Université DJILLALI LIABES de Sidi Bel Abbes Endocrinologie

Faculté de médecine Taleb Mourad Dr Sakouhi

Acidocétose diabétique
INTRODUCTION
Le diabète sucré est caractérisé par la survenue de différentes complications métaboliques
aiguës qui peuvent engager le pronostic vital.
L'acido-cétose :​ est la plus fréquente. Elle complique surtout le diabète de type 1
mais aussi le diabète de type 2 dans certaines circonstances.
Le coma hyperosmolaire.
L'acidose lactique.
L'hypoglycémie.

Ces complications métaboliques peuvent être une circonstance de découverte d'un diabète
jusque là méconnu, mais le plus souvent, elles sont la conséquence d'erreurs thérapeutiques
ou d'un défaut de surveillance. Leur prévention est possible si le malade est bien éduqué.

I. Définition
La céto-acidose diabétique se définit comme un déséquilibre métabolique résultant de
l'association d'une carence insulinique (relative ou absolue) et d'une augmentation des
hormones de la contre-régulation représentées par le glucagon, les catécholamines, la GH et
le cortisol.

II. Physiopathologie

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III. Clinique
■ Dans la majorité des cas, la céto-acidose diabétique se met en place progressivement
(quelques jours).
■ A l'exception de celle survenant chez les enfants, les femmes enceintes et les sujets âgés,
ou à l'occasion d'un dysfonctionnement de la pompe à insuline. Dans ces derniers cas, le
début est le plus souvent brutal et la phase de « cétose simple » ou «pré coma» est
court-circuitée.

On distingue deux phases :

● La céto-acidose ou pré coma diabétique.
● Le coma acido-cétosique confirmé.

A. Phase de cétoses simple

Au cours de cette phase, les manifestations cliniques secondaires aux anomalies biologiques
apparaissent :
★ Syndrome cardinal modéré : ​syndrome polyuro-polydipsique, AEG.
★ Syndrome de cétose modéré :
○ Haleine cétonique inconstante.
○ Troubles digestifs mineurs, pouvant orienter à tort vers une pathologie
abdominale.
Cette phase est généralement reconnue par le patient diabétique bien éduqué et impose
l'instauration rapide d'un traitement adapté ainsi qu'une surveillance accrue des différents
paramètres biologiques.
Malheureusement, elle semble fréquemment négligée par les patients, et tend à évoluer vers
la céto-acidose.
Cette première phase n'est pas reconnue chez les patients dont le diabète est méconnu.

B. Phase de céto-acidose sévère

Syndrome cardinal sévère avec déshydratation globale.
Syndrome de cétose sévère : ​Abdomen pseudo-chirurgical.
Syndrome d'acidose métabolique :
➢ Dyspnée​ proportionnelle à l'acidose métabolique avec polypnée ample et bruyant sans
pause intermédiaire (30 à 40 cycles/min), ou dyspnée à 4 temps de Kussmaul
(inconstante); la prescription de dépresseurs respiratoires est dangereuse, car
l'hyperventilation est un mécanisme de défense contre l'acidose.
➢ De simples ​troubles de la conscience​ (état stuporeux, confusion, obnubilation) sont
beaucoup plus fréquents, la conscience peut même être parfaitement normale (20% des
cas).
➢ Le classique coma, hypotonique, sans signe de localisation, calme, est en fait peu
fréquent (10 % des cas).

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D'autres signes cliniques sont retrouvés :
■ Température variable​ : élevée du fait de la déshydratation intracellulaire et de la
fréquence des infections, ou peut être normale, voire basse en cas d'infection à Gram
négatif.
■ Certains signes cliniques sont systématiquement recherchés signes neurologiques en
foyer (un AVC peut déclencher ou être la conséquence d'une acidocétose sévère),
collapsus cardiovasculaire, symptômes liés au facteur déclenchant.

IV. Biologie
Le diagnostic d'une acido-cétose diabétique se fait au lit du malade devant une forte
glycosurie et la présence de corps cétoniques dans les urines détectées par les bandelettes
urinaires. Dès que le diagnostic est posé, le traitement sera mis en route sans attendre les
résultats des examens complémentaires.

L’acidocétose diabétique est confirmé par :

➔ L'hyperglycémie :​ habituellement entre 3 et 5 g/l.
➔ Cétonémie élevée : ​(La cétonémie normale est < 0,5 mmol/l)
◆ ce dosage correspond à celui de l’acide β-hydroxybutyrique qui représente le

corps cétonique majoritaire (présent en quantité 2 à 3 fois plus importante que

l'acide acétoacétique).
◆ La concentration de l'acide β-hydroxybutyrique peut aller,de 5 à 30 mmol/l.

➔ pH artériel : ​L'acidose se caractérise par un pH artériel inférieur à 7,30.

La réserve alcaline apparaît abaissée, inférieure à 15 mmol/l, voire 10 mmol/l dans
les formes sévères (pH inférieur à 7).

Il existe d’autres examens biologiques permettant d’étudier la gravité de la

cétoacidose el la surveillance de son évolution :
● Natrémie : ​normale, parfois élevée (déshydratation) ou basse (pseudohyponatrémie liée
à l'hyperglycémie et/ou à l’hypertriglycéridémie).
● Kaliémie :​ classiquement élevée, elle peut être normale ou basse mais, dans tous les cas,
il existe une déplétion potassique constante en raison des pertes urinaires et digestives ;
le déficit potassique s'aggravera avec la correction de l'acidose, et la mise en route de
l'insulinothérapie (rentrée intracellulaire).
● Chlorémie :​ normale ou élevée, sans conséquences cliniques.
● Réserve alcaline :​ effondrée, inférieure à 10 mmol/l s'il existe une acidose.
● Trou anionique​ = ​(Na+​ ​ + K​+​) - (Cl​-​ + HCO3​-​ + 17)​ : il est généralement supérieur à 12
meq/l.
● Urée et créatininémie :​ souvent augmentées (insuffisance rénale fonctionnelle).
● Hypertriglycéridémie : ​fréquente (déficit en lipoprotéine-lipase lié à l'insulinopénie).
● NFS : ​hématocrite élevé (déshydratation), hyperleucocytose (infection ?
hémoconcentration ?).

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ECG : ​Indispensable, il peut mettre en évidence une cause de l'acidocétose (infarctus du
myocarde) et permet d'apprécier le retentissement du déficit potassique (espace QT allongé,
aplatissement de l'onde T, apparition d'une onde U, sous-décalage de ST).

Bilan complémentaire ​(adapté à chaque cas)​ :

✓ Hémocultures, ECBU, prélèvement locaux.
✓ βHCG (si suspicion de grossesse).
✓ Enzymes cardiaques.
✓ Radiographie du thorax.
✓ Hémostase.

V. Circonstances de survenue
1. Insulinopénie absolue
C'est le cas du diabète de type 1. Dans cette forme de diabète, la cétose vient souvent révéler
l'anomalie métabolique jusque là méconnue ou apparaître chez un malade traité par de
l'insuline et qui a arrêté ses injections.

2. Insulinopénie relative
C'est le cas du diabète de type 2 ou du diabète de type 1 traités dont les besoins en insuline
augmentent brusquement à l'occasion d'une pathologie intercurrente :
★ Endocriniennes :​ Hyperthyroïdie, Hypercorticisme, phéochromocytome.
★ Infections ​(35 à 50 % des cas).
★ Chirurgie​.
★ Traumatismes​.
★ Complication cardio-vasculaire aiguë​ (infarctus du myocarde ).
★ Grossesse évolutive​.
★ Corticothérapie​, ​β-mimétiques​, agents ​adrénergiques​...

VI. Traitement
C'est une urgence diagnostique et thérapeutique

A) Mise en condition du malade

➢ Hospitalisation en diabétologie ou en USI selon la gravité du tableau.
➢ Voie veineuse périphérique et/ou centrale pour les perfusions et les prélèvements
sanguins.
➢ Si le malade est inconscient :
- Mise en place d'une sonde naso-gastrique pour assurer la vidange gastrique et
éviter les inhalations.

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 -Scope cardio-tensionnel, saturomètre, oxygénothérapie adaptée à la saturation
et aux gaz du sang.
- Prévention des complications de décubitus anticoagulation préventive, nu,
sing, mopral pour l'ulcère de stress.
➢ On effectuera les prélèvements sanguins pour le bilan de départ : glycémie, pH,
réserve alcaline, créatinine, ionogramme sanguin, FNS. L'ECG est systématique,
rechercher une infection.

B) CAT vis-à-vis de la cétose et l'acidocétose

1/ L’insulinothérapie IV
L'insuline favorise l'utilisation du glucose par les tissus, réduisant ainsi l'hyperglycémie et
l'hyperosrnotarité. De plus, en s'opposant à la lipolyse, elle diminue la production des corps
cétoniques et corrige ainsi l'acidose.
Dose : ​L'insulinothérapie doit être instaurée à raison d'un ​bolus de 0,1 U/kg
d'insuline rapide suivie d'une ​perfusion intraveineuse continue de 0,1 U/kg/h
(10UI/h).

La vitesse de correction de la glycémie doit être de 3 à 5 mmol/l/h, jusqu'à 2,5g/l.

Une fois cet objectif atteint, il est préférable de diminuer de moitié les doses d'insuline et
d'introduire du sérum glucosé 5%.

Les fortes doses d'insuline > 15 U/h sont inutiles, voire dangereuses car elles favorisent les
hypoglycémies, l'hypokaliémie et l'oedème cérébral.

Durée : ​A la disparition de la cétose, poursuite de l'insulinothérapie IV environ 12 à

24 heures, Puis :
✓ Retour à un schéma multi-injections par voie sous-cutanée (3 à 4 injections au
départ).
✓ Ou mise sous pompe à insuline externe, et retour à un schéma multi-injections
par voie sous-cutanée quelques jours plus tard.

2/ Correction de l’acidose
● Dans la plupart des acidocétoses diabétiques, l'insulinothérapie, en s'opposant à la
lipolyse, suffit à corriger l'acidose. Ainsi, l'attitude qui consiste à recourir
systématiquement à l'alcalinisation en début de réanimation par du sérum bicarbonaté
n'est pas justifiée. Elle est même dangereuse car la correction trop rapide de l'acidose
peut conduire à une alcalose, à l'aggravation de l'hypokaliérnie et à une anoxie
cérébrale et tissulaire.
● La perfusion de sérum bicarbonaté à 14 pour 1000 reste indiquée si le ​pH est < 7​ ou
une ​réserve alcaline <10 mEq /l​, Dans ce cas, la quantité à perfuser est de ​500 à 750
cc​,​ la première heure de la réanimation​ en association avec du ​sérum salé​ et du
potassium.

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3/ Réhydratation
La correction de la déshydratation et la restauration de la volémie sont les éléments les plus
importants du traitement​.
➥ Durant la première heure, il convient d'apporter 1 litre de NaCl 0,9%. Ensuite la
réhydratation doit corriger le déficit hydrique estimé dans les 24 premières heures. (En
fonction de la natrémie corrigée, on commence par du sérum salé à 0,9% à un débit de
500 à 1000 ml/h).
➥ Dès que la glycémie atteint 2,5 g», la réhydratation sera poursuivie par un soluté glucosé
à 5%. L'apport sucre permet la poursuite de l'insulinothérapie jusqu'à la disparition de la
cétonémie et évite une correction trop rapide de l'hyperglycémie, qui pourrait être source
d'oedème cérébral.
➥ Pendant la durée de la réanimation, la quantité de soluté à apporter est en moyenne de 6
à 8 litres en 12h à 18h).
➥ La réhydratation initiale est souvent parentérale et doit être accompagnée d'une reprise
des apports entéraux dès que possible (vers la 12​ème​ h; après disparition de l'état
nauséeux et l'atonie gastrique).

4/ Les électrolytes
POTASSIUM :​ La déplétion potassique est très importante dans l'acidocétose,
l'hypokaliémie est responsable de la plupart des décès observés entre la 4​ème​ et la 6​ème​ h.
Elle peut être aggravée par l'alcalinisation massive par le sérum bicarbonaté et les fortes
doses d'insuline. D'où la nécessité d'un apport potassique précoce, dès les premières heures,
sous contrôle de la kaliémie et de l’ECG toutes les 3 heures.

En pratique l'apport sera :

- de 3 g de KCl/h si la kaliémie < à 3 mEq/l;
- de 2g de KCl/h pour une kaliémie comprise entre 3 et 4 mEq /l
- de 0,5 de KCl/h lorsque la kaliémie est comprise entre 4 et 6 mEq/l.

5/ La fiche de surveillance
Paramètres cliniques : ​toutes les heures, on évaluera l'état de conscience, le degré de
déshydratation, la température, la tension artérielle, la rfréquence cardiaque et respiratoire, la
diurèse.

Paramètres biologiques :
■ la glycosurie et la cétonurie seront vérifiées toutes les heures par les bandelettes en
prenant soin de demander au malade, s'il est conscient, de vider cornpèternent sa
vessie à chaque miction.
■ glycémie capillaire toutes les heures.
■ ionogramme sanguin, réserve alcaline et créatinine toutes les 3 heures
■ ECG à la 4​ème​ et à la 12​ème ​h

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 Paramètres thérapeutiques :
■ Dose et voie d'administration et horaire de chaque injection d'insuline.
■ Nature, volume, et horaire des solutés de perfusion.
■ Quantité et horaire des électrolytes perfusés.

6/ Traitement de la cause déclenchante

❖ Une enquête clinique et biologique s'efforcera de retrouver la cause à l'origine de la
décompensation acido-cétosique qu'il faudra traiter.
❖ Le traitement sera adapté en fonction de la cause :
➢ en cas d'arrêt volontaire de l'insulinothérapie chez un diabétique de type 1
connu, l'accent sera mis sur l'éducation.
➢ Lorsqu'il existe un foyer infectieux (urinaire ou pulmonaire), on utilisera en
première intention, une antibiothérapie à large spectre qu'on adaptera
ultérieurement aux données de l'antibiogramme.

VII. Complications de la céto-acidose

VIII. Traitement préventif

● Evaluation pluriquotidienne des glycémies capillaires
● Recherche systématique de cétonurie si la glycémie capillaire est supérieure à 2,5 g/l.
● Adaptation des doses de l’insuline en cas de déséquilibre. (stress, agression,
infections).