Résumé

Soins Infirmiers en Pneumologie

Chapitre 1: Sémiologie de l’Appareil
Respiratoire

I. Définition de La Sémiologie :  Hémoptysie : (Expectoration de Tachycardie,  TA, puis choc

Sémiologie : partie de la médecine sang rouge vif aéré, d’origine hypovolémique).
qui étudie les signes des pathologies. sous glottique
Ce sont les signes observés par le  Les jours suivants, le malade peut
 A ne pas confondre avec :
professionnel de santé, que l’on peut expectorer des crachats noirâtres
classifier en 3 classes.  Épistaxis (saignement du nez) appelés « queue de l’hémoptysie ».
II. Classification des signes :
 Hématémèse (saignement digestif Les examens complémentaires à
II.1. Signes généraux lors d’un vomissement) effectuer :
 La Température (doit être prise  C’est un signe très important, - en urgence : NFS, bilan de
le matin avant le lever), et Les 3A mettant parfois en jeu le coagulation, groupe sanguin, RAI
tel que : pronostic vital.
- ensuite : Radio pulmonaire.
 L’Asthénie (une sensation de
fatigue ressentie par le malade), ATTENTION : L’hémoptysie est une Fibroscopie bronchique, TDM
URGENCE VITALE thoracique, parfois artériographie
 L’Anorexie (une perte de
- Quantifier le volume bronchique (= radiographie des artères)
l’appétit ou du désir de se
si H. récidivante.
nourrir), - Évaluer le retentissement respiratoire
 L’Amaigrissement (Il se définit ++++ / hémodynamique Le Diagnostic étiologique de
par une diminution du poids du - Oxygéner l’hémoptysie:
corps).
- Perfuser L’hémoptysie est causée par :
II.2. Signes fonctionnels - Bilan : NFS, hémostase, gp Rh, RAI
* Des causes broncho-pulmonaires tels
 Douleur thoracique  L’hémoptysie est Le risque majeur que :
 Dyspnée est l’insuffisance respiratoire aiguë
par inondation des alvéoles  Cancer broncho-pulmonaire
 Toux
pulmonaires, puis dans un 2ème  Tuberculose pulmonaire
 Expectoration
temps, les conséquences  Dilatation des bronches
 hémodynamiques (pâleur,



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  Infections bronchiques, II.3. Signes physiques L’épreuve fonctionnelle respiratoire est
pneumopathies, aspergillose, un examen indispensable en
hémorragie alvéolaire…  La cyanose pneumologie avec la clinique et la
 L’hippocratisme digital radiographie pulmonaire.
* Des causes cardio-vasculaires tels que :  Les sueurs
- IV.2. Objectifs d’Épreuves
 Embolie pulmonaire  C’est fonctionnelles respiratoires
une urgence thérapeutique III. Tomodensitométrie thoracique
 Insuffisance ventriculaire gauche (scanner) - Bilan diagnostic initial devant des
 symptômes d’origine respiratoire :
- Faisceau de rayon X tournant autour dyspnée ou toux chronique ++
Conduite à tenir de l’hémoptysie: du sujet
 Hémoptysies de faible ou moyenne abondance : - Distinguer trouble ventilatoire
- Exploration perpendiculaire au grand obstructif (TVO) et trouble ventilatoire
 Repos, position demi-assise axe du corps restrictif (TVR).
 Donner un récipient pour recueillir et quantifier les
crachats - Injection de produit de contraste. - Évaluer la gravité, pronostic d’une
maladie respiratoire.
 Surveillance des signes hémodynamiques  Intérêt :
 Analyse morphologique - Orienter les traitements et évaluer
 Prévoir et effectuer les examens para-cliniques
(parenchyme et médiastin, l’efficacité des traitements
 Servir des aliments froids uniquement vaisseaux)
 Hémoptysies graves :  Ponction diagnostique - Évaluation préopératoire d’une
 Sur prescription  Drainage chirurgie thoracique.
- Poser un accès veineux de gros calibre en vue de remplissage  Nécessite une certaine IV.3. Buts d’Épreuves fonctionnelles
(macromolécules type Ringer, puis compensation globulaire par
transfusion)
coopération respiratoires
 Examen difficile si le patient est
- Oxygénothérapie selon la SaO2 - État fonctionnel du poumon
polypnéique.
- Injection IV de vasoconstricteurs : Syntocinon, Glypressine  Rechercher insuffisance rénale, - Aide au diagnostic
- Embolisation artérielle bronchique par un radiologue expérimenté diabète, intolérance au PDC.
(nécessité de stopper les vasoconstricteurs 3 à 4 h avant l’examen) - Surveillance d’un traitement
 Pronostic : IV. Épreuves fonctionnelles respiratoires
 Spirométrie : Mesure des
Le pronostic des hémoptysies graves est de 50% de décès sans IV.1. Définition d’Épreuves volumes et des débits
prise en charge thérapeutique et 20 % malgré le traitement. fonctionnelles respiratoires mobilisables.

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  Volumes mobilisables :
Volume courant (VT) 500ml  CRF = VRE+VR
 CV = VRI+VT+VRE
Volume air inspiré et expiré lors d’un  CPT = CV+VR
cycle respiratoire normal
 Pléthysmographie = Caisson Volume de réserve inspiratoire (VRI)
étanche : Mesure de la capacité Fermeture complète des bronches
pulmonaire totale (CPT). Volume d’air supplémentaire lors d’une distales en fin d’expiration
inspiration forcée
Capacité pulmonaire totale (CPT)
Volume de réserve expiratoire (VRE)
CPT= CV + VR.
Volume d’air supplémentaire lors d’une
expiration forcée.  LES DEBITS
 VEMS : volume expiré maximal en 1
Capacité vitale (CV) seconde
CVL : capacité vitale lente,  VIMS : volume inspiratoire maximal
en 1 seconde
CVF : capacité vitale forcée  DEP : débit expiratoire de pointe
 Gazométrie artérielle : pour Volume maximal mobilisable entre inspi  DEM75, DEM50, DEM25, DEM 25-
autres tests : et expi forcée 75 : débits expiratoires moyens
- Mesure de la diffusion, Étude des  Rapport de Tiffeneau :
 Volumes non mobilisables : VEMS/CV (N=75-80%)
muscles respiratoires, Étude de la
commande ventilatoire, Épreuve Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
d’effort
Quantité d’air restant dans le poumon
au décours d’une expiration normale.
Volume résiduel (VR)
Quantité d’air restant dans le poumon
au décours d’une expiration forcée
VR = CRF – VRE.
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V. Troubles obstructifs  Maladies de la paroi VI.2. Hyperventilation alvéolaire :
thoracique (cyphoscoliose,
V.1. Rapport VEMS/CV < 70% spondylarthrite ankylosante)  hyperoxie + hypocapnie + alcalose
 Maladies des muscles  dans les crises d’asthme (ou les
V.1.a. Étiologies: traduit une crises d’angoisses !)
atteinte bronchique respiratoires : pathologies
neuromusculaires (SLA, VI.3. Effet shunt:
 BPCO +++ myopathies…)
 Pneumonectomie ou  hypoxie + hypocapnie
 Asthme +++
lobectomie  dans les embolies pulmonaires,
 Sténose proximale  Obésité ++ les pneumonies, les OAP
trachéale ou bronche VII. Conclusion :
souche V.3. Distension thoracique
V.3.a. Définition: CPT > 120% EFR: Exploration Fonctionnelle
 Autres: DDB, Respiratoire
mucoviscidose, bronchite V.3.b. Étiologie : Emphysème
aiguë • Un examen de débrouillage
 Souvent associé à un indispensable en cas de toux ou de
V.2. Troubles restrictifs trouble obstructif dyspnée
V.2.a. Définition:  Augmentation du VR • Orientation diagnostique: trouble
et de la CRF obstructif, trouble restrictif
 Diminution de la CPT +++ (< • Pas un examen d’urgence, patient
80%) VI. Syndromes: stable
 Diminution de tous les
volumes. VI.1. Hypoventilation alvéolaire : GDS:(Gaz Du Sang) : diagnostic de
 Rapport VEMS/CV conservé gravité, se fait en urgence
 hypoxie + hypercapnie +
V.2.b. Étiologies acidose
 dans les décompensations
 Pneumopathies interstitielles respiratoires de BPCO
diffuses (pneumopathies (acidose respiratoire) ou
infectieuses, sarcoïdose, maladies neuromusculaires
pneumopathie
médicamenteuse, fibrose, I.
Cardiaque…)

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Soins Infirmiers
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Chapitre 2: Epanchement pleural
liquidien et gazeux
I. PLEURESIES
1. Définition : • épanchement pleural * Compression du cœur
 La pleurésie est définie par la liquidien = hydrothorax (tachycardie, signe ICD,
présence de liquide entre les 2
feuillets de la plèvre (le feuillet  Liquide clair, ou citrin = collapsus…)
viscéral qui recouvre le poumon et le pleurésie à liquide clair B. A distance :
feuillet pariétal qui recouvre la face  Sang = hémothorax
* Pachypleurite séquellaire avec risque
interne de la cage thoracique).  Chyle = chylothorax
d’IRC restrictive
 Pus = pyothorax
 Se remplit de liquide et d’air = 4. Diagnostic positif
hydro pneumothorax…
2. Symptômes évoquant une atteinte a) Radio de thorax F et Profil:
pleurale diagnostic, abondance, étiologie?
 Douleur thoracique
Pleurésie

 Latérale (voir TDM thoracique)

 Irradiant à l’épaule ou à b) Ponction pleurale : affirme le
l’abdomen déclenché par
inspiration ou changement de diagnostic et oriente vers la cause
position c) Examen clinique: Asymétrie de
Quand la cavité pleurale n’est plus
virtuelle et se remplit  (Toux sèche) l’hémithorax, matité hydrique
franche déclive, abolition VV,
 Se remplit d’air :  (Dyspnée)
3. Complications abolition MV.
• épanchement pleural
aérien = pneumothorax A. En aigu : 5. Ponction pleurale
* Détresse respiratoire (cyanose,
 Se remplit de liquide : polypnée, agitation…) a) Définition de la ponction pleurale :

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Une ponction pleurale ou thoracocentèse réalisée, sauf en cas de contre- b) Protide < 30 g/l et protides
est un acte technique médical qui indications. pleuraux/sériques < 0,5
consiste à évacuer l'espace pleural d’un c) Éléments < 1000/µl.
épanchement liquidien. Il s'agit d'un  Les troubles de la coagulation d) Pleurésies transsudatives:
acte simple généralement réalisé sous  La prise d'anticoagulants La plèvre est saine,
anesthésie locale pour le confort.  La présence d'une infection cutanée o Etiologies:
au niveau de la zone de ponction - Insuffisance cardiaque
 Un épanchement de faible abondance - Insuffisance hépatique
font partie de ces contre-indications. - Syndrome néphrotique
- Pleurésie le plus souvent
6. Analyses biologiques bilatérale
effectuées systématiquement o Traitement : avant tout de la
b) Préparation du patient: sur le liquide pleural :
 Information du patient  Dosage du taux de protides et de Cause. Parfois l’abondance de
 Position assise LDH avex Numération et formule l’épanchement et son
 +/- prémédication cytologique retentissement (dyspnée) rend
c) Matériels de la ponction pleurale:  Analyse cytologique ( cellules nécessaire la ponction pleurale
anormales) évacuatrice,
 +/- prémédication, anesthésie  Analyse bactériologique
8. Exsudat : Épanchement séro-
locale : +/-Xylocaïne® 1%  Recherche de mycobactérie
fibrineux
 Gants stériles et masque (coloration de Ziehl et mise en
a) Aspect: couleur jaune
 Compresses et désinfectants culture sur milieu spécifique de
foncée, opalescent, séro-
 Aiguilles et seringues Lowenstein)
hématique
 Prélever 4 tubes: biochimie, o D’autres analyses
b) Protide > 30 g/l et protides
cytologie, bactériologie, RBK biologiques peuvent être
pleuraux/sériques > 0,5
 Faire radio de contrôle. réalisées sur le liquide
c) Éléments > 1000/µl.
pleural en fonction de
 Faire radio de contrôle. d) Pleurésies exsudatives: La
l’orientation diagnostique.
d) Contre-indication de la ponction plèvre est pathologique.
pleurale • L’enquête étiologique dépend
7. Transsudat :
avant tout de l’analyse cellulaire
En présence d’un épanchement la a) Aspect: couleur citrin,
de la ponction pleurale.
ponction pleurale sera systématiquement transparent

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 • Les causes peuvent être 10. Biopsie Pleurale c) Formule du liquide : Exsudat
regroupées en 4 classes : avec un liquide purulent : PNN
Quasi systématique dans les pleurésies altérés, pH <7.2, LDH > 1000UI/l
- Pleurésie infectieuse, exsudatives (sauf en cas de pleurésie d) Germes: Anaérobique et
- Pleurésie néoplasique, purulente ou d’épanchement pneumocoque surtout
- Pleurésies inflammatoires parapneumonique). e) Risque :
- Pleurésies sans causes 11. Traitement de l’étiologie  Local: fistule broncho-pleurale
retrouvées.  Systémique: septicémie
9. Chylothorax : Opalescent ou - Insuffisance cardiaque gauche :  À distance: pachypleurite
laiteux, indolore, diurétique, f) Traitement de la pleurésie
lymphocytaire, triglycéride > - Tuberculose : antituberculeux purulente
1.1 g/l, protéine >30g,
cholestérol < 2,5 g/l - Cancer : chimiothérapie
ANTIBIOTHÉRAPIE + DRAINAGE
Dosage du taux de protides et de * Traitement pour éviter les
PLEURAL + KINESITHERAPIE
LDH avex Numération et formule complications :
PROLONGEE
cytologique
- Ponctions et drainages pleurales
Analyse cytologique (Cellules NB: Pour réduire que la pleuvre devient
- kinésithérapie ++ trop inflammée.
anormales)
* Traitement symptomatique: douleur ;
Analyse bactériologique II. PNEUMOTHORAX
O2
Recherche de mycobactérie 1. Définition
* Surveillance: clinique, radiologique et
(coloration de Ziehl et mise en
drainage Présence d'air dans la cavité pleurale
culture sur milieu spécifique de
Lowenstein) 12. Pleurésie purulente secondaire à une brèche du poumon ou à
une lésion de la paroi thoracique
D’autres analyses biologiques peuvent
a) Définition :
être réalisées sur le liquide pleural en 2. Etiologie
fonction de l’orientation diagnostique. Pleurésie purulente= infection de la 2. a. Lésions de la paroi thoracique:
cavité pleurale
 PNO iatrogènes (ponction pleurale,
b) Mécanismes : abcès pulmonaire,
KT central…)
inoculation, fistule œso-pleurale

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 PNO traumatiques (post AVP…) 5. a. En aigu :  PNO minime ou partiel : abstention,
repos
2. b. Brèches pulmonaires :  Signes de détresse respiratoire  PNO complet ou grave :
(cyanose, polypnée, agitation…) o Exsufflation à l’aiguille : le 2ème
 PNO spontanés idiopathiques  Signes de compression du cœur
 PNO spontanés secondaires EIC sur la ligne médio-
(tachycardie, signe ICD, claviculaire
(emphysème, pneumocystose, cancer collapsus…)
bronchique…) o Ou Drainage pleurale : 2ème EIC
 Signes d’hémothorax (pâleur, sur la ligne médio-claviculaire ou
 collapsus…)
3. Symptômes de PNEUMOTHORAX dans le 4ème EIC axillaire
5. b. A distance: moyenne
3. a. signes « pleuraux » o Traitement symptomatique: O2,
La fistule broncho pleurale antalgiques, anti-tussif
Douleur thoracique BRUTALE  PNO persistants ou récidivants :
irradiant à l’omoplate. 6. Traitements
symphyse pleurale
Toux sèche, douloureuse, (déclenchée / 6. a. Méthodes
l’inspiration, et les mouvements)
- Repos: Pneumothorax spontané
3. b. signes de compression du minime
poumon:
- Exsuflation à l’aiguille
Dyspnée d’effort, en fin d’inspiration ou
- Drainage thoracique: pleurocath ou
de repos voire détresse respiration
drain thoracique
3. c. Signes généraux :
- Traitement antalgique, antitussif 7. Préventions des récidives
AEG : (Altération de l'Etat Général),
- Symphyse pleurale chirurgicale:
fièvre, sueurs…  Arrêt du tabac
Vidéochirurgie où thoracotomie:
Les signes sont parfois abrasion pleurale ou pleurectomie.  Contre-indication de toutes activités qui
asymptomatiques. augmentent la pression thoracique
La résorption spontanée du PNO est
4. Examens complémentaires progressive, mais lente et parfois
 La radio thorax de Face incomplète.  EFR :( Exploration Fonctionnelle Respiratoire)
 Bilan d’hémostase à distance à la recherche de pathologie de fond
5. Complications
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o
Chapitre 3 : Cancer Broncho-Pulmonaire *CBP*

I. Définition du CBP
 Cancer Broncho-Pulmonaire V. Principaux symptômes du CBP
o Amiante (2000 à 3000 cancers du  Hémoptysie
appelé aussi cancer bronchique où poumon chaque année en  Infections respiratoires
cancer du poumon est une maladie France) récidivantes ou répondant mal
des cellules des bronches ou plus o Particules fines émises par les au traitement
rarement, des cellules qui tapissent automobilistes en ville  Toux persistante différente de
les alvéoles pulmonaires. o Radon celle habituelle du fumeur
II. Épidémiologie du CBP IV. Maladie professionnelle du CBP  Essoufflement anormal
 En cas d'exposition :  Douleur dans la poitrine parfois
 Premier rang des décès par
liée à une pleurésie
cancer chez l'homme et au o aux radiations ionisantes
deuxième chez la femme.  Douleur inexpliquée au niveau
 En 2000, près de 28 000 o à l'amiante du cou, de l'épaule ou du bras
 Modification de la voix
nouveaux cas diagnostiqués o au chrome
 Amaigrissement inexpliqué,
 Aux États-Unis, le nombre de
femmes décédées d'un cancer du o au nickel asthénie, altération de l'état
poumon dépasse depuis peu celui général
o aux goudrons
VI. Diagnostic positif:
des décès par cancer du sein.
III. Facteurs de risque du CBP o aux arséniates
histologie du CBP
o Tabagisme : plus de 90% des cas o à certains produits chimiques
(contient de nombreux  Endoscopie
carcinogènes, les 2 principaux bronchique (examen Hippocratisme digital
étant le benzo-a-pyrène (les de base):
"goudrons") et la nicotine.  Biopsies dont l’analyse
o Pollution de l'air histologique permet d'affirmer la
présence du cancer

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  Ponction transpariétale • Très sensible à la chimiothérapie IX. les principaux traitements de la
pulmonaire dirigée par scanner et à la radiothérapie douleur du CBP
 Ponction sous écho ou scanner VIII. les principaux traitements du CBP  Médicaments:
d’une lésion secondaire  Quels sont les traitements actuels des o Antalgiques de palier 1:
 Médiastin scopie pour explorer cancers bronchiques ? PARACETAMOL
les ganglions du médiastin  CBNPC: la chirurgie est le o Palier 2: ACUPAN, TRAMADOL
VII. Les principaux types histologiques o Palier 3: MORPHINE
traitement de référence
o Autres: antidépresseurs tricycliques
du CBP  CBPC: chimiothérapie associée (LAROXYL), antiépileptique
• Cancers broncho-pulmonaire non ou non à la radiothérapie (NEURONTIN)
à petites cellules  Traitements locaux réalisés sous o Bisphosphonates pour les douleurs
o carcinome épidermoïde endoscopie bronchique (laser, osseuses
(30 à 40%) cryothérapie, thermo-  Radiothérapie antalgique sur méta
o adénocarcinome (50 à coagulation) osseuses
60 % et en augmentation)  Chimiothérapie  PEC psychologique et sociale
o cancer pulmonaire à  Radiothérapie X. Annonce du diagnostic du CBP
grandes cellules (5 à 10%)  Comment décider de l’opérabilité du o Lieu au calme
• Les plus fréquents patient ? o Médecin disponible, IDE
• Grosses bronches o En présence d’un proche si le
• Le traitement de choix est la o extension anatomique patient le souhaite
chirurgie quand elle est possible o Empathie
o âge o Être à l’écoute, répondre aux
• Cancer broncho-pulmonaire à
o état général questions
petites cellules (20 à 25 %)
o Revoir après quelques heures
• Tumeurs agressives o fonction respiratoire et état o Personne de confiance
• Evoluent rapidement, s’étendant cardio-vasculaire o Consultation d’annonce avec ID
rapidement vers les ganglions
thoraciques et vers d’autres o extension locale
organes (métastases) o type histologique de la tumeur

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Chapitre 4: Asthme bronchique

I. Définition III. Mécanismes de la maladie IV. Diagnostic de l'asthme

asthmatique
 Asthme bronchique : c’est une IV. 1. Signes cliniques
maladie inflammatoire chronique des  Maladie inflammatoire qui affecte les
bronches:  Difficulté respiratoire ou
voies respiratoires,
o inflammation de l‘épithélium dyspnée
 L’asthme induit des symptômes tel
bronchique (œdème)  Tachypnée ou inversement une
que :
o broncho constriction bradypnée
o Hyperréactivité bronchique (HRB)  Sifflement à l'expiration
 Le sifflement expiratoire Variables dans le
 La dyspnée temps en termes o hypersécrétion de mucus  Diminution de la saturation en
de survenue, de oxygène
 L’oppression thoracique
et la toux
fréquence et  HRB : caractéristique  Tachycardie
d’intensité.
physiopathologique de l’asthme  Tirage
 Ces symptômes sont associés à un  Toux +/- chronique, après une
o Réduction excessive du calibre
flux expiratoire variable, c’est-à-dire
bronchique (œdème, activité physique (asthme
à une difficulté pour chasser l’air des d'effort) ou la nuit
hypersécrétion) en présence de
poumons en raison d’une
certains stimuli.  Variables d'un jour à l'autre
bronchoconstriction (diminution du
avec souvent une recrudescence
calibre des voies aériennes), à un o Corrélée à la sévérité de l’asthme nocturne ou au petit matin.
épaississement de la paroi des voies
respiratoires et à une augmentation  Atopie : IV. 2. Exploration fonctionnelle
de la production de mucus.  C’est la capacité d’un patient à respiratoire
synthétiser une quantité anormale
II. Epidémiologie d’Anticorp IgE en réponse à un • Test de réactivité à un
allergène. bronchodilatateur (débit
 Prévalence en France:
 6 à 12% chez l’enfant  Caractère familial très souvent expiratoire pré et post-
 6 à 8% chez l’adulte  Participe à l’HRB salbutamol).
 Mortalité:  Aussi responsable d’urticaire, • Épreuve de provocation
 2500 décès par an œdème de Quincke, conjonctivite et bronchique
rhinite allergique, eczéma…

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 Syndrome obstructif : - VEMS/CV < 70%

Test de réversibilité : - VEMS: + 200 ml et médicaments, VI. Traitement de l'asthme

12% professionnels)
Traitement = contrôle des facteurs de risque

IV. 3. Autres examens

- Infections (virus), pollution, VI. 1. Prendre en charge :
médicaments (intolérance
complémentaires
aspirine, IEC, bêtabloquants…) • Rhinite allergique
• Enquête allergologique (tests • Sevrage tabagique
cutanés) - RGO (Reflux Gastro- • RGO
Œsophagien), effort, tabac, • Diminuer exposition aux allergènes
• Radiographie pulmonaire facteurs psychologiques… • CI aspirine si allergie
• DEP en L/min à l’aide d’un  La composante allergique (75% VI. 2. Traitement de fond:
débitmètre de pointe ou Peak chez enfant, ado et adulte jeune)
flow est mise en évidence par :  Prévention allergique et
désensibilisation spécifique
- Remplir carnet ou - Unité de lieu, temps, action  Kiné, sevrage tabagique
graphique de surveillance
- Antécédents familiaux : 1 parent  Traitements médicamenteux :
- Se mesure 2 fois par jour
allergique : 50%, 2 parents :  Corticoïdes inhalées
V. Etiologie de l'asthme 75%  Anti-leucotriènes:
Singulair°
- L’asthme est un - Antécédents personnels avec  Anti Ig E: Xolair
syndrome multifactoriel : d’autres allergies  Plan d’action écrit et education
V.1. Facteurs prédisposants
- Tests cutanés : prick-tests  Corticostéroïdes :
(terrain) :
immédiats - inhalés: meilleur des TT de fond
- Atopie, HRB +++ (Bécotide°, Pulmicort°…)
- Prises de sang : phadiatop, IgE,
V.2. Facteurs favorisants ou voire tests de provocation - Voie générale : corticothérapie au
déclenchants :
- Pneumallergènes: acariens, long cours PO
- Allergie pollens, animaux, moisissures,
 Association Béta-2 + Corticoïde :
(pneumallergènes, AG aliments, latex…
alimentaires, Sérétide°, Symbicort°…

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  Théophylline PO en forme retard VI.4.1. Définition d’Exacerbation  Angoisse, agitation, puis troubles
(12H) d’asthme de la conscience
 Anticholinergiques, moins  Hypoxie (voire hypercapnie si
efficaces, possible association B2M Une crise ou exacerbation de l’asthme forme très sévère)
est une aggravation aiguë ou subaiguë
VI. 3. Traitement de crise des symptômes et une détérioration de la VI.5.3 Prise en charge en réanimation
fonction respiratoire par rapport à l’état médicale :
 Bêta-2 mimétiques:
 Si crise simple: habituel du patient ; il peut arriver  Oxygène
qu’elle soit la manifestation inaugurale  Aérosols de bronchodilatateurs
B2 Inhalés d’action immédiate et de de l’asthme  Corticoïdes systémiques
courte durée (VENTOLINE…)  Salbutamol à la pousse seringue
VI.4.2. Traitement d’Exacerbation  Sulfate de magnésium IV
 Si crise sévère : d’asthme  Heliox
Nébulisation (VENTOLINE°,  Adrénaline à la pousse seringue
 B2 courte durée d’action
BRICANYL°) ou voie générale (SC ou
 Anticholinergiques VI.5.4 Surveillance :
IV)
VI.5. Asthme aigu grave :  DEP (Débit Expiratoire de
 Corticostéroïdes:
Pointe)
VI.5.1 Risque mortel : très
Voie générale (PO, IM, IV), avec délai
importante +++
d’action d’environ 6 heures
Soit crise qui se prolonge, soit
 Anticholinergiques:
exacerbation d’un asthme chronique
Si asthme grave: nébulisation grave, soit crise brutale suraiguë, soit
(ATROVENT°) + Béta 2 prolongé un asthme instable.

 Théophylline: VI.5.2 Clinique: Débit Expiratoire de Pointe

Si asthme grave, possible IV mais effets  Impossibilité de parler ou tousser  Clinique: FR, FC, TA
II +++. De moins en moins utilisée  Cyanose, sueurs, tirage,  GDS
balancement, polypnée ≥ 30, Fc ≥  Surveillance de la ventilation
VI.4. Exacerbation d’asthme 120, DEP < 150 +++ artificielle
 Silence auscultatoire
 Signes d’IVD

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VI.5.5 Complications de l’Asthme Aigue lorsqu'elle atteint un lobe entier du
Grave :
poumon
 Pneumo médiastin et/ou emphysème
sous-cutané :  DEP : (Débit Expiratoire de
• Bénin en général Pointe) : est la vitesse maximale à
• Surveillance rigoureuse +++
 Pneumothorax : laquelle l'air peut être expulsé hors
• Risque d’aggravation de l’état des poumons lors d'une expiration
respiratoire
• Drainage en urgence si forcée.
détresse  AAG :(Asthme Aigue Grave) :
• Redoutable si va
 PNP nosocomiale, ulcères de stress L'asthme aigu grave (AAG), Il
 RGO : (Reflux Gastro- est appelé aussi «exacerbation sévère
d'asthme», est défini comme « une crise
Œsophagien) : est la remontée d'une
inhabituelle avec obstruction
partie du contenu de l'estomac dans bronchique sévère pouvant mettre »
l'œsophage. Lié à une défaillance du
muscle fermant cette partie du tube
digestif, le RGO est une affection
courante chez l'adulte
 PNP : Il s'agit d'une infection aigue
du poumon liée à un microbe. On
peut aussi parler d'« infection
parenchymateuse pulmonaire ».
Elle est appelée « pneumonie »

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  Domaine médical et paramédical
Résumé
 Milieu clos (ex: militaire)
Soins
 État Infirmiers en Pneumologie
d’immunodépression
Chapitre 5 : La Tuberculose pulmonaire

 Les personnes âgées

I. Définition : IV. Bactériologie : * Stade 1 : La primo infection
 La tuberculose est une maladie  Le bacille de koch (BK) tuberculeuse
 Mycobactérie aérobie stricte
infectieuse causée par la *Stade 2 : L’infestation
 Croissance lente peut rester
bactérie Mycobacterium tuberculosis
 On peut la rechercher dans: limiter ou se disséminer ultérieurement
(bacille de koch), qui se transmet par
 Les expectorations du matin au
voie aérienne, avec des signes cliniques VI. La primo infection :
réveil
variables. Elle touche le plus souvent les  Ensemble de manifestations
 Le liquide de tubage gastrique
poumons et peut parfois atteindre anatomiques, cliniques et biologiques
 Le matériel d’aspiration
d’autres organes. C’est pour cette raison pressentie par un organisme après le
bronchique
la déclaration est obligatoire au Service premier contact infectant avec le BK
 Le liquide pleural ou céphalo
de la Santé Publique.  Il existe 2 types :
rachidien
II. Épidémiologie :  Les urines * La primo infection latente (IDR à
 Chaque année 8,8 millions de V. Transmission : la tuberculine)
personnes sont atteintes de TBC.  Elle est interhumaine et surtout
 L’OMS estime qu’un tiers de la aérienne, parfois digestive. * La primo infection patente
population mondiale est infecté par  Lors d’un premier contact le sujet
le bacille de la tuberculose. développe une primo infection qui VII. La tuberculose maladie :
 En Tunisie, l’incidence globale de la pourra se transformer par la suite en
TBC était de 30 / 100 000 habitant une TBC maladie VII.1. Définition
en 2012.  Il y a donc deux stades avant la
III. Facteurs de risque : maladie en elle-même  La tuberculose maladie : C’est la
 Notion de transplantation forme habituelle, typique et
(immigration) bactériologiquement active de la
 Logement peu salubre maladie
 Milieu socio-économique défavorisé
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  Réinfection endogène (le plus - Signes généraux - Technique de Bactec® (1 à 2
souvent)  Radio thorax : semaines) (liquide)
 Surinfection (rarement)  Caverne
- Antibiogramme (2 mois)
 Faillite de mécanisme de défense  Nodules
 Infiltra Hilo axillaire  PCR (amplification genomique)
VII.2. Découverte :  Image non spécifique :
VII.4.b. Autres examens
 Lors d’un examen radiologique pneumonie, pleurésie
systématique  Histologie :
Signes généraux : Les 3 A (L’Asthénie, VII.4. Biologie, Bactériologie  Granulome épithélioïde
l’Anorexie et L’Amaigrissement), sueurs VII.4.a. Bactériologie (gigantocellulaire sans nécrose caséeuse)
= pathognomonique
nocturnes, fièvre.
Mycobacterium tuberculosis dans une  Biopsies bronchiques,
 Signes fonctionnels : Toux expectoration = diagnostic transbronchiques, pulmonaires
persistante, expectorations,
 Foie, MO, ganglions, séreuses +++
hémoptysie (10%)
 Pneumopathie persistante  Prélèvements : VII.4.c. Diagnostic
 Bronchites aigües à répétition à * Expectoration
intervalle court  Preuve bactériologique ou
** Tubage gastrique histologique
VII.3. Clinique :
*** Fibroscopie bronchique  Faisceau d’arguments
 Interrogatoire : Circonstances de
 Examen direct : coloration de - épidémiologique
découverte, ATCD de tuberculose,
Ziehl-Neelson
vaccination BCG, milieu socio - clinique
familial BAAR + 1 fois/2
 Signes physiques : - - radiologique
 Culture (identification des
Asymptomatique  Cultures positives dans 90% des cas
mycobactéries) + antibiogramme
- Signes respiratoires
- Douleur thoracique avec - Milieu de Löwenstein (3 à 5
pleurésie semaines) (solide)
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VIII. Tuberculose miliaire : - Echo abdominale X. Indications thérapeutiques :
VIII.1. Définition : - ECBU X.1. Primo infection :
 Forme due à la dissémination du IX. Traitement : - Forme asymptomatique : chimio
BK aux 2 poumons avec atteinte prophylaxie
IX.1. Règles générales :
hématogène - INH : 6 mois
 Association de plusieurs produits - INH + RFP : 3 mois
VIII.2. Signes de découverte :  Prise unique quotidienne - Forme symptomatique : même
 Prise à jeun le matin traitement que la tuberculose
 AEG  Bilan pré thérapeutique : NFS, maladie
 Signes respiratoires bilan hépatique, bilan rénal,
 Signes méningés X.2. Tuberculose maladie :
uricémie, bilan ophtalmologique
 Signes de dissémination  Posologie adaptée au poids, aux  Quadrithérapie pendant 2 mois
(péricardite, péritonite, atteinte fonctions rénales, hépatiques et à puis bithérapie pendant 4 mois
osseuse…) l’âge
VIII.3. Radiologie :  Surveillance régulière (clinique, XI. Traitements :
radio, biologie et bactériologie).
 Syndrome interstitiel bilatéral XI.1. Quadrithérapie (HRZE) (2 mois)
(miliaire radiologique) IX.2. Les médicaments : - Isoniazide (INH) 5 mg/kg
VIII.4. Bactériologie :  Isoniazide : Rimifon®, 5mg/kg, - Rifampicine (RMP) 10 mg/kg
toxicité hépatique++
 Le plus souvent : absence de  Rifampicine : Rifadine®, - Pyrzinamide (PZA) 25 mg/kg
BAAR à l’examen direct et en 10mg/kg, toxicité hépatique,
culture - Ethambutol (EMB) 20mg/kg
inducteur enzymatique
VIII.5. Bilan d’extension :  Ethambutol : Myambutol®, XI.2. Bithérapie (4 mois)
20mg/kg, toxicité
- Fond d’œil ophtalmologique - Isoniazide (INH) 5 mg/kg
Rifinah ®
 Pyrazinamide : Pirilène®, - Rifampicine (RMP) 10 mg/kg
- Ponction lombaire
30mg/kg, toxicité hépatique, crise
- Echo cardiaque de goutte

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 XI.3. Surveillance
XI.3.a. Observance:
 Interrogatoire, sécrétions rouges
(RMP), élévation de l’uricémie
(PZA)
XI.3.b. Tolérance:
 Interrogatoire, bilan hépatique
 hebdomadaire, examen
ophtalmologique (EMB), examen
neurologique (INH)
XI.3.c. Efficacité :
Fièvre,  toux,  poids, BK-
XII. Mesures complémentaires :
 Isolement respiratoire : Durant le
temps de contagion (en moyenne
15 jours)
 Alimentation hyper calorique
 Déclaration obligatoire
 Enquête et dépistage des sujets
contacts
XIII. Mesures préventives :
 Isolement des sujets bacillifères
les 15 1ers jours de traitement
 Traitement de tous les cas de
tuberculose confirmés
 Chimio prophylaxie
 Vaccination / BCG

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 Résumé
Soins Infirmiers en Pneumologie
Chapitre 6 : Broncho-pneumopathie chronique
obstructive *BPCO*

1) Définition : (= Modification structurelle des

alvéoles). 5) Évaluation de la BPCO :
Bronchite Chronique : 3) Facteurs de risque de la BPCO :  4 points importants dans la
Bronchite • Toux et expectoration plus de 3 mois prise en charge
Chronique
par an, 1) Anomalies spirométriques
• Au-moins 2 années consécutives (classification)
BPCO :
2) Comorbidités (présente ou non)
- Trouble ventilatoire obstructif fixé 3) Symptômes (Echelle)
BPCO
- VEMS/CV < 70% de la théorique
- VEMS < 80% de la théorique
4) Risque d’exacerbation (présente
ou non)
Emphysème :
6) BPCO : une symptomatologie
- Destruction du souvent banalisée :
parenchyme pulmonaire,
Emphysème avec élargissement des * La dyspnée de la BPCO :
espaces aériens 4) Diagnostic positif de la BPCO :
périphériques
-Son installation est très
a) Facteurs de risque : tabac. progressive.
- Elle survient au cours d’exercice
2) Physiopathologie de la BPCO: b) Clinique : de moins en moins importants.
• L’obstruction bronchique de la  toux et/ou expectoration 3 - Les patients ont tendance à la
BPCO est causée par mois/an durant 2 ans. minimiser
l’association variable selon les  dyspnée d’aggravation - Les patients adaptent leurs
patients: progressive activités à leurs dyspnées.
- D’une réponse inflammatoire  La dyspnée est une source majeure
anormale aux toxiques inhalés. c) EFR (Exploration fonctionnelle
de réduction de la capacité
- D’une destruction des alvéoles respiratoire): TVO (IT post B2
<70%). d’exercice.
pulmonaires (emphysème)
 La BPCO est une source majeure de
- D’une modification des structures
anatomiques des bronchioles : handicap
remodelage

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 7) Classification de la BPCO : Mais le déclin de VEMS n’est pas le Parmi les objectifs thérapeutiques dans
seul facteur pronostic de la BPCO. la BPCO :
VEMS / CVF < 0.70
La BPCO est une source majeure de  Réduction des symptômes
Avec handicap  améliorer la qualité de vie
 Réduction du risque
o VEMS : volume expiré • Age du diagnostic de la BPCO 13) Les 5 principes du traitement
maximal en 1 seconde • Poursuite du tabagisme BPCO à l’état stable :
o CVF Capacité Vitale • IMC pathologique (obésité ou
Forcée dénutrition) 1 ère principe. Préventif :
 Légère lorsque VEMS > • Importance de la dyspnée
Arrêt du tabagisme et des autres
80% prédit • Exacerbations fréquentes
intoxications + Vaccinations
 Modérée lorsque 50% < • Présence d’autres comorbidités
antigrippales et antipneumococciques
VEMS < 80% prédit • Manifestations extra-pulmonaires
 Sévère lorsque 30% < 10) BPCO: maladie respiratoire à 2 ème principe. Réhabilitation :
VEMS < 50% prédit expression générale :
 Expression nutritionnelle : Améliore la qualité de vie et la tolérance
 IV. Très sévère lorsque
dénutrition /obésité à l’exercice + Kinésithérapie,
VEMS < 30% prédit
 Expression musculaire : atrophie réentraînement à l’effort, éducation,
8) Recherche des comorbidités
musculaire prédominant aux prise en charge psycho-sociale
associée :
 Maladies cardiovasculaires Membres Inférieures 3 ème principe. Lutte contre
(cardiopathies ischémiques)  Expression neuropsychologique : l’obstruction et la distension :
 Cancer broncho-pulmonaire anxiété, insomnie, dépression
 Expression sociale : isolement Les bronchodilatateurs
(TDM thoracique, FB)
 Anémie 11) Complications chroniques de la Bêta-2-mimétiques et anticholinergiques
 Obésité BPCO: de courte durée d’action
9) Pronostic (éléments de mauvais  Insuffisance respiratoire Bêta-2-mimétiques et anticholinergiques
pronostic) de la BPCO: chronique de longue durée d’action
 Polyglobulie secondaire
La BPCO est caractérisée par une  Risque d’exacerbations 4 ème principe. Lutte contre
décroissance progressive et irréversible 12) Traitement de la BPCO : l’inflammation :
de la fonction respiratoire.
Corticoïdes inhalés diminueraient la
fréquence des exacerbations
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5 ème principe. Oxygénothérapie au
long cours à domicile :
Si indication médicale retenue
14) Exacerbation de BPCO :
C’est une augmentation des symptômes
respiratoires (essoufflement, toux,
expectoration (volume et aspect)),
débutant de manière aiguë, durant plus
de 48 heures.
15) Traitements d’Exacerbation de
BPCO :
+++ Broncho-dilatateurs : Augmenter la
fréquence
++ Corticoïdes : Par voie orale pendant
5 jours : Prednisone (20 à 40 mg/j)
+ Antibiotiques : Traitement court
pendant 5 jours
a. Si 3 critères d‘ Anthonisen :
dyspnée, volume et purulence des
expectorations
b. Surtout si VEMS<50%

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 Résumé
Soins Infirmiers en Pneumologie
Chapitre 7 : Insuffisance Respiratoire Chronique *IRC*

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 Résumé
Soins Infirmiers en Pneumologie
Chapitre 8 : Dilatation Des Bronches *DDB*

I. Définition . Epithélium est détruit, et l’infection est o Bronchographie: supplantée par

 Dilatation Des Branches (DDB): constante. TDM.
o Scintigraphie de perfusion: zones
C’est une dilatation anormale, . Néo vascularisation systémique (shunt
permanente et irréversible du calibre entre circulation pulmonaire et pathologiques non ou mal vascularisées
des bronches et responsable d’une bronchique).
(parfois en pré-opératoire).
bronchorrhée.
IV. Diagnostic
V. Diagnostic étiologique
II. Classification de Reid
1. Formes congénitales (maladie
1. Clinique
bronchectasiante):
• Peut-être diffuse, associée à d’autres  Expectoration: matinale, abondante,
lésions de BPCO, ou localisée.  par toux (HRB). . Mucoviscidose: DDB diffuse et
 Hémoptysie: minimes et répétées délabrant avec Insuffisance Respiratoire
Macro: distribution des lésions entre la
 Dyspnée: liée à l’effort (repos formes Chronique précoce et grave.
4e et la 8e division bronchique,
évoluées).
. Déficits immunitaires.
Classification de Reid:  Autres: état général respecté,
hippocratisme digital. . Déficit en α1-antitrypsine
 Bronchectasie (DDB)
 Cylindrique . Autres: polykystoses rénale et
2. Paraclinique
 Variqueuse pancréatique, maladie des cils immobiles
o Radio pulmonaire
 Kystique (Syndrome de Kartagener).
o Scanner thoracique en coupes fines:
+++ fait le diagnostic positif et la 2. Formes acquises:
III. Histologie:
classification. a) .Formes localisées: séquelle de
. Destruction de l’armature o Endoscopie bronchique: tuberculose, compression, abcès
o EFR: IRC mixte dans les formes du poumon, pachypleurite.
fibro-cartilagineuse évoluées. b) .Formes diffuses: adénovirus,
. Le chorion est le siège d’un infiltrat VRS (pays industrialisés),
inflammatoire polymorphe coqueluche, rougeole (PVD)

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VI. Complications  Curatif: kinésithérapie,
1. Formes simples: aspirations directes,
• DDB localisées et correctement antibiothérapie.
drainées. b) Chirurgical :
• Hémoptysies et surinfection
DDB localisées et mal tolérées.
rares.
2. Formes graves: c) Embolisation :
. Infections broncho-pulmonaires En cas d’hémoptysie grave
(artériographie sélective).
. Hémoptysies
. Amylose AA
. Insuffisance respiratoire chronique
VII. Traitement
1. But :
Prévenir ou retarder les complications.
Curatif parfois.
2. Moyens :
Médical, chirurgical, et embolisation.
a) Médical :
 Préventif: supprimer agents
irritants (arrêt tabac++), traiter
Les états infectieux (ORL++),
Vaccination antigrippale et
anti-pneumococcique.

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 Résumé
Soins Infirmiers en Pneumologie
o Décès : 5.1% en
Chapitre 9 : Insuffisance Respiratoire Basse *IRB* ambulatoires, 13.6% en

I. Définition
 Les infections respiratoires II. Infections communautaires
basses (IRB) constituent un
problème de santé publique en raison
de leur fréquence et de leur gravité hospitalisation, 36.5% en réanimation.
potentielle. On distingue trois entités
cliniques : IV. Pneumopathies
o les pneumonies aiguës communautaires
communautaires  Sans signes de gravité :
o les bronchites aiguës o Traitement empirique selon
o les surinfections de bronchite les recommandations
chronique obstructive. o Si pas d’hospitalisation, pas
 Les symptômes de IRB, c’est une d’examen
association ou succession de o Orientation diagnostic
 Toux souvent grasse o Forme bruyante aigue avec
 Au moins un signe général suggestif douleur thoracique +/- herpès
d’infection : naso-labial en faveur du
 Fièvre, sueurs, céphalées, arthralgies, pneumocoque
III. Épidémiologie des
maux de gorge, rhinite o Forme plus progressive :
pneumonies
 bactéries intracellulaires
Au moins un signe fonctionnel ou  5 à 10% des Infections
physique d’atteinte respiratoire mycoplasme (petite épidémie
respiratoires basses
familiale), chlamydiae,
basse  60 à 80% d’origine bactériennes
 legionelle
Dyspnée, douleurs thoraciques,  En France : 400 000 à 600 000
signes auscultatoires diffus ou en V. Pneumonies nosocomiales
cas/an en (0.6/100 pts-années)
 Pneumonie acquise en milieu de
foyer  Pronostic : USA 6ème cause de
soins
mortalité

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  Pneumonie acquise sous
ventilation mécanique
VIII. Autres éléments à prendre XI. Traitement du Bronchite
 Pneumonie après acte invasif
en compte aigue
(intervention chirurgicale)
 Pleurésie associées
Bronchite aiguë :
 Pneumopathie d’inhalation
VI. Les scores d’hospitalisation
 Isolement social o Les bronchites sont avant
 Critères du score CRB 65 Conduite à tenir  Inobservance thérapeutique tout d’origine virale.
 C : Confusion prévisible o Chez l’enfant sans facteur
 R : Fréquence respiratoire ≥ 30 / mn
 B : Pression artérielle systolique < 90 IX. Hospitalisation de risque (et âgé de plus
mm Hg ou Pression artérielle de 3 mois)
diastolique ≤ 60 mm Hg S’il ya :
o L’antibiothérapie n’est pas
 65 : Age* ≥ 65 ans
 0 critère : traitement ambulatoire • Signe de gravité ou situation recommandée en 1ère
possible particulière intention : elle n’accélère
 ≥ 1 critère : évaluation à l’hôpital • Age du sujet < 65 ans et 2 pas la guérison et ne
«C» pour confusion, «R» pour respiratoire, «B» pour facteurs de risque de mortalité prévient pas les
«blood pressure» et « 65 » pour 65 ans. • Age du sujet > 65 ans et 1 facteur complications.
* Plus que l’âge civil, l’âge physiologique - notamment de risque o Chez l’adulte sain :
chez les patients sans co-morbidité - est à
prendre en compte X. Conduite du diagnostic L’apparition d’une
expectoration purulente
 Pneumonie avec signes de gravité ou est sans relation avec une
VII. Evaluation de la gravité et
pneumonie nosocomiale surinfection bactérienne.
les facteurs pronostiques o L’antibiothérapie n’est pas
 => préciser les images : scanner
 L’âge thoracique recommandée : elle


Vie en institution
Comorbidités
 Hémocultures n’accélère pas la guérison
 Insuffisance cardiaque, respiratoire, rénale, hépatique, AVC…  Ecbc et ne prévient pas les
 Cancer  Antigènurie : pneumocoque et complications.
 immunodépression légionnelle
 Signes de gravité :
 Atteinte des fonctions supérieures  Sérologie
 Hypo ou hyperthermie : 35C< T>40°C  Fibroscopie bronchique avec lba
 Tachycardie > 125/mn,
 TA systolique <90mmHg nécessaire en cas de pneumopathie
 Fréquence respiratoire >30/mn nosocomiale si ecbc impossible
 Nécessité d’un diagnostic
Page 27 sur 38 bactériologique en raison du risque
de résistance des bactéries
 XII. Traitement spécifique de la
pneumopathie bactérienne
XIV. Prévention
 Le traitement antibiotique doit
 Mesure d’hygiène
être instauré dès le diagnostic
particulièrement le lavage des
porté, idéalement dans les 4
mains
heures.
 Vaccinations
 Son efficacité doit être évaluée
impérativement après 48-72
heures de traitement.
 La voie orale doit être XV. Vaccination
 Grippe
privilégiée quand elle est  Proposée à tous les sujets de plus de 65
possible. ans
XIII. Surveillance  Personnels de soins
 Pneumocoque : tous les 5 ans chez les patients
Conscience  Splénectomisés
 Fièvre  Drépanocytaires
 Syndrome néphrotique
 Fréquence respiratoire  Insuffisance respiratoire chronique
 Hépatopathies chroniques
 Saturation en O2  Insuffisance cardiaque
 Tension artérielle  Antécédents d’infections invasives à
pneumocoque
+ Évaluation de l’efficacité du
traitement à 48 heures et modification
de l’antibiothérapie initiale si besoin.

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 Résumé
Soins Infirmiers en Pneumologie
Chapitre 10 : Kyste Hydatique du Poumon
I. Définition
 Echinococcose ou kyste hydatique
C’est une collection liquidienne
2) Indirectement par quelques années peut atteindre une taille
habituellement « eau de roche »
plus ou moins considérable.
résultant du développement chez l’intermédiaire d’eau, d’aliments souillés
l’homme (poumon, foie) de la forme par les déjections de chien parasité est
larvaire du ténia parasite habituel du
également possible. L’évolution larvaire
chien et de la plupart des carnivores :
est comparable à celle observée chez le
Echinococcus granulosus.
mouton. L’œuf éclot dans l’estomac,
II. Cycle chez l’homme, hôte libère un embryon hexacanthe qui
accidentel franchit la paroi intestinale et passe dans
la circulation porte qui le véhiculera
L’homme se contamine
jusqu’au foie où généralement il
1) Directement en ingérant des s’arrête. (6 à 7 fois sur 10)

embryophores après avoir été en S’il franchit ce premier barrage viscéral,

contact avec un chien parasité. il poursuit sa migration et par voie
L’infestation du chien entraîne chez sanguine peut atteindre le poumon ou
ce dernier un prurit anal qui oblige n’importe quel organe, (cœur, rate, rein, III. Répartition géographique
l’animal à lécher la zone irritée et os..).  C’est une affection cosmopolite avec
par là même disséminer les des zones plus touchées
L’embryon hexacanthe se transforme
embryophores sur son pelage. « l’hydatidose suit le mouton comme
lentement en larve hydatique, qui en
son ombre ».
 Principaux foyers :
 Afrique : maghreb, egypte, kenya.
 Europe : urss, yougoslavie, grèce,
sicile, italie, chypre, espagne,
portugal et france.
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 Australie, amérique du sud 1. Kyste sain augmentée lors des ruptures de
(argentine en particulier). 2. Kyste malade ou kyste flétri kystes.
IV. Diagnostic positif 3. Vomique  La mise en évidence directe
 Découverte fortuite 4. Pyopneumokyste d’éléments parasitaires (protoscolex,
 Interrogatoire 5. Kyste vomiqué fragments membranaires,crochets)
 Clinique 6. Rupture dans les séreuses est possible dans les crachats, dans le
 Radiologie liquide de vomique ou d’aspiration
 Biologie VII. Autres localisations bronchique en cas de rupture du KH
V. Clinique dans les bronches
 L’hydatidose touche surtout les  Kyste hydatique du foie  Le diagnostic immunologique
enfants et les personnels des (sérologie hydatique) peut être basé
professions exposées (bergers,  Autres: sur la détection des réponses
bouchers..). immunitaires (humorales et
• Les localisations les plus diverses
 Plusieurs tableaux cliniques peuvent cellulaires) de l’hôte vis à vis du
ont été signalées : cerveau, rein,
se présenter selon la localisation, parasite.
rate, muscles, œil, thyroïde, cœur.
 évolution radio-clinique du kyste
hydatique • Les atteintes osseuses sont des IX. Diagnostic différentiel
 Homme est un hôte intermédiaire localisations rares (1 à 2 %) de la
Essentiellement radiologique
accidentel maladie hydatique. L’atteinte
rachidienne est plus fréquente • Opacité ronde unique: cancer
 Poumon : 2ème localisation après le
(44% des atteintes osseuses) mais bronchiolaire, tuberculome,
foie possibilité d’une atteinte
plus grave. La symptomatologie tumeur bénigne
multiviscérale
varie bien sûr en fonction de • Pyopneumokyste: abcès du
 Souvent asymptomatique, de l’organe atteint. poumon, cancer excavée
découverte radiologique fortuite • Kyste vomiqué: aspergillome,
VIII. Biologie
tuberculose pulmonaire
VI. Evolution radio-clinique du Kyste  L’hémogramme au stade de kyste
hydatique du poumon avéré montre une éosinophilie (non
X. Traitement
spécifique) de 7 à 15%, qui est
L’évolution se fait en 06 stades  Des essais avec des Carbamates
successifs: de Benzo-Imidazolés ont été

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 intéressants. Provoquer XI. Prophylaxie • Au niveau de l’homme
l’apparition d’AC succeptibles de  La prophylaxie intervenir sur
– L’éducation sanitaire doit
détruire le parasite
l’un des nombreux maillons de la chaîne jouer un grand rôle et doit
 Avec l’Albendazole (Zentel®)
de transmission. commencer très tôt à
administré per os en plusieurs
l’école (lavage des
cures : • Au niveau du chien (et autres
mains++.
 Adulte 800 mg par jour, 1 canidés):
comprimé de 400 mg deux – La prévention de
– Lui interdire l’accès aux
fois par jour l’hydatidose reste une
 Enfant 11mg/kg en prise abattoirs.
affaire de tous. Tous les
unique le matin (au total 6 – Législation rigoureuse sur secteurs de la vie publique
cures de 28 jours chacune le chien (abattage des doivent intervenir.
espacées de 15 jours). chiens errants et
 Des résultats favorables ont été – Instaurer un programme
traitement des chiens
obtenus, même si l’effet est loin de lutte et de surveillance
parasités).
d’être constant. contre l’hydatidose.
 • Au niveau du mouton (ou autre
La tolérance de ces médicaments – Veiller à construire des
n’est pas parfaite. Une herbivores).
abattoirs qui répondent
surveillance clinique, biologique – Réglementation de aux normes sanitaires
et radiologique hebdomadaire l’abattage par création établies et lutter contre les
puis mensuelle, visant à évaluer d’abattoirs surveillés. abattoirs clandestins.
l’efficacité thérapeutique et à
rechercher les signes éventuels de – Saisie et destruction par
toxicité médicamenteuse est incinération des viscères
pratiquée. parasités.

RQ : En fait le traitement de la maladie – Transformation du type

hydatique reste chirurgical après bilan d’élevage, favoriser
préopératoire l’élevage en pâturage
gardée par les clôtures et
sans chiens.

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 Résumé
Soins Infirmiers en Pneumologie
Chapitre 11 : INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE

I. Définition de l’insuffisance
oxygène (PaO2) inférieure à 60 mm Hg.
respiratoire aiguë
 L’insuffisance respiratoire aiguë 2) L’insuffisance respiratoire aiguë
(IRA) est définie par l’incapacité
est de type II lorsqu’elle est hyper-
brutale du système respiratoire à
capnique, définie par une pression
assurer une hématose
partielle artérielle en dioxyde de carbone
satisfaisante. Il existe une
(PaCO2) supérieure à 45 mm Hg. Il s’y
inadéquation entre les besoins
métaboliques en oxygène et les associe alors une acidose respiratoire.
apports en oxygène.
 Au cours de l’insuffisance III. La différence entre
respiratoire aiguë, chacun des Insuffisance Respiratoire Chronique et
composants anatomiques du Insuffisance Respiratoire Aiguë
système respiratoire peut être
défaillant : voies aériennes,
alvéoles, interstitium, plèvre,
vaisseaux, muscles respiratoires
ou commande ventilatoire
II. Types de l’insuffisance
respiratoire aiguë
1) L’insuffisance respiratoire aiguë
est de type I lorsqu’elle est
hypoxémique, définie par une
pression partielle artérielle en

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 Résumé
Soins Infirmiers en Pneumologie
Chapitre 13 : Syndrome obésité hypoventilation (SOH)
Approche diagnostique et thérapeutique
• Les contraintes mécaniques ++
(cout excessif du travail
I. Introduction et ne présentant pas d’affection
respiratoire et faiblesse des
 Le SOH constitue l’appellation respiratoire associée susceptible
muscles respiratoires) ;
actuelle de l’ancien syndrome de d’expliquer les perturbations
pickwik, gazométriques. • Le dysfonctionnement des centres
 Il est l’une des étiologies relativement respiratoires (hyposensiblité
RQ l’hypoventilation alvéolaire qui se
fréquentes des insuffisances (diminution de la réponse
définie comme un défaut de
respiratoires chroniques (IRC) ventilatoire) au stimulus
renouvellement des gaz alvéolaires
restrictives, hypercapnique)
nécessaires au maintien d’une PaCo2
 Souvent découvert tardivement à
normale. Constitue le point commun des • Les conséquences de la répétition
l’occasion d’une exacerbation et
insuffisances respiratoires aigües et des apnées obstructives
traitée à tort comme une autre
chroniques. (syndrome d’apnées obstructives
étiologie de dyspnée chronique,
du sommeil associé) présentes
 Son étiologie unique est l’obésité III. Epidémiologie
chez beaucoup de malades SOH.
+++.
V. Diagnostic positif
II. Définition
 Tableau clinique
 Le Syndrome Obésité
Hypoventilation (SOH) est défini par
l’existence :
o d’une hypoventilation alvéolaire
chronique (PaO2 < 70 mm Hg, IV. Etiopathogénie
PaCO2 ≥ 45 mm Hg), chez des Trois causes de l’hypoventilation chez
patients obèses avec IMC > 30 kg/m2, l’obèse :

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 Analyse GDS mise en évidence influence le
traitement.
• Exploration fonctionnelle
respiratoire (EFR) :
* Spirométrie :
- Pas de trouble ventilatoire
obstructif (TVO) : éliminant une
BPCO
- Oriente vers un trouble
VI. Explorations ventilatoire restrictif (TVR) en
• L’échocardiographie doit être montrant une CVF <80%
pratiquée dans tous les cas : * Pléthysmographie :
- Estimer la fonction ventriculaire - Confirme le TVR en montrant
gauche à la recherche d’une une CPT<80% de la théorique
cardiomyopathie de l’obèse,
VII. Pronostic
- Détecter une éventuelle
hypertension pulmonaire, voire
une dilatation des cavités
cardiaques droites.
• La polysomnographie doit être VIII. Traitement
pratiquée dans tous les cas de
SOH, en raison de la grande
fréquence d’un SAOS (Syndrome
D'apnées Obstructives du
Sommeil) associé et vue que sa

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 IX. Conclusion
• Etiologie de dyspnée chronique et
d’IRC restrictive assez fréquente
due à l’obésité
• A évoquer systématiquement
devant un dyspnéique chronique
obèse
• Devant une exacerbation de
dyspnée chronique d’étiologie
indéterminée.
• A orienter systématiquement en
cas d’exacerbation vers une USI
pour VNI aigue.
• Lutter cotre l’obésité permet
d’éviter l’évolution vers ce
handicap respiratoire.

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