PREMIERE ANNEE DE DOCTORAT EN MEDECINE

Notes de cours (année 2020)

Professeur SHINDANO Akilimali

HEPATO-GASTROENTEROLOGUE
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PLAN DU COURS

I. Pathologie œsophagienne

II. Pathologie gastrique

III. Pathologie intestinale grêle

IV. Pathologie colique

V. Proctologie

VI. Hépatologie

VII. Pathologie de la vésicule et des voies biliaires

VIII. Pathologie pancréatique

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CHAP I PATHOLOGIE OESOPHAGIENNE

I.1RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES

Partie du tube digestif qui unit le pharynx à l’estomac

3 portions :
Cervicale : 5 cm - Thoracique - Abdominale : 2-3 cm
Histologie :
- Muqueuse = épithélium pavimenteux stratifié
- Sous-muqueuse
- Musculeuse = 2 sous- couches : circulaire (interne) et longitudinale (externe)
- Pas de séreuse sauf portion abdominale
Vascularisation :
Artérielle : vaisseaux issus des organes voisins (Thyroïde, bronches, intercostales,
diaphragme, aorte)
Veineuse: veines thyroïdiennes <, azygos, coronaire stomachique
Innervation : directement par les fibres du nerf vague au niveau du 1/3 supérieur et via
le relais de cellules nerveuses situées dans la paroi de l'œsophage au niveau des 2/3
inférieurs.
Fonctions :
- Organe de transit
- Organe anti-reflux (péristaltisme et SOI)
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I.2 SEMIOLOGIE PARACLINIQUE

1. Radiologie après administration du produit de contraste (Sulfate de
Baryum, Hexabrix) = Transit oeso-gastro-duodénal (TOGD) → 2 types
d’informations :
- Images d’addition = perte de substance (ex. ulcère)
- Images de soustraction = masse exophytique (ex. tumeur)

2. Endoscopie digestive haute

Avantages :
- Visualisation directe des lésions
- Possibilité de prélèvements biopsiques pour analyse histologique
- Possibilité de traitement instrumental : hémostase locale, extraction de
corps étranger, ligature de varices, mise en place de prothèse

3. Manométrie œsophagienne

4. PH-métrie de 24h
Enregistrement continu du pH dans l’œsophage distal pendant 24 heures
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5. Impédancemétrie (pH- impédancemétrie) œsophagienne

Couplée à la pH-métrie, permet de préciser la nature du matériel de reflux
(liquide ou gazeux)
Intérêt principal: Rechercher un RGO non acide non détecté à la pH-métrie

I. 3 PATHOLOGIES
A. LES MALFORMATIONS CONGENITALES

A.1 Atrésies et sténoses œsophagiennes

Atrésie= absence ou défaut de développement d’un organe
Sténose : réduction de la lumière d’un organe creux
L’atrésie → interruption de la lumière œsophagienne soit par anomalie de
séparation trachéo-oesophagienne, soit de défaut d’induction.
5 formes anatomo-pathologiques (cfr image)
Dans la plupart des cas (> 85 %)= atrésie de l’oesophage moyen associée à une
fistule oeso-trachéale.
Les défauts d’induction portent préférentiellement sur l’œsophage plutôt que sur
la trachée et entraînent une atrésie œsophagienne le plus souvent du segment
moyen, sans fistule oeso-trachéale avec une trachée normale. • Souvent associés
à d’autres malformations (70%)
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Diagnostic :
Anténatal : Atrésie
- Hydramnios
- non visualisation de l’estomac à l’échographie
- IRM fœtale : dilatation du pharynx et de l’œsophage proximal
A la naissance : Atrésie
- Absence de perméabilité œsophagienne lors du contrôle post-natal
- Rejet du lait maternel lors de la première tété
- Rx TOGD
Post-natal :
- Sténose : suspicion clinique lors du sevrage au lait
- Fistule oeso-trachéale : fausses routes à répétition, toux et cyanose lors
des premières tétés. Chez l’enfant, infections respiratoires à répétition
- Confirmation par Rx TOGD
Traitement : chirurgical

A.2 Duplications œsophagiennes

1/8000 naissances, Souvent asymptomatiques
Parfois, manifestations en rapport avec une compression d’un organe voisin
(dyspnée, toux douleurs thoraciques, cyanose,…)
Diagnostic : échographie/scanner
Traitement chirurgical

A.3 Anomalies vasculaires

- Arteria lusoria - Double arc aortique

B. LES ANOMALIES ACQUISES

B.1 Diverticules œsophagiens

 Diverticule pharyngo-oesophagien (Zenker)

Situé au niveau de la jonction pharyngo-oesophagienne (++)
Clinique : gène pharyngienne à la déglutition, régurgitation, hypersialorrhée
accès de toux, halitose
Diagnostic : Rx TOGD, endoscopie
Complications : broncho-pneumonies, surinfections, hémorragies, perforation
Traitement :
Traitement chirurgical (diverticulopexie, myotomie du cricopharyngé)
Traitement endoscopique
 Diverticule du 1/3 moyen : diverticule de traction sur adhérences
inflammatoires de voisinage.
 Diverticules épiphréniques
Signes d’appel : RGO, troubles moteurs œsophagiens ou signes de
compression
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B.2 Hernies hiatales (HH)

Passage permanent ou intermittent de l’estomac à travers l’hiatus œsophagien

du diaphragme
Classification :
- Type I : Endobrachy-œsophage compliquant une oesophagite
- Type II : HH para-oesophagienne (par roulement) : plus dangereux
- Type III : HH par glissement

Etiopathogénie :
- Traction de l’estomac vers le thorax (raccourcissement de l’oesophage)
- Déformation de la région hiatale (relâchement des structures de fixation)
- Pulsion de l’estomac vers le thorax
Clinique : ++ types I et II
- pyrosis - régurgitation
- accès de toux
- douleurs retro-sternales, dyspnée, palpitations (++ type II)
Complications :
- Ulcère de CAMERON
- Œsophagite par reflux
- Hémorragies digestives
- Volvulus ou étranglement (II)
Diagnostic : Rx TOGD, Endoscopie
Traitement : - cfr RGO
Si sévère ou complications : Opération de NISSEN

B3. Anneau de SCHATZKY

Asymptomatique (++ personnes âgées)
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B4. Syndrome de BOERHAAVE

Déchirure spontanée de l’œsophage au-dessus du diaphragme par
hyperpression endo-luminale (Vomissements, efforts d’accouchement, crise
épileptique,…) → cause d’hémorragie digestive haute

B5. Syndrome de MALLORY WEISS

Dilacération superficielle de la muqueuse du cardia (contexte de vomissement
ou de toux) → cause d’hémorragie digestive haute
Cessation spontanée dans 80 à 90% des cas

C. TROUBLES MOTEURS
L’ Achalasie
2 phénomènes caractérisent cette pathologie:
- Apéristaltisme œsophagien
- Trouble de relaxation du sphincter œsophagien inférieur (SOI)
 Conséquence : contraction du SOI (cardiospasme) et accumulation des aliments dans
le corps (=Méga-œsophage)

Etiopathogénie :
- primitive
- secondaire : cancers locaux, Maladie de Chagas, Sclérodermie,…
→ destruction des cellules ganglionnaires et dégénérescence du nerf vague
Clinique :
- dysphagie (capricieuse ou parfois paradoxale)
- régurgitation, halitose, amaigrissement
Diagnostic : TOGD, Manométrie
Complications : mycose, pneumonie d’inhalation, cancérisation
Traitement :
- médical : inhibiteurs calciques, dérivés nitrés
- local : toxine botulinique
- instrumental : dilatation pneumatique
- chirurgical : opération de Heller (+Nissen)
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D. LES ŒSOPHAGITES

D.1 œsophagites infectieuses

Elles surviennent habituellement sur terrain immuno-compromis
 Bactériennes : coques ++ - Virales : HSV, CMV, VIH,….
 Mycosiques : ID (VIH, Diabète, immunosuppresseurs, chimiothérapie ++)
→ Odynophagie (=1ere cause chez le PVVIH avec CD4 <200)
Traitement :
Fluconazole , Nystatine orale
Amphothéricine B injectable

 Parasitaire : trypanosoma cruzzi, cryptosporidium, Leishmania donovani,..

D.2 œsophagites caustiques

Ingestion accidentelle ou volontaire de produits caustiques (acide ou base).

Les acides induisent généralement une nécrose de coagulation limitée en surface tandis
que les bases fortes ont un risque élevé de perforation par une nécrose de liquéfaction
qui s’étend facilement en profondeur.
Evolution des lésions en 3 phases :
1° phase : Nécrose (3-4 jours) : classification du degré par endoscopie (4 degrés)
2° phase : Ulcération (5 jrs à 2 semaines)
3° phase : Cicatrisation (3 semaines) : → risque de sténose rétractile
Clinique : douleur immédiate, dysphagie et hypersialorrhée
Si dyspnée, risque de perforation
Complications :
- précoces : perforation, hémorragie
- tardives : sténose, cancérisation
Diagnostic et bilan initial :
- Clinique (contexte)
- Rx AAB
- Endoscopie : prudente et idéalement dans les 24-48 h
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Traitement :
 Identifier la nature de l’agent (base?, acide?) - Rien per os
 Au stade précoce :
- Stabilisation hémodynamique
- Oxygénation si dyspnée
- 1er degré et 2A : TD au repos, IPP IV
- Degrés 2B et 3 : TD au repos avec nutrition parentérale, IPP IV, ATB à
large spectre (C3G)
- 4ie degré : Oesophagectomie d’emblée

 Traitement à long terme :

- Dilatation aux bougies de SAVARY
- Si échec, traitement chirurgical
 Prise en charge psychologique (++)

D.3 Œsophagite peptique et Maladie du RGO

RGO = passage à travers le cardia vers l’œsophage d’une partie du contenu gastrique
Physiologique ><pathologique (si symptômes ou lésions muqueuses)
15-45 % de la population et ↑ avec l’âge
Physiopathologie : déséquilibre entre facteurs pro- et anti-reflux

I. Facteurs anti-reflux
 Sphincter œsophagien inférieur = Facteur le plus important

 Autres facteurs anatomiques :

- Piliers du diaphragme
- Structures de fixation de l’œsophage
- Angle de Hiss
- Œsophage abdominal
 Péristaltisme œsophagien
 Couche de mucus du bas œsophage
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II. Défaillance des mécanismes anti-reflux

 Diminution du tonus du SOI et des structures anatomiques
o Facteurs exogènes
o Hernie hiatale, obésité
o ↑pression abdominale ( ex. grossesse)
o relaxation transitoire su SGO
 Troubles de la motilité œsophagienne ( ex. Achalasie, sclérodermie,…)
 ↑ Production acide
 Diminution de la résistance muqueuse œsophagienne (ex. AINS)
Clinique
Pyrosis = maître symptôme
Régurgitations acides
Si douleur retro-sternale ou dysphagie→ Complications (ulcère ?, sténose ?)
Manifestations atypiques :
- Cardiaques : douleur angineuse, palpitations
- ORL : toux, voix enrouée, apnée, halitose
- Respiratoires : dyspnée asthmatiforme
- Autres : Hoquet, hypersalivation,…
Diagnostic :
- Clinique
- Endoscopie
- PH-métrie de 24 h
- Rx TOGD
Complications :
- Œsophagite
- Ulcération
- Sténose
- Transformation en Œsophage de Barrett
- Hémorragie digestive
Traitement :
Objectifs thérapeutiques :
- Traitement symptomatique (pansements gastrique)
- Assurer une guérison muqueuse (anti-sécrétoires)
- Prévention des récidives
Mesures hygiéno-diététiques : exclusions alimentaires, éviter les repas tardifs,
surélévation de la tête au coucher,….
Mesures pharmacologiques :
- Alginates (Gaviscon)
- Antiacides (Hydroxyde d’Al ou de Mg)
- Anti-sécrétoires (Anti-H2, IPP)
- Prokinétiques (ex. Primpéran)
Traitement chirurgical
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E. LES TUMEURS ŒSOPHAGIENNES

 Tumeurs bénignes : rares et asymptomatiques (Ex.Léiomyome, papillome)
 Tumeurs malignes: 2 types

- Cancers épidermoïdes : ++
Facteurs prédisposant :
- Exogènes : Alcool, Tabac, aliments pauvres en fibres, en vitamines et
minéraux, aliments fumés, Asbeste,…
- Endogènes : Achalasie, œsophagite caustique, Syndrome de Plummer
VINSON
- Adénocarcinomes (10%) : secondaire à l’œsophage de Barrett
Clinique des cancers d’œsophage :
Dysphagie (++) de type classique
Douleurs retrosternales, hypersialorrhée, halitose
Amaigrissement, dénutrition,..
Extension vers les ganglions régionaux et à distance (Foie, poumons, os,…)
Diagnostic : Endoscopie, Rx TOGD, Bilan d’extension (Rx thorax, Echo
abdominale, scanner)
Traitement :
Chirurgie : oesophagectomie + curage ganglionnaire.
Si inopérable: Sonde gastrique d’alimentation, prothèse, dilatation pneumatique
Rx-chimiothérapie (traitement adjuvant)
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CHAP II. PATHOLOGIE GASTRIQUE

II.1 RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES

L'estomac est une poche en forme de « J » du tube digestif, située directement en dessous
du diaphragme, dans sa partie médiane. Sa partie supérieure est un prolongement de
l'œsophage tandis que la partie inférieure s'ouvre sur l'intestin grêle.
L'estomac se divise en quatre régions :
- le cardia: entoure l'orifice supérieur de l'estomac
- le fundus: partie arrondie au-dessus et à gauche du cardia
- le corps : grande partie centrale sous le fundus
- et le pylore : partie inférieure de l'estomac qui se rattache au duodénum
Du point de vue histologique, l’estomac est tapissé par un épithélium cylindrique riche
en mucus et comportant des ouvertures (cryptes) au fond desquelles s’ouvrent des
glandes.
Le cardia est une zone de transition entre l’épithélium de l’œsophage et l’épithélium
gastrique.
Le fundus contient 4 types de cellules :
- Les cellules principales localisées au fond des glandes et qui sécrètent le
pepsinogène
- Les cellules pariétales (=cellules oxyntiques ou cellules bordantes) localisées
au niveau du corps des glandes et qui sécrètent l’acide chlorhydrique ainsi
que le facteur intrinsèque.
- Les cellules à mucus (++ au niveau des collets)
- Les cellules neuroendocrines (cellules G)
Les cellules antrales sont constituées de :
- cellules à mucus
- cellules à gastrine
- cellules à somatostatine
- cellules à VIP
- cellules ECL sécrétant l’histamine
L'innervation de l'estomac est assurée par le système nerveux parasympathique
représenté par le nerf vague qui stimule la motricité et la sécrétion gastrique avec
comme médiateur l’Acétylcholine. Le système nerveux sympathique, représenté par le
nerf splanchnique (plexus cœliaque) a une action inverse via l'adrénaline et la
noradrénaline. Le SN parasympathique est en communication avec le SN sympathique
ainsi qu’avec les plexus nerveux myentériques.
Fonction de l’estomac :
- Motrice : brassage et homogénéisation des aliments
- Sécrétoire : sécrétion de suc gastrique
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II.2 SEMIOLOGIE PARACLINIQUE

- Endoscopie digestive haute

- Rx TOGD
- Test de SCHILLING : absorption de la vitamine B12
- Test de vidange gastrique (Scintigraphie de vidange gastrique) : étude du
processus de vidange gastrique

II.3 PATHOLOGIES

A. MALFORMATIONS CONGENITALES

Atrésie gastrique : présence embryologique d’un reliquat membranaire

Diagnostic anté-natal : Echographie (hydramnios)
Diagnostic post-natal : vomissement à la 1ere tétée , Rx TOGD
Traitement : chirurgie

Duplication gastrique : isolée ou associée à d’autres duplications

= masse kystique au niveau de la grande courbure Traitement : chirurgie

Estomac en cascade : pas d’anomalies fonctionnelles

Sténose hypertrophique du pylore (nourrissons ++)

Hypertrophie congénitale de la couche circulaire interne du pylore
A ne pas confondre avec une sténose du pylore survenant chez l’adulte où elle est
souvent secondaire (Ulcère, gastrite, cancer)
Clinique : vomissements alimentaires au premier mois
Diagnostic : Endoscopie, Rx TOGD
Traitement : pyloroplastie de RAMSTED

B. ANOMALIES ACQUISES
Diverticule gastrique
Volvulus gastrique : facteurs favorisant = anomalie anatomique (agénésie du lobe
gauche du foie, Hernie hiatale)
→ Echo , Rx TOGD
→ Traitement : Réduction et gastropexie
Corps étrangers (BEZOARDS) : favorisé par un trouble moteur ou mental
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C. TROUBLES MOTEURS :

LES GASTROPARESIES

Souvent secondaire à une pathologie ayant des manifestations neuro-musculaires

Etiologies :
- Pathologies du SNC : Tumeur, troubles psychiatrique, Parkinson, Sclérose en
plaque
- Dysautonomies : Diabète (++)
- Maladies infiltratives : Sclérodermie
- Médicaments : ex. opiacés
- Idiopathiques
Clinique : Nausées, vomissements, satiété précoce, pesanteur, ballonnement
Diagnostic : Endoscopie, Scintigraphie
Traitement :
- Mesures diététiques
- Médicaments : Prokinétiques (Erythromycine,Cisapride, Métoclopramine,..)
- Chirurgie

D. TROUBLES FONCTIONNELS :

LA DYSPEPSIE FONCTIONNELLE

Dyspepsie = terme générique regroupant l’ensemble de manifestations liées à une

anomalie du tube digestif supérieur :
- Douleur/inconfort
- Ballonnement
- Satiété précoce
- Brûlure épigastrique, pyrosis
- Régurgitation, nausées,…
Devient fonctionnelle si aucune lésion structurale ou focale n’est identifiée
Diagnostic est souvent d’exclusion :
 Diagnostic clinique = Critère de ROME III : « Douleur ou gène
épigastrique/Brûlure épigastrique/ Sensation de digestion ralentie ; ayant duré
plus de 6 mois sans indice d’une pathologie organique »

Traitement :
- Anti-sécrétoires
- Prokinétiques
- Antidépresseurs
- Eradication d’Helicobacter pylori
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E. LES GASTRITES

Plusieurs définitions :
- Populaire : trouble dyspeptique
- Clinicien : dyspepsie + sensibilité épigastrique
- Endoscopie : lésion macroscopique (érythème, érosion, pétéchies,..)
- Histologie: modifications inflammatoires de la muqueuse
Etiopathogénie : multifactorielle et repose sur un déséquilibre entre facteurs de
protection muqueuse et facteurs d’agression
 Facteurs de protection
- Couche de mucus
- HCO- 3
- Revêtement épithélial
 Facteurs d’altération muqueuse
- Helicobacter pylori :
BGN flagellée localisée au niveau des cellules antrales
Transmission : féco-orale (++ PVD), gastro-orale, gastro-gastrique
Pathologies associées :
- Gastrites aigues et chroniques
- Ulcères gastro-duodénaux
- Dyspepsies chroniques
- Lymphomes gastriques de type MALT
- Adénocarcinome gastrique
- Agents corrosifs (acides, bases, alcool, médicaments, AINS,..)
- ↓ production de mucus (↓ irrigation)
- ↓ production de HCO- 3 (inhibition des PG)
- Ischémie muqueuse (Ulcère de stress)
- Agression par les sels biliaires et pancréatiques
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E.1 GASTRITES AIGUES

= Gastrites aigues érosives et hémorragiques

Facteurs : Alcool, médicaments, agents toxiques, radiation, ulcère de stress,…

a) Gastrites liées aux AINS

Mécanisme lésionnel :
- action érosive locale par contact direct
- action systémique : inhibition des prostaglandines (PG), inhibition de
l’agrégation plaquettaire, inhibition de la cicatrisation des lésions pré-existantes

Clinique : Epigastralgies/ hémorragie ( hématémèse, méléna, anémie)

Diagnostic : Endoscopie → Classification de Forrest
Traitement
- Réanimation : Transfusion
- Eviction de la substance incriminée
- Anti-H2 ou IPP IV
- Traitement endoscopique (hémostase locale)/ chirurgical
- Prévention : IPP/PG chez les patients sous AINS (ou Anti-COX2)

b) Gastrites aigues corrosives

Particularités gastriques :
- L’acide chlorhydrique entraine une neutralisation des alcalins faibles
- Dilution des caustiques en post-prandial
Traitement : Idem Œsophagite corrosive
c) Ulcère de stress : érosion gastrique survenant dans les 48-72h des situations
de stress physique intense
Mécanisme = ischémie muqueuse
Clinique : hémorragie digestive dans le 2-3 jours du stress
Diagnostic : Endoscopie
Traitement : préventif = anti-H2 ou cytoprotection systématique dans les
situations de stress
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E.2 GASTRITES CHRONIQUES

Gastrite chronique : entité histologique caractérisée par des lésions inflammatoires

chroniques et/ou une atrophie muqueuse

a) Les Gastrites non immunologiques

Gastrite superficielle à Helicobacter pylori

L’infection chronique à H.p induit une infiltration lympho-plasmocytaire diffuse (++
au niveau antral).
Clinique : tableau clinique de dyspepsie
Diagnostic : Histologie (coloration HE ou bleu de crésyl)
Complications : Ulcère gastrique, Lymphome, Adénocarcinome
Traitement : symptomatique et éradication H.p

Gastrite atrophique multifocale : présence de zones d’atrophies avec parfois

métaplasie intestinale (++ antre et corps) avec risque de développement d’Ulcère ou
Cancer dans les zones de métaplasie.
Association fréquente avec une infection à H.p
Traitement = éradication H.p

b) Les Gastrites auto-immunes

Gastrite chronique atrophique auto-immune=Maladie de BIERMER=

Anémie mégaloblastique = Anémie pernicieuse
5 % des gastrites chroniques
Elle est liée à la présence d’auto-anticorps dirigés contre les cellules pariétales
et le facteur intrinsèque.
Clinique : elle demeure longtemps asymptomatique jusqu’à la survenue d’une
anémie macrocytaire par carence en Vitamine B12
Diagnostic :
Endoscopie (histologie : atrophie et parfois métaplasie)
Auto- Ac : anti- cellule pariétale et anti-FI
Test de SCHILLING
Complications : cancérisation si métaplasie
Traitement :
Vit B12 en I.M
Si sidéropénie : Fer ferreux ou associé à la Vitamine C

E.3 Maladie de MENETRIER= Gastropathie à « plis géants »

Gastropathie caractérisée par une hyperplasie des cryptes du corps gastrique et une
gastropathie exsudative avec perte des protéines.
Elle touche plus les hommes de plus de 50 ans (++)
Clinique : épigastralgies, vomissements post-prandiaux, amaigrissements, OMI
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Diagnostic :
Endoscopie, TOGD
Biologie: anémie, hypoalbuminémie
Traitement :
Pas de traitement spécifique
Correction des carences
Si HP→ éradication
Si formes sévères : gastrectomie

E.4 Les Gastrites infectieuses

Virus : CMC, HSV
Bactéries : Coques, TBC, syphilis,..
Mycoses, …
Il existe deux formes graves à pronostic réservé :
- Gastrite phlegmoneuse = infection purulente de la sous-muqueuse
(Streptocoques -hémolytiques ++). Tableau d’abdomen aigu chirurgical avec
hématémèse et péritonite par perforation
Traitement : ATB et chirurgie
- Gastrite emphysémateuse (++ germes anaérobies)
Traitement : ATB et chirurgie (gastrectomie)

F. MALADIE ULCEREUSE GASTRO-DUODENALE

Affection chronique évoluant par poussées et caractérisée par une perte de substance
localisée dans la muqueuse et atteignant la musculeuse muqueuse.
Etiopathogénie : déséquilibre entre facteurs d’agression et de protection muqueuse
L’ulcère duodénal (UD) est plus la résultante d’une exagération des facteurs d‘agression
(Hcl) alors que l’ulcère gastrique (UG) résulte d’une altération des facteurs de défense.
Facteurs d’ulcérogénèse :
- Infection à Helicobacter pylori : +++ (90-95% d’UD et 80-85% d’UG)
- AINS
- Hypersécrétion acide d’origine hormonale (Sd de Zollinger Ellison)
- Co-facteur : alcool, tabagisme, âge avancé, aliments stimulant la sécrétion acide
(café, coca, lait,…)
Clinique : Douleur = principal symptôme (à caractériser selon le siège, irradiation,
rythmicité, périodicité)

Ulcère gastrique
- Siège : épigastrique sous-forme de crampe ou sensation de faim calmée par le
repas mais parfois dorsal (ulcère de la face postérieure)
- Peut être asymptomatique ou se révéler par une complication
- Rythme : apparait 1 à 2 h après le repas
- Périodicité : périodes douloureuses de 2 à 8 semaines se succédant à intervalles
réguliers de quelques mois à quelques années
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Ulcère duodénal
- Siège : Epigastrique avec irradiation sous-costale ou hypochondre droit
- Rythme : 3-5 h après le repas et persiste jusqu’au repas suivant (rythme à 3 temps
: Repas- bien être -repas)
- Périodicité : chaque jour aux mêmes heures par périodes de poussées
intercurrentes entre lesquelles il n y a généralement aucune plainte

Diagnostic :
Endoscopie
Classification des UG selon la localisation (JOHNSON) :
- Type I = siège antral (+++ et souvent associé à H.p)
- Type II= antral mais faisant suite ou coexistant avec un UD
- Type III= péri-pylorique
N.B : les UG sur AINS sont de localisation atypique
85 % des UD sont de localisation bulbaire
Rx TOGD
Recherche d’H.p :
Histologie
Sérologie (Anticorps sériques, Antigènes dans les selles)
Test rapide à l’uréase
Test respiratoire à l’urée marquée
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Complications : hémorragie, perforation, sténose rétractile, Cancérisation (UG)

Prise en charge :
Mesures hygiéno-diététiques : suppression des aliments ou médicaments gastro-
toxiques
Traitement médical :
- Anti-acides, cytoprotecteurs, Anti-sécrétoires
- Eradication d’Helicobacter pylori
 Recommandations de Maastricht III :
Schéma de 1ére ligne : Trithérapie de 7 à 10 jours
Inhibiteur de la pompe à protons (2x20 mg) + Amoxicilline (2x 1000
mg) + Clarithromycine (2x 500 mg) : 70 à 80 % de succès
2éme ligne : Trithérapie de 14 jours
Inhibiteur de la pompe à protons (2x20 mg) + Clarithromycine (2x 500
mg) + Metronidazole (2x 500 mg) : 90 % de succès
 Recommandations de Maastricht IV (2012) :
Traitement séquentiel :
IPP + Amoxicilline pendant 5 jours puis IPP + Clarithromycine +
Imidazolé pdt 5 jours (˃ 94%)
Traitement combiné :
IPP +Amoxicilline+ Clarithromycine+ Imidazolé pendant 10 jours (90%)
 Maastricht V (2016) :
1° Trithérapie orientée de 10 à 14 jours et
2° : Quadrithérapie. ou en fonction de l’antibiogramme

Indications d’éradication d ’H. pylori :

 Ulcères gastriques et duodénaux
 Lymphomes gastriques
 Prévention des cancers gastriques :
 Parent de premier degré d’un patient avec cancer gastrique
 Patient opéré de cancer gastrique
 Lésions pré-néoplasiques
 RGO sous IPP au long cours
 Dyspepsies non ulcéreuses
 Prise d’AINS au long cours
Traitement chirurgical :
 Vagotomie
 Gastrectomie partielle avec anastomose gastro-duodénale (Billroth I) ou
gastro-jéjunale (Billroth II)
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Complications chirurgicales :
- Ulcère du moignon
- Syndrome de l’anse afférente
- Formation de Bézoards
- Troubles bilio-pancréatiques
- Dumping syndrom

Dumping syndrom : syndrome post-gastrectomie (++Billroth II) caractérisée par la

survenue des nausées, palpitations, sueurs, lipothymies, hypoglycémies et malaises
généralisés en post-prandial.
Traitement :
Petits repas fractionnés
Repas pauvres en sucres d’absorption rapide
Inhibiteur de l’- glucosidase (Acarbose®)
Si échec, transformation du Billroth II en Billroth I

G. TUMEURS GASTRIQUES
G.1 Tumeurs bénignes
 Tumeurs épithéliales : ++ polypes asymptomatiques mais avec risque d’érosion
- Polypes hyperplasiques : bénins mais à risque de dégénérescence. Ils sont
associés à une gastrite chronique atrophique.
Traitement = exérèse et éradication H.p
- Polypes glandulo-kystiques : bénins et associés à une P.A.F
- Polypes adénomateux : risque de dégénérescence si >2 cm
Traitement = exérèse
 Tumeurs conjonctives : ex. léiomyomes, neuro-fibromes,..
Ne dégénèrent jamais

G.2 Tumeurs malignes

 Le adénocarcinomes : représentent 95% de cancers primitifs d’estomac et la

troisième cause de cancers digestifs
Facteurs de risque :
Infection à H.p
Pathologies prédisposantes : Biermer, Polypes adénomateux, PAF, Ménétrier,
métaplasie au niveau gastrique, post-gastrectomie,…
Facteurs alimentaires : aliments fumés, salés, alimentation pauvre en fibres
Anatomo-pathologie :
Peut être superficiel ou s’étendre en profondeur et vers les organes voisins
Peut être végétant, ulcéré ou infiltrant toute la paroi (=linite plastique)
 22

Métastases possibles vers l’œsophage, vers les ganglions régionaux ou à distance

(Ganglion de TROISIER) ou vers le péritoine et organes pelviens (ex. tumeur de
KRUKENBERG)
Clinique :
Non spécifique au début
Gène ou douleur abdominale, anorexie avec dégout de la viande et du tabac ,
amaigrissement
Complication : hémorragie, perforation
Diagnostic : Endoscopie, Rx TOGD
Bilan d’extension : Rx thorax, Echo abdominale, Scanner
Marqueur tumoral : Antigène carcino-embryonnaire (ACE)
Traitement :
- Chirurgie + curage ganglionnaire
- Traitement endoscopique pour les cancers superficiels
- Rx/Chimiothérapie
 Lymphomes non Hodgkiniens
Développés à partir du tissu lymphoïde de type MALT
Traitement : éradication d’H.p ou si échec : Chimiothérapie et/ou chirurgie
 23

CHAP III. PATHOLOGIE DE L’INTESTIN

GRELE

III.1 RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES

Environ 6 m et comprend 3 parties : - Duodénum : 25-30 cm - Jéjunum : 3-4 m - Iléon

Structure : superposition de plusieurs replis (valvules conniventes, villosités,
microvillosités)
Fonctions:
- Transport d’eau et d’électrolytes
- Motricité : brassage des aliments avec les enzymes digestives et
propulsion du chyle
- Absorption : Duodénum (glucides, eau, électrolytes, fer,…); Jéjunum
(glucides, lipides, protéines, eau,..); iléon (Vitamine B12, sels biliaires)

III.2 SEMIOLOGIE PARACLINIQUE

Examens morphologiques :
- Endoscopie haute, jéjunoscopie (entéroscopie), iléo-colonoscopie
- Vidéocapsule
- Rx transit intestinal ( ± entéroclyse)
Bilan de malabsorption :
- Dosage des graisses fécales (Normal : <7 g)
- Test au D-xylose
- Dosage des folates et test de SCHILLING

III.3 PATHOLOGIES

A. LE DIVERTICULE DE MECKEL
Anomalie congénitale de la persistance du canal omphalo-mésentérique (= reliquat
embryonnaire du canal omphalo-mésentérique).
= Défaut de fermeture de la communication entre intestin moyen et la vésicule
ombilicale
Siège : dernier 1/3 du grêle (60-80 cm de la jonction iléo-caecale)
Il existe une possibilité d’hétérotopie gastrique au sein de ce diverticule.
Clinique :
- souvent asymptomatique et de découverte fortuite
- Peut se révéler par une complication : pseudo-appendicite, hémorragie,
péritonite par perforation, hernie diverticulaire, occlusion par invagination
Paraclinique : Rx par lavement baryté, Scintigraphie au Technicium 99
Traitement : résection chirurgicale
 24

B. INSUFFISANCES VASCULAIRES MESENTERIQUES

Troubles circulatoires liés à une inadéquation entre besoins et apports en oxygène dans
un territoire entéro-colique irrigué par le tronc cœliaque (TC) ou une des 2 artères
mésentériques (AMI, AMS).
Il existe en principe un système de collatéralité efficace entre les trois territoires artériels
abdominaux
- L’artère gastro-duodénale et les arcades duodéno-pancréatiques assurent
des collatéralités entre le TC et l’AMS.
- L’arcade de Riolan assure des collatéralités entre l’AMS et l’AMI.
- Les branches hémorroïdales distales et proximales assurent des
collatéralités entre le système iliaque et mésentérique inférieur.

Physiopathologie :
- L’ischémie s’installe si PA < 40 mmHg
- Nécrose si ischémie > 6 h
- Loi de MIKKILSEN : l’ischémie dans le territoire de l’AMS ne s’installe
que si occlusion concomitante du TC ou de l’AMI
Etiologies
- Causes occlusives : embolies, thrombose artérielle, thrombose veineuse
(usage de contraceptifs oraux ++)
- Causes non occlusives : bas débit, choc, AINS, cocaïne, efforts physiques

Formes cliniques

a) Insuffisance mésentérique supérieure (IMS)

Peut être aigue (infarctus mésentérique) ou chronique (angor mésentérique)
- IMS aigue : clinique non spécifique ( nausées, vomissements et parfois
diarrhées avec risque de choc, péritonite et AEG)
- IMS chronique : douleurs post-prandiales, amaigrissement, malabsorption
Paraclinique :
- ↑ GB, acidose métabolique, ↑ lactates (IMS aigue)
- Imagerie : ASP, artériographie, doppler
Traitement
- IMS aigue : Réanimation : correction hémodynamique
Antibiothérapie à large spectre chirurgie urgente + reconstitution vasculaire

- IMS chronique : - petits repas fractionnés, reperméabilisation vasculaire

(embolectomie, injection de substance vasodilatatrice), mise en place d’un
STENT ou angioplastie chirurgicale - Thrombolyse
 25

b) Insuffisance mésentérique inférieure = colite ischémique

Siège le plus fréquent =jonction recto-sigmoïdienne

Clinique : triade associant douleurs abdominales brutales (FIG)- diarrhées et -
rectorragies. Dans certaines formes graves, choc et péritonite à cause de la gangrène
Paraclinique :
Colonoscopie prudente (après un ASP!)
Rx lavement baryté à distance (2 semaines)
Traitement :
Antibiotique à large spectre
Mise au repos du tube digestif dans les formes sévères
Si gangrène →Chirurgie en urgence

C. LES DIARRHEES CHRONIQUES

Diarrhée = émission fréquente et/ou abondante de selles molles ou liquides >3 selles
molles ou liquides/jour
Diarrhée aigüe : < 2 semaines
Diarrhée chronique : 3-4 semaines
Physiopathologie :
 Diarrhées sécrétoires : hyperstimulation de la sécrétion associée ou non à une
malabsorption intestinale d’eau et d’électrolytes
Souvent abondantes et persistent à l’épreuve du jeun (ex. Gastrinome)
 Diarrhées osmotiques : accumulation d’une substance osmotiquement active
créant un appel d’eau. Ne persiste pas à l’épreuve du jeun et possibilité de mise en
évidence de la substance Ex. Intolérance en lactose
 Diarrhées exsudatives : exsudation de mucus et/ou sang et/ou pus
Ex. MICI, Tuberculose intestinale
Tuberculose intestinale
Agent pathogène : Mycobactérium tuberculosis (++), M. bovis
Mode de contamination :
Lait de vache contaminé
Crachats déglutis chez un TBC + (3-45%)
Réactivation d’une infection intestinale ancienne
Siège principal d’atteinte = iléo-coecal
Clinique :
Douleurs de la FID (90%)
Nausées, vomissements, diarrhées, parfois ascite
Signes généraux : 3A et 2T
Paraclinique :
Syndrome infectieux, Rx poumons
Echographie (ascite, ganglions) - Endoscopie +biopsie - Laparoscopie
Complications : hémorragie, perforation, sténose, occlusion, malabsorption
 26

Traitement : Anti-TBC (+ chirurgie dans les formes compliquées)

Prévention : pasteurisation du lait et hygiène alimentaire
 Diarrhées motrices : accélération du transit
Selles nombreuses, impérieuses souvent matinales ou post-prandiales Ex.
Syndrome de l’intestin irritable
 Diarrhées par malabsorption : défaut d’absorption muqueuse ou de
catabolisme intra-luminal. Ex : Intolérance au lactose, déficit en saccharase,
maladie cœliaque ,…

Intolérance au lactose : défaut sélectif d’absorption du lactose par déficit en

lactase
Il existe une diminution naturelle physiologique de la quantité de lactase de
l’enfance jusqu’à l'âge adulte.
Clinique : début autour de 12 ans par des diarrhées chroniques + météorisme
abdominal+ flatulences après consommation de lait
Paraclinique :
Test de tolérance au lactose
Test respiratoire au lactose marqué
Biopsie jéjunale avec dosage de lactase
Traitement : éviter le lait et produits dérivés
Déficit en saccharase
Maladie cœliaque (SPRUE NON TROPICALE =Intolérance aux Gluten)
Cause la plus fréquente de malabsorption en occident
3 critères de définition :
- Syndrome de malabsorption clinique ou biologique
- Atrophie villositaire
- Régression des plaintes et normalisation muqueuse après un régime sans
gluten
Intolérance digestive à des fragments de protéines contenus dans le gluten
(Gliadine)
Le gluten est contenu dans la plus part des céréales (Blé, froment, orge, seigle)
sauf dans le riz, mais, sorgo ou le millet.
Clinique :
- forme silencieuse avec uniquement présence d’anticorps
- forme symptomatique :
Syndrome de malabsorption (diarrhée, stéatorrhée, amaigrissement,..)
Syndrome carentiel : anémie, OMI, ostéomalacie, trouble de vision,
aphtoses, chéilites, raghades, lésions cutanées, …
Diagnostic :
Test au D-xylose
Biopsies duodénales
Dosage des auto-anticorps : anti-gliadine, anti-transglutaminase, anti-
endomysium
 27

Risque de transformation en lymphome de type T ou en carcinome

Traitement :
Eviction des aliments contenant du gluten
Supplémentation en Fer, acide folique et Vitamines
Sprue tropicale
Maladie de WHIPPLE : causé par Tropherima whippleii
Les résections grêles (risque élevé en cas de résections longues, récentes ou
sur intestin pathologique) et les exclusions anatomiques (fistules entériques, by
pass,…)

D. LES TUMEURS GRELES

Rares et sous-forme de polype parfois hémorragiques ou invaginés
 Tumeurs bénignes : polypes adénomateux (duodénum), lipome (iléon ++)
 Tumeurs malignes :
Adénocarcinomes
Lymphomes malin de type T
Tumeurs carcinoïdes
Tumeurs carcinoïdes : développées à partir des cellules entéro-chromaffines
sécrétant des substances vasoactives : histamine, sérotonine, bradykinine,…
Clinique :
- asymptomatique si localisé
- syndrome carcinoïde si métastases hépatiques : flush cutanés,
tachycardie, douleurs abdominales, diarrhées motrices, crises
asthmatiformes déclenchées par l’alcool, le tabac ou certains
médicaments
Diagnostic : Dosage de la sérotonine ou de 5-HIAA urinaire, Echo, Endoscopie,
Scintigraphie au Pentreotide
Traitement : chirurgie ou analogues de somatostatine (OCTREOTIDE) si
syndrome carcinoïde
 28

CHAP IV. PATHOLOGIE DU COLON

IV.1 RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES

Dernière portion du tube digestif

1-1,5 m de long
3 grandes fonctions:
 concentration des selles
 Entreposage en vue d’une évacuation contrôlée des selles
 Fonction métabolique assurée par les bactéries coliques

IV.1 SEMIOLOGIE PARACLINIQUE

- Colonoscopie
- Rx par lavement baryté (LABA)
- Temps de transit colique
- Hémoccult

IV. 3 PATHOLOGIES

A. LA DIVERTICULOSE COLIQUE
Pathologie souvent de la personne âgée et caractérisée par la présence des petites hernies
de la muqueuse et la s/muqueuse à travers les 2 couches musculaires.
C’est l’anomalie acquise la plus fréquente en occident (facteurs alimentaires ++).
Etio-pathogénie : 2 mécanismes
- hyperpression intraluminale
- ↓ de la force contractile des fibres musculaires de la paroi ou ↓ résistance
Formes cliniques
 Diverticulose colique non compliquée
Asymptomatique en dehors de quelques troubles digestifs (douleurs abdominales,
constipation)
Diagnostic : Colonoscopie, Rx lavement baryté
Traitement : aucun, régime riche en fibres
 Diverticulose colique compliquée
- Sigmoïdite diverticulaire : elle est la conséquence de phénomènes
physiopathologiques : la coprolithe et la pullulation bactérienne
clinique: Douleur FIG, troubles de transit, nausées, vomissements, Fièvre -
Diagnostic : ASP (perforation?), scanner, Rx LABA, colonoscopie
 29

Traitement :
ATB à large spectre (C3G ou Ciprofloxacine +Métronidazole)
Mise au repos du tube digestif
Analgésiques et antispasmodiques
Chirurgie si récidives (sigmoïdectomie)
 Abcès péri-diverticulaires : par perforation d’une sigmoïdite infectée
Diagnostic : scanner
Traitement : incision, drainage, ATB
 Autres complications : hémorragie, perforation, fistulisation

B. COLOPATHIE FONCTIONNELLE
= Sd de l’intestin irritable= colon irritable= colopathie spastique =névrose
colique,..

Affection digestive chronique caractérisée par un trouble de la motilité et de la

sensibilité intestinale.
Elle se traduisant par :
- Douleurs abdominales chroniques
- Troubles de transit (diarrhées, constipations ou alternance diarrhées-
constipations)
Pathologie digestive la plus fréquente (15-20 % de la population)
Survient majoritairement les chez les patients jeunes (++), sexe féminin (+), rôle
important de l’affect et du stress (+)
Physiopathologie :
- Troubles de la motilité intestinale (↑ contractions segmentaires ou propulsives)
- Troubles de la sensibilité viscérale (hypersensibilité viscérale)
Clinique
Douleurs abdominales soulagées par l’exonération
Ballonnements abdominaux
Troubles de transit : diarrhées, constipations ou alternance diarrhées –constipation
Facteurs hautement suggestifs de SII :
Caractère diurne des plaintes
Absence d’AEG
Absence d’amaigrissement
Absence de troubles biologiques
Troubles associés : fatigue chronique, trouble de libido, dyspepsie,…
Diagnostic :
- Essentiellement clinique
- Bilan inflammatoire, examen des selles, ionogramme, colonoscopie (=
Diagnostic d’exclusion)
 30

Diagnostic clinique = Critère de ROME III :

« Toute douleur abdominale durant au moins 3 jours/mois au cours des 3 derniers
mois, le tout ayant débuté 6 mois auparavant, avec au moins 2 signes suivants:
- Amélioration des plaintes après défécation
- Début des plaintes avec une modification de la fréquence des selles
- Début de plaintes avec modification de la forme ou de la consistance
des selles
Le tout en l’absence d’arguments pour une pathologie organique »

Traitement :
Rôle important de la relation médecin-malade
Régime diététique : ↑fibres, ↓graisses, régularisation des repas,…
Psychothérapie
Médicaments :
Antispasmodiques neurotropes
Laxatifs si constipation
Loperamide si diarrhées
Antidépresseurs (ex. Amitryptilline)

C. LES MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DES INTESTINS

(MICI)

Maladies inflammatoires chroniques des intestins évoluant par poussées successives et

entrecoupées par des périodes de remissions variables.
2 types :
Maladie de CROHN =iléite terminale= entérite régionale
RCUH (Rectocolite Ulcéro-hémorragique)
Physiopathologie :
Facteurs immunologiques : déséquilibre cytokinique
Facteurs génétiques
Facteurs environnementaux : ex. tabac
Facteurs infectieux : rôle suspecté de Mycobactrium paratuberculosis, Listeria,..
Formes cliniques

Maladie de CROHN RCUH

 Peut atteindre tout le TD mais  Atteinte constante du rectum;
systématiquement l’iléon extension possible à tout le colon
terminal mais respect du grêle
 Atteinte transmurale et  Atteinte muqueuse continue
segmentaire  Histologie : infiltrat
 Histologie : modifications lymphoplasmocytaire sans
inflammatoires et granulome granulome
tuberculoïde
 31

Clinique

Maladie de CROHN RCUH

Manifestations digestives : Manifestations digestives :
Diarrhées glairo-sanguinolantes Syndrome rectal : douleurs abdominales,
Signes ano-périnéaux : fissure, fistules, diarrhées sanglantes, épreintes et
abcès ténesmes
Signes généraux : Signes généraux :
Fièvre, anorexie, asthénie Fièvre, anorexie, asthénie
Manifestations extra-digestives : Manifestations extra-digestives :
Spondylarthrite ankylosante Spondylarthrite ankylosante
Erythème noueux Erythème noueux
Uvéite antérieure Uvéite antérieure
Cholangite sclérosante Cholangite sclérosante
Pyoderma gangrenosum Pyoderma gangrenosum,…

Paraclinique et complications

Maladie de CROHN RCUH

Syndrome inflammatoire Syndrome inflammatoire
Signes de malabsorption : anémie, Anticorps : ANCA
hypoalbunimémie, carence en vitamines
Anticorps : ANCA, ASCA
Endoscopie pour confirmer le diagnostic Endoscopie pour confirmer le diagnostic
: Iléo-colonoscopie : Iléo-colonoscopie
Complications : Complications :
Perforation, hémorragie digestive hémorragie digestive
Occlusion intestinale Mégacôlon toxique
Fistule, abcès, sténose Fistule, fissures
Cancérisation Cancérisation
 32

Traitement
Mesures générales, repos, régime pauvre en résidus, correction hydro-électrolytique

Maladie de CROHN RCUH

Formes légères : Dérivés salicylés dans Formes légères : Dérivés salicylés

(ex. 5-ASA = Pentasa)
Formes sévères : Corticoïdes oraux ou Formes sévères : Corticoïdes IV
IV, Immunosuppresseurs si Immunosuppresseurs si corticorésistance
corticorésistance ou cortico-dépendance ou cortico-dépendance
(ex. Methotrexate) Formes rectales pures : 5ASA ou
Immunomodulateurs (anti-TNF : corticoïdes rectaux
Infliximab) si résistance aux corticoïdes
et aux immunosuppresseurs
Chirurgie si échec de traitement médical Chirurgie dans les formes graves,
compliquées ou résistantes

D. LES CANCERS COLO-RECTAUX (CCR)

a) Les cancers sporadiques

Facteurs favorisants :
- Maladies à risque ou prédisposantes :
- MICI
- Polypes inflammatoires : le risque de dégénérescence dépend de la taille,
du type histologique (villeux>tubuleux>tubulo-villeux) et du degré de
dysplasie
- Facteurs alimentaires et environnementaux
Clinique : les polypes sont souvent asymptomatiques sauf si de grande taille (colique,
sténose, hémorragie)
Traitement : polypectomie endoscopique avec contrôle tous les 3 à 5 ans.

b) Les cancers héréditaires : 2 grands syndromes

Polypose adénomateuse familiale (PAF)

Affection autosomique dominante liée à une mutation du gène APC (Chromosome 5)
→ polypose autour de 20 ans (dégénérescence systématique)
Diagnostic : Endoscopie, tests génétiques familiaux
Traitement : chirurgie ( colo-protectomie dès l’apparition de la polypose)
 33

Syndrome de LYNCH (HNPCC)

Mutation d’un gène du groupe de MMR

Critère d’AMSTERDAM :
« membre d’une famille ayant les caractéristiques suivantes :
- existence de 3 cancers chez des individus liés au premier degré
- repartis sur deux générations successives
- dont au moins l’un est survenu avant 50 ans »
Prise en charge: surveillance endoscopique tous les 2 ans

Présentation générale des CCR

Siège :recto-sigmoïde (60%), caecum, colon ascendant , transverse et descend.
Souvent végétant ou ulcéro-végétant
95%= adénocarcinomes
Extension loco-régionale ou à distance (foie, poumons, péritoine,..)
Stadification selon la Classification de Dukes/TNM
Clinique :
Non spécifique aux stades précoces
Dans les formes évoluées : troubles de transit, douleurs abdominales, hémorragies →
→ amaigrissement, altération de l’EG
Paraclinique :
Rx LABA
Colonosocpie
Bilan d’extension : Echo, Rx thorax ou scanner
Marqueur tumoral : ACE
Classification de Dukes :
Le stade A : tumeurs limitées à la paroi intestinale sans la dépasser, les ganglions
n'étant pas atteints.
Le stade B : tumeurs ayant dépassé la paroi intestinale au-delà de la musculeuse
propre et envahissent par contiguïté les tissus adjacents mais sans métastases
ganglionnaires.
Le stade C : présence de métastases ganglionnaires régionales, quelque soit la
profondeur d'envahissement dans la paroi.
Le stade D : métastases hépatiques (+++) ou autres : poumon, os, cerveau.
Survie à 5 ans : 90% au stade A, de 60 à 75% au stade B et 35 % au stade C.
La classification TNM a remplacé la classification de Dukes:
T0: pas d’invasion au-delà de l’épithélium et de la lamina propria,
T1: invasion de la sous-muqueuse,
T2: invasion de la musculeuse propre,
T3: invasion du tissu péri-colique ou péri-rectal,
 34

T4: envahissement d’autres organes ou structures (péritoine, etc.)

N0: pas de ganglions envahis,
N1 métastases dans 1-3 ganglions régionaux,
N2 : métastases dans > 3 ganglions régionaux, M0: pas de métastase à distance,
M1: métastases à distance(foie, etc.).
Stade 0=T0; Stade I=:T1 N0M0 (=Dukes A); Stade II=T2 N0M0 (=Dukes B); Stade
III= T3N1M0 (=Dukes C); Stade IV=T3M1 (=Dukes D).

Traitement :
- Traitement endoscopique si tumeur isolée et superficielle (polypectomie)
- Traitement chirurgical (colectomie)
- Chimiothérapie adjuvante (Stade C de Dukes ou tous T avec N1 ou N2 ) :
5-Fluorouracyl+ acide folinique
- Radiothérapie de « Down staging »
- Prévention :
 Hemoccult à partir de 50 ans
 Surveillance endoscopique à partir de 50 ans (Tous les 3 à 5 ans si population
à risque)
 Surveillance endoscopique des cancers familiaux
 35

CHAP V. PROCTOLOGIE

V.1 RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES

Le canal anal est la partie terminale du tube digestif qui traverse le périnée postérieur.
La jonction entre le rectum et le canal anal forme un angle de 90 ° assurant la continence
Le sphincter anal est composé de fibres lisses (sphincter interne) et de fibres striés
(sphincter externe).
Vascularisation :
AHS : branche de l’AMI
AHM : branche de l’hypogastrique
AHI : branche de la honteuse interne
Principale fonction : continence et défécation

V.2 SEMIOLOGIE PARACLINIQUE

Anuscopie
Rectoscopie → 10 à 15 cm
Manométrie ano-rectale
Défecographie

V.3 PATHOLOGIES :

A. LES FISTULES ET ABCES

Fistule anale = communication anormale entre canal ano-rectal et la surface cutanée
périnéale
Etiologies :
MICI
TBC digestive
Chirurgie ano-rectale
Formes anatomiques : superficielles, infra-sphinctériennes., trans-sphinctériennes.
supra-sphinctériennes et formes combinées.
Clinique :
 Phase aigue (d’abcès) : douleurs continues sans rapport avec les selles ±
épreintes ou dysurie. Palpation de l’abcès au TR
 Phase chronique (de fistule) : fistulisation de l’abcès à l’extérieur
Paraclinique
Fistulographie
Échographie endocavitaire
Traitement :
Ablation de l’abcès
Fistulotomie, fistulectomie, traction élastique (fistule trans-sphinctérienne)
 36

B. FISSURE ANALE

Ulcération longitudinale de la muqueuse anale = 2e cause de consultation en

proctologie
Pathogénie :
 Facteurs anatomiques : point de faiblesse au niveau du pôle postérieur de l’anus
(triangle minor ou espace de BRICK)
 Facteurs vasculaires : hypovascularisation du pôle postérieur
 Facteurs cutanés : « parakératose » postérieure
 Facteurs mécaniques : hyperpression de repos du sphincter interne
Clinique : 90% = localisation postérieure
 Fissure aigue : douleurs en 3 temps (déclenchement par la défécation- accalmie-
réapparition après quelques heures) + rectorragies/hémoschésies par moment
+ Contracture sphinctérienne → constipation reflexe
 Fissure chronique : douleurs moindres, hypertonie sphinctérienne et
épaississement des bords de la fissure + risque de surinfection
Traitement
Médical :
régulariser le transit, traiter la constipation
analgésie, bain de siège
réduire l’hypertonie sphinctérienne
(Dérivés nitrés, inhibiteurs calciques, toxine botulinique)
Instrumental : Injections sous-fissuraires de produits sclérosants (quinine-urée)
Chirurgie dans les formes compliquées

C. LA MALADIE HEMORROÏDAIRE

Hémorroïdes = formations vasculaires normales présentes dans le canal anal

2 groupes :
Hémorroïdes internes : au-dessus de la ligne pectinée et donnant 3 branches (Latéral
gauche, Antérieur droit, postérieur droit)
Hémorroïdes externes: sous-cutanées et tributaires de la honteuse interne
La maladie hémorroïdaire correspond à l’augmentation symptomatique du volume des
hémorroïdes ou leur procidence.
Etiopathogénie : multifactorielle
 Facteurs mécaniques : laxité du tissu de soutien des plexus hémorroïdaires (↑
pression intra-rectale). La rupture du ligament de PARK→ procidence
permanente
 Facteurs hémodynamiques : obstacle au retour veineux (ex. grossesse)
 Facteurs favorisants :
Alimentaires : alimentation pauvre en fibres, alcool, épices,…
Certains métiers
Sédentarité, accouchement,…
 37

Clinique :
Crise hémorroïdaire interne :
Rectorragies de sang rouge à la fin des selles
Procidence intermittente ou permanente
Normalement, pas de douleurs en dehors d’une thrombose
Classification clinique en 4 stades (rectoscopie).
Crise hémorroïdaire externe : thrombose =seule manifestation clinique
Douleurs anales aigues, intense, permanente, non pulsatiles, non rythmées par
la défécation et souvent contemporaine à une tuméfaction anale
A l’inspection, tuméfaction sensible de couleur bleu
Evolution : ulcération ou réduction spontanée (3-7jrs) en y laissant une marisque

Paraclinique
Recto-sigmoïdoscopie
Colonoscopie chez les patients à risque : âge avancé, MICI,..
Traitement
Mesures hygiéno-diététiques
Régulariser le transit : fibres, laxatifs
Eviter les irritants : épices, piments, alcool, café,…
Eviter les efforts de poussées
Lutte contre la sédentarité
Traitement médical :
Topiques locaux sous-forme de suppositoires ou de pommades
Veinotoniques
Traitement instrumental (HI): Injections sclérosantes, ligature, photo-coagulation à l’IR

Traitement de la crise Hémorroïdaire externe :

Analgésiques locaux et généraux
Bain de siège, régularisation du transit
Excision chirurgicale sous anesthésie locale
Hémorroïdectomie chirurgicale (Stade III et IV) ex. Opération de Milligan
Morgan

D. LES CANCERS DE L’ANUS

Principales formes histologiques :
Carcinomes épidermoïdes (++) : personnes âgées, Homosexuels, VIH, HPV
Sarcome de KAPOSI
Mélanome de l’anus
Clinique : douleurs à la défécation, rectorragies, prurit, sensation de brûlure anale,
masse anale
Diagnostic : Histologie après biopsie
Traitement :
Radio-chimiothérapie (Mitomycine+ 5 Fluoruracyl)
Si échec ou envahissement du canal anal : amputation abdomino-périnéale
 38

CHAP VI. HEPATOLOGIE

VI.1 Rappels anatomiques et physiologiques

VI.2 Sémiologie paraclinique
VI.3 Pathologies :
A. Les ictères
B. Les syndromes de cholestase
C. L’hypertension portale
D. L’ascite
E. L’encéphalopathie hépatique
F. L’insuffisance hépato-cellulaire
G. La cirrhose hépatique
H. Les hépatites virales
I. Les hépatites toxiques
J. Les pathologies hépatiques d’origine métabolique
K. Les tumeurs hépatiques
 39

VI.1 RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES

Le foie est le viscère le plus volumineux de l’organisme et est situé sous le diaphragme, dans
la partie supérieure droite de la cavité abdominale. Il pèse environ 1,2-1,5 kgs chez l’adulte.
Il est l’organe le plus richement vascularisé (> 2L/min de sang).

L’irrigation du foie est mixte :

- Fonctionnelle (veine porte = 80% du sang) : qui conduit le sang vers le foie pour assurer
les échanges tissulaires
- Nourricière (Artère hépatique = 20%) : pour assurer la propre irrigation du foie
Le sang hépatique est ensuite distribué par les veines sinusoïdes avant d’être drainé par les 3
veines sus-hépatiques jusque dans la VCI avant de passer dans la circulation générale.
Anatomiquement, le foie est divisé en deux lobes séparés par l’insertion du ligament rond et du
ligament falciforme, le sillon gauche et le sillon du ligament veineux : le lobe droit (environ 70
% du volume) et le lobe gauche (30 %). Cette division est purement anatomique et pas du tout
fonctionnelle.
Une autre subdivision, plus fonctionnelle et particulièrement adaptée pour les résections
chirurgicales, sépare le foie en segments (Segmentation selon Couinaud). On distingue ainsi un
foie droit et un foie gauche correspondant aux deux branches de bifurcation de la veine porte.
La branche droite définit les quatre segments droits (V, VIII, VI et VII) alors que branche
gauche se divise en une branche latérale (II) et une branche paramédiane (III et IV). La face
inférieure du segment IV correspond au lobe carré alors que dans le secteur dorsal, on retrouve
le segment I ou lobe caudé (de Spiegel) dépendant de petites branches portes venant de sa face
dorsale de la bifurcation portale.
 40

L’unité fonctionnelle du foie est représentée par le lobule hépatique. Ce sont des structures
grossièrement hexagonales remplies de parenchyme hépatique et centrées par une veinule
terminale (= veine centro-lobulaire). A la périphérie des lobules se trouve des espaces portes à
chaque sommet du polygone. Chaque espace porte comprend une banche de la veine porte
(veinule porte), de l’artère hépatique (artériole hépatique) et des canaux biliaires interlobulaires.
Les hépatocytes représentent les cellules les plus nombreuses (60%) du lobule hépatique sont
disposés en travées radiaires. Les limites de ces travées séparent entre elles des espaces qui
contiennent les sinusoïdes = vaisseaux fénestrés reliant les branches de la veine porte à la veine
centro-lobulaire. Ces ouvertures se trouvant dans la paroi des sinusoïdes permettent le contact
des cellules du lobule hépatique avec le sang.
Dans la paroi des capillaires sinusoïdes, se trouve quelques cellules à fonction macrophagique
= cellules de Küpffer. L’espace de Disse est la zone séparant la paroi des sinusoïdes et les
hépatocytes. On peut y retrouver certaines cellules spécialisées dans le stockage de vitamine A
= Cellules stellaires (cellules de Ito=lipocytes).

Fonctions du foie :
- Rôle hémodynamique : il draine 25 % du débit cardiaque
- Métabolisme des principaux nutriments (glucide, protéine, lipides)
- Stockage : Glucogène, Vitamines A, D, Vit B12, oligo-élements, Fer
- Sécrétion biliaire
- Détoxification des déchets, des médicaments et des composés organiques
(Effet premier passage)
- Métabolisme de la bilirubine
- Fonction hématologique : facteurs de coagulation, hématopoïèse,
destruction des globules rouges
 41

VI.2 SEMIOLOGIE PARACLINIQUE

 Marqueurs de cytolyse = transaminases (enzymes intervenant dans la synthèse et la

dégradation des acides aminés). Ces enzymes augmentent en cas de nécrose cellulaire
- ASAT (Aspartate aminotransférase) =SGOT (sérum glutamyl oxalo-transférase) =
Présent dans plusieurs tissus (cœur, foie, rein, cerveau, muscle,…)
- ALAT (Alanine aminotransférase) = SGPT (sérum glutamyl pyrique transférase) =
Enzyme spécifique du foie

 Marqueurs de cholestase
-  GT :  glutamyl transférase (rate, poumons, cœur, cerveau, voies biliaires,..) ; Cet
enzyme est aussi inductible par l’alcool
- Phosphatases alcalines: présentes au niveau des membranes des sinusoïdes, des
canalicules biliaires, os, rein et des globules blancs
- LAP (Leucine Amino-peptidase) : présente dans l‘épithélium biliaire
- Bilirubine conjuguée
 Marqueurs de capacité de synthèse
- Albumine
- Temps de prothrombine : évalue la synthèse des facteurs I,II,V,VII,X Beaucoup de ces
facteurs dépendent aussi de la vitamine K à part le facteur V
 Exploration fonctionnelle du foie :
Test à l'aminopyrine (marquée à l'isotope C13) : Mesure de la radioactivité de l'air expiré
("Breath test") après 1 heure (Normalement > 2% de la dose radioactive injectée)

 Marqueurs d’éthylisme
- Ethylisme aigu : alcoolémie
- Ethylisme chronique :
VGM (macrocytose)
 GT
CDT : carbohydrate déficiente en transferrine
 Imagerie
Echographie
Scanner/IRM
Cholangiographie directe et rétrograde
Elastographie impulsionnelle à vibration contrôlée (FibroScan®) : mesure de l’élasticité du
foie
 Histologie : après biopsie par voie transcutanée ou transjugulaire
 42

VI. 3 PATHOLOGIES :

A. LES ICTERES

Ictère = Coloration jaunâtre de la peau et des muqueuses par ↑ de la bilirubine.

La coloration est décelable à l'examen des muqueuses à partir de 1,5 mg/100 ml

1. Les ictères à Bilirubine non conjuguée

 Par ↑ de la production : drépanocytose, paludisme,..
 Par défaut de captation : sepsis, médicaments (ex. rifampicine)
 Défaut de conjugaison
Maladie de GILBERT : ↓ activité de la glucuronyl transférase
Maladie autosomique récessive
Manifestations : subictère bénin ou simple hyperbilirubinémie surveant
aux curs de certaines circonstances dont le jeûne ou les infections,…)
Aucun traitement nécessaire car la pathologie est bénigne
Syndrome de CRIGGLER NAJJAR : défaut absolu ou relatif de la glucuronyl
transférase
Type I : carence absolue → pronostic sévère (Décès dans les deux ans)
Traitement : Ex-sanguino-transfusion ou transplantation hépatique
Type II : ↓ quantitative → Moins sévère (ictère progressif)
Traitement : Photothérapie, Phénobarbital

2. Les ictères à Bilirubine conjuguée

a) Pathologies hépatiques
 Hépatites aigues : virus, alcool, médicaments, toxiques,…
 Hépatites chroniques
 Troubles d’excrétion biliaire
Syndrome de DUBIN JOHNSON : Maladie autosomique récessive liée à une
mutation du gène ABCC2 codant pour un transporteur membranaire apical ATP-
 43

dépendant qui contrôle le transport des glucuronides de la bilirubine et d’autres

anions organiques conjugués de l'hépatocyte. Maladie bénigne sans traitement
Syndrome de ROTOR : défaut idiopathique de sécrétion canalaire de bilirubine
conjuguée.

Diagnostic différentiel
Dubin Johnson Rotor
Histologie Foie d’apparence noire Normale
Coproporphyrine urinaire Normale ↑
Test à la BSP (Bromo- Pic biphasique (45 et 90 Clairance ↓↓↓(45 min)
sulfate phtaléine) min)

b) Les cholestases extra-hépatiques : calcul du cholédoque, cancer du pancréas,

pancréatite chronique calcifiante,..

B. LES SYNDROMES DE CHOLESTASE

Cholestase = obstruction à l’écoulement biliaire

Etiologies :
 Cholestases intra-hépatiques :
o Hépatites aigues cholestatiques : hépatite A,B, E ; médicaments
(Augmentin,..); Alcool
o Obstruction intra-hépatique : calcul, tumeur, ganglion, cirrhose forme
cholestatique,…
o Cirrhose biliaire primitive ou secondaire
o Cholangite sclérosante primitive ou secondaire
o Syndrome de CAROLIE : dilatation sacculiforme des voies biliaires
intra-hépatiques
 Cholestases extra-hépatiques :
o Calculs, tumeurs de voisinage, ganglions
o Lithiase vésiculaire, syndrome de MIRRIZI (obstruction de la VB
principale par un calcul enclavé dans le canal cystique)
o Sténose VB, pancréatite chronique, Ampullome vatérien,…
Conséquences cliniques :
 Ictère cholestatique (+prurit)
 Syndrome de malabsorption (stéatorrhée, selles décolorées et mastiques)
 Urines foncées
Biologie :
 ↑Bilirubine conjuguée
 ↑des autres enzymes de cholestase
 Syndrome carentiel : Vit ADEK, facteurs de coagulation,…
 44

Imagerie :
 Echo
 Cholangiographie,
 Scanner, IRM
Traitement :
Prise en charge des conséquences physiopathologies de la cholestase

a) Ictère
Talc mentholé
Anti-histamique H1
Résine échangeuse (Cholestyramine )
Sels biliaires de synthèse (cholérhétique)
Rifampicine : inhibition de la captation de la bilirubine non conjuguée
b) Syndrome de malabsorption
Correction des déficits
Administration des Triglycérides à chaine moyenne
Traitement de la cause : lever d’obstacle, prothèse des VB,…

C. SYNDROME D’HYPERTENSION PORTALE

= ↑ pression portale >10 mmHg ou gradient porto-systémique > 5 mmHg

Etiopathogénie : Pression=Débit x résistances

 ↑ débit : hémangiome splénique, fistule artério-veineuse
 ↑ résistance = Blocs
Blocs pré-hépatiques :
Thrombose porte
Thrombose de la veine splénique
Compression extrinsèque
Blocs intra-hépatiques :
Cirrhose
Schistosomiase
Maladie veino-occlusive
Sarcoïdose
Syndrome myélo-prolifératif
Blocs post-hépatiques :
Insuffisance cardiaque congestive
Péricardite constrictive

Une autre classification étio-pathogénique peut être établie en fonction de l’unité

fonctionnelle hépatique : bloc pré-sinusoïdal - bloc sinusoïdal et bloc post-sinusoïdal
 45

Conséquences physiopathologiques :
 Développement d’une circulation collatérale porto-cave
Groupe supérieur (1) = varices œsophagiennes ou gastriques
Groupe postérieur (2) = collatérales retro-péritonéales
Groupe antérieur (3) = Collatérales péri-ombilicales et tête de méduse
Groupe inférieur (4) = Varices rectales

 ↑ biodisponibilité des médicaments

 Splénomégalie
 Stase dans la muqueuse gastro-intestinale → gastropathie hypertensive,
malabsorption
 Encéphalopathie hépatique

Diagnostic
Clinique :
- Circulation collatérale superficielle
- Ascite et splénomégalie
- Reperméabilisation de la veine para-ombilicale → Tête de méduse +
souffle systolique de CRUVELHIER BAUMGARDEM
- Signes de cirrhose
Paraclinique : Echographie : splénomégalie, dilatation VP, ascite, ↑du lobe carré -
Endoscopie : présence de varices oesophagiennes ou gastriques
Complications :
Hémorragie digestive
Encéphalopathie hépatique
Risque infectieux
 46

Traitement
Objectifs : contrôler l’hémorragie et prévenir les récidives
 Contrôler l’hémorragie en cas d’hémorragie active
Mesures pharmacologiques :
Réanimation hémodynamique : remplissage, transfusion
Amines vaso-actives (Somatostatine et analogues :
OCTREOTIDE,GLYPRESSINE,…)
Prévention de l’encéphalopathie hépatique ( cfr chapitre)
Traitement endoscopique : en complément ou si échec des mesures
pharmacologiques
Ligature élastique
Injection produits sclérosants (sclérothérapie)
Sonde de tamponnement (BLACKMORE, LINTON) si hémorragie non
contrôlable
 Hypertension portale non hémorragique
Traitement endoscopique
TIPSS
Traitement chirurgical : shunt porto-cave, dévascularisation œsophagienne,…
 Prévention des récidives (prophylaxie secondaire) :
Mesures pharmacologiques β-bloquants non cardio-sélectifs (PROPRANOLOL,
NADOLOL)
→ vasoconstriction splanchnique
→ blocage des récepteurs adrénergiques myocardiques
Traitement endoscopique prophylactique :
Ligatures élastiques
Sclérothérapie

D. L’ ASCITE

Accumulation pathologique de liquide dans la cavité péritonéale

Etiologies :
Selon la teneur en protéines :
- Ascites exsudatives : protéines > 30 g/dl (ex. TBC, carcinomatose
péritonéale, ascite d’origine pancréatique,…)
- Ascite transsudative : protéines < 30 g/dl (Cirrhose, ascite d’origine
cardiaque, HTP, …)
Selon le gradient en albumine : Albumine sérique/Albumine ascite (GASA)
- >1,1 g/dl : ascite sur hypertension portale (HTP)
- < 1,1 g/dl : ascite non lié à l’HTP
Selon l’origine de l’ascite :
- Ascites péritonéales
- Ascites extra-péritonéales
 47

Ascite et hypertension portale

Ascite et hypertension portale Hypertension portale

Vasodilatation artériolaire splanchnique

Hypovolémie relative
↑ pression et
perméabilité capillaire → + système sympathique
→ + ADH
→ + SRAA

Retention hydrosodée

Suffusion lymphatique

Absence de
ASCITE compensation
121

Clinique
 Ascite de petite abondance : découverte échographique
 Ascite de moyenne abondance : ventre de batracien avec matité déclive
et mobilisable
 Ascite de grande abondance : distension abdominale, ombilic déplissé,
signe de flot, signe de la glaçon en cas d’organomégalie.
Paraclinique générale
Confirmation de l’ascite : échographie
Etiologie : Paracentèse et analyse du liquide
Aspect
Numération cytologique : GB, GR, FL
Dosages biochimiques : protéine, glucose, triglycérides, LDH,…
Recherche des cellules atypiques
Scanner/IRM dans les ascites extra-péritonéales

Complications de l’ascite du cirrhotique :

 Infection (ISLA ou contamination externe):
Diagnostic : >250 polynucléaires neutrophiles/mm3
Germes : E. coli, Klebsiella, Pneumocoque, Staphylocoques,..
Clinique : douleurs abdominales, encéphalopathie hépatique, parfois
asymptomatique
Traitement : Antibiothérapie (C3G, Quinolone, Augmentin,..)
Prévention : asepsie lors des ponctions d’ascite
 Ascite réfractaire : Absence de réponse à des doses maximales des
diurétiques nécessitant des ponctions itératives
Traitement : TIPSS, transplantation hépatique
 Hydrothorax : par effusion pleurale
Traitement : TIPSS, Shunt péritonéo-veineux
 Hernies de la paroi abdominale
 48

Traitement de l’ascite cirrhotique

 Mesures générales : RSS, restriction hydrique

 Mesures pharmacologiques : Diurétiques
- Spironolactones (ex. Aldactone) : 50-400 mg/j
- Diurétiques de l’anse (ex. Lasix) : 40-160 mg/j
→ Objectif thérapeutique : perte moyenne de 500 mg/j de kg de poids
 Paracentèse thérapeutique : dans les ascites importantes ou gênantes
→ Au-delà de 2 litres, nécessité de compensation en Albumine (8-10 g
d’albumine/litre d’ascite supplémentaire)
 Autres mesures :
- TIPSS
- Shunt péritonéo-veineux
- Transplantation hépatique

E. ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

Trouble neuro-psychiatrique lié à une pathologie hépatique sévère et/ou un shunt porto-
systémique.
Physiopathologie :
 Théorie ammoniacale : NH3= Neurotransmetteur inhibiteur
 Théorie GABA-érgique : GABA = Neurotransmetteur inhibiteur
 Théorie des faux neuro-transmetteurs (ex. octopamine)
 Théorie de déséquilibre entre neuro-transmetteurs (AA aromatiques
>AA ramifiés)
 ↑ toxiques d’origine intestinale (mercaptan, phénols)
 ↑ perméabilité de la BHE
 ↑ neurotransmetteurs inhibiteurs
 Altération du métabolisme énergétique cérébral
 Effet des endotoxines, NO,…
Facteurs précipitants :
 Hémorragie digestive haute
 Déshydratation
 Alcalose métabolique
 Hypokaliémie
 Constipation
 Excès d’apport en protéines
 Infections
 Hypoxie
 Urémie
 Certains médicaments ex. benzodiazépine, Barbituriques
 49

Circulation
NH3 SNC
mercaptans, phénols, endotoxines

Foie
NH3
NH3 métabolisme
glutamine urée
Reins
Hypertension portale
- shunts

Mercaptans Hémorragie digestive

phenols NH3 protéines Alimentation
Endotoxines bactéries Sources endogènes
de protéines
Intestins
126

Clinique :
Dans 30% des cas, elle est sub-clinique
 Stade I :
- Inversion du rythme nycthéméral
- Irritabilité
- Troubles de personnalité
 Stade II
- Désorientation temporo-spatiale
- Troubles de mémoire - Troubles de l’humeur - Astérixis (flapping
tremor)
 Stade III :
- Somnolence
- Confusion évoluant vers le coma
- ↓ des reflexes

Paraclinique :
- Dosage de l’ammoniac : non utile
- EEG
- Tests neuro-psychiatriques : Potentiels auditifs et visuels évoqués
Traitement :
 Identifier et corriger le facteur précipitant (anémie, hémorragie, stopper
sédatifs,…)
 ↓ la concentration d’ammoniac (↓ apports, ↓ production intestinale,↑
élimination)
 Traitement pharmacologique :
Lactulose (30-160 mg/j) → 2 selles molles/j (per os ou en lavement)
Antibiotiques non résorbables (STREPTOMYCINE, NEOMYCINE,
RIFAMYCINE,…)
Antidotes des benzodiazépines (FLUMAZENIL)
 50

F. INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE (IHC)

Définitions :
Dysfonction hépatique sévère avec altération de toutes ses fonctions
métaboliques
Hépatite fulminante : IHC + encéphalopathie hépatique s’installant < 2 semaines
après l’ictère
Hépatite sub-fulminante : > 2 semaines suivant l’ictère
Etiologies :
- Médicaments : ex. Paracétamol (risque majoré si alcool+ hépatopathie
chronique ou prise concomitante d’autres inducteurs enzymatiques)
- Virus hépatotropes : Hépatites A,B,D,E
- Maladie de Wilson
- Hépatites auto-immunes
- Toxines (ex. champignons,..)
- Ischémie hépatique (choc)
Clinique
Non spécifique au début : asthénie, malaise, nausées, vomissements,… -
Signes d’IHC :
- Ictère
- Hypoglycémie
- Tendances hémorragiques
- Ascite et OMI
- Encéphalopathie hépatique
- Œdème cérébral avec risque de coma
- Susceptibilité aux infections
- Foetor hepaticus
- Défaillance multi-organique
Diagnostic :
- ↑Enzymes de cytolyse
- Bilan de la fonction de synthèse hépatique
- ↑ Bilirubine conjuguée
- Bilan étiologique (sérologies virales, tests toxicologiques,….)
- Evaluation de la sévérité de l’IHC : dosage du facteur V

Traitement
 Traitement des complications de l’IHC
- Hypoglycémie : dextrose
- Œdème cérébral et encéphalopathie : surélévation de la tête, MANITOL,
LACTULOSE
- Prévention des infections
- Prévention de l’ulcère de stress
- Prévention des troubles de coagulation (facteurs de coagulation,
plaquettes, sang frais)
 51

 Traitement de la cause ; ex. antidote du paracétamol (N-acétyl cystéine)

 Transplantation hépatique si hépatite fulminante sévère (facteur V < 30%)

G. CIRRHOSE HEPATIQUE

Stade ultime des affections hépatiques chroniques caractérisé par 4 entités

histologiques :
 Une nécrose hépatocytaire diffuse
 Une fibrose annulaire et mutilatrice
 Une désorganisation de l’architecture du foie
 La présence des nodules de régénération
Classification des cirrhoses :
 Selon la taille du foie : cirrhose hypertrophique, atrophique, atropho-
hypertrophique
 Selon la taille des nodules de régénération : micronodulaire (= cirrhosede
LAENNEC)>< macronodulaire (nodules de plus de 1 mm).
Etiologies :
 Alcool (60-70%) : homme (à partir de 40 g d’alcool/j), femme (20 g/j) pendant
10-15 ans
 Virus : hépatites B,C,D
 Maladies métaboliques : hémochromatose, maladie de Wilson,..
 Cirrhose biliaire primitive (CBP), Cholangite sclérosante primitive (CSP),…
 NASH (Non alcohlic Steato-hepatitis)
 Idiopathique (20%)

Physiopathologie :
L’agression chronique du foie conduit inexorablement vers la destruction de celui-ci
(= nécrose hépatocytaire). Cette dernière s’accompagne d’un processus de réparation
du tissu détruit (fibrogénèse). La persistance chronique de l’agent étiologique finira
par induire un déséquilibre entre fibrogénèse et fibrolyse (Fibrogénèse > Fibrolyse). Ce
qui installera un état de fibrose par dépôt exagéré de tissu fibreux avec des nombreux
nodules de régénération.
Ce processus va aussi induire un changement de phénotype des cellules stellaires qui
prendront un profil myofibroblastique avec comme conséquences :
 Dépôts de tissus conjonctifs dans les espaces péri-portaux et péri-sinusoïdaux
(→ → → Fibrose annulaire)
 Désorganisation de l’architecture du foie par destruction et compression des
anciennes structures normales (lobules, sinusoïdes, espaces portes)
La conséquence finale de ce processus aboutit à une ↓ progressive du tissu fonctionnel
hépatique (insuffisance hépatique) et ↑ résistances vasculaires (hypertension portale).
 52

Clinique :
Evolution en 2 phases
 Phase asymptomatique : → 15 ans (aucune manifestation, parfois asthénie)
 Phase symptomatique (phase de décompensation)
- Ictère
- Encéphalopathie hépatique
- Hémorragie digestive
- Ascite et OMI A l’examen physique :
- Foie cirrhotique: appréciation du volume, consistance, surface, bord
inférieur
- Signes d’IHC : ictère, gynécomastie, aménorrhée, trouble de
libido,…
- Signes d’HTP : splénomégalie, circulation collatérale, ascite,…
Paraclinique :
Bilan d’orientation
- IHC : Taux de prothrombine, facteur V, albumine
- Hypertension portale : échographie, endoscopie
- Examen du foie : échographie
Bilan étiologique
- Tests sérologiques (hépatites B, C, D)
- Dosage de cuivre
- Saturation de la transferrine
- Auto-anticorps
- Electrophorèse des protéines,…
Bilan de retentissement
- Endoscopie : varices?
- Echo/IRM/scanner : dégénérescence ?
- Marqueur tumoral : alfa-foeto-protéine
 53

Pronostic

- Score de CHILD-PUGH

Symptôme ou Selon les symptômes et le degré de gravité

anomalie biologique
1 2 3
Ascite Absente Discrète Modérée/importante
Encéphalopathie Absente Stades 1-2 Stade 3
Albumine (g /dl) > 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8
Bilirubine (mg /dl) 1,0 - 1,9 2,0 - 3,0 > 3,0
Prothrombine % ou > 50 % / <1,7 40-50% / 1,7-2,2 < 40 % / >2,2
INR

Le stade C de Child-Pugh (10 à 15 points) a un pronostic beaucoup plus grave que

les stades B (7 à 9 points) et A (5 à 6 points).

- Score de MELD (Model of end-stage liver disease) : Estimation de la sévérité

relative de la maladie et la probabilité de survie des patients en attente d'une
transplantation hépatique

Traitement
Prise en charge des complications (EH, hémorragies,…)
Arrêter l’alcool et vaccination contre l’hépatite B
Traitement étiologique (hépatite virale, hépatite auto-immune,…)
Transplantation hépatique

G. LES HEPATITES VIRALES

1. HEPATITE A
Virus à ARN de la famille des picornavirus d’environ 27 nm de diamètre
Hépatite virale la plus répandue (dans les PVD: 70-95% de la population).
Multiplication dans le cytoplasme des hépatocytes et élimination fécale
Physiopathologie : hépatolyse par effet cytopathogène direct
Clinique :
Incubation : 2-4 semaines
L’infection aigue est asymptomatique chez 90 %
Hépatite aigue classique : évolution en 3 phases
 phase prodromale : syndrome pseudo-grippal avec nausées,
vomissements, asthénie, fièvre, polyarthralgies
 phase ictérique : l’ictère apparaît au décours de la fièvre
 phase de résolution : disparition de l’ictère avec parfois persistance de
l’asthénie jusqu’à 4 semaines
 54

Formes atypiques :
 formes anictériques
 formes cholestatiques : avec ictère prolongé et prurit (3 à 8 semaines)
 formes biphasiques : réapparition de l’ictère
 formes fulminantes : formes grave avec insuffisance hépatique sévère (0,1
– 0,2 %)
L’hépatite A ne présente jamais d’évolution chronique !
Résolution complète en 2-6 semaines
La guérison confère une immunité définitive

Diagnostic biologique
Elévation des transaminases
Détection des anticorps anti- VHA (types IgM ou IgG)

Prise en charge
Aucun traitement spécifique de la phase aigue
Mesures préventives : hygiène des mains
Immunisation passive : injection IM d’immunoglobulines (protection de 2 à 3
mois)
Immunisation active : injections IM (J 0 et J 30), 3ième injection après 6 à 12
mois (Havrix ®) (Protection : 10 ans)

2. HEPATITE B
Virus à ADN de 42 nm de la famille des Hepadnaviridae
10 génotypes (A-J)
Le génome viral est constitué de 4 régions codant pour différentes protéines virales :
 Région S codant pour les polypeptides de l’Antigène de surface (Ag HBs)
 Région C (core) codant pour 2 protéines : Ag HBc et Ag HBe
 Région P code pour l’ADN polymérase qui est aussi une reverse transcriptase
 Région x : code pour une protéine « transactivatrice » de fonction encore peu
comprise.
 55

Epidémiologie :
360 millions porteurs chroniques du virus à travers le monde
Modes de Transmission du VHB :
o Verticale : Mère – Enfant (essentiellement au cours de l’accouchement)
o Horizontale : Enfant –Enfant, au sein de famille, Personnes à Personnes
 Parentérale et percutanée : Transfusion sanguine, toxicomanie
I.V, accidents d’Exposition au Sang, activité professionnelle,
nosocomiale, tatouage, piercing,..
 Sexuelle

Histoire Naturelle de la maladie :

1°Phase : (Tolérance immune) durant une ou plusieurs années avec forte multiplication
virale et faible réponse immunitaire
2° Phase : (Clairance immune)
 la réponse immunitaire est importante et la multiplication virale est ralentie.
 destruction hépatocytaire +++
3° phase : de multiplication virale arrêtée
 Séroconversion
4° phase : Phase éventuelle de réactivation

L’évolution d’une infection contractée à l’accouchement ou dans l’enfance est

différente. Dans le premier cas, le risque d’évolution chronique est de 80 % et n’est que
de 5 à 10 % en cas de contamination à l’âge adulte. Dans tous les cas d’évolution
chronique, le risque de cirrhose est de 20 - 40 %.
 56

Clinique
 Incubation : 6 semaines à 6 mois
 Hépatite aigue :
 formes asymptomatiques ou anictériques : 70 % des cas
 formes symptomatiques: 30 % des cas
 formes fulminantes : 1 à 2 % des cas
 Guérison en 2 à 6 semaines
 Hépatite chronique : parfois asymptomatique, simple asthénie ou discrète
hépatomégalie
 Portage sain : 1/3 des cas de portage chronique

Diagnostic
 ↑ des transaminases
 Sérologie: 3 systèmes antigéniques
HBs : marqueur d’infection (Anticorps et Antigènes)
HBe : marqueur de réplication du virus sauvage (Anticorps et Antigènes)
HBc : marqueur de contact (ce système ne détecte que les anticorps!)
Anticorps de type Ig M : contact récent > < Ig G : ancien
 Détection de l’ADN viral (PCR) : marqueur de réplication des virus sauvages et
mutés

Infection aigue VHB Résolue

Anti-HBc IgG

AgHBs
Concentration Relative

Anti-HBc IgM
Anti-HBs

AgHBe Anti-HBe

109 Seuil de détection

102 ADN VHB

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Durée d’exposition (mois) H. LES HEPATITES VIRALES 152
 57

Hépatite B qui évolue vers la chronicité

Ag HBs > 6 mois

anti HBc Ig G

Ag HBe

Anti HBc IgM

H. LES HEPATITES VIRALES 153

Traitement
 Prévention
o Dépistage chez les donneurs de sang
o Dépistage chez les femmes enceintes et vaccination des nouveau-nés
(1ère injection de vaccin anti-B dans les 24 premières heures)
(Recommandations OMS)
o Stérilisation des matériels médicaux souillés

 Prophylaxie :
o En pré-exposition : 3 injections IM à 0, 1, et 6 mois (10g/inj). (Engerix®,
Recombivax® )
o En post-exposition et nouveaux-nés des mères Ag HBs + :
Immunoglobulines spécifiques anti-hépatite B (100 à 200 UI) + Vaccination

 Traitement curatif :
o Immunomodulateurs : Interféron 
o Agents antiviraux : Lamivudine, Adéfovir, Ténofovir, Telbivudine,
Entecavir,…

3. HEPATITE C
Virus à ARN de la famille des flavivirus d’environ 30 à 60 nm
7 génotypes (1-7) : 1,2 et 3 ont une distribution mondiale. Afrique : 1,2 et 4(++)
170 millions de porteurs chroniques (3 % de la population mondiale)
Transmission parentérale (++), percutanée (++) sexuelle, materno-fœtale
(exceptionnelle)
 58

Physiopathologie : hépatolyse par effet cytopathogène direct

Clinique
 Incubation : 1 à 6 mois
 Formes aiguës symptomatiques (très rares)
 Formes chroniques (60 et 70 %) : asthénie, perte d’appétit, ictère et douleurs
abdominales.
 Formes fulminantes exceptionnelles (ex. forme avec manifestations extra-
hépatiques (thyroïdite, glomérulonéphrite, Diabète sucré,..)

Diagnostic biologique
↑ Transaminases
Sérologie : détection des Anticorps anti HCV
Détection de l’ARN viral
Détermination du génotype viral (intérêt thérapeutique)

Traitement
 Prévention : dépistage systématique chez les donneurs de sang, précautions chez
le personnel soignant et dans certaines activités (piercing, tatouage,…)
 Vaccin (en essai)
 Traitement curatif :
- α-Interferon péguylé + Ribavirine (meilleure réponse pour les génotypes 2
et 3 où la durée du traitement peut être raccourci à 6 mois)
- Nouvelles molécules (Anti-viraux à action directe): Daclastavir, Simeprevir,
Sofosbuvir, Ledispavir. Ces molécules offrent un traitement plus raccourci
avec une efficacité de plus de 95%
 59

4. HEPATITE D
Le virus de 36 nm à ARN défectif qui ne peut se répliquer qu’en présence du virus
B (famille des deltavirus)
Infection par co-infection VHB-VHD ou par surinfection VHD au cours d’un Hépatite
B
12% des personnes infectées par le virus HBV sont aussi porteuses du VHD.
Bassin méditerranéen, Afrique sub-saharienne, Amérique du Sud (++)
Mêmes voies de transmission que le virus B (toxicomanes ++)
Clinique
Incubation : 6 à 24 semaines
En cas de co-infection: tableau d’hépatite aigue B mais il s’y présente peu de formes
chroniques ou fulminantes
En cas de surinfection : évolution chronique ++
Diagnostic biologique :
- ↑ transaminases
- Sérologie : anticorps Delta
- Co-infection B et D : Ac anti-D+ Ac Ig M anti-HB c + Ag HBs
- Surinfection : Ac anti-D + Ag HBs
- Mise en évidence de l’ARN viral
Traitement :
Efficacité faible des antiviraux
La vaccination contre le VHB protège théoriquement contre le VHD

5. HEPATITE E
Virus à ARN de la famille des calicivirus
4 génotypes (1-4)
Transmission féco-orale
Foyers d’épidémie en Asie, Afrique du Nord et Amérique du Sud
Clinique
Incubation : 3 à 6 semaines
Evolution habituellement bénigne avec guérison spontanée ( cfr Hépatite A) sauf chez
la femme enceinte et les immunodéprimés
Formes fulminantes avec mortalité élevée
Parfois évolution chronique (immunodéprimés, transplantés ou patients sous
immunosuppresseurs) habituellement dans les génotypes 3 et 4
Diagnostic biologique : Anticorps anti-VHE et ARN viral
Traitement :
Symptomatique, mesures d’hygiène
Ribavirine chez les patients immunodéprimés
Un vaccin est disponible depuis 2012
 60

I. LES HÉPATITES TOXIQUES

Inflammation du foie due à un certain nombre de médicaments ou de substances

chimiques • La toxicité peut être directe ou d’origine immuno-allergique
Facteurs de toxicité :
 génétiques : isoenzymes particuliers du cytochrome P 450, diminution des
facteurs d’inactivation
 physiologiques comme la grossesse qui diminue les capacités du foie à
synthétiser le glutathion (ex.↑ hépatotoxicité du paracétamol)
 nutritionnels comme le jeûne ou la dénutrition qui diminuent le glutathion.
 médicamenteux associés comme ceux entraînant une induction enzymatique (ex.
Rifampicine, l'alcool, Gardenal, Dihydan)

Conséquences clinico-biologiques :
Atteintes aigues:
 Hépatite cytolytique (ex. paracétamol, Amanite phalloïdes,…)
 Hépatite cholestatique ou mixte (ex. Augmentin, chlorpromazine,
l'érythromycine, l'imipramine, contraceptifs oraux, œstrogènes, androgènes
anabolisants.)
 Hépatite granulomateuse : ex. halothane, hydralazine, méthyldopa, papavérine,
isoniazide, nitrofurantoïne, chlorpromazine, carbamazépine, allopurinol,
aspirine, phénylbutazone
 Stéatoses micro-/macro-vacuolaires : acide valproïque/Corticoïdes,
Tetracyclines
Atteintes chroniques :
Hépatite chronique ou cirrhose: Amiodarone, Méthotrexate, l'alpha métyl-dopa,
Nitrofurantoïne, la vitamine A.
Cholestases prolongées
 61

Foie et alcool :
Toxicité liée aux effets de l’Acétaldéhyde (produit de l’oxydation de l’alcool) et des
radicaux libres dans les microsomes hépatiques par le cytochrome P 450 2E1 (voie
accessoire inductible)

Augmentation du rapport NADH/NAD+ + Lipogenèse

→ Inhibition de la néoglycogénèse + activation de la synthèse du cholestérol

Lésions :
Stéatose (accumulation de lipides)
↓ ↓
Stéato-hépatite (+ inflammation)
↓ ↓
Hépatite alcoolique (nécrose)

Insuffisance hépatique grave (excès aigu)  risque de décès

Guérison si sevrage
Hépatite chronique fibrosante (alcoolisme chronique) 
cirrhose

Traitement de l’hépatite alcoolique :

- Arrêt de l’alcool
- Traitement spécifique : corticothérapie si score de MADDREY > 32
(=bilirubinémie (mg/dL) + 4,6 x TP)
- Assistance nutritionnelle
- Transplantation hépatique si insuffisance hépatique grave
- Traitement curatif ou préventif des complications : ascite, encéphalopathie,
infections, hémorragie digestive - Sevrage personnel ou sous guidance médico-
psychiatrique
 62

J. PATHOLOGIES HÉPATIQUES D’ORIGINE METABOLIQUE

1. NAFLD (Stéatose hépatique non alcoolique) et NASH (Stéato-fibrose non

alcoolique)
Pandémie mondiale en augmentation : NAFLD (10-20 %), NASH (2-3%)
Associé à l’obésité et au syndrome métabolique
Evolution possible vers la cirrhose
Diagnostic histologique : lésions de stéatose et de nécrose non liées à l’alcool (<30 g/j)
Clinique :
Habituellement asymptomatique
Asthénie, gène ou pesanteur au niveau de l’HD - Hépatomégalie
Traitement :
- Réduction surcharge pondérale
- Contrôle des autres facteurs de risque cardio-vasculaire
- Chirurgie bariatrique (si échec du régime, obésité morbide, absence de cirrhose)
- Insulino-sensibilisateurs (Metformine, Glitazone)

2. Hémochromatoses
Maladie de surcharge ferrique pouvant évoluer vers une cirrhose

Classification :
- Type 1 : mutation du gène HFE localisé sur le bras court du chromosome 6
(C282Y)++
- Type 2 (juvénile) : mutations des gènes de l’hémojuvéline (chrs 1=2A) ou de
l’hepcidine (chrs 19=2B)
- Type 3 : mutations du gène du récepteur de la transferrine de type 2 (RTf2)
- Type 4 : mutations du gène de la ferroportine (chrs 2)
- Type 5 : Mutations du gène de la céruloplasmine  ↓ céruloplasmine et/ou de
son activité ferroxydase
 63

Clinique :
- Atteintes hépatiques avec risque de cirrhose
- Atteinte cardiaque avec risque de cardiopathie dilatée et de troubles du
rythme
- Manifestations ostéo-articulaires : arthrite chronique
- Atteinte cutanée : mélanodermie
- Atteintes endocriniennes : diabète, insuffisance thyroïdienne,
hypogonadisme,…
Diagnostic :
- coefficient de saturation de la transferrine >45 %
- ↗↗ Ferritine
- Tests hépatiques
- Biopsie hépatique
- Mesure de la surcharge hépatique en fer par IRM quantitative
- Tests génétiques
Traitement :
Saignées
Erythraphérèse permet une soustraction plus importante d’hématies en une seule
fois
Chélation du fer (Déféroxamine)

3. Maladie de Wilson

Maladie génétique liée à une anomalie d'un gène qui intervient dans le métabolisme du
cuivre.
Physiopathologie :
Le gène ATP7B, code une protéine trans-membranaire de type ATPase régulant la
concentration cellulaire du cuivre et son excrétion dans la bile.
La déficience  accumulation du cuivre dans les cellules.

Clinique
Atteinte hépatique : aigue (fulminante) ou chronique (avec risque de cirrhose)
Autres dépôts tissulaires :
SN : troubles neuro-psychiatriques (psychose, tremblements, ataxie,..)
Œil → anneau de Kayser-Fleischer (coloration marron clair au pourtour
extérieur de la cornée) - Cardiaque, rénale, articulaire,…
Diagnostic : ↓↓↓ céruloplasmine, Histologie
Traitement : chélateurs de cuivre (D-pénicillamine, Zinc,..)
 64

K. LES TUMEURS HEPATIQUES

A. Tumeurs bénignes
 Kystes biliaires : très fréquentes. Ils sont sporadiques ou entrant dans le cadre
des maladies génétiques (Polykystose hépatique ou hépatorénale). Souvent
asymptomatiques et de diagnostic fortuit. Aucun traitement nécessaire.
 Hyperplasie nodulaire focale : tumeur de la femme en âge de procréer.
Diagnostic : Imagerie, histologie
Aucun traitement nécessaire
 Adénome : favorisé par la prise des contraceptifs oraux ou une
androgénothérapie. Transformation maligne possible si de grande taille
 Hémangiome
B. Tumeurs malignes :

Hépatocarcinome = Hépatome= carcinome hépato-cellulaire

Facteurs favorisants :
 Hépatites B et C
 Sexe masculin
 Age avancé
 Aflatoxine
 Cirrhose
 Maladies héréditaires : hémochromatose, maladie de surcharge, déficit en -1
antri-trypsine,…
Formes cliniques :
 Formes cirrhotique : foie cirrhotique sensible
 Forme tumorale : macro-nodule unique ou multiple
 Forme cholestatique : cholestase prolongée
Diagnostic :
Imagerie : Echo, scanner, IRM
Biologie : cytolyse, IHC
Marqueurs tumoraux : -foeto-protéine (>500 ng/ml), D-- carboxy-prothrombine

Evolution :
Métastase : os, poumons, péritoine, vasculaire (VP),…. - Rupture tumorale avec
hémopéritoine
Syndrome para-néoplasique :
Polyglobulie
Hypoglycémie
Hypercalcémie
 65

Traitement
 Résection pour les tumeurs uniques : tumorectomie, lobectomie,
hépatectomie,..
 Imagerie interventionnelle : embolisation/chimio-embolisation, alcoolisation,
destruction tumorale par radio-fréquence,…
 Transplantation hépatique
 Chimiothérapie générale : Tamoxyfene, Sorafenib, anti-androgènes,..
 Traitement de la cause
 66

CHAP VII. VESICULE ET VOIES BILIAIRES

VII.1 RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
= Organe de stockage de la bile et vidange contrôlée sous la dépendance de certains
stimuli :
- nerveux (nerf vague)
- hormonaux (cholecystokinine, sécrétine, Motiline)

VII.2 SEMIOLOGIE PARACLINIQUE

- Echographie
- Cholangiographie :
 Per orale
 Directe
 Indirecte par voie endoscopique (ERCP = cholangiographie
rétrograde par voie endoscopique)

VII.3 PATHOLOGIES :
A. LA LITHIASE VESICULAIRE
Très fréquente dans les pays développés (10-15% de la population)
Formes pathogéniques :
 Calculs à cholestérol : femmes obèses
→ liés à une hypersaturation de la bile
→ Calculs radio-transparents
 Calculs pigmentaires : souvent calciques et donc radio-opaques
Calculs à bilirubinate de calcium (couleur brune)
Calculs des polymères de bilirubine (noirs)
Calculs mixte (cholestérol + polymère de bilirubine)
Clinique
Souvent asymptomatique
Crise de colique hépatique : vive douleur de l’HD irradiant vers l’omoplate droite
(douleur en « bretelles »); habituellement au cours de la première moitié de la nuit, au
décours d’un repas copieux

Complications : cholécystite, angiocholite, pancréatite biliaire,..

Traitement :
- Si asymptomatique → simple surveillance
- Cholécystectomie (chirurgicale ou coelioscopique)
- Traitement médical (cholérétiques= acides biliaires pouvant désaturer la
bile en cholestérol) ex. Acide chéno-desoxy-cholique
 67

- Lithotritie

B. CHOLECYSTITE AIGUE

Inflammation de la vésicule biliaire

Etiologies : lithiasique (80%)> < alithiasiques (infectieuses)
Clinique :
Douleur d’hypochondre droit mimant la colique hépatique mais peut s’accompagner de
fièvre, vomissement et altération de l’état général
A l’examen physique, signe de Murphy (+)

Diagnostic : Echographie
Complications : gangrène avec risque de perforation, angiocholite, iléus biliaire,
cholécystite chronique,…
Traitement :
Antibiothérapie (C3G, Quinolone, β-lactamines+ Métronidazole si origine infectieuse)
Traitement symptomatique : antispasmodique
Cholécystectomie à froid ( !)
 68

CHAP VIII. PANCREAS

VIII.1 RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
Glande à sécrétion mixte :
Le tissu exocrine (90%) : composé d’acini et des lobules qui confluent vers deux
conduits :
- Le canal de Wirsung = canal principal
- Le canal de Santorini = canal accessoire
Le tissu endocrine est formé d’ilots de Langerhans
- Cellules A (25%) : glucagon
- Cellules B (60%) : insuline
- Cellules D : somatostatine
- Cellules PP : polypeptide pancréatique.

Fonctions : sécrétion de suc pancréatique impliqué dans la digestion des protéines

(trypsine, chymotrypsine,…), des lipides (lipase,co-lipase,..), des glucides (amylases)
ainsi que d’un liquide riche en électrolytes.

VIII.2 SEMIOLOGIE PARACLINIQUE

- Dosage d’amylases et lipases
- Dosage des graisses et des protéines fécales (stéatorrhée et créatorrhée de 24h)
- Exploration de la fonction endocrine du pancréas: glycémie, insulinémie
- Imagerie : écho, scanner, IRM, écho-endoscopie
- Cholangio-wirsungographie rétrograde (ERCP)

VIII.3 PATHOLOGIES :

A. PANCREATITE AIGUE
Inflammation aigue du tissu pancréatique
L’alcoolisme et les lithiases d’origine biliaire constituent 80% des causes
Etiologies :
- Alcool
- Lithiase d’origine biliaire
- Médicaments : Quinolone, acide valproïque, thiazidiques, …
- Infections : CMV, HSV, Ascaris, hépatites virales, EBV,…
- Causes anatomiques : ampullome, malformations canalaires, pancréas annulaire,
pancréas divisum
- Causes héréditaires
- Pancréatites auto-immunes
- Causes métaboliques : hypercalcémie, hyperparathyroïdie,
hypertriglycéridémie,.
 69

Physiopathologie :
- activation prématurée des enzymes pancréatiques
- Obstruction à l’écoulement des sécrétions pancréatiques (ex. calcul) - ↑Viscosité
des sécrétions pancréatiques (alcool, hypertriglycéridémie)
Formes cliniques:
- Œdémateuse : d’évolution favorable
- Nécrotico-hémorragique : gravissime
Clinique :
Douleurs abdominales de l’étage supérieur : épigastrique ou en barre, transfixiante,
s’aggravant progressivement et obligeant le patient à garder une position antalgique («
position de la prière mahométane »)
Signes d’accompagnement : vomissement, fièvre, déshydratation, choc,..
Dans les formes graves, coloration bleutée au niveau péri-ombilical (Signe de Cullen)
ou des flancs (Signe de Grey Turner)
Diagnostic :
- ↑ Amylases et lipases
- Echographie/scanner

Pronostic : plusieurs scores pronostiques cliniques (RANSON, IMRIE, APACHE,…)

ou radiologiques (BALTHAZAR)

Score de RANSON à l’admission

Paramètres Valeurs
Age >55 ans
Globules blancs >16.000 éléments
LDH >350 UI/L
ASAT >250 UI/L
Glycémie >200 mg/dl
La pancréatite est considérée comme sévère en présence d’au moins 3 éléments

Traitement
 Pancréatite aigüe œdémateuse
- Mise au repos du tube digestif
- Jeûne strict + perfusion hydro-électrolytique
- Alimentation parentérale dans les formes sévères
La réalimentation se fera progressivement en fonction du degré de la douleur
- Analgésie:
o Paracétamol/AINS
o Tramadol et autres opiacés
- Inhibition des secrétions digestives : anti-H2 ou IPP
 70

 Pancréatite nécrotico-hémorragique
- Mise au repos du tube digestif + Nutrition parentérale ou mise en place d’une
sonde jéjunale d’alimentation
- Réhydratation, perfusion d’albumine ou de plasma (si séquestration
liquidienne importante)
- Analgésie
- Aspiration gastrique si iléus
- Traitement de la cause : stop alcool, extraction du calcul,…
- Traitement des complications
- Prévention des récidives

B. PANCREATITE CHRONIQUE CALCIFIANTE

Etiologies :
- Alcool + tabac (80%)
- Hypercalcémie
- Maladies héréditaires :Mucoviscidose,
- Pancréatite auto-immune
- Kwashiorkor
- Idiopathiques
Clinique:
Douleurs chronique de pancréatite + signes d’insuffisance pancréatique exocrine
(diarrhée graisseuse, amaigrissement,..) et endocrine (diabète)

Complications :
- Pseudokystes
- Diabète sucré après 5 ans d’évolution
- Wirsungorragie
- Dégénérescence maligne (<5%)
- Compression hépato-biliaire ou duodénale
Diagnostic
- Dosage amylase et lipases
- Signes biologiques d’insuffisance endocrine et exocrine
- Imagerie : ASP, Scanner, IRM
Traitement
Sevrage alcoolo-tabagique
Analgésie par paliers :
- 1er niveau : AINS/paracétamol
- 2ie niveau : dérivés morphiniques : Paracétamol+ codéine ou
tramadol
- 3ie niveau : morphiniques, anesthésie du ganglion cœliaque,
pompe à morphine
 71

Traitement de l’insuffisance pancréatique

- exocrine : enzymes pancréatiques à chaque repas (ex. CREON,
ALIPASE)
- endocrine : prise en charge du diabète sucré
Traitement des complications
- Drainage des collections
- Dérivation des voies biliaires

C. CANCERS DU PANCREAS
Il s’agit essentiellement d’adénocarcinomes
L’intoxication alcoolo-tabagique constitue le principal facteur favorisant
Clinique : âge >60 ans
Plusieurs présentations :
- Ictère nu
- Douleurs abdominales lancinantes avec altération de l’état général
- Signes de compression :ex. occlusion intestinale
Diagnostic :
- Imagerie : scanner, IRM
- Marqueur tumoral : CA 19-9
Traitement :
- Opération de WHIPPLE (tumeur de la tête) ou pancréatectomie caudale (queue)
- Chimiothérapie : GEMCITABINE+5-FU
- Radiothérapie dans les formes étendues

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Prof Shindano Akilimali TB