Faculté de Médecine d’Alger
Laboratoire de Physiologie
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Dr. KADIM. S
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
I- Introduction
1- Fonctions de l’estomac
2- Relations structures-fonctions
II- MOTILITE GASTRIQUE
1- Rôles de la motilité gastrique
2- Contractions gastriques
3- Motilité pariétale au niveau de l’estomac proximal
4- Motilité pariétale au niveau de l’estomac distal
5- Vidange gastrique
6- Contrôle de la motilité et de la vidange gastriques
III- SECRETION GASTRIQUE
1- Suc gastrique
2- Régulation de la sécrétion gastrique acide
3- Rôles de la sécrétion gastrique
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Introduction
Estomac : 1er organe digestif intra-abdominal
Fonctions : - fonction motrice
- fonction sécrétoire exocrine dominée par la
sécrétion chlorhydropeptique et celle du
facteur intrinsèque
- fonction sécrétoire endocrine dominée par la
sécrétion de gastrine
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Introduction
L’estomac est divisé en 2 grandes zones : estomac proximal et
estomac distal.
- Estomac proximal = fundus + partie haute du corps gastrique
joue un rôle de réservoir
- Estomac distal = corps gastrique + antre
joue un rôle de pompe et permet la vidange gastrique
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Introduction
L’épithélium gastrique présente des plis au fond desquels s’ouvrent des
glandes. Il est formé de :
- cellules pariétales sécrétant le HCl et le facteur intrinsèque
- cellules principales sécrétant le pepsinogène et la lipase gastrique
- cellules à mucus sécrétant le mucus et les HCO3-
- cellules endocrines : cellule G sécrétant la gastrine
cellules D sécrétant la somatostatine
cellules entérochromaffines-like (ECL) sécrétant
l’histamine
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Introduction
Les glandes fundiques sont constituées de cellules pariétales, de cellules
principales, de cellules à mucus et de cellules endocrines.
Les glandes pyloriques sont constituées de cellules à mucus et de
cellules G.
Le contenu de l’estomac = chyme gastrique= mixture des aliments et des
sécrétions gastriques ayant un aspect opaque, laiteux et semi liquide ou
pâteux.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
La motricité gastro-intestinale est un des éléments majeurs du confort
digestif et la bonne santé de l’individu. Elle présente deux aspects
distincts selon la période interdigestive ou postprandiale.
L’estomac doit jouer le rôle de réservoir et évacuer de façon contrôlée
les aliments.
Du point de vue fonctionnel, on distingue :
- la zone proximale : fundus + 1/3 supérieur du corps de l’estomac.
- la zone distale : antre
- le pylore
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
1- Rôles de la motilité gastrique :
- stockage d’importantes quantités d’aliments permettant une prise
alimentaire intermittente
- accommodation à la distension
- homogénéisation et le broyage des particules alimentaires et le mélange
des aliments avec les sécrétions gastriques pour former le chyme
gastrique
- vidange progressive et régulée du contenu gastrique vers l’intestin pour
une digestion et une absorption intestinales efficaces
- évacuation des grosses particules non digestibles
- prévention du reflux duodénogastrique
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
2- Contractions gastriques :
L’activité motrice des muscles lisses digestifs dépend de la
survenue d’ondes lentes générées par les cellules de Cajal qui sont
douées d’une activité électrique spontanée (pacemaker). Ces ondes
lentes se propagent aux cellules musculaires lisses tout au long du
tube digestif.
Les potentiels d’action des cellules musculaires lisses sont
responsables de la survenue des l’activité mécanique.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
2- Contractions gastriques :
1- Rythme électrique de base (REB)
Les variations rythmiques du potentiel de membrane des cellules de Cajal sont
transmises aux cellules musculaires lisses et donnent naissance à un rythme
électrique de base (REB) appelé ondes lentes. Ces dernières ne déclenchent pas
de contractions musculaires que si leur sommet est surchargé de potentiels
d’action.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
2- Contractions gastriques :
1- Rythme électrique de base (REB)
Les ondes lentes sont :
- absentes au niveau de l’œsophage.
- de 3 cycles /min au niveau du fundus
- de 1,5 cycles /min au niveau de l’antre
- de 12 cycles /min au niveau du duodénum
- de 7 cycles /min au niveau de l’iléon
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
2- Contractions gastriques :
2- Ondes de brassage
- faibles ondes constrictives prenant naissance au niveau de la
partie moyenne de l’estomac
- se déplacent vers l’antre au rythme d’une contraction toutes les 15
à 20 secondes.
- initiées par le REB
- permettent le brassage du contenu gastrique et son mélange aux
sécrétions gastriques.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
2- Contractions gastriques :
3- Ondes de contractions péristaltiques = péristaltisme
- principal mouvement propulsif du tractus gastro-intestinal.
- défini par l’apparition autour du tube digestif d’un anneau de
contraction qui se déplace ensuite le long de la paroi déplaçant tout
le matériel situé en avant de l’anneau en direction aborale.
- Son principal stimulus = distension du tube digestif.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
2- Contractions gastriques :
4- Contractions de faim
Contractions intenses apparaissant lorsque l’estomac est resté
vide pendant longtemps. Le sujet ressent une douleur appelée
crampe de faim apparaissant 12 à 24 heures après la prise du
dernier repas. Phase d'acceptation (receptacle): L'estomac se relâche pour recevoir le bol alimentaire.
Phase de mélange: Des contractions plus intenses mélangent le bol alimentaire aux sécrétions gastriques pour former le
chyme.
Phase de vidange: Des contractions puissantes propulsent le chyme vers le duodénum.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
3- Motilité pariétale au niveau de l’estomac proximal
L’estomac proximal est un réceptacle dans lequel les aliments ayant transité par
l’œsophage vont d’abord être stockés et mélangés à la sécrétion gastrique.
Entre les repas :
- pas d’activité péristaltique.
- estomac = siège d’une contraction tonique à l’origine d’une pression intragastrique
permanente de 6 à 7 mmHg.
Lors du repas :
- relaxation réceptive dite adaptative
- due à un réflexe vago-vagal sous contrôle des fibres nerveuses non adrénergiques
non cholinergiques du nerf vague.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
4-Motilité pariétale au niveau de l’estomac distal :
En période interdigestive :
Estomac distal = siège d’une motricité cyclique composant le complexe moteur
migrant (CMM) qui est inhibé par la prise alimentaire.
Le CMM survient à des intervalles réguliers de 1 à 2 heures ,entre les repas et se
compose de 3 phases :
- phase I : phase quiescente, d’une durée de 45 à 60 min, avec présence d’ondes
lentes sans survenue de potentiel d’action.
- phase II : phase d’activité irrégulière, d’une durée de 30 à 45 min, où seules
quelques ondes lentes sont associées à la survenue de potentiel d’action.
- phase III : phase d’activité régulière intense, d’une durée de 5 à 10 min, où
chaque onde lente est associée à la survenue d’une salve de potentiel d’action.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
4- Motilité pariétale au niveau de l’estomac distal :
En période de jeûne, le pylore est en phase avec la motricité antrale :
- phase I du CMM : il est modérément fermé.
- phase II : il est fermé.
- phase III : il est ouvert et laisse passer les volumineuses particules
non digestibles.
Le rôle du pylore est double :
-Régulariser la livraison du chyme gastrique à l’intestin.
-Limiter le reflux duodéno-gastrique.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
4- Motilité pariétale au niveau de l’estomac distal :
Lors du repas, il y’ a une activité péristaltique. Les ondes de
contraction de l’antre exercent des pressions importantes sur le
contenu gastrique qu’elles malaxent et pétrissent.
Quand une onde phasique démarre à la partie moyenne du corps
gastrique, le pylore est ouvert. Le gradient de pressions entre
l’antre et le duodénum est faible mais suffisant pour assurer
l’évacuation des liquides et des petites particules.
Au fur et à mesure que l’onde s’approche du pylore, le gradient de
pressions augmente et le pylore se ferme. Ceci entraîne une
rétropulsion du contenu antral et son broyage.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
5- Vidange gastrique :
La vidange gastrique est l’étape limitante des phénomènes qui
aboutissent à l’absorption intestinale des aliments.
Elle débute quelques minutes après le début du repas.
Il semble que l’antre pylorique, le pylore et la portion du
duodénum fonctionnent comme une unité de contrôle de la
vidange gastrique.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
5-Vidange gastrique :
La rapidité d’évacuation du repas est fonction de :
- la nature liquide ou solide du repas
- la composition du repas
- l’acidité, la température, et la charge calorique
- l’ingestion vespérale
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
5- Vidange gastrique
1- Vidange des liquides :
Le facteur essentiel pour la vidange des liquides étant le
gradient de pression entre l’estomac proximal et le duodénum.
Elle se fait selon une courbe exponentielle, le temps de demi-
vidange des liquides étant de 20 à 30 min.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
5- Vidange gastrique :
2- Vidange des solides : Elle dépend principalement du
péristaltisme antral qui broie et homogénéise les particules solides.
La vidange gastrique des solides d’un repas varie selon la taille et la
nature des constituants, l’évacuation n’étant possible que pour les
particules de moins de 2 mm. De plus, les solides ne peuvent être
évacués que s’il y a une coordination entre les contractions antrales
et duodénales.
Le temps de demi-vidange pour les solides digestibles est de 120
min et est de 180 min pour les solides non digestibles.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
5-Vidange gastrique
3- Vidange des lipides : La phase lipidique d’un repas quitte
plus lentement l’estomac que les liquides. Le temps de demi-
vidange des lipides est de 180 min.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
6-Contrôle de la motilité et de la vidange gastriques
1- Contrôle nerveux
Le nerf vague augmente la contraction de l’estomac proximal, stimule le
péristaltisme antral et accélère la vidange gastrique via la libération de
l’acétylcholine.
Les fibres inhibitrices du nerf vague sont impliquées dans la relaxation de
l’estomac proximal via la libération du VIP.
Le système nerveux sympathique aux effets inhibiteurs prédominants a
une action relaxante permanente sur l’estomac proximal et ralentit la
vidange gastrique.
Le stress et les stimulations nociceptives quelque soit leur point de départ
ralentissent la vidange gastrique.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Motilité gastrique
6- Contrôle de la motilité et de la vidange gastriques
2- Contrôle hormonal
- pression gastrique : diminuée par la gastrine, la CCK, la somatostatine, la
sécrétine, le VIP et le GIP et augmentée par la motiline.
- péristaltisme antral : augmenté par la gastrine et la CCK et diminué par la
somatostatine, la sécrétine, le VIP et le GIP.
- vidange gastrique : ralentie par la CCK, la somatostatine et la sécrétine
et accélérée par la motiline.
La ghréline, hormone synthétisée par l’estomac et impliquée dans la prise
alimentaire (orexigène) stimule la sécrétion gastrique acide et la vidange
gastrique.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Sécrétion gastrique
La sécrétion gastrique représente la seconde sécrétion
intervenant dans la digestion des aliments. Elle est dominée
par la sécrétion de l’acide chlorhydrique et celle du facteur
intrinsèque.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Sécrétion gastrique
1- Composition du suc gastrique :
Le suc gastrique est un liquide acide, incolore et visqueux dont le
débit de 1L à 1, 5 L est rythmé par les repas. Il est composé:
- d’un fluide acide avec le facteur intrinsèque
- d’un fluide alcalin riche en mucus et en HCO3-
- du pepsinogène rapidement activé en pepsine en milieu acide
- d’une lipase gastrique
Le fluide provenant des cellules pariétales étant plus abondant que
le fluide alcalin, la sécrétion gastrique est globalement acide.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Sécrétion gastrique
2- Régulation de la sécrétion gastrique acide :
La réponse sécrétoire à l’alimentation est décomposée
en 3 phases:
- phase céphalique
- phase gastrique
- phase intestinale
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Sécrétion gastrique
2- Régulation de la sécrétion gastrique acide
1- Phase céphalique :
purement nerveuse, correspondant à la stimulation d’origine
centrale du nerf vague par la pensée, la vue, l’odeur et le goût des
aliments ; ce qui entraîne une augmentation réflexe de la sécrétion
gastrique.
En effet, la stimulation du nerf vague augmente la sécrétion de
gastrine par la libération du GRP (gastric releasing peptide) d’une
part et stimule directement la cellule pariétale (et la cellule
principale) par libération de l’acétylcholine d’autre part.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Sécrétion gastrique
2- Régulation de la sécrétion gastrique acide
2- Phase gastrique :
déterminée par l’arrivée des aliments dans l’estomac.
Les cellules G, en réponse à la distension gastrique et la présence de
nutriments dans l’estomac, sécrètent la gastrine. Ce qui entraîne une
sécrétion acide qui est également augmentée par la stimulation
cholinergique et celle de l’histamine.
A la fin du repas, l’acidité est maximale. Ceci va stimuler les cellules D
qui vont freiner les cellules G par libération de somatostatine.
SECRETION GASTRIQUE
Régulation de la sécrétion gastrique acide
nerf vague
cellules G gastrine cellules pariétales sécrétion
acide
cellules ECL histamine
Somatostatine cellules D acidité antrale
Stimulation inhibition
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Sécrétion gastrique
2- Régulation de la sécrétion gastrique acide
3- Phase intestinale :
principalement inhibitrice.
Cette inhibition se fait par de 2 mécanismes de
rétrocontrôle :
- autorégulation de la gastrine, pH dépendante dans l’antre
- mécanismes hormonaux intestinaux dus à l’introduction du
HCl dans le duodénum (sécrétine, CCK) ou à celle des graisses,
des solutions hypertoniques ou sucrées dans le jéjunum et
l’iléon.
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Sécrétion gastrique
3- Rôles de la sécrétion gastrique :
1-Rôle du HCL :
-débute l’hydrolyse de certains sucres
-gélifie la fibrine du sang et le collagène du conjonctif
-assure un pH acide indispensable à l’activation du pepsinogène
-joue un rôle bactériostatique
-entraîne la transformation du fer ferreux en fer ferrique correction: du fer ferrique
en fer ferreux
-entraîne l’ionisation du calcium (favorise l’absorption)
-stimule la sécrétion de la sécrétine
PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
Sécrétion gastrique
3- Rôles de la sécrétion gastrique :
2- Rôle du facteur intrinsèque :
Favorise l’absorption intestinale de la vitamine B12.
3- Rôle de la lipase gastrique :
Hydrolyse 10 à 30 % des lipides ingérés.
4- Rôle des mucoprotéines et de la sécrétion alcaline :
C’est une barrière de protection de la muqueuse gastrique
s’opposant à la rétrodiffusion des ions H+.
