Métabolisme des

Glucides
Année 2024- 2025

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 Quelques Rappels
• Tous les Oses dérivent d’Oses à 3 Carbones
• Le Glucose et le Fructose sont des isomères .
• Le Mannose et le Galactose sont des
épimères du Glucose .
• Le Glu6P est la forme métabolisable du
Glucose .

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Quelques Oses simples

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Deux isomères de Fonction :Le
Fructose et le Glucose

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Epimères du Glucose

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 Cyclisation du Glucose
1
CHO

H C OH
2
HO C H D-glucose
3
H C OH
(linear form)
4
H C OH
5
CH2OH
6

6 CH2OH 6 CH2OH
5 O 5 O
H H H OH
H H
4 H 1 4 H 1
OH OH
OH OH OH H
3 2 3 2
H OH H OH
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-D-glucose de Médecine et de Pharmacie Casablanca -D-glucose
 Le Glucose 6P est la forme
métabolique du Glucose
6 CH OPO 2−
2 3
5 O
H H
H
4 H 1
OH
OH OH
3 2
H OH
glucose-6-phosphate
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 DEFINITIONS
• Catabolisme: dégradation de métabolites
aboutissant à l’ATP(énergie)
• Anabolisme:biosynthèse aboutissant à des
molécules complexes(Amidon,Glycogène)
• Interconversions:réactions biochimiques des
oses pour donner d’autres oses .

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• Voies de dégradation:
-Glycogénolyse: dégradation du Glycogène
aboutissant au Glu6P
-Glycolyse:dégradation du Glu6P aboutissant
au Pyruvate avec libération d’énergie
-Voie des Pentoses Phosphates:dégradation du
Glu6P aboutissant au Ribose5P ,NADPH2…

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• Les voies de Biosynthèse:
Elles aboutissent à la formation du Glucose et
son stockage sous forme de Glycogène .
1°)LaGlucogénèse:c’est la biosynthèse du
Glucose à partir du Fructose,Mannose,ou
Galactose
2°)La Néoglucogénèse:c’est la biosynthèse de
Glucose à partir de composés non glucidiques
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• 3°)La Glycogénogénèse:c’est la synthèse de
Glycogène à partir de Glucose .
• Interconversions des Oses : ce sont des
réactions biochimiques entre oses.
Les réactions du métabolisme sont soumises à
des régulations enzymatiques et hormonales

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Récapitulons

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L’ATP une molécule riche en Energie

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Le GLU6P est la forme métabolisable
du Glucose
• La ration quotidienne en Glucides:200à300g
• La digestion des Glucides aboutit à trois
molécules: Fructose,Galactose,Glucose.
• Dans le Foie:Le Glucose est métabolisé en
Glucose6P.
• La Glycogénolyse, Glycogénogénèse,
néoglucogénèse et glycolyse participent à la
régulation de la Glycémie .
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 Ne pas confondre digestion et
métabolisme
• La digestion utilise des substrats exogènes.

Ces substrats sont apportés par l’alimentation .

• Le métabolisme est l’ensemble des réactions

Biochimiques dans les tissus et organes.

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 Digestion des Glucides
• Quels sont les substrats disponibles?
L’ Amidon,Le Glycogène Le Saccharose, et le
Lactose.
La digestion aboutit aux molécules suivantes:
Glucose,Fructose,Galactose.
• La digestion:est un processus mécanique et
enzymatique de transformations de
molécules complexes en molécules simples .
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Enzymes de digestion de l’ Amidon
• L’ α-Amylase
• L’Enzyme débranchante
• La Maltase

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 Comment se fait la digestion?
• Elle se fait dans la bouche:
Dans la bouche,l’α amylase agit sur l’amidon au
niveau des liaisons α(1-4) glucosidiques
• Dans les Intestins,l’α amylase pancréatique plus
active est déversée et continue la dégradation
• L’enzyme débranchante va agir sur les liaisons
α(1-6)glucosidiques
• La Maltase agit sur le Maltose en libérant le
Glucose .

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• Dans les Intestins,l’α amylase
pancréatique plus active est
déversée et continue la dégradation

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• L’enzyme débranchante va agir sur
les liaisons α(1-6)glucosidiques
• La Maltase agit sur le Maltose en
libérant le Glucose .

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 Récapitulons
Dans la bouche,l’α amylase agit sur l’amidon au
niveau des liaisons α(1-4) glucosidiques
• Dans les Intestins,l’α amylase pancréatique
plus active est déversée et continue la
dégradation
• L’enzyme débranchante va agir sur les liaisons
α(1-6)glycosidiques
• La Maltase agit sur le Maltose en libérant le
Glucose .
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Action de la Maltase

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Action de la saccharase

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Action de la Lactase

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 Nécessité de digestion complète

• Seuls les monosaccharrides peuvent

être absorbés par les entérocytes ce
qui implique une digestion
complète.

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Quel est le résultat de la digestion des
Glucides?
• Le Glucose, le Fructose, le Galactose sont les
oses libérés par la digestion des glucides
alimentaires,ils sont absorbés par les cellules
épithéliales intestinales.Ils sont transportés le
long d’un gradient de concentration.
• Le Glucose pénétre à l’intérieur des cellules
grâce à un transporteur.
Il ya co-transport du Glucose et ion sodium.
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 Co-transport du Glucose et ion
sodium

• Le Glucose pénétre à l’intérieur des cellules

grâce à un transporteur.
Il ya co-transport du Glucose et ion sodium.

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 Transport du Glucose

• SGLT(serum glucose transporter)

Assure l’absorption active secondaire couplé au
transport du Na+,nécessite de l’ATP .

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• GLUT
Diffusion facilitée(ne nécessite pas l’ATP)
Ex:GLUT4 est le principal transporteur au
niveau du muscle strié ,il est insulino-
dépendant

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 Quel est le devenir du Glucose?
• Au niveau du Foie:
1. Hydrolyse du Glu6P
2. Glycolyse
3. Voie des Pentoses P
4. Glycogénèse
5. Lipogénèse

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• Au niveau des cellules
périphériques:
1. Glycolyse
2. Voie des Pentoses Phosphates
3. Dans le Muscle:stockage du Glucose sous
forme de Glycogène(Glycogénogénèse)
4. Intégration du Glucose dans les
Glycoprotéines et Glycosaminoglycanes .

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 Glycémie

• Définition: C’est la concentration en

Glucose du sang(sérum ou plasma)

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 Conditions du dosage

La détermination de la Glycémie se fait à jeûn

sur un prélévement sanguin veineux en
présence de Fluoro-Phosphate.

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 Valeurs Physiologiques
• Chez l’adulte : 0,7à 1g/l 3,8mmol/l
à 5,5mmol/l pour le sérum veineux
ou plasma
• Chez l’enfant : 0,4à 1,1g/l 2à6
mmol/l
• La Glycémie ne doit pas dépasser
8mmol/l chez l’adulte
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 Valeurs Pathologiques
• A jeûn: une valeur de la Glycémie
supérieure à
8mmol/l et une Glycémie post prandiale
supérieure à 11mmo l/l soit
respectivement
1,4g/l et 2g/l est une hyperglycémie
• Si à jeûn:la Glycémie est inférieure
à2,8mmol/l
-0,5g/l est une hypoglycémie .
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 Dosage du Glucose
• Méthode à la Glucose Oxydase- Peroxydase

GLUCOSE Acide Glucuronique + H202

H2O2+ chromogène incolore

H2O+1/2O2+chromogène coloré

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 La Glycolyse

• Définition: c’est la voie métabolique

anaérobie de transformation
oxydative du glucose en pyruvate,
générant deux moles d’ATP et deux
moles de NADH,H+ par mole de
Glucose oxydée
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• Mode d’Apport du Glucose:
❖Exogène: le Glucose est fourni par digestion
des oses alimentaires: amidon, lactose,et
saccharose
❖Endogène(ou métabolique):En cas de jeûne
ou de Diabète non régulé .

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 LOCALISATION
• Localisation:
Cellulaire
Les enzymes catalysant cette voie se situent
dans le cytoplasme (cytosol).
Tissulaire
Elle a lieu dans tous les tissus et toutes les
cellules.

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 Stratégie de la Glycolyse
• Le glucose va être phosphorylé en glucose6P au prix
de l’hydrolyse d’un ATP en ADP
• Il sera dégradé en deux composés à 3 carbones
• L’hydrolyse de ces composés servira à la synthèse
d’ATP .
En Aérobiose les électrons du NADH sont transférés à
la Chaine respiratoire .
Il y a dix étapes.

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Première Réaction

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Deuxième Réaction

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Troisième Réaction

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Quatrième Réaction

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Cinquième réaction

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Sixième réaction

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Septième réaction

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Huitième reaction

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Neuvième réaction

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Dixième réaction

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Récapitulation

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 Devenir du Pyruvate
❖En anaérobiose
Fermentation Lactique
Concerne la contraction musculaire en anaérobiose
Pyruvate +NADH,H+ lactate+ NAD
E:LDH lactate deshydrogénase
L’accumulation de lactate dans le muscle provoque
fatigue et crampes ,le lactate peut être transformé
dans le Foie en pyruvate.

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Fermentation Lactique

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 L’accumulation du Lactate est toxique
dans le Muscle
• Dans le Foie, le Lactate est converti en
Pyruvate.
C’est le Cycle de Cori.
Il empêche l’accumulation de Lactate qui
devient toxique dans le Muscle.
Le Lactate est un substrat de la
Néoglucogénèse.
IL peut donner du Glucose.
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Cycle de Cori

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Fermentation alcoolique

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 En Aérobiose
• L’ acide pyruvique se convertit en acétyl coA
dans les mitochondries :
Pyruvate+CoA+NAD AcétylcoA+CO2+NADH+H+
E:pyruvate déshydrogénase
C’est une décarboxylation oxydative

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• Conversion du pyruvate en oxaloacétate
qui peut-être un substrat de la néoglucogénèse
ou entrer dans le cycle de Krebs
E:pyruvate carboxylase
• Conversion du pyruvate en alanine
E:transaminase

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 Récapitulons
Glu+2NAD+ +2(ADP+P)

2PYRUVATE+2ATP+2NADH,H++2H2O

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 Oxydation du Pyruvate
• Dans la Mitochondrie:
IL y a une décarboxylation oxydative :
Pyr+coA+NAD+
AcétylcoA+CO2+NADH+H+
E
E: Pyruvate Deshydrogénase
On a 3 molécules d’ATP formé par dégradation
d’une molécule de Pyruvate.

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 Bilan énergétique
• La réoxydation du NADH,H+ va générer:3ATP
Comme on a 2molécules de NADH,H+on
aura:6ATP
L’oxydation du Glu génère 2ATP.
Au final on aura: 2+6ATP=8ATP/molécule de
Glu dégradé par la voie de la Glycolyse .

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 Dégradation totale du Glucose

• C’est la dégradation en CO2 et

H2O .
• Elle aboutit à 38 ATP

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Régulation

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 Régulation Enzymatique
L’Hexokinase: a un Km bas pour le glucose, elle
est très active même en période de jeûne.Elle
est inhibée par l’excès de Glu6P.
La Glucokinase: elle se trouve dans le Foie, elle
active surtout après le repas et inactive au
cours du jeûne.

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Régulation de la PFK

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Régulation de la Pyruvate Kinase

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 Régulation Hormonale
Au moment des repas la Pyruvate Kinase est
sous forme active (déphosphorylée).
Elle est stimulée par l’Insuline.

F1,6biP active la PK.

ATP,Acetyl coA,AG,et ala inhibent la Pyruvate
Kinase

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Récapitulons

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 Déficits Enzymatiques
• Déficit en Hexokinase:
Elle se traduit par un diminution de l’acide1, 3bis
Phosphoglycérique ce qui entraine une baisse
d’apport d’O2 aux tissus.
• Déficit en Pyruvate kinase:
Elle se traduit par une dimunition de production
d’ATP à partir de la Glycolyse.Les Globules rouges
n’ont pas suffisamment d’ATP pour alimenter
leur pompe à sodium d’où lyse membranaire et
anémie hémolytique.

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Entrée des différents oses dans la
Glycolyse

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Abscence de l’Aldolase hépatique
• C’ est une maladie génétique,due àl’abscence
de l’Aldolase hépatique qui se manifeste par
des troubles digestifs et hépatiques suite à
l’ingestion de Fructose.
Il est nécessaire de réduire les apports en
fructose.

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 Intolérance en Galactose
Galactose+ATP Galactose 1P +ADP
E:Galactokinase
Galactose1P+ UDPG UDPgalactose+Glu1P
UDPG: uridine diphosphoglucose
E:Galactose uridyl transférase
Cette Enzyme est Hépatique .
Le glucose1P peut suivre la voie de la Glycolyse
ou de la Glycogénogénèse .
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Déficit en Galactose uridyl transférase
Il existe une maladie héréditaire due à l’abscence
de la Galactose uridyl transférase au niveau du Foie
du nourrisson;elle se manifeste par :
des troubles digestifs,hépatiques,un retard du
développement psychique et une cataracte.On
trouve du Galactose dans les urines et le sang de
ces malades.
Le traitement consiste à supprimer les sources de
Galactose.

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 Voie des Pentoses Phosphates
• Définition
C’est l’oxydation du Glu6P catalysée par la
Glu 6Pdeshydrogénase aboutissant à la synthèse
de NADPH2 et de Pentoses P.
• Localisation tissulaire
Adipocytes,Foie,Glandes mammaires et Glandes
surrénales.
• Localisation cellulaire
cytoplasme

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 Intérêt
• Elle permet la formation de NADPH2,necessaire
à la synthèse des Acides Gras.
• Elle permet la formation de Ribose nécessaire
à la formation d’ARN.
• Elle permet la formation de Ribulose5Pqui est
Converti en intermédiaires de la Glycolyse:
Fru6P et Glycéraldéhyde3P.

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Détails des Réactions

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 Transcétolation
• une Transcétolase transfère une unité à deux
carbones
H2C -OH
C=O

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 Réaction de transcétolation
• C5 +C5 C3 + C7
Xylulose + Ribose 5P Glycéraldéhyde3P
+ Sédoheptulose 7P
E: transcétolase

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 Transaldolation
• Transaldolase : une Transaldolation est un
transfertd’un groupement de trois carbones
H2C OH
C O
OH C H

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La Glucose6P déshydrogénase est l’enzyme- clé
de la voie des Pentoses Phosphates.
C’est une enzyme qui catalyse une réaction
d’oxydation.
Parallelement,il y a formation de NADPH2 nécessaire
à la synthèse des Acides Gras.

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 Réduction du Gluthation
• Le Glutathion est présent dans les Globules
rouges.
Glutathion + NADPH2 Glutathion réduit
H2O2 + Glutathion réduit H2O+ Glutathion
H2O2 est toxique.Cette réaction permet de
détruire H2O2.

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 Déficit enzymatique en Glu 6P
deshydrogénase
• Il n’y aura pas de formation de NADPH2, les
gluthations ne pourront pas être réduits, il y
aura des molécules de H2O2 très oxydantes
qui vont détruire les membranes des globules
rouges d’où anémie.

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 En cas de besoin énergétique
• Les Glucides stockés sous forme de
Glycogène sont utilisés.

On les trouve dans le Muscle et dans le

Foie .
Seul le Glycogène qui se trouve dans le
Foie est utilisé par l’organisme.
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Le Glycogène est une forme de
stockage du Glucose dans des
granules

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 Les Granules de Glycogène

• On les trouve dans le Foie et les

Muscles.
• Ils sont majoritairement dans le
cytoplasme.
• On les retrouve minoritairement dans
les lysosomes.
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 Impact Biomédical
Le métabolisme du Glycogène peut-être
affecté
Une des réactions peut-être bloquée par
déficit enzymatique

Il en résulte des maladies de surcharge :

Ce sont les Glycogénoses

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 La Glycogénolyse

• Définition: C’est la dégradation du

Glycogène dans le Foie et le Muscle
qui aboutit au Glucose.
• Localisation tissulaire: Foie, Muscle

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 Intérêt
• Au niveau du Foie
La Glycogénolyse libère du Glucose, elle
participe
à l’équilibre glycémique.
• Au niveau du Muscle
Le Muscle utilise le Glycogène in situ
comme source d’énergie pour la
contraction Benazzouz I. Service de Biochimie Faculté
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 Rôle du Foie dans la régulation de la
Glycémie
Dans le Foie ,il ya présence de
transporteurs de Glucose.
Ils sont insulino-dépendants .Il y a aussi
des récepteurs du Glucagon.
Il ya présence de Glucose 6 Phosphatase
qui permet la libération de Glucose
quand il y a nécessité.
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 Le Glycogène dans le Muscle est
utilisée in- situ
• Lors de la contraction, le Muscle utilise
le Glycogène.
• Le Muscle ne participe pas au maintien
de la Glycémie constante.
• Le Muscle ne possède pas la Glucose 6
Phosphatase
• L’Adrénaline entraîne l’augmentation de
la sécrétion de Ca2+,il y a alors
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stimulation de la Glycogénolyse .
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 Enzymes de la Glycogénolyse

• La Phosphorylase
• L’Enzyme débranchante
• La Phosphoglucomutase
• La Glu6 Phosphatase

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Détails des Réactions

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 Que Retenir ?
• La Glycogénolyse se déroule dans le Foie et
les Muscles.

.La Phosphorylase coupe les liaisonsα(1-4).On a

libération de Glu1P. L’enzyme débranchante
coupe les liaisons α(1-6).
La Phosphoglucomutase forme le Glu6P.
• Dans le Foie la Glucose 6Phosphatase libère
le Glucose dans le sang.
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 Régulation
• La Phosphorylase est active sous forme
phosphorylée.
• Comment se fait la phosphorylation?
• La Phosphorylation se fait grâce à une
phosphorylase kinase qui est phosphorylée par
une protéine kinase
• La protéine Kinase est activée par
l’augmentation de la concentration de l’AMPc
stimulée par l’Adénylate cyclase membranaire .
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Comment la Phosphorylase devient
active

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 Activation de la Glycogénolyse
Adrénaline
Adénylate Adénylate
cyclase Cyclase
ATP AMPc
Protéine Protéine
Kinase Kinase A
Phosphorylase Phosphorylase
Kinase KinaseA
Phosphorylase Phosphorylase
active

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 Régulation Hormonale de la
Glycogénolyse
• Le Glucagon stimule dans le Foie
• L’AMPc et Adrénaline stimule dans le
Foie et Muscle
• Le Ca2+ stimule dans le Muscle

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 La Glycogénogénèse

• Localisation: Foie, Muscle

• Définition:
C’est la synthèse du Glycogène dans le
Foie ou le Muscle à partir de Glucose
• Elle nécessite l’Uridine
triPhosphate(UTP)
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 Phosphorylation du Glucose
• GLU GLU6P
E1:Hexokinase ou Glucokinase
ATP ADP

La Glucokinase est dans le Foie.

Le GLU6P est la forme métabolisable du
Glucose

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 Formation du Glucose 1P
• GLU 6P GLU1P
E2: Phosphoglucomutase
C’est une réaction de transfert du C6 au C1
Le Glucose1P réagit avec l’UTP pour former
L’UDPG( Uridinediphosphoglucose)

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• Glu1P + UTP UDPG + 2Pi

L’UDPG va céder le Glucose au fragment de

Glycogène (amorce de Glycogène: résidus de
Glycogène)

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 Donc pour résumer
UDPG +amorce de Glycogène

UDP + Glycogène(n+1)Glucose

UDP + ATP UTP+ ADP

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 Les Enzymes
• La Glycogène Synthase : catalyse
l’addition de Glucose en position α-(1-4)
• L’Enzyme branchante : catalyse
l’addition de Glucose en α-(1-6)

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 Résumé de la régulation
La Glycogène Synthase :
-déphosphorylée est active sous
l’action d’une Phosphatase
-phosphorylée est inactive

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• L’activation de la Glycogène Synthase se fait
par une déphosphorylation catalysée par une
phosphatase.
• Cette Phosphatase est activée par deux
hormones: le Cortisol et l’Insuline
• Le cortisol(Foie) et l’Insuline(Foie et Muscle)
stimulent la Glycogénogénèse.
• L’Adrénaline (Foie et Muscle)et le Glucagon
(Foie)l’inhibent .
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 Récapitulons
• La Glycogène Synthase est active sous forme
déphosphorylée.
• L’Insuline(Foie et Muscle) et le Cortisol(Foie)
active la Glycogénogénèse
• L’Adrénaline(Foie et Muscle) et le
Glucagon(Foie) l’inhibent .

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 Les Glycogénogénoses
• Ce sont les maladies de surcharge
de Glycogène dûes à des défauts
génétiques

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 Exemples
• Maladie de Von Gierke
-Enzyme défectueux:Glucose 6 Phosphatase
-Organe affecté : Foie, Reins.
-Glycogène dans l’organe affecté:Accumulation
de quantité importante de Glycogène
-Signes cliniques:Augmentation massive du
volume du Foie,retard de
développement,Hypoglycémie sévère .
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• Maladie de Cori
-Enzyme défectueux: Enzyme débranchant
-Organe affecté: Muscle et Foie
-Glycogène dans l’organe affecté: Quantité
augmentée
-Signes cliniques : Comme le type 1 avec une
évolution clinique plus lente .

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 La Néoglucogénèse

• Définition: c’est la synthèse de glucose à

partir de composés non glucidiques.
• Localisation: Majoritairement dans le
Foie,minoritairement dans les Reins et les
intestins.

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 Substrats
• Pyruvate
• Lactate
• Intermédiaires du Cycle de
Krebs(OAA,Fumarate…)
• Acides aminés glucoformateurs(ala,asp)
• Glycérol
Tous aboutissent à l’OAA.
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 Intérêt de la Néoglucogénèse

• Elle évite l’Hypoglycémie

• Elle est active lors d’un exercice physique ou
intellectuel intense ,du jeûne prolongé ou du
diabète.

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Rappel: La Glycolyse

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 Origine des substrats
• Le Pyruvate dans les mitochondries provient
de l’oxydation du Lactate.
• Après protéolyse, les acides aminés sont
dégradés dans le Foie et aboutissent à l’OAA.
• Après lipolyse, les triglycérides sont dégradés
en Glycérol et Acides Gras . Seul le Glycérol est
oxydé en dihydroxyacétone .

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Origine musculaire du lactate

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A partir de l’Ala

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 A partir du Glycérol

Glycérol Glycérol P Dihydroacétone P

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Enzymes de la Néoglucogénèse

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 Effecteurs allostériques
• La Pyruvate carboxylase est activée par
l’Acetyl CoA
• La Fru1-6 Phosphatase est activée par le
citrate et l’ATP - inhibée par l’AMP.

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 Le Glucose sanguin
• L’excès de Glucose inhibe la Néoglucogénèse

• Le manque de Glucose stimule la

Néoglucogénèse

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 Régulation Hormonale
• L’Insuline inhibe la Néoglucogénèse
• Le Glucagon et le Cortisol la stimule
Déficience en cortisol
L’Hypocorticisme est une maladie dûe à une
insuffisanse de sécrétion de cortisol, la
néoglugogénèse est peu stimulée .Cela entraine
une hypoglycémie pathologique .

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 Déficience en Glu6 Phosphatase
• Elle catalyse la dernière réaction de la
néoglucogénèse,et de la gycogénolyse qui
permet la libération du Glucose.
Il y aura une accumulation de lactate dans les
muscles, une hypoglycémie,et un gros Foie
C’est la maladie de Von Gierke

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Récapitulons

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Contrôle de la Régulation
de la Glycémie

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 Régulation physique et enzymatique
• Physique
-Le Gradient de concentration de Glucose
influence sa pénétration cellulaire
• Enzymatique
-Propriétés allostériques des Enzymes: elle
dépend de la concentration en substrat, de la
concentration en produits, du niveau
énergétique.
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 Régulation Hormonale
• L’Insuline:
C’est la seule Hormone Hypoglycémiante
-Au niveau du Foie:
▪ Elle favorise la Glycolyse en activant la
phosphofructokinase et Pyruvate kinase
▪ Elle favorise la voie des pentoses phosphates
en activant la Glu6PDH
▪ Elle inhibe les enzymes de la néoglucogénèse
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▪ Inhibe la Glycogénolyse en abaissant le taux
d’AMPc
▪ Favorise la Glycogénogénèse
▪ Active la Glucokinase et inhibe la Glu6
Phosphatase

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• Au niveau du Muscle et de l’Adipocyte
▪ Elle favorise la pénétration du Glucose
▪ Elle favorise la Glycogénogénèse dans le
Muscle
▪ Elle favorise la Glycogénolyse dans le tissu
adipeux, ainsi que la voie des Pentoses
Phosphates(synthèse de NADPH2 pour la
synthèse des acides gras)
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Le Glucagon: Hormone Hyperglycémiante
▪ Active la Glycogénolyse
▪ Diminue la Glycogénogénèse
▪ Active la Néoglucogénèse
Il agit essentiellement au niveau du Foie .

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• Le Cortisol
Agit sur le Foie et les Tissus Périphériques, il active
les enzymes de la Néoglucogénèse .
• Les Hormones Thyroidiennes
Elles stimulent l’absorption intestinale
• La STH (somatotrophine hormone)
Elle active l’ AMPc et la voie de la glycogénolyse
A un effet hyperglycémiant.
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• Régulation au niveau du système nerveux
▪ Le système sympathique
Il stimule en particulier le Glucagon, il élève la
Gycémie
▪ Le système parasympatique
Il abaisse la Glycémie

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• Régulation Rénale
▪ Le Glucose est une substance à seuil,lorsque
la Glycémie est supérieureà 1,7g/l,il y a une
diuèrèse osmotique,l’excès de Glucose est
éliminé dans les urines.on parle alors de
Glucosurie.

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• Régulation de la Glycémie en fonction du régime
alimentaire
▪ Après un repas la Glycémie est maintenue par
l’apport de Glucides alimentaires
▪ Au cours du Jeûne la Glycémie est équilibrée par
le Foie au cours de la Néoglucogénèse et la
Glycogénolyse .Si le jeûne dépasse les 30 H
La néoglucogénèse prend la relève .
Au cours de l’exercice la Glycémie est régulée par
la glycogénolyse et la néoglucogénèse .

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 Déficits Enzymatiques
• Déficit en Hexokinase:
Elle se traduit par un diminution de l’acide1, 3bis
Phosphoglycérique ce qui entraine une baisse
d’apport d’O2 aux tissus.
• Déficit en Pyruvate kinase:
Elle se traduit par une dimunition de production
d’ATP à partir de la Glycolyse.Les Globules rouges
n’ont pas suffisamment d’ATP pour alimenter
leur pompe à sodium d’où lyse membranaire et
anémie hémolytique.

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 Quelques cas pathologiques
• Le Diabète insulinodépendant(DID)
• Le Diabète non insulinodépendant(DNID)
On a les mêmes symptômes:
Hyperglycémie,Glycosurie,Cétonurie.
Les causes sont différentes.

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• Les Hypoglycémies:
1. Elles peuvent être liées à une maladie
hépatique
2. Une tumeur sécrétant l’Insuline
3. L’administration de doses inapropriées
d’Insuline
4. L’ingestion excessive d’Alcool

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 Les Mélituries
▪ Les Mélituries
▪ mélituries physiologiques
Elles sont transitoires ,elles peuvent être liées à
une surcharge alimentaire:fructosuries
alimentaires
▪ Mélituries pathologiques :
Elles peuvent être liées à un déficit de
Fructokinase ou Galactokinase hépatique .
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 Conclusion
• Le Métabolisme des Glucides a pour but de
maintenir la Glycémie normale .
▪ Cela dépend de la quantité de Gucose libéré
dans le sang,de la quantité de Glucose
consommée par les tissus .
▪ Du gradient de concentration
▪ De la régulation allostérique
▪ De la régulation hormonale
▪ Nerveuse
▪ rénale
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