
La sécrétion acide est stimulée par :
* l’histamine: produite par les cellules H
(entero-Chromafin like), agit par voie paracrine
* la gastrine: produite par les cellules G, agit par voie endocrine
directement sur la cellule pariétale et surtout indirectement en
stimulant la libération d’histamine
* l’acétylcholine: libérée par stimulation du vague, agit directement
ou par stimulation de la libération d’histamine ou par la gastrine
La sécrétion acide est inhibée par:
* la somatostatine: sécrétée par les cellules D de l’estomac, elle agit
par voie paracrine
* les prostaglandines: agissent par voie paracrine
* la sécrétine: est sécrétée par certaines cellules duodénales et agit
par voie endocrine
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2 Pepsinogène:
Protéine inactive sécrétée par les cellules principales.
+ /de l’acidité gastrique, pepsine (digestion des protéines).
3 Facteur intrinsèque:
- Glycoprotéine sécrétée par les cellules pariétales.
A pH neutre (estomac en période post-prandiale ou duodénum),
- Transport de la cobalamine (vitamine B12) vers l’iléon.
L’absorption / récepteur spécifique.
Les atrophies fundiques ou les gastectomies carence en vitamine B12
(anémie de biermer)
4 Lipase gastrique:
-/ Les cellules principales
- active en milieu acide, digestion des triglycérides.
(10% de la digestion des lipides dans l’estomac.)
5 Mucus:
- Glycoprotéines sécrétées par les cellules à mucus,
- un film continu adhérant à la surface de l’épithélium
- Protection contre l’acidité et les enzymes du suc gastrique.
6- Eau et électrolytes:
- Le débit de sécrétion aqueuse gastrique est de
2 à 3 l/24 h.
- L'eau provient des cellules pariétales, des cellules à mucus.
- Concentrations ioniques variable en fonction de l'état fonctionnel
gastrique (repos ou stimulation).
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•Les cellules pariétales génèrent un gradient d’ions
H+ très important.
•Le Cl- est sécrété par les cellules pariétales (Échange avec du Na+
dans les autres cellules).
•Le Na+ est sécrété par les cellules non pariétales.
•Le K+ est sécrété par toutes les cellules gastriques
•Les bicarbonates sont sécrétés (en faible quantité) par les cellules à
mucus.
Les mouvements d’eau sont passifs et suivent les mouvements
ioniques.
LES PHASES DE LA SECRETION GASTRIQUE
1 Phase céphalique:
Elle commence avant que les aliments n’arrivent dans l’estomac:
- latence de 3 à 6 min,
- maximum en 20 à 30 min, se prolonge pendant 3 à 4 h,
- représente 10% de la sécrétion totale,
- déclenchée par les stimuli buccaux sapides, l’odeur ou la vue des
aliments,
- inhibée par le rassasiement, les odeurs nauséabondes, les émotions
* RÉGULATION DE LA SÉCRÉTION GASTRIQUEDE L’HCL:
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2 Phase gastrique: déclenchée par l’arrivée des aliments dans
l’estomac:
- latence de 30 à 45 min,
- maximum en 2 à 3 h, se prolonge pendant 4 à 6 h,
- représente 70% de la sécrétion totale,
- stimulée par les produits de la digestion gastrique des protéines et
par la distension antro-pylorique,
- contient surtout du HCl
3 Phase duodénale: déclenchée par l’arrivée des aliments dans le
duodénum, mêmes caractères que la phase gastrique mais moins
abondante (20%)
*RÉGULATION DE LA SÉCRÉTION GASTRIQUE DE L’HCL
*RÉGULATION DE LA SÉCRÉTION : Phase intestinale
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LA VIDANGE GASTRIQUE :
REGULATION NEURO-HORMONALE DU FONCTIONNEMENT
GASTRIQUE :
Hormone excitatrice:
la gastrine : activité biologique ± puissante et demi-vie ± longue.
Dégradée dans rein et intestin grêle.
* La gastrine agit /voie endocrine et paracrine
* Elle participe au contrôle de la fermeture du sphincter inférieur de
l’œsophage et relâche le pylore.
* La gastrine est sécrétée sous l'influence :
- du vague
- de stimulations locales :
• distension de l'antre,
• contact de la muqueuse avec les aliments, surtout de nature
protidique,
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• alcalinisation de l'antre
• présence d’ions calcium.
- de facteurs stimulants: histamine: dans l'antre. Potentialisation de
l'action de la gastrine.
le calcium: + sécrétion de gastrine
Les hormones inhibitrices : rétrocontrôle
* l'HCl lui-même au niveau gastrique:
(-) si ph en dessous de 1,5.
* à pH très acide, les cellules D (situées dans le corps et l’antre
gastrique) somatostatine libérée dans les veines gastriques et dans la
lumière de l'estomac.
* l'arrivée de graisses et le glucose dans le duodénum inhibe la
sécrétion acide gastrique d'entérogastrones (VIP,GIP).
Schémas du fonctionnement gastrique :
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