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ecni 234

Item 284: Troubles de conduction intra-cardiaque

Objectifs CNCI

- Diagnostiquer un trouble de la conduction intracardiaque

- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations Mots-clés / Tiroirs NPO / PMZ

- IDM / hyperK / infectieux / iatro.

- BSA2: absence intermittente de P
- BAV1: allongement du PR > 200ms
- BAV2M1: allongement progressif
- BAV2M2: onde P non suivie de QRS - Syncope + ECG N = HOSP.
- HAS 2008: syncopes - BAV3: dissociation auriculo- - Prise médicamenteuse
- ESC 2009: syncopes ventriculaire - Arrêt Tt bradycardisant
- Polycopié National - BB complet (QRS>120) / incomplet - TdC haut degré = PM
Cardiologie 2010 - BBG: RR’ en V5 / qS en V1 / axe G - TdC bas degré = abstention
- BBD: S en V5 / RSR’ en V1 / axe N - Tt étiologique si TdC II
- HBAG: axe hypergauche / BBD
- Holter-24h + ETT en 1ère intention
- EEP endocavitaire: ↑ H-V / ajmaline
- Atropine / isoprénaline / SEES

- Généralités
Conduction intra-cardiaque normale
1. Noeud sinusal (NS): dans oreillette droite (OD)
2. Noeud auriculo-ventriculaire (NAV): bas de l’OD
3. Faisceau de His: haut du septum inter-ventriculaire (SIV)
4. Branches du faisceau de His: droite et hémibranches ant/post gauches
5. Réseau de Purkinje: dans endocarde
Classification
Troubles de conduction de haut degré
= BSA 2 et 3 / BAV2 Mobitz 2 et BAV 3 (blocs infra-nodaux)
→ symptomatiques / indication formelle à un pace-maker (PM) (PMZ)
Troubles de conduction de bas degré
= BSA 1 / BAV1 et BAV 2 Mobitz 1 (blocs nodaux) / BBG-BBD
→ asymptomatiques / pas d’indication à un pace-maker hors complication
Physiopathologie
Remarque: de façon générale, retenir:
atteinte infra-nodale = échappement hissien ou infra-hissien → grave: PM
atteinte nodale = échappement jonctionnel → bénin: pas de PM

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Mécanisme dans blocs de branche

Blocage ou ralentissement = retard à la dépolarisation d’un ventricule → QRS élargis
Onde retard vers le ventricule bloqué → aspect RR’ en V1/2 si BBD et V5/6 si BBG

- Etiologies
Troubles de conduction aigus
Infarctus du myocarde +++ (cf item 132)
BSA (IDM inf) / BAV2 M1 (IDM inférieur: nodal donc régressif)
BAV2 M2 ou BAV3 (sur IDM antérieur: infra-nodal: persistant)
Iatrogène: médicamenteux
Blocs nodaux (BAV1 – BAV2 M1): digitaliques / BB / amiodarone
Blocs infra-nodaux (BAV2 M2 – BAV3): tricycliques / AA classe I
Métaboliques: hyperkaliémie ++ (cf hypoexcitabilité cardiaque)
Infectieux: abcès septal sur endocardite / diphtérie / M. de Lyme
Traumatique: post-opératoire (chirurgie de la valve aortique ++)
Troubles de conduction chroniques
Dégénératifs +++ : M. de Lenègre: étiologie la plus fréquente de BAV
Congénital: exemple: agénésie du NAV (longtemps asymptomatique)
Valvulopathie: RAo serré ++ (par extension des calcifications)

- Sémiologie ECG
Blocs sino-auriculaires (BSA)
BSA de type 1
Définition: allongement de la conduction dans le tissu auriculaire
ECG: !! pas d’anomalie à l’ECG
BSA de type 2
Définition: blocage complet et intermittent de la conduction intra-auriculaire
ECG: absence intermittente d’onde P: RR’ est un multiple du RR de base (RR’ = nRR)
BSA de type 3
Définition: blocage complet et permanent de la conduction intra-auriculaire
ECG: absence totale d’onde P → échappement jonctionnel (FC ~ 45/min)
Blocs auriculo-ventriculaires (BAV)
BAV de 1er degré (BAV 1)
Définition: ralentissement de la conduction au niveau du NAV (atteinte nodale)
ECG: allongement constant de l’espace PR > 200ms (rythme sinusal ++)
BAV de 2nd degré (BAV 2)
Type Mobitz 1 (BAV2 M1) (= » rythme de Luciani-Wenckebach » / bloc nodal)
Définition: conduction décrémentielle du NAV jusqu’à P en période réfractaire
ECG: allongement progressif du PR puis blocage du QRS / RR non constants
Type Mobitz 2 (BAV2 M2)
Définition: blocage complet et intermittent du faisceau de His (bloc infra-nodal)
ECG: onde P non suivie de QRS de façon régulière (« bloc 2/1″: 2P pour 1QRS)
BAV de 3ème degré (BAV 3 ou « BAV complet »)
Définition: blocage complet et permanent de la conduction auriculo-ventriculaire

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ECG: dissociation auriculo-ventriculaire complète: RR et PP réguliers mais non liés

!! Remarques
Echappement: plus le foyer d’échappement est bas, plus la FC est lente
QRS fins: échappement haut (jonctionnel) → FC tolérable (40-45/min)
QRS larges: échappement bas (hissien ou infra-hissien) : FC trop lente
BAV3 paroxystique
Classique: faire EEP: allongement de HV et test à l’Ajmaline (+) (cf infra)
!! Sur un ECG en rythme sinusal, argument pour BAV 3 si:
[BBD + HBPG (axe hyperdroit) + BAV1] = « bloc trifasciculaire »
Diagnostic différentiel BAV3 avec BAV2 M2 en bloc 2/1
Pas de modification du rythme si accélération sinusale (effort physique)
Blocs de branches (BB)
!! Pour tout bloc de branche
BB complet si QRS > 120ms
BB incomplet si QRS = 80-120 ms
Blocs de branches complets

Bloc de branche gauche (BBG) Bloc de branche droit (BBD)

QRS larges >120ms

(partout) QRS larges >120ms
(partout)
Axe dévié à gauche (axe <
-30°) Axe normal / parfois dévié
à droite
Aspect en RR’ en V5 /
V6 / D1 Aspect en RSR’ en V1
Aspect en qS en V1 / V2 Ondes S profondes en V5
/ V3 / V6 / D1
Ondes T négatives en V5 / Ondes T négatives en V1 /
V6 V2

Hémiblocs gauches (!! QRS fins)

Hémibloc antérieur gauche Hémibloc postérieur gauche

(HBAG) (HBPG)

!! QRS fins (< 80ms) /

fréquent
!! QRS fins (< 80ms) / rare
Axe hypergauche: QRS
< -30º Axe hyperdroit: QRS >
120º
S profondes en D2/3:
aspect rS Aspect qR en D2/3

Aspect qR en D1

!! Remarque pour les BBG

Anomalies segment ST et ondes T fréquentes (sous/sus-décalage ST / T négative..)

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→ troubles de la repolarisation non interprétables (!! ne pas parler de SCA, etc)

- Orientation diagnostique
Examen clinique
!! seuls les TdC de haut degré (cf supra) sont symptomatiques (PMZ)
Interrogatoire
Terrain: rechercher atcd d’IDM / infectieux / valvulopathie, etc.
Prises: médicamenteuses: digoxine / BB / amiodarone / tricycliques (PMZ)
Anamnèse: rechercher épisodes de malaises / syncopes antérieurs
Signes fonctionnels = syncope ou lipothymie +++
!! la lipothymie a la même valeur diagnostique que la syncope
Typiquement: syncope d’Adams-Stokes (« à l’emporte pièce »)
Sans prodrome / début brutal / traumatique ++
Perte de connaissance quelques secondes puis reprise spontanée
Examen physique
Examen normal le plus souvent
Si TdC permanent = rechercher une bradycardie / pouls lent
!! NPO diagnostics différentiels devant une perte de connaissance (cf item 209)
Pertes de connaissance non syncopales
Malaise hypoglycémique → DEXTRO (PMZ)
Crise comitiale → mouvements anormaux / examen neurologique
Trauma crânien → notion de traumatisme / examen neurologique
Autres causes de syncopes
Hypotension orthostatique → prise de la PA allongé puis debout
Malaise vagal → signes végétatifs / hypotension artérielle
Hypersensibilité sino-carotidienne → massage carotidien
Syncope d’effort sur rétrécissement aortique → auscultation: souffle
Examens complémentaires
ECG de repos 12 dérivations
Examen fondamental dans le diagnostic des TdC: voir sémiologie ECG supra
!! autres examens nécessaires que si le diagnostic ne peut être fait sur l’ECG
!! En cas d’ECG normal
Holter-ECG des 24h (ou scope par télémétrie) (!! un holter normal n’élimine pas)
ETT à la recherche d’une cardiopathie sous-jacente
Exploration électrophysiologique (EEP) endocavitaire
Examen de référence mais seulement si discordance clinique (syncope) / ECG (N)
Enregistrement de 3 potentiels: A (auriculaire) / H (hissien) / V (ventricule)
→ localisation topographique du bloc +++
bloc nodal = AH > 150ms
bloc hissien = H > 40ms
bloc infra-hissien = HV > 70ms
Autres possibilités dans EEP
Test à l’Ajmaline (AA Ic): bloc infra-hissien paroxystique si HV > 110ms
Stimulation ventriculaire programmée (SVP): pour indication DAI (cf item 325)

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Stratégie diagnostique
En cas de suspicion de trouble de conduction paroxystique
= syncope + ECG initial normal → hospitalisation +++ (PMZ)
En 1ère intention: holter-ECG (ou télémétrie) + ETT (bilan en 24h)
En 2nde intention: exploration électrophysiologique (délai HV)
En 3ème intention: holter implantable / tilt-test / Cs neuro (EEG)
Synthèse: CAT devant un trouble de conduction +++
!! En dehors d’une cause transitoire et curable (THE / SCA)

ECG initial

TdC
TdC bas
haut
degré
degré

PM
symptomatique EEP
direct

PM surveillance
asymptomatique
direct simple

- Traitement
Prise en charge d’un TdC de haut degré mal toléré
Mise en condition
Hospitalisation / en urgence / en USIC
Scope ECG / monitoring / pose VVP
!! arrêt de tout Tt à risque (BB / digitalique / amiodarone..) (PMZ)
Tt médicamenteux
Isoprénaline: (Isuprel®: ag. ßAd) en IVSE / si bloc infra-nodal +++
Atropine IV: anti-cholinergique / si bloc nodal (sur IDM inférieur ++)
Sonde d’entrainement électro-systolique (SEES)
Indications
Bradycardie non accélérée par Tt médicamenteux: en attente du PM
En post-IDM/post-op: délai de 1-3S pour régression spontanée du BAV
Modalités
Stimulateur extra-corporel / sonde montée par voie veineuse fémorale
Remarque: en post-chirurgie: électrodes péricardiques en place
Tt étiologique +++
NPO de rechercher et traiter un IDM, une hyperkaliémie, etc. (PMZ)
Implantation d’un pace-maker
Indication: devant tout TdC symptomatique sans cause réversible
Modalités
Sous AL mais après consultation d’anesthésie / durée: 30min à 2H
Sous contrôle scopique / cathétérisme par veine sub-clavière
Sondes dans cavités droites / boitier laissé en place en sous-cutané
!! Radio de thorax de contrôle systématique pour rechercher un PTx (PMZ)
!! Remarque: dénomination du PM

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1ère lettre = cavité stimulée / 2nde = cavité détectée / 3ème = fonction

A = oreillette (OD) / V = ventricule (VD) / D = les deux
I = inhibition / T = trigger / D = les deux
ex: DDD : PM double chambre: stimule ou inhibe / OD ou VD
Prise en charge d’un TdC de bas degré bien toléré
Abstention thérapeutique +++ : surveillance cardio/ECG régulière (PMZ)

Synthèse pour questions fermées

Quels sont les signes ECG d'un bloc sino auriculaire du premier degré ?

Aucun !
(le BSA du premier degré n'est pas visible sur un électrocardiogramme)

6/6