RÉSUMÉ PATH VASCULAIRE PAR YOUNES EL HAJJAJ

A-OEDÈME
Définition:
Augmentation de la quantité d’eau dans les espaces extravasculaires
Types d'oedèmes
oedème hémodynamique:
selon le schéma à droite il y a des pressions
qui régulent le mouvement de l’eau entre
les vaisseaux et le tissu interstitiel
deux types de pressions:
hydrostatique: la force appliqué par le volume
du sang sur la paroi des vaisseaux plus elle est
forte plus un grand volume d’eau va sortir
des vaisseaux
oncotique: la force exercée par les protéines
contenues dans le sang, cette force à tendance
à attirer l’eau (les protéines attirent l’eau)
→ si il y’a un problème dans l’un ou les deux de ces pression (aug de la pression hydrostatique et dim de la
P oncotique) il y’aura un oedème de type hémodynamique
→ transsudats pauvres en protéines (il n'y a que le mvm des substances passives et pas de protéines)
→ un oedème peut être aussi causé par un obstacle dans les vx lymphatiques
oedème inflammatoire
Dus à l’augmentation de la perméabilité endothéliale
(phase initiale de la réaction inflammatoire)
exsudat riches en protéines (passage de substances actives notamment protéines à cause de la paroi qui
est perméable)
Oedème aspect
macroscopique
• les tissus et organes sont mous et pales
• L’œdème prédomine: parties déclives (chevilles)
• Peut intéresser les cavités naturelles:
– Séreuses (épanchement pleural , ascite , péricardite )
– Cavités articulaires: hydarthrose
– Anasarque = œdème généralisé
• A la coupe: écoulement d’un liquide légèrement rosé
microscopique
microscopique
Sérosité pâle, très faiblement éosinophile, écartant les éléments constitutifs du tissu (cellules et fibres
collagènes)
conséquence oedeme
 Compression gênant le fonctionnement d’un organe :
ex: trouble de la fonction du cœur au cours d’une tamponnade ( hydropéricarde)
Décès : œdème aigu de la glotte,
œdème aigu poumon OAP

B-La congestion
Augmentation de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux qui se dilatent.
congestion et oedème sont souvent associés
congestion active:
faite par le corps lors d’une inflammation (mise en jeu de médiateurs chimiques) ou un exercice physique
(mécanisme nerveux réflexe)

(augmentation du débit sanguin et vasodilatation active)

congestion passive:
Conséquence d’un ralentissement du drainage sanguin veineux (stase)
Dilatation passive des veines et capillaires et diminution du débit sanguin 🡺 hypoxie 🡺les organes sont
froids et violacés (cyanose).
(congestion qui n’est pa faite par le corps)
soit localisé: dans le cas d’une thrombose ou une compression veineuse
ou généralisé: dans le cas d’une ins cardiaque droite ou gauche
congestion passive dans le cas d’ins cardiaque gauche:
Incapacité du cœur gauche à évacuer le sang veineux pulmonaire 🡺 élévation de la pression dans la
circulation veineuse pulmonaire 🡺 conséquences pathologiques pulmonaires = « Le poumon cardiaque »

• Si stase aigue 🡺 OAP œdème aigu pulmonaire , réversible.

– Macroscopie:
poumons lourds ,crépitants.
A la coupe: liquide spumeux parfois hémorragique.
– Microscopie:
alvéoles inondées de liquide d’œdème avec parfois des hématies .

• Si stase chronique 🡺 induration du poumon irréversible

(l’induration du poumon est à cause de la fibrose)
Macroscopie:
 poumons fermes et de couleur brunâtre.
Microscopie:

⮚ alvéoles contenant des sidérophages (par dégradation des hématies).

fibrose des cloisons alvéolaires
Dans le cas d’ins cardiaque droite foie cardiaque:
elévation de la pression dans oreillette droite,veine cave et sus hépatiques
→elévation de pression hydrostatique dans les veines hépatiques→oedème dans le foie (foie cardiaque)
• Si stase aigue 🡺
– Macroscopie: foie gros, lisse, rouge sombre.
A la coupe: aspect bigarré de la tranche de section
( « foie muscade ») correspondant à un réseau rougeâtre sur un fond jaunâtre.
A la coupe: écoulement de sang foncé
_ Microscopie:
zones rouges : congestion et dilatation des veines centrolobulaires et des capillaires Sinusoïdes
fond pâle : morphologie normale des régions péri-portales et médio-lobulaires

Si stase importante , l’hypoxie entraine une nécrose des hépatocytes centro-lobulaires.

• Si stase chronique 🡺
– Apparait une fibrose des veines centro-lobulaires nécrosées.
– Cette fibrose devient confluente entourant les zones périportales , entrainant une cirrhose = «
cirrhose cardiaque ».
– Actuellement , du fait du traitement précoce et efficace des insuffisances cardiaques , la cirrhose
cardiaque est rare.

C-Athérosclérose:
Définition :Réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle à une agression endothéliale initiale.
Histoire naturelle: Point et strie lipidique → plaque d’athérome.
athérosclérose:
• Problème majeur de santé publique : maladie extrêmement fréquente (++ pays industrialisés)
• Répercussions cliniques :
infarctus du myocarde , AVC , embolie , thrombose.
• Maladie de l'intima des artères de gros et moyens calibre .
– Aorte, Coronaires, Carotides, artères, cérébrales, Mésentériques, Iliaques, fémorales
augmente avec vieillissement, homme plus que la femme,
facteurs de risque: HTA+diabète+facteurs génétique
RAPPEL:
l’intima est la paroi int des vaisseaux
Formes topographiques:
Aorte et artère de gros et moyen calibre
Formes anatomopathologiques:
● lésions initiales:
apparition précoce, peut soit régresser soit evoluer, aucune manifestation clinique
Macroscopie:
 – Le point lipidique = élevure jaunâtre inferieur à 1mm.
– La strie lipidique = fine trainée jaunâtre à peine saillante, allongée dans le sens du courant
sanguin, mesurant qq mm.
Les stries peuvent s’anastomoser donnant un aspect :
« réticulé ».
● plaque gelatineuse:
Macroscopie:
Plaque grisâtre et translucide située sur l’intima de 0,5 à 1cm de diamètre
Microscopie:
œdème sous-endothélial par passage du plasma du fait de l’augmentation de la perméabilité
endothéliale
Peut régresser, se transformer en plaque fibreuse ou se surcharger en lipides 🡺 plaque d’athérome.
● plaque d’atherome:
Macroscopie:
lésion lenticulaire de 0,5 à 3cm de diamètre, surface lisse, jaunâtre,
devenant à surface irrégulière et grisâtre lorsque la taille augmente.
Microscopie:
– Le centre: constitué de cellules macrophagiques spumeuses
et de nécrose riche en cristaux de cholestérol
(« bouillie lipidique » = athérome)
– Périphérie: formée d’une fibrose .
Les lésions d’athérome constituées évoluent avec
le temps et s’étendent progressivement .
Elles peuvent se calcifier ( visibles sur la RX).
● Lesion compliqués de l’atherosclerose
(evolution de l'athérosclérose):
-Ulcération de la plaque d'athérome
-Hémorragie et hématome intra-plaque
-Thrombose sur plaque d’athérome
-Embolies
-anévrysmes
Formes anatomocliniques d’atherosclerose:
● aorte abdominale: insuffisance circulatoire
des mi + impuissance sexuelle d’installation progressive
● athérosclérose périphérique: collatérales de l’aorte, artères viscérales, artères des mi
conséquences: angine de poitrine et infarctus de myocarde, avc, claudication intermittente selon le
territoire de la survenue
atherogenese:
• Etape 1 : lésion endothéliale /dysfonstionnement endothélial
• Etape 2 : adhésion et migration des monocytes à travers une déhiscence endothéliale
• Étape 3 : absorption des lipides ( LDL ayant pénétré l’intima)
phagocytés par les macrophages (monocytes)
🡪 macrophages spumeux.
• Etape 4 : migration des cellules musculaires lisses vers l’intima
 proliférer et synthétiser une matrice extracellulaire
🡪 coque fibreuse.

D-thrombose:
Définition: Coagulation du sang dans une cavité vasculaire (cœur, artère, veine, capillaire)
au cours de la vie.
pathogenie de la formation du thrombus:
-triade de la thrombose!!!!!!! (tres importante)
1-facteur parietal (lesion endotheliale)
2-facteur hemodynamique(anomalie du flux sanguin)
3-facteur sanguin (hypercoabulabilité)
facteur parietal:
Une lésion de l’endothélium permet le contact du sang avec la matrice extracellulaire sous endothéliale.
causes: atherosclerose, traumatisme vasculaire, turbulence circulatoire(anevrysmes…),
inflammation(arterite, phlebite)
facteur hemodynamique:
stase sanguine (ralentissment du flux sanguin), causes: varices, anevrysmes, decubitus prolongé,
immobilisation plâtre, hypotension
facteur sanguin:
hypercoabulabilité, causes: (maladie de coagulation,etats d’hyperviscosité sanguine, contraception orale)
morphologie du thrombus:
comporte une tete, un corps, et une queue
tete: (thrombus blanc) constitué de plaquettes et fibrines adherants à la paroi
corps: (thrombus mixte) constitué d’une alternance de fibrine et eléments
figurés du sang (plaquettes, leucocytes, hématies)
→ stries de zahn:
expliqué par les turbulences consécutives à l’obstacle initial que constitue la tête:
il y a une alternance entre
- ondes de sang stationnaire ( sang coagulé : bandes rouges ) et
- des zones de turbulences ( accumulation de plaquettes et fibrine: bandes blanches).
une queue: (thrombus rouge) formé de sang coagulé et flottant
evolution du thrombus:
thrombolyse:
destruction du thrombus par les enzymes fibrinolytiques du plasma.
Peut être provoquée par le traitement
organisation du thrombus:
débute à partir de la 48ème heure,Le thrombus est progressivement recouvert de:
cellules endothéliales, par des monocytes-macrophages ,des cellules musculaires lisses provenant de la
paroi vasculaire à laquelle il adhère.
→Il est progressivement remplacé par un tissu conjonctif néoformé constitué de fibres de collagène et de
néovaisseaux.
migration du thrombus: embolie:
Rupture de tout ou partie du thrombus avec migration dans le courant sanguin.
RISQUE EVOLUTIF PRINCIPAL des thromboses.
ramollissement du thrombus: Evolution rare
- Dû à l’action des enzymes des polynucléaires présents dans le thrombus
- Peut favoriser sa migration 🡺 embolie
formes topographiques des thromboses:
thrombose veineuse:
causes: stase sanguine(ralentissement du courant sanguin)
● la stase est survenue dans le cas de decubitus prolongé, varices, ralentissement du debit cardiaque
● la thrombose veineuse est localisé le plus fréquemment dans les veines du mollet et les branches
profondes de la veine femorale
● la thrombose veineuse donne comme conséquence l’oedeme(du fait de l’accumulation du sang et
aug de pression hydrostatique) et elle a un risque d’embolie pulmonaire
thrombose intracardiaque:
Les causes:
- thrombus dans l’oreillette gauche en amont d’un rétrécissement mitral.
- Thrombus mural sur une zone d’infarctus du myocarde
- Thrombus sur les valvules cardiaques altérées par une infection bactérienne ( « végétations » de
l’endocardite).
- Thrombose sur prothèse valvulaire
Le risque = embolie
thrombose arterielle:
Déclenchées par une altération de la paroi artérielle ( au moins l’endothélium).
- Cause principale = athérosclérose
- Autres causes: Atteintes inflammatoires ( artérites ou angéites), Déformation de la paroi
(anévrysme).
-Localisations fréquentes = celles de l’athéroclérose:
aorte, artères des mbs inf, coronaires, carotides, artères rénales, artères mésentériques, artères
cérébrales.
-Le risque = ischémie locale et l’embolie.
thrombose capillaire:
• cause : stase et lésions endothéliales.
• Généralement multiples: syndrome de coagulation intravasculaire disséminé CIVD.
CIVD = multiples thrombus fibrino-plaquettaires
• Habituellement associé à un syndrome biologique de coagulopathie de consommation entraînant
des phénomènes hémorragiques diffus.
• Étiologies de la CIVD:
septicémie à bactéries Gram négatif, état de choc, hématome rétro-placentaire, traumatisme sévère,
toxines (venin)….
• Organes le plus souvent touchés : poumons, reins , cerveau, foie.

E-embolie:
Definition:
C’est la circulation d’un corps étranger (exogène ou endogène) dans le courant circulatoire et
son arrêt dans un vaisseau trop petit pour le laisser passer.
Le corps étranger = embole
 embole fibrino cruorique (caillot sanguin): 95%

🡪Fragment de thrombus qui migre dans la circulation sanguine

🡪Les thromboses les plus emboligènes:
Thromboses des veines des mbs inf et du pelvis, Thromboses cardiaques, Thromboses des
anévrysmes artériels , Thromboses artérielles à proximité d’une bifurcation (carotides).
autre types d’emboles 5% restante
embole atheromateux, gazeux, graisseux….
Trajet normal des emboles
l’embole s’arrête en aval de son point de départ dans un vaisseau trop petit pour lui livrer passage:
• A partir de thromboses des veines de la grande circulation (mb inf,pelvis,Veine Cave inf):
l’embole remonte vers le cœur droit et se bloque dans une branche de l’artère pulmonaire.
• A partir de thromboses des cavités cardiaques gauches et des artères (aorte,artère iliaque,carotide)
l’embole chemine ds la grande circulation et s’arrête dans une artère des mb inf, du rein,de la rate,du
foie, du cerveau …
trajet anormal
exemple de communication inter auriculaire: l’embole passe du cœur droit vers le cœur gauche (
court-circuite l’artère pulmonaire)
consequence des embolies:
consequences d embolie pulmonaire:
• Mort subite par arrêt cardiaque si embolie massive au niveau du tronc de l’Artère Pulmonaire.
• Insuffisance cardiaque droite aigue si une seule artère pulmonaire est occluse.
csq d’embolie arterielle:
ischemie, infarctus, necrose, gangrene…

E-ischemie
diminution ou arret de l’apport sanguin arteriel dans un territoire limité de l’organisme
csquences: hypoxie ou anoxie
causes:
causes locales: Athérosclérose, Thrombose, Embolie, Artérite, Compression extrinsèque
causes generales: etat de choc, bas debit cardiaque
facteurs influençant le retentissement de l’ischemie:
● intensité (partielle ou complete), durée, possibilité d’une circulation de suppléance, rapidité
d’installation
● sensibilité du tissu et du type cellulaire à l’anoxie: myocarde peut supporter 20 à 30 min tandis que
les neurones apres 3 à 5 min mcha fiha hmadi
consequences de l’ischemie:
• Ischémie complète:
nécrose complète du territoire d’ischémie : infarctus, gangrène,
• Ischémie incomplète et transitoire:
occasionne des douleurs intenses mais transitoires :
- claudications intermittentes d’un membre inferieur,
- angor d’effort
• Ischémie incomplète et chronique :
 entraine une atrophie avec remplacement progressif du tissu par de la fibrose.
Exemple : sténose de l’artère rénale responsable d’une atrophie et d’une fibrose rénale.

F-Infarctus:
DEF:
c’est un foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère , consécutif à une obstruction artérielle
complète et brutale (2 types: infarctus blanc et rouge)
infarctus blanc:
- Territoire de nécrose ischémique (de coagulation) exsangue dans un organe plein par obstruction
d’une artère terminale.
- ce type d’infarctus touche les organes à circulation arterielle terminale: rein, coeur, cerveau, la rate
aspect macroscopique:
dans les premiers 6h on ne remarque rien
entre 6h et 48h: on commence à remarquer que le territoire de lesion (qui est sous forme de pyramide à
base peripherique) devient blanc et plus pale
1 ere à 2 eme semaine: les limites de l’infarctus sont de plus en plus visibles, le territoire est entouré par
tissu de granulation
a partir de la 3 eme semaine: se constitue une cicatrice blanchatre fibreuse du tissu lésée
aspect microscopique:
6 à 48h: necrose de coagulatio+ reaction inflammatoire
1 ere semaine: detersion par macrophages+ remplacement du tissu necrosé par un bourgeon charnu
1 à 2 semaines: debute phase de cicatrisation avec formation de fibrose
rappel necrose de coagulation:
coagulation=denaturation proteique
les structures sont homogénéisées et les cellules sont en etat de caryolyse
infarctus rouge:
• Territoire de nécrose ischémique par obstruction d’une artère terminale dans lequel apparait
secondairement une inondation hémorragique en rapport avec une double circulation ou avec une
abondante circulation collatérale.
• Ce type d’infarctus touche deux principaux organes:
– Les poumons : disposent d’une double vascularisation artérielle (pulmonaire et bronchique)
– L’intestin grêle : importante circulation collatérale.
• La physiopathologie de l’infarctus rouge est moins bien connu que celle de l’infarctus blanc.
mais il y’a des hypothèses qui peuvent expliquer ce type d’infarctus:
_ l’intervention des réflexes vasomoteurs causants une vasodilatation et augmentant la perméabilité
(réponse inflammatoire) ce qui favorise érythrodiapédèse
_ ouverture des shunts entre artères bronchiques et artères pulmonaires.
exemples:
poumon:
Macroscopie:
Le territoire d’infarctus est initialement rouge de forme pyramidale à base périphérique.
Microscopie:
nécrose de coagulation (ischémique) , laissant persister l’architecture
alvéolaire , avec une infiltration hémorragique du tissu.
✔ Evolution : cicatrice fibreuse pigmentée ( sidérophages) et risque de surinfection
intestin grele:
• Souvent par obstruction d’une branche de l’ artère mésentérique supérieure
• La nécrose est ensuite inondée par le sang provenant de la circulation collatérale.
• Le segment intestinal lésionnel est noirâtre à paroi épaissie mais fragile.
Evolution : risque de péritonite par perforation

G-infarcissement:
⮚ Nécrose viscérale hémorragique par obstruction d’une veine de drainage.

⮚ Il s’agit d’un degré maximum de l’anoxie due à une stase VEINEUSE causée par une thrombose
veineuse ou une compression veineuse

⮚ Exemple: thrombose veineuse de la veine mésentérique ou compression veineuse au cours d’une

torsion par volvulus.

⮚ Aspects anatomopathologiques : identique à l’infarctus rouge.

⮚ Evolution: identique à l’infarctus rouge