Pr Raphaël RAKOTOZANDRINDRAINY
TREMATODOSES /
TREMATODES
SCHISTOSOMIASES OU
BILHARZIOSES OU
BILHARZIES
I. Caractères particuliers
Vers de formes aplaties
1 – Sont de sexe séparé : Mâle et femelle
2 – Parasite se transmettant par voie transcutanée
3 – se localisent dans l’endothélium vasculaire (dans les vaisseaux mais
surtout dans les veines)
4 – ce sont des parasites dont l’hôte intermédiaire se trouve dans les
mollusques. Nécessitent un hôte intermédiaire avant l’hôte définitif
Ont un tube digestif incomplet : pas d’anus
II. Genre pathogène
S. mansoni (à Madagascar) responsable de la bilharziose intestinale
S. haematobium : bilharziose urinaire (intérêt pour Madagascar)
S. intercalatum : à la fois intestinale et génito-urinaire
S. japonicium responsable de la bilharziose artério-veineuse ou hépato-
splénique
S. mekongi : aussi bilharziose intestinale
Pour Madagascar :
Tsiroanomandidy, Sud (Tuléar) : urinaire
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Partie Est : S. mansoni bilharziose intestinale
Signe le plus révélateur : hématurie / selle sanguinolente
III. Localisation et morphologie
Les adultes sont à sexes séparés
Mâle : 10 – 15 mm de longueur et de forme aplatie
Replié sous forme de feuille et détermine un canal appelé canal
gynécophore
Femelle : 15 – 25 mm de longueur et de forme cylindrique
Se localise dans le canal gynécophore du mâle de façon
permanente
Rapport sexuel quotidien et les œufs sont permanents
Ces schistosomes vivent à l’état adulte dans
Plexus veineux mésentérique inférieur pour S. mansoni : proche du
rectum
Plexus veineux mésentérique supérieur : S. japonicium et dans
certains cas haematobium : proche de la vessie
Ces plexus veineux sont très voisin de la vessie ou bien très voisin du rectum
IV. Répartition géographique
Dans le continent africain surtout Afrique noir
Cas de Madagascar : toutes les régions sont concernés par la bilharziose
S. haematobium (urinaire) : dans les régions Nord-Ouest
S. mansoni (intestinale) : dans les régions Sud-Est
S. haematobium et S. masoni : dans les régions centrales
V. Cycle parasitaire
C’est un cycle indirect : doit passer par un hôte intermédiaire
Eléments du cycle parasitaire
L’homme
L’eau
Les mollusques
Le cycle commence par la ponte des œufs chez un individu infecté
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1) Les œufs
Taille des œufs selon le genre :
Plus petit 70µ : japanicium
120 – 140µ haematobium avec un éperon polaire
140 – 180 mansoni avec éperon latéral
Jusqu’à 200µ : intercalatum avec un éperol plaire
L’éperon va blesser la veine et laisse l’œuf passer à travers l’organe creux
correspondant.
Il y au ra ensuite une hémorragie et on retrouvera du sang dans les urines et
dans les selles
Lors des défécations dans la nature par les personnes infectées, les œufs
vont passer dans l’environnement, et sous des conditions favorables, vont
éclore et donner des larves
2. Larves
Larve (miracidium) : mobile et est à la recherche de son hôte intermédiaire
A l’intérieur des mollusques, les larves vont s’agrandir et donner les
sporocystes
Les sporocystes vont subir une division asexuée : et vont donner une centaine
de sporocystes
Un œuf va donner plusieurs centaines de larves infestantes
Les sporocystes vont donner des cercaires et donneront ensuite des
furocercaires.
Si un individu reste plus de 10 minutes dans l’eau : le furocercaire est attiré
par la température de la peau de l’homme.
Il pénètre dans la peau de l’individu et perd sa queue et on l’apelle
schistosomule.
Il est dans la peau et passe dans la veine. La larve va être poussé par la
pression sanguine et vont s’arrêter dans le plexus veineux hépatique jusqu’au
stade adulte
Vont ensuite se déplacer à contre sens pour atteindre leur territoire de
prédilection au niveau du plexus veineux mésentérique inférieur et
supérieur ; et deviennent adulte.
Entre sporocystes et furocercaire, il se passe environ 1 mois
Dans l’eau, les furocercaires y survivent de 24 à 48 heures
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Furocercaire adulte :
2 mois pour S. intercalatum
3 mois pour S. mansoni
4 mois pour S. haematobium
3. Adulte
Rapport sexuel et ponte des œufs refermant le cycle parasitaire
4. Le nom des mollusques associés à la bilharziose :
S. haematobium : mollusque globuleux appelé Bulinus obtusispira
S. mansoni : mollusque de forme aplati appelé Biomphalaria pfeifferi
S. japonicium : mollusque appelé Oncomelania
5. Facteurs favorisants le cycle parasitaire
1) Le climat :
La durée de vie des larves dans le mollusque varie de 21 à 30 jours si la
température de l’eau est de 25 à 30°C
Le mollusque meurt
Si température > 33°C
Cas de sècheresse
Le mollusque se déparasite si la température est de 21°C
2) L’âge
Entre 5 et 15 ans parce que les enfants aiment se baigner entre 10 – 14
heures qui correspond à la sortie de furocercaires
3) La profession
Les pêcheurs
Les femmes lavant le linge dans les cours d’eau
VI. Epidémiologie
1) S. haematobium :
Parasite très adapté à l’homme
Les animaux ne sont pas infestés
Entraîne une affection chronique chez l’homme
Longue survie jusqu’à 25 ans
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2) Pour le S. mansoni
Parasite à peine adapté à l’homme car beaucoup d’animaux peuvent être
infecté comme le rat par exemple
Entraîne une maladie grave par ses complications :
Hypertension portale entrainant une hépatosplénomégalie
3) Pour le S. japanicium
Espèce la moins adaptée à l’homme
Chien, chat, porc, lapin, singe
Responsable d’une affection d’évolution rapide, aiguë et mortelle au cours de
la période d’invasion
4) Dans le monde
Au moins 200 millions de personnes sont malades, mais plus d’1 milliard sont
exposées
VII. Pathogénie des troubles
Pénétration cutanée prurit cutané ou urticaire
Au cours de la migration : métabolisme parasitaire intense
Rejet de tout ce qui est élément toxique (réaction allergique)
Lors de la ponte des œufs : billarziome au niveau de la veine
Présence de sang dans les urines, ou selles = marque la sortie des
œufs de l’organisme
Le ver adulte est généralement inoffensif dans la veine mais ce sont les œufs
et leurs éperons provoquent des répercussions
VIII. Manifestation clinique
1. Période d’incubation/infestation larvaire :
Se déroule 15 – 30 minutes après la pénétration de furocercaires :
Urticaire en plaques
Prurit durant jusqu’à quelques jours
Haematobium pas toujours suivi de ces signes
2. Période d’invasion/toxémie
C’est-à-dire période correspondant au développement du parasite
schistozoma jusqu’au stade de ponte :
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Le malaise général (fièvre, une sueur, une céphalée avec un syndrome
colique avec ou sans diarrhée)
Urticaire fugace
Œdème
Myalgie
Arthralgie
Toux
Dyspnée
Douleur thoracique
Sur le plan biologique :
Hyperleucocytose : 15 000 à 20 000 pas mm3
Au bout de 4 mois ces signes vont régresser
3. Période d’état/stade d’élimination des œufs
3 types de syndrome bilharzien :
1) Syndrome urinaire
Causé par S. haematobium
Apparait 3 – 8 mois ou même 2 ans après infestation
Surtout un syndrome génital, vésical et urétérale
a) Syndrome vésical :
Dominé par une cystite et une hématie
Hématurie peut être :
Microscopique
Ou bien faible ou moyenne quantité, quelques fois très abondante
Se présente sous forme de caillot
S’accompagne de pollakiurie
Cystite chronique causée par une surinfection à cause de sblessures
Peut se compliquer d’infection ascendante et de calcul rénal
Dysurie
Brulure mictionnelle
Syndrome urétérale
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Insuffisance rénale progressive car risque de sténose du méat urétéral
Sténose du bas uretère responsable du reflux urinaire entraînant
l’infection ascendante du rein, aboutissant à la mort lente du rein
Syndrome génital (la plus fréquente)
Chez l’homme :
Urétrite banale
Orchi-épididimite : responsable d’érection douloureuse et
l’homme sera impuissant
Chez la femme :
Vaginite
Leucorrhée queque fois puriforme
Endométrite
Cervicite
Atteinte utéro-annexielle
Stérilité du couple S. intercalatum
Evolution peut durer de 10 à 30 ans avec destruction de l’appareil
urinaire
Apparition hydronéphrose, pyronéphrite
En cas de syndrome urinaire : demander un examen de l’appareil urinaire :
Urographie intraveineuse
Cystoscopie pour apprécier l’état de la vessie présentant 3 stades
évolutifs
Stade 1 : observation d’œufs dans la vessie sous forme d’image
de grain de sel au niveau de la vessie apparaissant sous forme
de petites granules brillantes.
Stade 2 : Montre une muqueuse vésicale inflammé avec des
lésions brillantes dont la taille est comparable à celle d’un grain
de riz
Stade 3 : Présence de lésions pédiculaire céciliante qui saigne
au moindre contact qui forme des tumeurs granuleuses
rougeâtre dans la vessie
2) Syndrome intestinale
Causé par S. mansoni et intercalatum parfois
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Apparait 3 à 5 mois après la pénétration des larves de mansoni
Se traduit par un syndrome recto-colique avec modification du transit intestinal
Selle sanguinolente
Douleur au niveau du rectum s’étendant sur le cadre colique
Possibilité de prolapsus rectale
Hémorroïde
La rate et le foie peuvent augmenter légèrement de volume
La rectoscopie va montrer des lésions inflammatoires au niveau du
rectum sous forme d’œdème
Muqueuse avec aspect sableux avec la possibilité de polypes
Biopsie rectale montre les œufs :
Responsables des thromboses, de la ramification de la veine porte
entraînant la formation de granulomes péri-portales endophlébites
Responsable de réaction séreuses fibrose de la veine hépatique
aboutissant à l’hypertension portale
Complication
Si les œufs sont trop nombreux dans les veines risque que ces œufs
suivent la circulation générale
Quand les œufs passent vers les anastomoses de la veine porte vers la
veine cave inférieure ou même supérieure à travers les plexus
vertébraux, les œufs peuvent arriver vers le poumons, cerveau
responsable de complications redoutables
Chez les adolescents, si l’infestation se fait à très jeune âge, ils peuvent
présenter la bilharziose hépatosplénique qui est fréquente et qui passe
par 3 stades
Stade 1 : formation d’une hépatite avec hypertension portale,
augmentation volume de la rate qui est lisse rougeâtre, non
douloureuse spontanément mais le foie reste de volume
normale, les explorations fonctionnelles hépatosplénique restent
normales
Stade 2 : le foie et la rate augmentent de volume, le malade
présente une anémie, leucopénie, thrombopénie, son état
général est conservé mais l’exploration fonctionnelle
hépatosplénique est perturbée et si le malade pas traité stade
3
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Stade 3 : hypertension portale responsable des varices
œsophagiennes qui peut subir des ruptures avec hémorragie
abondante répétitive, le malade peut aussi présenter une ascite,
avec circulation collatérale, avec une anémie et une cirrhose et
peuvent aussi présenter des complications pulmonaires sous
forme d’hémoptysie avec syndrome radiologique pseudotumroral
mais également l’insuffisance ventriculaire droite. La
complication neurologique est également possible simulant une
néoformation intracrânienne ou bien une complication médulaire
3) Syndrome artérioveineux ou hépatosplénique
Causé par S. japonicium
Très grave, pouvant entraîner la mort au bout de 2 à 3 semaines de
l’infestation, période d’infesatation du parasite
Malaises différentes :
Fièvre et céphalée
Douleur abdominale
La toux tenace
Confusion mentale
Typhos : maladie de Katayama
Syndrome pseudo-typhoïdique
Urticaire géante
Surtout en Asie
IX. Diagnostic
1. Certitude
Présence des œufs dans les urines de 24 heures après centrifugation et
examen microscopique
Mansoni : recherche des œufs dans les selles en utilisant la technique de
sédimentation, examen direct, ou biopsie rectale, ou la méthode KATOKATZ
Coupe histologique qui doit être colorée avec la méthode de Sylvensen pour
observer les œufs dans les tissus
2. Présomption
Hyperéosinophilie à l’NFS pendant la phase (jusqu’à 30%)
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Diagnostic immunologique consiste à mettre le serum du malade avec des
œufs de schistosomas vivant qui va aboutir au décollement de la paroi de
l’œuf
Immunofluorescence, immunoélectrophorèse, réaction d’hémaglutination
passive,
Mais le plus simple : recherche des antigènes de Schistosomes dans les
urines : méthodes POC CA et POC AA
X. Traitement
Toutes les espèces de schistosomes peuvent être tué par Praziquantel
(comprimé de 600mg) dont la posologique 20 – 40 mg/kg, et maximum de 4
comprimés à donner en une seule fois, mais le malade ne doit pas être à jeun
On peut contrôler les œufs 6 semaines après le traitement
Chirurgie dans le cas du rein réduit, splénectomie dans le cas de
splénomégalie si le malade ne présente pas l’hypertension portale
XI. Prophylaxie
Dépister les porteurs et éduquer la population sur le péril fécal
Lutter contre les hôtes intermédiaires par élevage de poisson ou de canard
qui vont consommer les mollusques
Par le drainage des rivières des rizières, des canaux d’irrigation pour faire
circuler l’eau et ne pas permettre les mollusques de vivre
Sulfate de cuivre pour tuer les mollusques
Créer et utiliser les latrines
DISTOMATOSES
Causée par les douves (dinta)
I. Morphologie de la douve
Vers avec un corps foliascés
2 ventouses en position buccale et ventrale
Tube digestif incomplet et termine avec un caecum aveugle
Vers hermaphrodite et parasite les épithélium et contamination par voie
buccale
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II. Variétés des douves
1. Distomatose hépatobiliaires (surtout à Madagascar)
Fasciola hepatica
F. gigantica (géante) à madagascar : taille peut aller jusqu’é 7,5 cm
Vivent dans les canaux intrahépatiques mais également dans les canaux
biliaires
1) Cycle parasitaire
Cycle indirect et l’hôte intermédiaire Limnea natalensis (sifitra)
Cycle identique schistosomas mais seulement changement de nom
Dans le mollusque : miracidium sporocystes : bourgeonnement et
donnent les redies cercaires et à la fin on a métacercaires (forme
infestante) S’introduisent pas voies buccales
Les métacercaires quand ils sont libérés des mollusques, ils vont se
fixer sur des plantes aquatiques (fourrages pour les animaux) : pour
des humains ça peut être des cressons
Le cycle de cette douve peut aller jusqu’à 3 mois
2) Répartition géographique
Parasitose cosmopolite touchant les humains et les bovins
2. Distomatoses intestinales
1) Fasciolopsis buski
Mesure 3 à 7 cm de longueur
Observé surtout en Asie (Chine, Vietnam)
Ce sont des parasites très tenace, pouvant survivre pendant 30 ans avec
deux hôtes intermédiaire pour le cycle :
Le premier hôte intermédiaire : un petit mollusque Planorbe segmentina
Deuxième hôte intermédiaire : poisson d’eau douce contamination
par consommation poisson mal cuit
2) Heterophies
1 à 2 cm de longueur
Cycle indirect : le poisson dernier hôte intermédiaire et l’homme s’infeste par
la consommation de ce poisson parasité mal cuit ou bien frais
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Les œufs sont très petits et pondus dans l’intestin, quelques fois les œufs
peuvent passer dans le sang, infiltrant les valvules cardiaques ainsi que les
myocardes : responsable de l’insuffisance cardiaque
Ramener par le sang, les œufs peuvent arriver au niveau du cerveau
entraînant des troubles neurologiques
3) Metagonimus yokogawai
Mesure 2,5 mm de longueur
Observé surtout en Asie (Corée, Chine, Indonésie, Japon) mais également
l’Inde
Hôte définitif : homme, chien, chat, rat
Hôte intermédiaire : poisson rouge contamination se fait par consommation
de poisson cru ou poisson mal cuit
4) Gastrodiscoides hominis
Observé surtout dans le Sud Est asiatique et dont la contamination se fait par
la consommation des plantes aquatiques crues
5) Watsonius watsoni
Observé surtout en Afrique tropicale
Transmission par la consommation de poisson parasité à l’état cru ou mal cuit
3. Distomatose pulmonaire
Paragonimus westermani : parasite de l’extrême orient (Chine, Corée, Japon)
P. africanus : Afrique (Cameroun, Zaïre, Nigéria et en Amérique du sud)
Parasite à cycle indirect avec 2 hôtes intermédiaires :
Premier hôte : mollusque appelé Melania dont le développement va
jusqu’à la formation de cercaire et ces Melania peuvent être consommé
par les crabes et les écrivis et les cercaires s’enkystent au niveau de
ces hôtes intermédiaires
Hôte définitif : homme et mammifère infestation par consommation de
crustacé cru. Les métacercaires formés dans les hôtes intermédiaires et vont
traverser l’intestin une fois libéré de ces crustacés, et vont ensuite suivre la
circulation sanguine pour passer vers le foie, la veine cave inférieure, le cœur
droit, l’artère pulmonaire et finalement arriver au niveau des poumons.
Au niveau des poumons, ces larves vont devenir adulte et vont pondre
les œufs qui seront éliminés avec les matières fécales par déglutition
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III. Manifestations cliniques
1. Distomatose pulmonaire
Symptômes ont une certaine ressemblance avec la tuberculose pulmonaire
avec la toux et l’hémoptysie
Dans le cas de distomatose pulmonaire chronique insuffisance ventriculaire
droite irréversible
Localisation erratique : pouvant être cutanée mais aussi cérébrale
A partir de la circulation pulmonaire : larve peut passer vers le cœur
gauche, l’aorte et tout est possible après
Au niveau de cerveau crise épileptique
2. Distomatose intestinale
Surtout marquée par :
La diarrhée
La douleur abdominale
L’anémie
L’asthénie
3. Distomatose hépatique
Caractérisée par le syndrome d’angiocholite avec :
Fièvre à 38,5°C qui est irrégulière
Douleur au niveau de l’hypochondre droit
Ictère ou subictère récidivant
Hémorragie gastrique et intestinale
Manifestation allergique comme :
Intolérance alimentaire
Arthralgie
Urticaire
Hyperéosinophilie s’observe également avec 20 à 35% et même
jusqu’à 85%
Avec asthénie et amaigrissement
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IV. Méthodes diagnostics
1. Certitude
Mise en évidence d’œufs operculés qu’on peut observer au microscope à
partir des matières fécales ou à partir des expectorations
L’opercule va servir de voie de sortie de la larve
Taille de l’œuf : 120 – 140µ
2. Présomption
Examen sérologique :
Réaction de fixation de complément
Immunofluorescence
Hémaglutination passive
V. Traitement
Utilisation de Triclabendazole
Posologie : 10 mg/kg
Traitement en 2 jours en général
VI. Prophylaxie
Pour les humains
Construire et utiliser les latrines
Pas de consommation de cressons crus et éviter la consommation des
poissons et crustacés crus ou mal cuits
Elimination des hôtes intermédiaires comme les mollusques (drainage,
élevage de canard, de poissons…)
VII. QE :
Pas de phrases : tirets ou schémas
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