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PLAN DU COURS

INTRODUCTION
Chapitre I. PHYSIOLOGIE DE LA BOUCHE
Chapitre II. PHYSIOLOGIE DU PHARYNX ET DE L’ŒSOPHAGE
Chapitre III. PHYSIOLOGIE DE L’ESTOMAC
Chapitre IV. PHYSIOLOGIE DE L’INTESTIN GRELE
Chapitre V. PHYSIOLOGIE DU COLON
Chapitre VI. PHYSIOLOGIE DES GLANDES ANNEXES : (Foie, Voies biliaires et
Pancréas)

ANNEXES

INTRODUCTION

Etude du fonctionnement de l’appareil digestif.

Composition :

 Tube digestif (bouche – anus)

 organes accessoires : glandes salivaires, pancréas exocrine, foie et vésicule biliaire.
Ils sont situés en dehors des parois du tube digestif et déversent leurs sécrétions par
des canaux excréteurs dans la lumière du tube digestif.

Longueur : 9 m. Sur un cadavre. Chez un vivant, elle est de moitié à cause des contractions
des muscles lisses.

Organes : bouche, pharynx, oesophage, estomac, intestin grêle (duodénum = fixe, jéjunum
et iléon), gros intestin (caecum (mobile), appendice attaché au cæcum, colon ascendant
(fixe), colon transverse (mobile dans sa plus grande totalité), colon descendant (fixe), colon
sigmoïde (mobile), le rectum et l’anus.

Rôle de l’appareil digestif (système digestif) : transformation et l'assimilation des aliments,

source unique d'énergie et de matière indispensables au fonctionnement du corps.

Autres rôles: défense de l’organisme et rôle endocrinien

Fonctions primordiales de l’appareil digestif :

 la motilité (motricité)
 la sécrétion Optimiser la digestion et l’absorption des
 la digestion aliments ingérés
 l’absorption
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4 facteurs interviennent dans ces ajustements :

1. Le fonctionnement autonome du muscle lisse :

Les cellules pacemaker = cellules interstitielles de Cajal (CIC) entre les couches profonde
et superficielle des muscles lisses induisent une activité électrique sous forme d’ondes
lentes de potentiel appelée rythme électrique de base. Elles sont non contractiles.

Rôle : péristaltisme de l’estomac, segmentation l’IG et haustration dans le gros intestin.

2. Le plexus nerveux intrinsèque : SN entérique

 plexus myentérique (entre les couches longitudinales et circulaires des muscles lisses)
 plexus sous muqueux (sous la muqueuse).

Ces plexus influencent toutes les activités du tube digestif par de neurones propres
(sensoriels et moteurs). Le TD peut faire son autorégulation (réflexes locaux), mais leur
activité est influencée par l’innervation extrinsèque.

3. L’innervation extrinsèque: système nerveux autonome

Sympathique (inhibiteur) et parasympathique (stimulateur). Le tube digestif travaille au repos

et se repose à l’effort.

4. Les hormones digestives: cellules endocrines

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Hormone Lieu de sécrétion Stimulus de la Actions

sécrétion

Leptine Adipocytes Masse grasse. Elle agit sur l’hypothalamus :

(hormone  Inhibe la libération de neuropeptide Y

anorexigène  Augment la libération des facteurs
ou de la anorexigènes (CRH, mélanocortine)
satiété)  Régule les réserves de graisses dans
l'organisme et l'appétit en contrôlant la
sensation de satiété
Motiline Cellules pH  Favorise l'activité motrice de l'estomac si
entérochromaffines le pH est haut (basique)
(EC) et (haut ou bas)
 Inhibe motricité de l'estomac si le pH est bas
(acide).
Cellules M de la
muqueuse  Stimule la production de pepsine.
du duodénum  Stimulateur de la musculeuse du tube
digestif,
 Régule la motilité entre deux repas,
préparant de ce fait l'intestin au prochain
repas.
 Régulateur la vidange gastrique.

Ghréline Estomac Le jeûne  Stimule l’appétit

Cerveau  Régule le glucose et l'insuline, au goût et au
(faibles quantités). sommeil.
Intestin grêle
(faibles quantités).
Pancréas (faibles
quantités).
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Les 6 activités essentielles du tube digestif:

 - Ingestion.

 - Propulsion (péristaltisme et segmentation, mais la segmentation est beaucoup plus

liée à la digestion mécanique plutôt qu’à la propulsion).

 - Digestion mécanique : dégradation de la nourriture

 - Digestion chimique : dégradation de la nourriture

 - Absorption.

 - Défécation.

Récepteurs sensoriels (répondent à des stimuli locaux chimiques ou physiques).

1) Chimiorécepteurs sensibles à des substances chimiques présentes dans la lumière.

2) Mécanorécepteurs ou barorécepteurs sensibles à l’étirement ou la tension pariétale.
3) Osmorécepteurs sensibles à l’osmolarité du contenu.

Ils déclenchent des réflexes nerveux ou la sécrétion d’hormones qui modifient l’activité des
cellules effectrices du TD.
Cellules effectrices : Cellules du muscle lisse (dont dépend la motilité), celles des glandes
exocrines (dont dépend la sécrétion des sucs digestifs) et les cellules endocrines de la
muqueuse (dont dépend la sécrétion d’hormones gastro-intestinales).

En conclusion : Le contrôle du fonctionnement de l’appareil digestif est très complexe et est

sous l’influence de nombreux facteurs synergiques, interdépendants et ayant pour but de
promouvoir la réponse la plus efficace pour digérer et absorber les aliments ingérés.

C’est l’exemple du système de contrôle le plus hiérarchisé et intégré de l’organisme.

Objectifs pédagogiques :

 Rappeler aux étudiants l’anatomie et l’histologie des organes du tube digestif et des
organes digestifs annexes ;
 Aider les étudiants à comprendre les fonctions primordiales et les six activités
essentielles de l’appareil digestif ;
 Décrire les mécanismes des différents processus digestifs moteurs ;
 Décrire les types de mouvements qui se déroulent dans chaque organe ;
 Décrire la composition et les fonctions des sucs digestifs ;
 Décrire et comprendre les différents mécanismes de la digestion et de l’absorption.
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Chapitre I. PHYSIOLOGIE DE LA BOUCHE

I.A. Rappel

La bouche ou cavité buccale donne accès au tube digestif.

3 structures importantes:

 La langue (ayant un épithélium formé de papilles gustatives) : déglutition.

 Les glandes salivaires : rôle dans la salivation.
 Les dents : mastication.

4 sortes de dents (32 dents):

- Les incisives qui coupent (8)

- Les canines qui déchirent (4)
- Les prémolaires qui écrasent (8)
- Les molaires qui broient (12)

I.B. Motilité ou Motricité

Elle se résume à la mastication au niveau de la bouche.

C’est la 1ère étape du processus digestif pendant laquelle les aliments sont découpés, broyés et
fragmentés par les dents et mélangés à la salive.

A ce moment les bourgeons du goût sont stimulés. Ce qui donne naissance à la sensation
gustative est le point de départ de la stimulation réflexe de la sécrétion salivaire et aussi par
anticipation des sécrétions gastriques, pancréatiques et biliaires.

La mastication est volontaire au début et automatique durant un repas par une contraction
réflexe des muscles masticateurs et de ceux des joues, des lèvres et de la langue en réponse à
la pression exercée par les aliments sur les tissus de la bouche.

2 rôles physiologiques

o Un rôle mécanique : mastication, salivation et déglutition ;

o Un rôle chimique digestif : digestion des glucides (hydrolyse des hydrates de carbone
ou amidon) par l’amylase salivaire.
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I.C. Sécrétion salivaire

a) Rappel

 3 paires de glandes salivaires majeures : situées à l’extérieur de la cavité buccale

mais qui y déversent leurs sécrétions
 les parotides : séreuse = sécrétion aqueuse contenant des enzymes et des ions.
= Stenon (devant la 2ème molaire sup)
 les sous mandibulaires : séro-muqueuse = sécrétion aqueuse, enzymes, ions,
mucus, glycoprotéines et glycosaminoglycans. = canal de Wharton s’ouvrant
au niveau du frein lingual.
 les sublinguales : muqueuse = mucus, glycoprotéines et glycosaminoglycans
= 10 ou 12 conduits s’ouvrant dans le plancher de la bouche.

 des glandes salivaires mineures ou glandes orales : disséminées sur l’ensemble de la

muqueuse de la cavité buccale = sécrétion continue

Fonctions de la salive :

1°. Nettoyer la bouche,

2°. Dissoudre les constituants présents dans la nourriture pour être goûtés,
3°. Humecter les aliments et permettre leur compression en bol alimentaire,
4°. Contenir les enzymes qui amorcent la digestion des féculents (amidon),
5°. Neutraliser des acides alimentaires ou produits par des bactéries dans la bouche
par son tampon bicarbonate. Elle contribue ainsi à la prévention de la carie
dentaire,
6°. Faciliter la phonation (fonction non digestive)
Malgré ces multiples rôles, la salive n’est pas essentielle pour la digestion et l’absorption
des aliments car les enzymes du pancréas et de l’intestin grêle peuvent les digérer même en
l’absence de salive et de sécrétion gastrique.

b) Composition de la salive (mixture)

• eau (99,5%) (0,5% des protéines et d’électrolytes).

• déchets métaboliques (urée et acide urique).

• électrolytes et oligo éléments ( K+, Na+, Ca++, HPO4-, I-, thiocyanate, Cl-, HCO3-, F-,
Cu+, Fe++). Le pH buccal est de 6,7 à 8,5. La salive est en général légèrement acide
mais son pH est variable ;
• substances organiques (amylases salivaires, mucines, défensines, lysozymes,
protéines et Ig A (protection contre virus, bactéries)) ;

• facteurs de croissance et hormones (NGF = nerve growth factor, EGF= epithelial

growth factor, TGFß = transforming growth factor beta, Insulin-like, kallicréines
(permet la conversion de α2-globuline en bradykinine, un puissant vasodilatateur));
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La concentration de NaCl (sel) de la salive : 1/7ème de celle du plasma, ce qui est important
pour la perception du goût salé.

La concentration de glucose : nulle = sensation sucrée.

Protéines importantes dans la salive: l’amylase, les mucines (mucus) et les lysozymes.

La salive est la sécrétion digestive qui contient le taux le plus élevé de potassium.

c) Mécanisme de la sécrétion

Glandes salivaires majeures (parotide 40-60%, sous mandibulaire 30-50%, sublinguale 5%) et
les glandes orales 5-20%.

La production moyenne : 1000 à 1500 ml par jour (750 ml = glandes mineures); 0,5 ml/min à
5 ml/min en réponse à un puissant stimulus comme le citron.

d) Régulation de la salivation

Glandes salivaires mineures sécrétion continue pour maintenir l’humidité de la bouche =

750 ml.

Glandes salivaires majeures : activées par l’arrivée des aliments dans la bouche, ce qui
apporte une importante quantité de salive.

La salive est la seule sécrétion digestive régie exclusivement par un mécanisme nerveux
avec un rôle prédominant du système nerveux para sympathique. Les neuro fibres de nerfs
faciaux (7) et glosso-pharyngiens (9) vont déclencher une sécrétion abondante d’une salive
aqueuse, séreuse et riche en enzymes et mucine (défense).

La sécrétion salivaire augmente grâce à 2 types de réflexes :

 Le réflexe simple non conditionné déclenché par la stimulation des

chimiorécepteurs et des mécanorécepteurs de la cavité buccale par la présence
d’aliments.
Chimiorécepteurs : activés par des substances acides (vinaigre, jus d’agrume, citron).
Barorécepteurs : activés par n’importe quel stimulus même un élastique.

 Le réflexe acquis conditionné déclenché en l’absence des stimulations de la cavité

buccale. penser à un aliment, en sentir l’odeur ou être témoin de leurs préparations).

L’arrivée de la nourriture dans la bouche active les chimiorécepteurs et les barorécepteurs ou

mécanorécepteurs de la bouche qui envoient des signaux au noyau salivaire du tronc cérébral
(bulbe). Cela aboutit à un accroissement de l’activité du SNPS.

Stimulation para sympathique :

 la présence des aliments dans la bouche

 la vue ou l’odeur d’aliments
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 l’idée d’un repas imminent

 l’irritation des régions inférieures du TD par des toxines bactériennes
 des aliments épicés ou l’hyperacidité gastrique.

Inhibition :

Forte stimulation = vasoconstriction = arrêt de la production = bouche devient sèche.

Déshydratation (faible volume sanguin = une pression de filtration réduite dans le lit
capillaire).

I.D. Digestion : glucides

Hydrolyse des polysaccharides en disaccharides par l’amylase salivaire. Mais plus dans
l’estomac après la déglutition des aliments mélangés à la salive.

L’acidité inactive l’amylase mais cette enzyme continue à agir pendant quelques temps au
sein du bol alimentaire, tant que l’acidité n’y a pas pénétré.

I.E. Absorption
Aucun aliment ; seulement quelques médicaments qui sont : la trinitrine, le dinitrate
d’isosorbide (CEDOCARD), la nifédipine (ADALATE).

Chapitre II.
PHYSIOLOGIE DU PHARYNX ET DE L’ŒSOPHAGE

II.A. Rappel

Le pharynx : carrefour des voies digestives et des voies respiratoires supérieures et

inférieures. On y trouve l’épiglotte qui empêche la pénétration du bol alimentaire dans la
trachée et le reflux de ce même bol.

L’oesophage : conduit rectiligne situé derrière la trachée.

Il mesure 25 cm de long (5 cm au niveau cervical, 17 cm au niveau thoracique, 3 cm au

niveau abdominal (sous diaphragmatique en regard de D10 et D11). Son diamètre est de 2 à 3
cm à l’état de distension. Il est aplati au repos d’avant en arrière dans la région cervicale. Il
comporte 3 rétrécissements physiologiques et 2 sphincters : le sphincter œsophagien
supérieur ou pharyngo-œsophagien et le sphincter oesophagien inférieur ou gastro-
œsophagien.
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II.B. Motricité

Pharynx (1") et l’œsophage (5’) : déglutition.

Rôles de l’œsophage

o assurer la progression des aliments ;

o s’opposer au reflux du bol alimentaire ou du contenu gastrique ;
o lubrifier le bol grâce à la salive.

* Déglutition :

Ensemble des phénomènes qui font passer les aliments de la bouche à l’estomac.

Elle est déclenchée quand un bol alimentaire est poussé volontairement par la langue de
l’arrière de la cavité buccale dans le pharynx.

L’arrivée du bol alimentaire dans le pharynx stimule des mécanorécepteurs qui envoient des
messages au centre de la déglutition situé dans le bulbe rachidien. Ce centre met en route le
programme d’activation séquentielle des muscles responsables de la déglutition. La
déglutition est un réflexe se déroulant selon un programme de type tout-ou-rien dans lequel
des multiples effets sont déclenchés dans un ordre fixe, durant un temps donné, de façon très
coordonnée.

La déglutition est déclenchée volontairement, une fois déclenché, elle ne peut plus s’arrêter.
Un fragment volumineux d’aliments poussé accidentellement dans le pharynx sera de toute
façon dégluti.

La déglutition est divisée arbitrairement en 2 étapes :

1° L’étape oro-pharyngée (1 sec)

Elle correspond au transfert du bol alimentaire de la bouche à l’oesophage en passant par le

pharynx.

Quand le bol alimentaire arrive dans le pharynx, il doit prendre la direction de l’œsophage et
être empêché d’entrer dans les autres cavités communiquant avec le pharynx.

La prévention des fausses routes est assurée par des phénomènes bien coordonnés :

 l’accolement de la langue au palais osseux = fermeture de l’orifice oro pharyngien.

 la montée du voile du palais et de la luette ainsi que leur application contre la paroi
postérieure du pharynx = fermeture de l’orifice naso pharyngien ;

 la montée du larynx et l’accolement des cordes vocales dans l’orifice supérieur du

larynx appelé glotte = fermeture de l’orifice laryngopharyngien.

Ceci fait que l’accès de la voie aérienne est bloquée durant la déglutition.
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Les centres respiratoires sont brièvement inhibés, ce qui évite qu’il se produise des
mouvements respiratoires futiles.

Après cette prévention, la contraction réflexe des muscles du pharynx pousse le bol
alimentaire dans l’œsophage.

2° L’étape œsophagienne (5 à 9 sec):

Le centre de la déglutition commande l’onde péristaltique primaire qui parcourt toute la

longueur de l’œsophage et propulse le bol alimentaire jusqu’à l’estomac. Leur vitesse est de 2
à 4 cm par seconde.

L’onde péristaltique met de 5 à 9 secondes pour aller de l’extrémité supérieure à l’extrémité

inférieure de l’œsophage. Elle est commandée par le centre de la déglutition et est due à la
contraction des muscles striés dans le ¼ > de l’œsophage relayé par celle des muscles lisses
dans le reste de cet organe.

Le nerf moteur est le pneumogastrique.

Si un fragment d’aliment n’avance pas normalement sous l’action de l’onde péristaltique

primaire et reste coincé dans l’œsophage :

Stimulation des mécanos récepteurs de la paroi → ondes péristaltiques secondaires (par

l’intermédiaire des plexus nerveux intrinsèques) → distension de l’œsophage et sécrétion
salivaire : lubrification par la salive et onde péristaltique secondaire déloge l’aliment
coincé.

Les ondes péristaltiques secondaires empêchent le reflux acide dans l’œsophage (chassent
l’acide hors de l’œsophage vers l’estomac), ce qui réduit le risque de lésions de la muqueuse
œsophagienne dues au contact prolongé avec l’acide.

Le sphincter < de l’œsophage se relâche quand l’onde péristaltique arrive à l’extrémité de

l’œsophage (Ce relâchement est dû à l'action du nerf vague, le neurotransmetteur VIP). Ce
qui permet le passage du bol alimentaire dans l’estomac. Une fois le bol passé, le sphincter se
referme.

Le temps de passage des aliments dans l’œsophage est compris entre 5 et 9 secondes. Il ne
peut pas se produire de nouvelle déglutition tant que le transit œsophagien n’est pas terminé.

II.C. Sécrétion

Uniquement du mucus

Rôle du mucus

 lubrifiant (facilitant la progression du bol alimentaire)

 protège la muqueuse en cas de reflux d’acide et d’enzymes protéolytiques gastriques
(pepsine).

II.D. Digestion et Absorption

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Pas de digestion ni d’absorption, car la durée totale de la traversée de l’œsophage courte (6 à

10 secondes)

Chapitre III. PHYSIOLOGIE DE L’ESTOMAC

III.A. Rappel

L’estomac est un sac en forme de J situé entre l’œsophage et l’intestin grêle.

Il mesure 25 cm de long ,10 à 12 cm d’épaisseur de large. Il est situé à l’épigastre et à

l’hypochondre gauche.

L’estomac est divisé en 3 parties sur la base des particularités de structure et de fonctions =

 la grosse tubérosité ou fundus (couche musculaire lisse mince)

 le corps (couche musculaire lisse mince)
 l’antre (couche musculaire lisse épais)

Il existe un sphincter pylorique qui sépare l’antre du duodénum.

Fonctions de l’estomac:

 digestion mécanique et la propulsion

 digestion chimique = protéines par la pepsine
 absorption : certaines substances liposolubles (aspirine, alcool et certains
médicaments)
 stockage
 brassage des aliments.
La nourriture dans l’estomac s’appelle chyme.

La muqueuse gastrique est faite de deux régions distinctes:

 muqueuse oxyntique : tapisse le fundus et le corps (acide)

 muqueuse antrale : tapisse l’antre (mucus et un peu de pepsinogène)

3 variétés de cellules sécrétrices dans les cryptes et les glandes de la muqueuse

oxyntique :

 Cellules à mucus situées à l’entrée des cryptes sécrètent le mucus clair et aqueux ;
 Cellules pariétales (cellules bordantes) de l’isthme et du collet sécrètent l’acide
chlorhydrique (HCl) et le facteur intrinsèque (FI) ;
 Cellules principales de la base, les plus nombreuses, sécrètent le pepsinogène,
précurseur de la pepsine.

Autres cellules : endocrinocytes gastro-intestinaux : hormones locales.

 Cellules G (situées uniquement dans les cryptes de l’antrale) : gastrine.

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 Cellules de type entérochromaffines (ECL pour Entero Chromaffin Like) :

histamine (dispersées parmi les cellules pariétales et principales des glandes de la
muqueuse oxyntique.
 Cellules D : somatostatine.

L’acétylcholine est un neurotransmetteur produit par le plexus nerveux intrinsèque de façon

réflexe et par suite de stimulation vagale. Elle stimule les cellules pariétales et principales et
aussi les cellules G et ECL.

La muqueuse gastrique se renouvelle tous les 3 jours environ à partir de la division des
cellules souches des cryptes.

La muqueuse gastrique est une barrière grâce à une série de protections :

 Le mucus riche en HCO3-

 La membrane riche en graisses ;
 Les jonctions serrées ;
 Le renouvellement précoce (3 – 6 jours) ;
 La riche vascularisation sanguine : filtration et élimination rapides de toute
infiltration acide.

III.B. Motilité

La motilité gastrique a 4 composantes :

 le remplissage
 le stockage
 le brassage
 la vidange ou évacuation

 Le remplissage : facilité par le relâchement de la musculature commandée par le nerf

pneumogastrique. Le volume à vide est de 50 ml et quand l’estomac est plein, son
volume atteint 1500 ml.

 Le stockage : dans le corps de l’estomac dont la musculature pariétale est trop mince
pour malaxer les aliments.

 Le brassage : dans l’antre dont la musculature est épaisse, grâce à des fortes
contractions péristaltiques à une fréquence de 3/min. Le point de départ de ces ondes
lentes de potentiel qui se propagent jusqu’au pylore sont un groupe de cellules
pacemaker situées dans la partie supérieure du fundus.

Chaque contraction péristaltique pousse le chyme vers le pylore. Normalement le pylore est
maintenu presque fermé par la contraction du sphincter pylorique. Il reste une ouverture
suffisante pour un passage facilité des liquides mais trop petite pour celui du chyme épais sauf
quand une forte contraction antrale force le passage.

 La vidange : par la distension de l’estomac. Inhibée par la distension du duodénum.

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Le duodénum reçoit au maximum 30 ml pour fonctionner. Quand cette quantité est

dépassée, il y a inhibition du passage du chyme de l’antre vers le duodénum.

La vidange gastrique dépend aussi des contractions péristaltiques de l’antre. Cette force de
contraction varie beaucoup sous l’influence des différents signaux provenant de l’estomac et
du duodénum.

Les facteurs influençant la vidange sont :

 Les facteurs intra gastriques

o La quantité (volume) du chyme dans l’estomac

Grand volume → distension importante → vidange rapide.

La distension de l’estomac est aussi l’effet du plexus nerveux intrinsèque, d’un réflexe vagal
et d’une hormone (la gastrine).

o La fluidité du chyme : un repas liquide est évacué plus vite qu’un repas
solide.

 Les facteurs intra duodénaux (ralentissent la vidange gastrique)

o La présence des lipides

o La présence d’acides (neutraliser les enzymes au niveau du duodénum et
diminuer la vidange)
o L ’hyperosmolarité du contenu duodénal
o La distension duodénale

 Les facteurs extra digestifs

 les émotions :

Modifient la motilité gastrique par l’intermédiaire SNA sur l’excitabilité du muscle lisse. Ces
effets sont différents d’un individu à l’autre et sont quelque peu imprévisibles.

 La peur et la tristesse : ↓ la motilité gastrique

 La colère et l’agressivité : stimulent la motilité gastrique.
 la douleur : inhiber la motilité gastrique et de tout le tube digestif par la stimulation
sympathique à la diminution du para sympathique.

III.C. Sécrétion gastrique : suc gastrique (1-1,5 ou 3 l/jour)

C’est un liquide clair, inodore.

L’estomac contribue à toutes les activités digestives par le suc gastrique à l’exception de
l’ingestion et de la défécation.

Principaux rôles du suc gastrique en dehors des 4 rôles rattachés à l’estomac sont :
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 maintien d’une relative stérilité du contenu luminal du tractus digestif supérieur en

raison de la présence d’ HCl dans le liquide gastrique.

 facilitation de l’absorption de la vitamine B12 au niveau de l’iléon terminal, grâce à

la sécrétion du facteur intrinsèque (seule fonction vraiment vitale).

Rôle de l’estomac (en bref) :

Transformer des aliments en chyme (par mixage/malaxage) semi liquide grâce au suc
gastrique, afin de les rendre acceptable par l’intestin.

a) Composition du suc gastrique

Il est composé de :

 eau 99,4%
 électrolytes (Na+, K+, HCl, Mg++, Ca++, HCO3-)
 composants organiques (pepsinogène, labferment, des mucopolysaccharides, lipase
gastrique, facteur intrinsèque)
 mucus

L’HCl n’est pas directement impliqué dans la digestion et n’est pas essentiel pour le
fonctionnement gastro-intestinal.

Rôle adjuvant de l’HCl

• Activer le pepsinogène en pepsine active et amèner le milieu au pH acide optimal

pour l’activité de celle-ci ;
• Contribuer à fragmenter les tissus conjonctifs et musculaires (réduction de la taille
des particules d’aliments) ;
• Dénaturer les protéines : il les déroule pour rendre les liaisons peptidiques plus
accessibles à l’attaque d’enzymes ;
• Conjointement avec le lysozyme salivaire, tuer la plupart des microorganismes
ingérés avec les aliments bien que certains en réchappent et atteignent le gros intestin
où ils se multiplient.
La pepsine (activée par l’HCl et par autocatalyse), doit être stockée et sécrétée sous forme
inactive afin qu’elle ne digère pas les cellules qui la sécrètent.

Le mucus a un rôle protecteur :

 contre des agressions mécaniques par son effet lubrifiant ;

 contre l’autodigestion de l’estomac par la pepsine en inactivant celle qui est au
contact de la couche qu’il forme à la surface de la muqueuse (mais il est sans
effet sur celle qui est dans la lumière et est mélangée aux aliments) ;
 Etant alcalin, il protège contre l’attaque acide en neutralisant l’HCl de sorte que
le pH est neutre au contact de la muqueuse (mais il est sans effet sur l’HCl libre
dans la lumière).
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b) Régulation de la sécrétion gastrique (SN et hormones)

La sécrétion gastrique est régie par des mécanismes à la fois nerveux et hormonaux.

1°. Régulation nerveuse : réflexe long (médiation par le nerf vague) et par le réflexe
court (réflexes entériques locaux).
SNPS = excitateur ; SNOS = inhibiteur.

2°. Régulation hormonale : gastrine (stimule la sécrétion d’enzymes et de HCl) et les

entérogastrones (hormones produites par l’intestin grêle = sécrétine,
cholécystokinine (CCK), peptide intestinal vaso-actif (VIP), peptide inhibiteur
gastrique (GIP = sécrétés par la muqueuse duodénale).

La sécrétion gastrique comprend 3 phases de 2 composantes chacune, l’une excitatrice et

l’autre inhibitrice.

1ère phase : Phase céphalique (avant l’arrivée des aliments)

Dure 1 – 2h : sécrétion 45% de suc du total. Elle correspond à l’augmentation de la sécrétion

d’HCl et de pepsinogène qui a lieu par rétroaction positive avant même qu’il y ait des
aliments dans l’estomac.

Elle se fait par l’intermédiaire du pneumogastrique de deux façons.

Premièrement : stimulation vagale → ↑ production d’acétylcholine (ACh) → sécrétion

accrue d’HCl et de pepsinogène par les cellules sécrétrices.

Deuxièmement : stimulation vagale → sécrétion de gastrine par les cellules G → ↑sécrétion

d’HCl et de pepsinogène. L’effet de l’HCl est renforcé par la stimulation de la sécrétion
d’histamine par la gastrine.

Facteurs de stimulation : réflexe conditionné Facteurs d’inhibition

 l’arôme,  dépression
 le goût ou l’idée de la nourriture,  manque d’appétit
 la déglutition

2ème phase : Phase gastrique : production de 2/3 tiers du suc gastrique libéré

 Facteurs de stimulation :

 l’étirement de l’estomac (distension),

 la présence des peptides et de caféine dans la nourriture (la présence des protéines
dans l’estomac est le stimulus le plus puissant de la sécrétion gastrique),
 la faible acidité ou l’augmentation du pH.
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La caféine et à un moindre degré l’alcool, stimulent la sécrétion acide de l’estomac même en

l’absence d’aliments. Ceci peut être à l’origine d’irritation de la muqueuse gastrique de sorte
que les boissons contenant de la caféine ou de l’alcool sont à éviter par les sujets souffrant
d’hyperacidité gastrique ou d’UGD.

 Facteurs d’inhibition :

- l’excès d’acidité PH < 2 inhibe la gastrine

- les problèmes émotionnels = activent le sympathique neutralisant l’activité du
parasympathique qui stimule la digestion.

3ème phase : Phase intestinale

 Facteurs de stimulation :

- l’entrée dans le duodénum d’aliments partiellement digérés,

- un pH bas dans le duodénum
Ces 2 facteurs stimulent la libération de gastrine intestinale (hormone ayant les mêmes effets
que la gastrine) qui stimule à son tour mais de façon brève, la sécrétion gastrique.

 Facteurs d’inhibition:

- l’étirement du duodénum
- la présence d’un chyme gras, acide ou hypertonique ou d’agents irritant dans le
duodénum
- la présence d’aliments partiellement digérés, gras ou acides dans le duodénum.

Les 2 premiers facteurs inhibent la sécrétion gastrique par la mise en branle du réflexe
entérogastrique.

Les 1er et 3ème facteurs l’inhibent par la libération des entérogastrones.

Cette 3ème phase est importante pour contribuer à réduire la production de suc gastrique quand
le chyme commence à arriver dans l’intestin grêle.

III.D. Digestion

 glucides dans le corps de l’estomac;

 protéines dans l’antre.

III.E. Absorption

Certaines substances liposolubles (certains médicaments = aspirine, et alcool = absorption

plus grande dans l’intestin que dans l’estomac). Pas d’absorption d’eau, ni des nutriments au
niveau de l’estomac, mais seulement pour.

.
 ~ 17 ~

Chapitre IV. PHYSIOLOGIE DE L’INTESTIN GRELE

IV.A. Rappel
L’intestin grêle est un tube pelotonné dans la cavité abdominale et réunissant l’estomac au
gros intestin. C’est le principal organe de la digestion et la partie la plus longue du tube
digestif.

Il mesure 5 à 6 m de long avec un diamètre de 4 cm au duodénum à 2 cm à l’iléon (en

moyenne 2,5 à 7 m dans un cadavre et 2 à 4 m chez une personne vivante). Il se divise en 3
segments :

-Le duodénum qui s’incurve autour de la tête du pancréas, il mesure 30 cm et comprend 4

parties : D1 ± 5 cm, D2 ± 10 cm, D3 ± 9 cm, D4 ± 6 cm. Le canal cholédoque et le canal de
Wirsung s’ouvrent au niveau de D2 dans l’ampoule hépato pancréatique ou ampoule de
Vater dont l’ouverture est réglée par le sphincter d’Oddi.

-Le jéjunum = mesure 2,5m.

-L’iléon = qui débouche dans le gros l’intestin par la valvule iléocæcale.

Trois structures histologiques importantes pour la digestion et l’absorption :

Les microvillosités, les villosités intestinales et les valvules conniventes ou plis circulaires.

Les microvillosités : minuscules saillies formées par la membrane plasmique des cellules de
la muqueuse ; au nombre de 2 000 à 3 000 par cellule, elles donnent à la surface de la
muqueuse une apparence duveteuse et on les désigne collectivement par le terme limbe strié,
ou bordure en brosse.

Les villosités intestinales : saillies, d’une hauteur de l’ordre du millimètre et en forme de

doigt, qui confèrent à la muqueuse son aspect pelucheux rappelant celui d’une serviette-
éponge.

Les plis circulaires ou valvules conniventes, au nombre de 800 environ, sont des replis
profonds de la muqueuse et de la sous-muqueuse. Contrairement aux plis gastriques, ils ne
disparaissent pas quand l’intestin grêle est plein.

Fonctions de l’intestin grêle :

 Fonction de digestion : grâce au produit de sécrétion élaboré par les cellules de

l’épithélium de revêtement, par les glandes de la muqueuse et par les glandes annexes
(foie, pancréas) déversé dans la lumière intestinale.

 Fonction d’absorption : des produits de la digestion (monosaccharides, acides aminés,

acides gras et monoglycérides) augmentée par la surface d’échange importante.
 Fonction mécanique : progression du bol alimentaire grâce à des ondes de
contraction définissant le péristaltisme provoquées par la contraction et la relaxation
des couches de la musculeuse (sous l’action de neurones intrinsèques de la paroi).
 ~ 18 ~

 Fonction endocrine : grâce aux cellules appartenant au système endocrine diffus qui
élaborent des hormones peptidiques ou des neurotransmetteurs (gastrine,
cholécystokinine (CCK), sécrétine, motiline, somatostatine).
 Fonction de défense immunitaire : barrage contre ces agressions bactériennes ou des
nombreux antigènes provenant de la dégradation des micro-organismes ou apportés
par l’alimentation.

IV.B. Motilité intestinale

La motilité intestinale assure 3 fonctions :

 le mélange des aliments et des sécrétions digestives,

 l’amélioration du contact entre la muqueuse et le contenu intraluminal,
 la propulsion du contenu intestinal en direction aborale (anus).
Il existe donc au niveau de l’intestin grêle 2 types de mouvements : la segmentation et la
propulsion

 La segmentation ou contraction segmentaire

Elle permet le brassage et une propulsion lente du chyme. Ces contractions segmentaires sont
causées par l’activité des cellules pace maker qui produisent un rythme électrique de base
analogue à celui qui est à l’origine du péristaltisme de l’estomac.

C’est la principale modalité de motilité pendant la digestion d’un repas.

La segmentation consiste en contractions annulaires, oscillantes du muscle lisse circulaire

tout le long de l’intestin grêle ; les régions relâchées, situées entre les anneaux de contraction,
contiennent une petite quantité de chyme. Les anneaux de contraction sont distants de
quelques cm et donnent à l’intestin grêle l’apparence d’un chapelet de saucisses.

Ils ne progressent pas le long de celui-ci comme une onde péristaltique. A la différence de
celle-ci, les segments contractés se relâchent au bout de peu de temps et les segments
antérieurement relâchés se contractent. De ce fait, le chyme contenu dans les segments
initialement au repos est poussé dans les deux sens vers les zones nouvellement au repos.

La réactivité du muscle lisse circulaire et par conséquent la force de la contraction annulaire

est influencée par la distension de l’intestin par la gastrine et par l’innervation extrinsèque. La
segmentation est peu importante entre les repas mais devient très intense juste après. La
segmentation du duodénum et de l’iléon commencent simultanément dès que du chyme entre
dans l’intestin. Celle du duodénum est due essentiellement à sa distension par du chyme, celle
de l’iléon est plutôt due à la gastrine dont la sécrétion est déclenchée par la présence d’aliment
dans l’estomac. C’est le réflexe gastro-intestinal.

L’innervation extrinsèque est capable de modifier la force de contraction: le parasympathique

renforce la segmentation alors que le sympathique s’y oppose.

La propulsion lente du chyme induite par la segmentation est liée au fait que la fréquence de
contraction diminue le long de l’intestin grêle (IG). Elle est de 12/min dans le duodénum et de
9/min dans l’iléon terminal. Comme la fréquence de la segmentation est plus rapide vers la
 ~ 19 ~

partie initiale que vers la terminaison de l’IG, plus le chyme est poussé vers l’aval que vers
l’amont. Cette lente progression donne le temps à la digestion et à l’absorption de se produire.

Le chyme met environ 3 à 5 heures pour parcourir l’intestin grêle.

 La propulsion

Quand la quasi totalité du repas a été absorbé, la segmentation cesse et est remplacée entre les
repas par le Complexe Moteur Migrant (CMM). Celui-ci est fait d’une succession de faibles
contractions péristaltiques qui progressent sur une courte distance le long de l’intestin avant
de mourir et d’être relayé par l’onde péristaltique suivante un peu plus en aval. Elles
commencent à l’estomac et migrent le long de l’intestin. Elle comprend 3 phases:

 Phase I (35 – 65 min) : une période de repos (pas de progression du chyme),

 Phase II (25 – 60 min) : une période d’activité irrégulière, faiblement propulsive,
 Phase III (5 – 10 min) : une période d’activité motrice intense faite de contractions
maximales avec propulsion du contenu intestinal.
Complexes Moteurs Migrants (CMM) :

Organisation spatio-temporelle bien définie qui rythme les contractions intestinales.

Le CMM progressent de l’estomac à l’iléon pendant 120 à 150 min et s’arrête à l’extrémité
de l’iléon. Une fois celle-ci atteinte, le cycle recommence et ceci jusqu’au repas suivant.

3 phases du Complexe Moteur Migrant (CMM)

Phase I : Pas de contraction : Uniquement des ondes lentes

Phase II : Brassage : Potentiels de pointe sur certaines ondes lentes (vidange de la Vésicule
biliaire et du suc pancréatique)

Phase III : Péristaltisme (« balayage ») : forte propulsion de l’estomac au caecum (2

heures).

 démarrent toutes les 2 heures au niveau l’estomac

 sont associées à une ouverture large du pylore qui permet le passage de particules de
plus grandes tailles (7-10 mm chez le chien) = vidange complète de l’estomac
 juste après la vidange de la vésicule biliaire et du suc pancréatique (qui ont lieu
pendant la phase II)

Potentiels de pointes sur chaque onde lente.

Chaque onde péristaltique nettoie l’IG en expulsant dans le colon, le reste du repas précédent,
les débris des muqueuses et des germes.

Fin du complexe moteur migrant : absorption du repas suivant et reprise de la

segmentation.
 ~ 20 ~

Jonction iléo-caecale

S’ouvre aisément quand le contenu de l’iléon est poussé dans le caecum mais s’oppose au
reflux du contenu caecal vers l’iléon.

Cette valvule contient un sphincter qui est pour la plupart du temps faiblement contracté. Sa
contraction est renforcée quand la pression augmente dans le caecum alors qu’elle se relâche
quand elle augmente dans l’iléon. Cela empêche la contamination de l’IG par les bactéries
du côlon. Ceci est sous la dépendance du plexus nerveux intrinsèque régional.

Le relâchement du sphincter est accru par la gastrine sécrétée au début d’un repas quand
l’activité gastrique est forte.

Ceci facilite l’évacuation des fibres non digérées et des résidus non absorbés d’un précédent
repas quand arrive dans l’IG le contenu du nouveau repas.

IV.C. Sécrétion intestinale

 Suc intestinal (glde de Brunner et de Leiberkuhn)

 Suc pancrétique
 bille

L’IG est le lieu où les nutriments sont finalement préparés en vue de leur transport vers les
cellules de l’organisme. Cette fonction vitale ne peut s’accomplir par le suc intestinal seul
(pauvreté ou manque d’enzymes). Les sécrétions du foie (la bile) et du pancréas (enzymes
digestives) sont essentielles.

Les glandes intestinales sécrètent normalement de 1 à 2l de suc intestinal/jour. La sécrétion

intestinale est constituée de la sécrétion propre de l’intestin grêle (suc intestinal) et des
sécrétions déversées dans la lumière de l’IG (bile et suc pancréatique).

Glandes de Brunner : mucus alcalin (riche en HCO3-), du HCO3-, des entérogastrones et la

gastrine intestinale.

Glandes de Lieberkühn : mucus (cellules caliciformes), électrolytes, quelques hormones

(sérotonine, histamine), lysozymes (cellules de Paneth), Ig A et quelques enzymes.

Ces enzymes sont répartis en 3 groupes :

 les enzymes protéolytiques : entérokinase, aminopeptidases;

 les enzymes glycolytiques (disaccharidases) : maltase, lactase, saccharase ou
invertase ou sucrase ;
 les enzymes lipolytiques : lipases, estérases, phosphatases.
Sources d’enzymes : desquamation cellulaire.

Normalement le suc intestinal est légèrement alcalin (pH = 7,4 – 7,8) et isotonique avec le
plasma sanguin. Il contient beaucoup d’eau.

Le principal stimulus de la production du suc l’intestinal : étirement ou l’irritation de la

muqueuse de l’IG par un chyme hypertonique ou acide.
 ~ 21 ~

IV.D. Digestion intestinale

Digestion : ensemble des transformations permettant de réduire les aliments en substances

absorbables et utilisables (nutriments).

Elle est faite par les enzymes pancréatiques, la bile facilitant celle des lipides.

 Lipides : réduits en monoglycérides et acides gras absorbables,

 Protéines : petits peptides et en quelques acides aminés

 Glucides : disaccharides et monosaccharides.

La digestion des lipides se fait complètement l’IG, celle des glucides et des protéines est
incomplète.

Phases

 Digestion extracellulaire : lumière digestive

 Digestion membranaire : enzymes de la bordure en brosse
 Digestion intracellulaire : enzymes cytoplasmique et lysosonales

Conditions pour une activité digestive optimale dans l’IG

1°. Fonctionnement normal du foie ou du pancréas et la liberté des voies biliaires et

du canal pancréatique ;
2°. Ecoulement lent et mesuré du chyme provenant de l’estomac.

L’IG ne peut traiter que des petites quantités de chyme à la fois. Cela est dû au fait que
lorsqu’il arrive dans l’IG, le chyme est habituellement hypertonique. Si l’IG recevait du coup
des grandes quantités de chyme, = déshydratation et diminution dangereuse du volume
sanguin.

De plus l’acidité du nouveau chyme doit être neutralisée; avant que la digestion se poursuive,
il faut donc qu’il soit bien mélangé à la bile et au suc pancréatique, ce qui prend un peu de
temps.

IV.E. Absorption intestinale (portion proximale)

L’IG assure la totalité de l’absorption digestive grâce aux valvules conniventes et villosités
qui agrandissent la surface de la muqueuse à environ 200 m2 (l’équivalent de la surface totale
des planchers d’uns maison à 2 étages ou la surface d’un terrain de tennis), le facteur de
multiplication est de 600.

Normalement seule l’absorption du fer et du calcium est ajustée aux besoins de l’organisme.

Plus il y a d’aliments ingérés, plus il en sera digéré et absorbé.

 ~ 22 ~

La majeure partie de l’absorption se passe dans la portion proximale de l’IG (duodénum et

jéjunum) et ses modifications sont moins accentuées vers l’extrémité distale de l’intestin.

2 voies d’absorption :
 la voie sanguine (le sang des villosités va au foie par la veine porte)
 la voie lymphatique
 La voie sanguine est empruntée par l’eau, les sels minéraux, le glucose, les acides
aminés et les acides gras à courte chaîne (en dessous de C10).

 La voie lymphatique est empruntée par une partie d’eau, les acides gras à longue
chaîne et les graisses finement émulsionnées.

1. Absorption des glucides (portion proximale)

Le glucose et le galactose (monosaccharides) pénètrent dans les cellules de l’épithélium par

cotransport + Na. Passe dans le sang par diffusion facilitée.= transport actif 2aire.

L’absorption du fructose: entièrement par diffusion facilitée (sans ATP).

Deux familles de transporteurs

◼ Diffusion facilitée qui ne nécessite pas d’ATP

Ex: GLUT (glucose transporter)

◼ Absorption active secondaire qui nécessite de l’ATP

Ex: SGLT (sodium-glucose linked transporter)

2. Absorption des protéines : portion proximale

Acides aminés de la série L (lévogyre) absorbés plus rapidement que ceux de la série D
(dextrogyre).

Sous forme d’acides aminés par un mécanisme de transport actif 2aire (couplé à Na).

Les acides aminés, le glucose et le galactose bénéficient d’un « transport gratuit » grâce à
l’énergie consommée pour le transport actif du Na.

Les petits peptides : scindés en leurs acides aminés constitutifs par une aminopeptidase de la
bordure en brosse.

3. Absorption des lipides : portion proximale

Les sels biliaires nécessaires à leur absorption sont absorbés au niveau de l’iléon.

Les lipides étant insolubles dans l’eau subissent 2 transformations pour leur digestion et de
leur absorption.

 la formation des micelles grâce aux sels biliaires qui permettent le transport vers la
muqueuse intestinale
 ~ 23 ~

 la constitution des chylomicrons qui sont expulsés des cellules épithélialesvers les
vaisseaux chylifères.
Les chylomicrons passent par des vaisseaux chylifères (membrane basale faite des
chylomicrons) dépourvus des polysaccharides qui s’opposent à leur passage dans les
capillaires sanguins.

Micelles : agrégats des lipides associés à des sels biliaires, molécules de cholestérol et des
vitamines liposolubles.

Ce sont en fait des gouttelettes d’émulsion qui diffusent facilement entre les villosités pour
entrer en contact avec la membrane plasmique des cellules absorbantes.

Une micelle est faite d’un petit agrégat de sels biliaires et de lécithine dont les portions
liposolubles forment un centre hydrophobe (craignant l’eau) tandis que les portions
hydrosolubles forment une enveloppe hydrophile (aimant l’eau).

Chylomicrons sont des gouttelettes hydrosolubles des lipoprotéines. Les acides gras libres et
les monoglycérides passent dans le lit capillaire.

Emulsion : mélange hétérogène de deux substances liquides non miscible comme l’eau et
l’huile.

Emulsification consiste à disperser l’une des substances (ici les lipides) dans l’autre (la phase
aqueuse) sous forme de petites gouttelettes.

Le mélange reste stable grâce à un troisième analyte appelé émulsifiant qui joue un rôle de
tensioactif (ici les sels biliaires).

Devenir des lipides absorbés

 Acides gras:

◼ À courtes chaînes = moins de 10-12 atomes de carbone

 Plus hydrosolubles, absorbés directement dans le sang portal.

◼ A longues chaînes = plus de 10-12 atomes de carbone

 Réestérifiés sous forme de triglycérides ou de phospholipides dans les

entérocytes avec du glycérol dans le réticulum endoplasmiques

 Participent avec des protéines à la formation des chylomicrons

 Entrent dans la circulation lymphatique

 ~ 24 ~

4. Absorption des acides nucléiques : transport actif

Les pentoses, les bases azotées et les ions phosphates qui proviennent de la digestion des
acides nucléiques traversent l’épithélium des villosités, puis ils passent dans le sang.

5. Absorption des vitamines

L’IG absorbe les vitamines des aliments mais c’est le gros intestin qui absorbe les vitamines
K et B élaborées par des bactéries intestinales, ses hôtes.

Les vitamines liposolubles (A, D, E, K) se dissolvent dans les graisses alimentaires,

s’incorporent aux micelles et traversent l’épithélium des villosités par diffusion passive. Pour
les prendre s/f des comprimés, il faut manger.

La plupart des vitamines hydrosolubles (B, C) sont facilement absorbées par diffusion.

La vitamine B12 (molécule très grosse et chargée) : endocytose grâce au facteur intrinsèque
(iléon terminal).

6. Absorption des électrolytes

Sources : aliments ingérés et sécrétions gastro-intestinales.

Absorption active le long de l’IG, sauf le fer et le calcium (duodénum).

- Le sodium (Na+):
Absorbé en association avec le glucose et les acides aminés.

Entrée dans les cellules épithéliales : diffusion

Sortie : la pompe Na+ / K+ (transport actif)

- Le chlorure (Cl-): extrémité de l’IG

Transport actif. Les ions HCO3- sont sécrétés activement dans la lumière en échange d’ions
Cl-

- Le potassium (K+) : diffusion avec l’eau

Il traverse la muqueuse intestinale par diffusion sous l’effet du gradient osmotique. Au fur et à
mesure que l’eau de la lumière est absorbée, la concentration du K+ dans le chyme augmente,
ce qui crée un gradient de concentration entraînant son absorption.

Par conséquent, tout ce qui entrave l’absorption d’eau comme la diarrhée ; en plus de réduire
l’absorption du K+, attire le K+ de l’espace interstitiel vers la lumière intestinale.

- Le fer:
 Production : par l’Hb
 Transport : par la transferrine
 Réserve : fer-ferritine
 Perte : hémorragie aiguë ou chronique, menstruation
 Absorption : avec la vit C
 ~ 25 ~

- Le calcium : duodénum grâce à la vit D

 Absorption : associée à la concentration sanguine du Ca++ ionique.
 Régulation locale : par la forme active de la vitamine D qui agit comme un
cofacteur facilitant l’absorption au calcium.
 Diminution de la concentration : libération de la parathormone par les
parathyroïdes. Cette hormone, en plus de faciliter la libération des ions calcium de
la trame osseuse et de stimuler la réabsorption du Ca++ par les reins, stimule
l’activation par les reins de la Vit D qui, à son tour, accélère l’absorption des ions
Ca++ par l’intestin grêle.
 Sortie : échange avec Na ou Mg

L’absorption du fer et du Ca++ dépend beaucoup des besoins immédiats.

7. Absorption de l’eau

L’IG reçoit tous les jours environ 9 litres d’eau provenant surtout des sécrétions du TD.

C’est la substance la plus abondante du chyme et l’IG en absorbe 95% par osmose.

Le taux normal d’absorption est de 300 à 400 ml par heure.

Absorption : osmose liée aux solutés.

A mesure que l’eau pénètre dans les cellules de la muqueuse, ces substances suivent leur
gradient de concentration.

De façon générale la quantité des nutriments qui est absorbée est celle qui entre dans
l’intestin quel que soit l’état nutritionnel de l’organisme.

Chapitre V. PHYSIOLOGIE DU COLON

V.A. Rappel

Long : 1,20 à 1,50 m en moyenne chez l’adulte

Diamètre : 7 cm dans sa partie droite et 3 cm dans sa partie gauche.

Dolichocôlon (grande longueur) ; Mégacôlon (gd diamètre).

 ~ 26 ~

Segments : le caecum et l’appendice, le côlon subdivisé en côlon ascendant, transverse,

descendant, sigmoïde, rectum (qui est entièrement rétro péritonéal) fusiforme, long d’une
quinzaine de cm et qui se termine par le canal anal de ± 3 cm de long avec lequel il forme un
angle droit ouvert en arrière.

Le canal anal est muni de 2 sphincters :

 sphincter interne de l’anus formé des fibres musculaires involontaires.

 sphincter externe de l’anus formé des fibres musculaires squelettiques (striées).

Sur la plus grande partie de sa longueur, le côlon a 3 bandelettes et des haustrations

caractéristiques.

La paroi du côlon diffère de celle de l’intestin grêle : la muqueuse du côlon a un épithélium

simple prismatique excepté dans le canal anal ; elle ne possède pas des villosités mais elle
est plus épaisse et ses glandes sont plus nombreuses et profondes, glandes dans lesquelles
on trouve une multitude des cellules caliciformes qui produisent du mucus lubrifiant.
La musculature du gros intestin est inactive la plupart du temps ; lorsqu’elle est active, ses
contractions sont lentes ou de très courte durée.

V.B. Motilité

 l’absorption de l’eau et de certains électrolytes voire même des vitamines

produits par des bactéries intestinales.

 la défécation.

2 types de mouvements au niveau du côlon :

1. Les contractions haustrales ou haustrations : 1/30’

Mouvements lents, non propulsifs qui conviennent au stockage et à l’absorption. Elles sont
dues à l’activité rythmique propre des cellules musculaires lisses.

Le siège des haustrations se déplace : un segment dilaté se contracte lentement alors qu’un
segment contracté se relâche.

But : brassage du contenu en favorisant le contact avec la muqueuse absorbante.

Ces contractions dépendent en grande partie des réflexes locaux mettant en jeu le plexus
nerveux intrinsèque.

2. Les mouvements de masse

Contractions simultanées du côlon ascendant et du côlon transverse. Elles propulsent les

selles sur 1/3 à 3/4 de la longueur du côlon.

Fréquence : 3 à 4 fois après le repas

Début : arrivée d’aliments dans l’estomac

 ~ 27 ~

Facteurs : réflexe gastro-colique (SN extrinsèque et gastrine).

Chez de nombreux sujets, ce réflexe existe surtout après le 1 er repas de la journée et entraîne
le besoin de déféquer.

But : propulsent les selles sur 1/3 à 3/4 de la longueur du côlon

Conséquence : réflexe de défécation.

Des réflexes contribuent donc à propulser le contenu du TD à la suite des repas, faisant ainsi
de la place pour l’arrivée des nouveaux aliments :

o le réflexe gastro-iléal ou gastro-intestinal propulse vers le côlon ce qui est

encore dans l’intestin grêle.

o le réflexe gastro-colique pousse le contenu du côlon vers le rectum

o déclenchant ainsi le réflexe de défécation.

La mesure du temps de transit colique (TTC) est l’un des moyens d’évaluation de la
constipation (à côté du toucher rectal).

Cette mesure se fait selon plusieurs méthodes. La méthode habituellement utilisée est la
méthode de Chaussade, et al. : elle consiste à faire ingérer pendant 6 jours consécutifs, à la
même heure, des marqueurs radio opaques (petits morceaux de plastique imbibés de sulfate
de baryum). Une radiographie abdomen à blanc est réalisée au 7ème jour.

Il suffit ensuite sur le cliché de compter le nombre des marqueurs présents et de les multiplier
par 2,4 pour obtenir le temps de transit colique par heure. Les limites > pour les valeurs
normales du TTC sont représentées au tableau I.

Tableau I. Limites > pour les valeurs normales du TTC

CD=Côlon droit, CG=Côlon gauche, RS=Recto sigmoïde

Le transit est plus court chez l’homme que chez la femme.

CD CG RS TOTAL

Homme 19H 16H 22H 77H

Femme 22H 48H 38H 91H

 ~ 28 ~

* Défécation ou Evacuation du bol fécal

Elle se déroule en 3 étapes :

 La 1ère étape : redressement du sigmoïde dans l’axe du rectum et au remplissage de

l’ampoule rectale.

La distension de l’ampoule rectale déclenche le réflexe recto anal inhibiteur qui entraîne le
relâchement du sphincter interne, ce qui permet le contact entre récepteurs sensibles ou
sensitifs du canal anal et le contenu de l’ampoule rectale permettant ainsi d’analyser sa nature
(matière ou gaz).

Le sphincter externe de l’anus et le muscle pubo rectal (faisceau du muscle releveur de l’anus
qui, inséré à la face postérieure du pubis passe comme une fronde à la face postérieure de la
jonction ano-rectale, déterminant l’angle anorectal) se contractent assurant la continence.
Involontaire et réflexe au début, cette 1ère étape devient volontaire lorsque le sphincter
externe se contracte.

Ensuite =

- soit la défécation est volontairement différée :

Le sphincter interne et externe ne se relâchent pas, la pression dans l’ampoule diminue par
baisse de sa tonicité ; le volume de l’ampoule s’adapte transitoirement à son contenu.
Ultérieurement une nouvelle contraction rappelle à l’ordre et la sensation de besoin réapparaît.

Normalement il arrive un moment où la pression dans l’ampoule ne se relâche plus et où le

contrôle sphinctérien dépassé ne peut maintenir la continence.

- soit il y a poursuite de la défécation, c’est la 2ème étape.

 La 2ème étape : une augmentation de la pression intra abdominale sous l’effet de la

contraction du diaphragme et des muscles de la paroi abdominale, associée à celle
du releveur de l’anus. Cette étape est volontaire.

 La 3ème étape : relâchement des sphincters interne et externe de l’anus et du

faisceau pubo rectal du releveur, ce qui ouvre l’angle recto anal. Sous l’effet de la
pression abdominale, l’ampoule rectale se vide de son contenu. Cette 3ème étape est
volontaire dans son déclenchement et réflexe dans son déroulement.

V.C. Sécrétion colique

La sécrétion du côlon est faite essentiellement des mucus alcalins dont le rôle est de protéger
la muqueuse colique contre les agressions chimiques et mécaniques. Le côlon ne sécrète pas
d'enzymes digestifs.
 ~ 29 ~

Flore microbienne : Trois grands groupes bactériens (Firmicutes, Bacteroidetes et

Actinobacteria) chez tous les individus, cependant chaque individu possède une microflore
qui lui est propre.

Rôle : achever l'hydrolyse de certains composants alimentaires ayant échappé à la digestion

dans l’intestin grêle, surtout la cellulose.

La flore intestinale est un compartiment mal connu de notre organisme.

Appelée de préférence « microbiote intestinal », elle correspond à l’ensemble des bactéries
qui colonisent notre tube digestif soit 1014 bactéries. Plus de 70 % de ces bactéries ne sont pas
cultivables par les méthodes classiques.

La microflore d’un individu est extraordinairement stable dans le temps, faisant du microbiote
une entité structurée et fonctionnelle comme un véritable «organe caché».

L’influence principale de la microflore sur le métabolisme de l’hôte provient du métabolisme

bactérien des composés présents dans le côlon et en particulier du métabolisme des sucres,
des gaz et des protéines.

La stimulation permanente du système immunitaire par le microbiote intestinal est

nécessaire pour son développement et sa maturation, mais également pour le maintien de
l’homéostasie intestinale, de la fonction de barrière de l’épithélium ou encore de l’équilibre
entre réponses pro- et anti-inflammatoires.

La microflore intestinale est très étudiée dans certaines affections telles que l’obésité ou les
MICI.

Il y a environ 10 fois plus de bactéries dans le côlon humain que de cellules dans
l’organisme.

Elle est constituée de façon dominante, des germes anaérobies stricts comme les Bactéroides
(bacille gram négatif), les Eubacterium (gram+), les Bifidobacterium (gram+), les
Streptococcus et les Ruminococcus (coques positifs).

Il existe aussi une population sous dominante (107 à 109 bactéries par gramme des selles
fraîches): Entérobactéries, Enterococcus, Lactobacillus et Clostridium. C'est dans cette
flore sous dominante qu'on trouve des germes à potentialité pathogène.

On a aussi des levures dans la flore microbienne.

Actions de la flore microbienne

1) Sur les lipides

L'action est minime, incapable d'éviter une stéatorrhée en cas d'insuffisance des lipases au
niveau du grêle proximal.
 ~ 30 ~

2) Sur les glucides

Digestion des résidus alimentaires non digérés au niveau du grêle, surtout la cellulose.
Production d'acide lactique ou de CO2.

3) Sur les protéines

Production d'ammoniac (NH3) et d'amines toxiques par décarboxylation des acides aminés.

4) Sur les vitamines

Synthèse des vitamines du groupe B notamment l'acide folique (B9), la biotine (B8), la
riboflavine (B2), l'acide nicotinique (B3) ou PP (préventive de la pellagre) et de la vitamine
K.

5) Sur la bilirubine (Cfr métabolisme de la bilirubine dans le foie)

Toutes ces actions de fermentation et de putréfaction libèrent une certaine quantité de gaz
(100-500ml/24h).

Normalement il y a très peu de gaz dans l'IG en raison de son absorption ou de son passage
rapide dans le colon.

L'essentiel du gaz contenu dans le colon est produit par l'activité bactérienne ; l'abondance et
le type dépendant de l'alimentation et de la flore bactérienne.

Quelques aliments comme les féculents contiennent des glucides qui ne sont pas attaqués par
les enzymes digestives humaines. La fermentation bactérienne de ces glucides dans le colon
produit du gaz dont la plupart est absorbé à travers la muqueuse mais dont le reste est chassé
par l'anus.

La quantité des gaz éliminé peut être plus importante (> 500 ml) lorsque les aliments ingérés
comme les haricots sont riches en glucides.

Origine de gaz :

1) De l'air avalé au cours de repas (aérophagie) dont le volume peut atteindre 500 ml/repas

2) Du gaz produit par la fermentation bactérienne dans le colon.

Parmi ces gaz on a le CO2, CH4, H2, N2, H2S…

L'expulsion sélective du gaz quand il y a aussi des matières dans le rectum met en jeu la
contraction simultanée des muscles abdominaux et du sphincter externe de l'anus laisse un
tout petit orifice.

Sous l'effet de l'augmentation de la pression intra abdominale qui en résulte, le gaz est expulsé
à travers un orifice anal trop petit pour laisser passer les matières fécales.

Gaz sonore : grande vitesse = vibrations des bords de l’anus.

 ~ 31 ~

V.D. Absorption colique : eau et sel.

 L'eau : le colon reçoit 500 ml d'eau provenant de l'IG. Par osmose au niveau du
colon droit par.

 Le sodium : 98% du Na+ ingéré sont absorbés.

Cette absorption a lieu au niveau du colon droit et elle se fait par un mécanisme de
transport actif nécessitant la présence du glucose.

 Le potassium : 90% du K+ ingéré sont absorbés.

La plus grande partie du K+ est absorbé dans l'IG probablement par un mécanisme de
simple diffusion. Au colon, il se produit une faible sécrétion du potassium.

 Le chlore : 99% du chlore ingéré sont absorbés.

L’absorption est iléale mais également colique. Le chlore suit passivement le long du gradient
électrique crée par l'absorption du Na+.

L'absorption d'eau et des sels aboutit à la formation des fèces (selles) fermes.

 Absorption : 350 ml /500 ml/j

 150 g éliminé dans les selles.
 Matière fécale : 100 g d'eau et de 50 g des solides (cellulose indigestible, bilirubine
(principal déchet), bactéries et quelques électrolytes, résidus non digérés de
l'alimentation et des bactéries qui n'ont jamais fait réellement partie de l'organisme.

Chapitre VI. PHYSIOLOGIE DES GLANDES ANNEXES

VI.A. FOIE ET VESICULE BILIAIRE

1. Rappel

Plus volumineux et le plus important des organes ayant un rôle dans les métabolismes.
Principale usine métabolique de l'organisme : grande importance pour la digestion grâce à la
sécrétion des sels biliaires.

 Poids : 1,5kg chez le cadavre et 60% de son poids de sang chez le vivant.
 Couleur : violacée
 Consistance : élastique
 Mesure : 30 cm transversalement et 15 cm d'avant en arrière.
 Enveloppe : capsule de Glisson.

3 faces (antérieure, postérieure et inférieure) et 2 bords (antéro-inférieur et postéro-inférieur).

Face postérieure : 2 sillons par lesquels passent la veine cave inférieure à droite et le canal
d’Arantius à gauche.

A la face inférieure, il y a 3 sillons qui délimitent 4 lobes (droit, gauche, carré et caudé ou de
Spiegel).
 ~ 32 ~

Irriguation : artère hépatique et est interposé entre 2 systèmes veineux: la veine porte et la
veine cave inférieure.

En cas d'hypertension portale → dilatation de la veine coronaire stomachique → varices

œsophagiennes.

Voies biliaires intra hépatiques et extra hépatiques : apporter la bile sécrétée dans le TD.

Unité fonctionnelle du foie : lobule hépatique

Facteurs facilitant ses fonctions : importance de sa masse cellulaire et richesse de ses

enzymes.
 ~ 33 ~

Fonctions du foie :

1°. sécrétion biliaire ;

2°. métabolisme des principaux nutriments (glucides, lipides, protéines) ;
3°. métabolisme de la bilirubine ;
4°. synthèse des protéines plasmatiques, y compris celles nécessaires à la coagulation
du sang et celles qui véhiculent les hormones thyroïdiennes et le cholestérol dans
la circulation ;
5°. stockage du glycogène, des lipides, du fer, du cuivre et de nombreuses vitamines ;
6°. activation de la vitamine D en partenariat avec les reins et la peau ;
7°. détoxification des déchets, des hormones, des médicaments et d'autres composés
organiques ;
8°. élimination des bactéries et des GR vieillies grâce aux macrophages résidents.

Le foie n’a pas de cellules spécialisées. Chaque hépatocyte est apte à accomplir l'ensemble
des tâches métaboliques et sécrétrices à l'exception de la phagocytose. Simplement, parce que
les hépatocytes des organites très développés.

Phagocytose ou défense : cellules de Kupffer (macrophages résidents).

Double origine du sang du foie :

 sang veineux venant directement du tube digestif,

 sang artériel venant de l'aorte.

Pédicule hépatique : ensemble veine porte - artère hépatique et canal cholédoque.

 ~ 34 ~

La ramification de ce pédicule permet d’isoler 8 segments dont la connaissance est nécessaire

pour la prise en charge radiologique, chirurgicale et anatomo-pathologique des pathologies
tumorales.

2. Sécrétion biliaire

Quantité : 500 – 1200 ml/j (chez l'homme adulte).

Vésicule biliaire : stockage et concentration de la bile (asorption d’eau et du Cl) = la bile

vésiculaire est plus concentrée par rapport à celle hépatique et elle dépend de la durée du
séjour dans la VB.

Volume déversé dans le duodénum : ± 0,25 l/j.

Fonctions de la bile

1°. émulsification des graisses par les acides biliaires pour permettre leur digestion
par des enzymes pancréatiques ;
2°. solubilisation des produits de digestion des graisses par les acides biliaires pour
faciliter leur absorption ;
3°. solubilisation des vitamines liposolubles (A, D, E, K) par les acides biliaires
pour faciliter leur absorption ;
4°. voie d'excrétion du cholestérol, de la bilirubine, des hormones, des médicaments
et des divers métabolites
5°. contribution à la neutralisation de l' HCl gastrique au niveau intestinal par le
HCO3-
6°. protection du système biliaire extra hépatique (VB) en le recouvrant avec une
solution alcaline.

2. a. Composition de la bile (solution alcaline vert jaunâtre)

 sels biliaires,
 pigments biliaires (bilirubine),
 cholestérol,
 graisses neutres,
 phospholipides (lécithines et autres)
 divers électrolytes.

Seuls les sels biliaires et les phospholipides contribuent au processus de la digestion.

De sels biliaires, l’acide cholique et l’acide chénodésoxycholique sont en forme d’anions,

sont des dérivés du cholestérol.

Fonctions des sels biliaires (émulsionner les graisses)

Emulsionner les graisses : les disperser dans l’eau contenue dans l’intestin sous forme de
fines gouttelettes, exposant ainsi une surface importante à l’action des enzymes digestives qui
s’attaquent aux lipides). Ceci correspond à l’activité détergente des sels biliaires (leur
propriété de transformer une suspension de gros globules de graisses en une émulsion
 ~ 35 ~

lipidique faite de multiples gouttelettes de lipides en suspension dans le chyme aqueux ; ceci
augmente la surface disponible pour l’action de la lipase pancréatique.

2.b. Mécanisme de la sécrétion biliaire = cholérèse

A. Mécanisme de la sécrétion de la bile hépatique :

1°. sécrétion canaliculaire indépendante des acides biliaires (cholérèse non cholalo-
dépendante).
Elle prédomine à l’état de repos avec une composition ionique voisine du plasma.
2°. sécrétion canaliculaire dépendante des acides biliaires (cholérèse cholalo-
dépendante). Fait augmenter les concentrations du cholestérol et de la lécithine
dans le sécrétat.
3°. sécrétion canalaire : riche en HCO3- (le fait d’une stimulation par la sécrétine).
Quantité : 1/3 au volume quotidien de bile hépatique.
3 étapes :

1°. Uptake à partir du plasma

2°. Métabolisme et /ou conjugaison dans les hépatocytes
3°. Transport actif dans les canalicules biliaires
B. Mécanisme de la concentration biliaire: dans la Vésicule biliaire par l’absorption d’eau
La bile se concentre fortement dans la VB jusqu’au dixième de son volume initial à la suite
des phénomènes d’absorption. Son degré de concentration varie selon la durée du séjour
vésiculaire de la bile.
1°. Absorption couplée de NaCl, NaHCO3 avec flux secondaire d’eau. Inhibée par
les VIP et l’AMPc
2°. Absorption active du glucose et de certains acides aminés (glycine, lysine)
3°. Absorption par diffusion des substances organiques ; l’épithélium vésiculaire
étant plus perméable aux molécules faiblement ionisées (bilirubine non
conjuguée, l’acide arachidonique, acide désoxycholique) qu’aux molécules
fortement ionisées (bilirubine conjuguée, produits de contraste iodés).
Ce mécanisme de concentration entraîne la diminution du chlore et du HCO3-, mais le Na+
ne diminue pas parce que les micelles contiennent de grandes quantités de Na + par rapport
à la quantité réabsorbée au cours du processus de concentration.

2.c. Régulation de la sécrétion biliaire

A. Régulation de la sécrétion de la bile hépatique:

Quantité : 500 à 1000 ml de bile /jour et cette production s’accroît lorsque le TD contient un
chyme gras.
Augmentation de la sécrétion biliaire
 Stimulus principal : sels biliaires
 2ème stimulus : cycle entérohépatique (CEH) = retour des grandes quantités des sels
biliaires au foie (grande augmentation).
 ~ 36 ~

 Stimulation parasympathique : augmentation de la sécrétion canalaire de la bile

hépatique durant la phase céphalique de la digestion (avant même l’arrivée
d’aliments dans l’estomac et l’intestin).
 Cellules tapissant les conduits biliaires : libération d’une sécrétion aqueuse riche
en HCO3- et dépourvue des sels biliaires, grâce à la sécrétine (cellules intestinales en
présence d’un chyme acide).
Ce mécanisme régulateur n’intervient que de façon très accessoire.

B. Régulation de l’évacuation vésiculaire : contraction de la VB

2 phénomènes simultanés :

1°. contraction de la paroi vésiculaire

2°. relaxation du sphincter d’Oddi
En dehors des périodes digestives le sphincter d’Oddi est hermétiquement fermé. La bile
produite reflue dans le conduit cystique et dans la vésicule biliaire où elle est emmagasinée
jusqu’à ce qu’elle devienne nécessaire.

Stimulation de la contraction de la VB et de relaxation du sphincter d’Oddi

1°. Cholécystokinine (CCK) : principal stimulus de la contraction vésiculaire et de la

relaxation. Elle est libérée dans le sang quand un chyme acide et gras entre dans le
duodénum. Stimule la sécrétion du suc pancréatique.
2°. SNPS (nerfs vagues = X).

Cholérétique : substance qui stimule la synthèse de la bile au niveau hépatique.

Cholagogue : substance qui stimule la contraction de la VB en vue de l’excrétion de la bile.

(Ex : Sorbitol, Bilagol, Questran)

2.d. Métabolisme des acides biliaires

Types

1°. Acides biliaires primaires (ABP) = synthétisés par le foie à partir du cholestérol)
2°. Acides biliaires secondaires (ABS) = produits par l’action de la flore intestinale sur
les ABP.
Dans le milieu biologique les acides biliaires sont sous forme de sels.

1°. Les acides biliaires primaires : acide cholique et l’acide chénodésoxycholique.

Cycle :

2°. Taurinoconjugaison (dans 1/3 des cas)

3°. Glycinoconjugaison (dans 2/3 des cas).
 ~ 37 ~

Ils sont sécrétés d’une façon continue dans la bile et subissent un cycle entérohépatique qui se
produit au moins 2 fois au cours d’un seul repas.

NB : Le cycle entérohépatique concerne 80% des sels biliaires arrivés à l’IG.

Homme :

 Passage de 30 g/j de sels biliaires dans le duodénum

 Recyclage de 29.5 g/j
 Perte de 0,5 g/j
 Synthèse de 0,5 g de nouveaux sels par jour

Production totale : 20 à 30 gr/24h. Il recirculent 6 à 10 fois/24h dans le CEH.

Perte fécale : 500 mg/24h

B. Les acides biliaires secondaires :

Origine : ABP non absorbés et sont soumis à l’action des enzymes bactériennes dans le
caecum et le grêle terminal.

1°. Acide désoxycholique (dérive de l’acide cholique) : 50% subit le CEH et 50%
éliminée avec l’excrétion fécale (selles)
2°. Acide lithocholique
3°. Acide ursodésoxycholique dérivent de l’acide
chénodésoxycholique
 Acide lithocholique : 4/5 éliminé dans les selles et 1/5 subit un CEH (un seul passage
puis excrétion, car il subit une sulfo-conjugaison qui est essentielle, et empêche la
réabsorption des dérivés sulfatés de l'acide lithocholique (sulfoconjugué) sont
toxiques au niveau intestinal).

 Acide ursodésoxycholique : effectue le CEH à 100%. Ceci lui permet de pouvoir

dissoudre les calculs biliaires du cholestérol chez l’homme.

3. Métabolisme de la bilirubine

Intérêt :

1°. il permet de faire comprendre les modalités d’élimination par le foie d’un grand
nombre des substances : les opacifiants biliaires, les médicaments, la BSP
(Bromosulfophtaléine).

2°. il nous fait comprendre la physiopathologie des ictères.

Etapes du métabolisme de la bulirubine :

1°. synthèse
2°. transport plasmatique
3°. transport hépatique
4°. transport post hépatique
 ~ 38 ~

1) La synthèse

Quantité : ± de 200 – 350 mg/j.

3 sources de synthèse de la bilirubine

1°. bilirubine hémoglobinique : des hématies vieillies (75 – 85%)

2°. bilirubine hémoglobinique : de la moelle osseuse (10 – 15%), par l’avortement
d’une petite proportion des normoblastes érythrocytes jeunes.
3°. bilirubine héminique non hémoglobinique (5 – 10%) : synthèse par le foie lui-
même à partir des précurseurs : cytochromes et la catalase.

2) Le transport plasmatique : albumine

La bilirubine non conjuguée, non hydrosoluble est transportée dans le plasma principalement
l’albumine pour effet d’empêcher la diffusion intra tissulaire de la bilirubine et éviter
l’encéphalopathie bilirubinique ou ictère nucléaire.

Certaines drogues (salicylates et la plupart des sulfamidés) se lient de façon préférentielle à

l’albumine et peuvent en déplacer la bilirubine.

Il faut les éviter chez le nouveau-né en cas d’ictère à bilirubine non conjuguée.

3) Le transport hépatique
3 phases

 Captation hépatocytaire
 Conjugaison
 Excrétion biliaire

1°. Captation hépatocytaire : OATP ; protéines Y et Z

Après s’être dissociée de l’albumine, la bilirubine est captée par diffusion facilitée grâce à un
ou plusieurs transporteurs dont l’OATP (organic anion transporting polypeptide).

Dans l’hépatocyte la bilirubine est liée à aux protéines Y et Z (Y >>> Z).

Ils ont un grand pouvoir de liaison et ubiquitaires (cosmopolites).

Le phénobarbital augmente synthèse de la protéine Y. Il est utilisé chez l’enfant en cas

d’ictère.

2°. Conjugaison : acide glucuronique

La bilirubine non conjuguée stockée dans l’hépatocyte sera conjuguée à l’acide glucuronique
provenant de l’uridine diphosphate glucose (UDPG).

La bilirubine nouvellement conjuguée est beaucoup plus soluble dans l’eau et peut être
sécrétée dans la bile pour être éliminée dans les selles.

3°. Excrétion biliaire : forte concentration ± 200 mg de bilirubine/litre de bile humaine

 ~ 39 ~

Après la conjugaison, la bilirubine est excrétée dans la bile à forte concentration (à peu près
200 mg de bilirubine/litre de bile humaine) alors que la concentration sérique normale est < à
10mg/litre de sang.

Elle se fait par transport actif (ATP dépendant)

Quelques transporteurs

 cMOAT (canalicular multiple organic anion transporter),

 MRP2 (multidrug related protein) ou
 LEC (leucotriene export carrier).
Ces transporteurs sont différents de ceux des acides biliaires.

4) Transport post hépatique

Après concentration vésiculaire, la bilirubine se rend dans le duodénum. L’IG ainsi que
l’hydrolyse enzymatique bactérienne constituent un tournant capital pour l’avenir de ce
pigment.

3 destinées après l’attaque enzymatique :

1°. transformation en stercobilinogène puis en stercobiline plus prédominante qui

colore les selles en brun.
2°. transformation en urobilinogène absorbé par la veine porte et excrété dans la
bile (cycle entérohépatique) 10 – 15%
3°. transformation d’une petite quantité d’urobilinogène en urobiline excrétée
dans les urines (0,5 à 33 mg/24h).
NB :

 La bilirubine non conjuguée ou indirecte ou libre est liposoluble, hydrophobe est

toxique pour le SNC. Il ne passe pas dans la bile et dans les urines.
 La bilirubine conjuguée ou directe ou liée est lipophobe, hydrosoluble et n’est pas
toxique pour le SNC. Il passe dans la bile et dans les urines.
 ~ 40 ~

4. Métabolisme des glucides, lipides et protéines

a) Sur les glucides

Assurer le stockage du glycogène pour libérer le glucose. Le foie est considéré comme notre
glucostat.

Le foie joue un rôle majeur qui est la régulation de la glycémie, grâce au glycogène,
polysaccharide stocké principalement dans 2 tissus :

o muscles : fournir de l’énergie pour la contraction musculaire ;

o foie = transformation en glucose, le maintien de la glycémie à un taux normal.

Le foie synthétise le glycogène partir du glucose, autres oses (fructose), des substances non
glucidiques (protides et lipides) = C’est la néoglucogenèse. C’est pratiquement seulement
dans le foie, que ce catabolisme (glycogénolyse) aboutit à la formation du glucose.

L’énergie nécessaire au fonctionnement hépatique est tirée essentiellement de la digestion

des lipides.

b) Sur les lipides

L’intervention du foie est secondaire mais important quantitativement.

 ~ 41 ~

Rôles spécifiques :

1°. Production des corps cétoniques pendant le jeûne.

2°. Conversion et élimination du cholestérol
3°. Régulation de la concentration des lipides dans le plasma
Rôles non spécifiques du foie :

1°. Dégradation des acides gras par ℬ-oxydation jusqu’à l’acétyl coenzyme A
2°. Synthèse des acides gras à partir de l’acétyl coenzyme A
3°. Synthèse du cholestérol
4°. Synthèse des lipides complexes

N.B: Le foie tire à l’état basal 75% de l’énergie qu’il consomme de l’oxydation des acides
gras. Ceux-ci constituent le substrat préférentiel pour la cellule hépatique.

c) Sur les protéines

1°. stockage et la distribution

2°. détoxication de l’ammoniac (NH3)
3°. synthèse des protéines hépatocytaires
4°. synthèse des protéines plasmatiques : 40g des protéines dans le sang chaque
jour (facteurs de coagulation, protéines inflammatoires et protéines de
transport plasmatique des hormones).

VI.B. PANCREAS

1. Rappel

Glande mixte faite des tissus exocrine et endocrine ayant :

 Tête : entourée par le duodénum

 Col
 Corps (allongé) : situé en arrière et en dessous de l’estomac.
 Queue (seule la queue est mobile)
Poids : 80 gr ; Dimensions : 12 à 15 cm de long.
Cellule épithéliale du système excréteur
+ cellule centroacineuse
= sécrétion d’eau et d’électrolytes

Le tissu exocrine
 ~ 42 ~

 Plus abondant
 grappes des cellules épithéliales formant des acini qui communiquent avec des
canaux excréteurs qui confluent pour former le canal pancréatique de Wirsung qui
débouche dans le duodénum.
Le tissu endocrine

 moins abondant
 forme les îlots de Langherans dispersés dans tout le pancréas : sécrètent l’insuline
et le glucagon.

Hormis leur anatomie, les pancréas exocrine et endocrine n’ont rien de commun.

2. Sécrétion du pancréas exocrine

 Suc pancréatique
 une vingtaine d’enzymes qui dégradent tous les types de substances présentes dans les
aliments.
Les rôles du suc pancréatique

1°. digestion de divers aliments (amidon, protéines, graisses, acides nucléiques) =

fonction essentielle.

2°. neutralisation de l’acide chlorhydrique gastrique par le HCO3-.

Une destruction du pancréas exocrine = un syndrome de mal absorption.

Composition de suc pancréatique (1200 – 1500 ml/j)

1°. eau
2°. enzymes (cellules acineuses)
3°. électrolytes (surtout le HC03-= cellules épithéliales tapissant les conduits
pancréatiques les plus petits).

Enzymes digestives

3 groupes

 glycolytiques = amylase pancréatique

 lipolytiques = lipase pancréatique ou p-lipase, cholestérol-esterase, co-lipase
Les enzymes glycolytiques et lipolytiques sont sécrétés sous leur forme active mais
nécessitent la présence d’ions ou de bile dans la lumière intestinale pour avoir une activité
optimale.

 protéolytiques ou protéases pancréatiques = chymo trypsinogène, trypsinogène,

procarboxypeptidase A et B et proélastase. Elles sont produites et libérées sous forme
inactive (précurseurs) et sont ensuite activées dans le duodénum où elles doivent agir
(comme la pepsine dans l’estomac).
 ~ 43 ~

Ce mécanisme protège le pancréas de l’auto digestion car les cellules pancréatiques

contrairement aux cellules intestinales, n’élaborent pas du mucus qui a un effet
cytoprotecteur.

Mécanisme d’activation

 activation du trypsinogène en trypsine par l’entérokinase (enzyme de la bordure en

brosse) des cellules absorbantes de l’IG ;
 la trypsine catalyse la conversion du trypsinogène (autocatalyse) et des autres
précurseurs qu’elle transforme en chymotrypsine et en carboxypeptidase A et B.

Protection du pancréas

 Libération des protéases pancréatiques sous forme inactivée

 Polypeptide inhibiteur de la trypsine : protège contre des petites quantités de trypsine
qui pourraient être formées avant la sécrétion.
 Le pH alcalin du suc pancréatique : neutralise le chyme acide qui arrive dans le
duodénum et crée un milieu optimal pour l’activité des enzymes intestinales et
pancréatiques.
3. Mécanisme et régulation de la sécrétion pancréatique

 hormones locales
 SNPS.

1°. Régulation hormonale (la plus importante) : effectuée par les hormones intestinales dont
les effets se potentialisent mutuellement.

 la sécrétine : libérée en réponse à la présence d’HCl dans l’intestin, stimule les

cellules des conduits à sécréter un suc pancréatique aqueux et riche en HCO3-.
 la cholécystokinine (CCK) : libérée en réponse à l’arrivée des protéines et des
graisses, stimule les acini à sécréter un suc pancréatique riche en enzymes.

2°. Le SNPS : par le nerf vague = libération du suc pancréatique riche en enzymes et de la
gastrine.

3°. Des phases céphalique, gastrique et intestinale interviennent aussi dans le

déclenchement de la sécrétion pancréatique.

La phase intestinale est responsable de 65 à 70% de la réponse sécrétoire pancréatique à un

repas.

 Début : 2 à 3 minutes après le début du repas

 Maximal : en 2 à 3 heures
 Décroissance et fin : en 7 à 10 heures.
TP
Q/ Comparez le péristaltisme, la segmentation et les mouvements de masse sur le plan :
- du type de contractions ?
- des effets sur le contenu intestinal ?
- de la région du tube digestif où chaque activité se produit ?