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Affection de L'estomac 250127 185019

Le document traite des affections de l'estomac, notamment les hernies hiatales, les gastrites, les maladies ulcéreuses et les tumeurs. Il décrit les types de hernies hiatales, les diagnostics, les complications, ainsi que les traitements associés. Les gastrites sont classées en chroniques et aigües, tandis que les maladies ulcéreuses et les tumeurs sont également abordées avec leurs diagnostics et traitements respectifs.

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Affection de L'estomac 250127 185019

Le document traite des affections de l'estomac, notamment les hernies hiatales, les gastrites, les maladies ulcéreuses et les tumeurs. Il décrit les types de hernies hiatales, les diagnostics, les complications, ainsi que les traitements associés. Les gastrites sont classées en chroniques et aigües, tandis que les maladies ulcéreuses et les tumeurs sont également abordées avec leurs diagnostics et traitements respectifs.

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LES AFFECTIONS DE

L’ESTOMAC
Mr :BOUGRINAT
A-Hernie hiatale
Plan du cours
• I. Introduction Définition :
• II. Rappel anatomique :
• III. Hernie hiatale par glissement :
• IV. Hernie hiatale par roulement :
I. Introduction Définition :
• Sont dues au déplacement de la jonction œsogastrique dans le
thorax à travers l’hiatus
• On distingue 03 types de hernie hiatale :

1. Les H.H. par glissement (85 %) :


• Ce sont les plus fréquentes des hernies
diaphragmatiques de l’adulte (85 % des cas).
• Le cardia est en position intrathoracique
et la grosse tubérosité est disparue.
• Elles peuvent être responsables d’un RGO.
2. Les hernies par roulement (5 %) :
• Le cardia est intra-abdominal
et la grosse tubérosité en situation
intrathoracique.
• Elles ne donnent pas de RGO

3. Les hernies mixtes (10 %) :


Associant une ascension du cardia
et de la grosse tubérosité en situation
intrathoracique.
II. Rappel anatomique :

Le diaphragme : est un muscle très large, aplati et mince, qui


sépare le thorax de l’abdomen.

Les orifices diaphragmatiques :

À l’état normal, on distingue 03 grands orifices.


- L’orifice de la veine cave inférieure
- L’orifice de l’aorte
- L’orifice œsophagien (hiatus)
2. Diagnostic positif :
• Radiographie du thorax :

• un niveau hydro-aérique rétrocardiaque.

• Scanner abdominal

• 3. Les complications:

- Les hémorragies par ulcération ou nécrose du collet,


- Perforation et médiastinite,
- Le volvulus aigu de l’estomac.
Volvulus gastrique aigu :
• Est la complication la plus grave des hernies par roulement,
• L’estomac risque de se nécroser et de se perforer, entraînant une
médiastinite.
• Le diagnostic est fait devant des vomissements et des douleur
thoraciques

4. Traitement :
• Chirurgical :
- La résection du sac herniaire,
- La suture des piliers de l’œsophage,
- La confection d’une fundoplicature
B- Gastrites
Plan du cours
• 1- Gastrites chroniques
I. Introduction Définition :
II. Diagnostic positif :
III. Présentations anatomocliniques:
• 2- Gastrites aigues :
I. Diagnostic :
II. Les causes :
III. Traitement :
1- Gastrites chroniques
I. Introduction Définition :
- Le terme de gastrite est réservé aux maladies
inflammatoires de la muqueuse gastrique.
- Le diagnostic: de gastrite repose sur l’examen par
l’anatomopathologiste des biopsies gastriques prélevées lors
de l’endoscopie oeso-gastrique
- Les gastrites chroniques: témoignent d’un processus
inflammatoire persistant dont les étiologies sont également
variables
II.Diagnostic positif :
1. Endoscopie et biopsies gastriques :

L’endoscopie digestive haute, outre la description précise des


lésions et de leur siège, permet la réalisation de biopsies
destinées à l’examen anatomopathologique qui nous
permettons d’avoir une étiologie .
•III. Présentations anatomocliniques:
• 1. Gastrite chronique non auto-immune
• Elle correspond à la gastrite chronique bactérienne,
principalement liée à Helicobacter- pylori, qui peut être
atrophique ou non
•Traitement :
• L’ éradication de l’ h. pyori :
- Antibiotique ( amoxicilline ; Flagyl ; clarithromycine) IPP
( oméprazole ; ésoméprazole)
• 2.Gastrite chronique atrophique auto-immune

• Il s’agit de la gastrite dont l’atteinte est localisée au corps de


l’estomac, associée à la présence d’autoanticorps reconnaissant les
cellules pariétales, ce qui suggère son origine auto-immune.

• La carence en facteur intrinsèque résulte de la destruction


progressive des cellules pariétales, mais également de la
présence d’autoanticorps anti facteur intrinsèque présents dans
le suc gastrique.
• A) Manifestations cliniques :
• La gastrite auto-immune est en elle-même
asymptomatique; peut être découverte :
- Lors des biopsies faites pour un autre motif
- Devant un aspect endoscopique d’atrophie de la muqueuse du
corps gastrique
- Conséquences sur la muqueuse gastrique (développement de
néoplasies)
- Conséquence de la carence en vitamine B12.

• B) Diagnostic positif :

• Endoscopie gastrique avec des biopsies


C) Traitement :

- L’injection régulière, par voie intramusculaire, de vitamine


B12 à la dose de 1 000 μg par mois pour corriger ou prévenir
la carence en vitamine B12
- Le traitement des adénocarcinomes gastriques est le plus
souvent chirurgical.
3)Gastropathies ou « gastrites » chimiques
Liées soit au:
- Reflux biliaire sur des moignons de gastrectomie,
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS),
- Aux abus d’alcool.

4)Autres gastrites :
- Parasitaires
- Fungiques
- Maladies de crohn
- Gastrite allergique
2- Gastrites aigues :
•C’est une inflammation aiguë de la muqueuse gastrique

définie par des lésions endoscopiques

•Les gastrites aiguës surviennent à la suite d’une agression

brutale de la muqueuse gastrique, quelle qu’en soit la cause


(infectieuse, toxique, médicamenteuse, perte brutale de la
résistance de muqueuse liée au stress…).
I. Diagnostic :
Elles peuvent être asymptomatique et se cicatriser
spontanément ou se manifester par :
- des épigastralgies
- une complication :

* aigue: - hémorragie digestive


- Perforation (péritonite)
* chronique: - sténose
- cancérisation
L’endoscopie digestive haute et les biopsies montrent des
lésions souvent diffuses, multiples et de degré variable
• II. Les causes :

- Le stress, l’alcool

- Les médicaments (aspirine et AINS)

- La primo-infection à H. pylori ,

- L’ingestion de caustiques
• III. Traitement :
• Les conseils hygiéno-diététiques :
•L’arrêt du tabac; la suppression des aliments épicés, des alcools, des
repas trop gras,
•La contre-indication de tout traitement gastro toxique sauf
indication incontournable
• Les antisécrétoires : - anti H2 (ranitidine..)
- IPP (mopral …)
• Les protecteurs de la muqueuse gastrique et antiacides :
- (Phosphalugel, Smecta..)
C- Maladie ulcéreuse (Gastro-duodénale)

Vue endoscopique d’un ulcère gastrique


Plan du cours
• I. Introduction définition
• II. Epidémiologie :
• III. Facteurs favorisants :
• IV. Physiopathologie
• V. Diagnostic clinique
• VI. Diagnostic paraclinique :
• VII. Traitement :
I. Introduction définition
• L’ulcère, qu’il soit gastrique ou duodénal, est une perte de
substance plus ou moins étendue de la paroi digestive qui
atteint la couche musculaire.
• Il guérit en laissant une cicatrice.
• Sur le plan clinique par un syndrome douloureux
épigastrique rythmé par les repas et périodique dans
l’année ; évoluant sur un mode chronique entrecoupé de
périodes de rémission.
II. Epidémiologie :
1. Fréquence :
• L'UGD est une affection très fréquente.
• L’ulcère duodénal est 3 à 4 fois plus fréquent que l’ulcère
gastrique.
2. Sexe :
• Pour l'UG le sex-ratio est proche de 1, alors que pour l'UD il varie
de 2/1 à 3/1 (plus fréquent chez l’homme : tabagisme).
3. Age :
• L’UD est une affection de l’adulte jeune en période d’activité
professionnelle.
III. Facteurs favorisants :
• - « Helicobacter pylori ». +++
• - Médicaments gastro toxiques : AINS et aspirine, corticoïdes,
autres.
• - Ischémie (le bas débit).
• - Facteurs d'environnement : Tabac; alcool
• - Facteurs génétiques :
Antécédents familiaux d’UGD :
Une augmentation de la sécrétion gastrique acide
IV. physiopathologie
• La survenue d’un ulcère au sein d une muqueuse gastrique ou
duodénale résulte du déséquilibre entre des facteurs d’agression et
des facteurs protecteurs.
• Sécrétion gastrique : La sécrétion acide :
• Facteurs protecteurs :
• la sécrétion de prostaglandines,
• la production de mucus de surface
• l’intégrité de l’épithélium de surface
• la vascularisation de la muqueuse
• Facteurs d’agression :
• la sécrétion d’ions H+
• l’infection à Helicobacter Pilori
• La prise d’antis inflammatoires non stéroïdiens
• Le tabagisme qui augmente la sécrétion acide
• l’ulcère duodénal :
L’agression chlorhydro peptique est la principal responsable cause
des ulcères duodénaux
• l’ulcère gastrique :
L’ulcère gastrique se développe lors d’altération de la muqueuse
gastrique.
•V. Diagnostic clinique
• 1. Asymptomatique :
• 2. Syndrome ulcéreux typique : Il regroupe :
• une douleur de siège épigastrique
• à type de crampe, de faim douloureuse
• calmé par la prise alimentaire
• post prandiale: de 1 à 5 heures après la prise alimentaire
• évoluant par poussée durant 3 à 4 semaines pendant laquelle la douleur est quotidienne
entrecoupées de périodes libres (douleur périodique)
• Calmé par les anti sécrétoires (IPP anti H2)
•VI. Diagnostic paraclinique :

• 1. endoscopie digestive :

• 2. Imagerie :

• A) le transit oeso-gastro duodénal :

• B) Radiographie standard de l’abdomen et tomodensitométrie :

• C) Diagnostic d’infection à HP : anatpath ou test respiratoire


•VII. Traitement :
• 1. Préventif :
• Chez les sujets à haut risque d’ulcère (âgé, antécédent d’ulcère,
d’hémorragie ou de maladie cardio vasculaire) :
• il est nécessaire de limiter la prescription d’AINS et de salicylé à
leurs strictes indications
• utiliser la dose minimale efficace
• si la prescription est indiquée alors on associe
o un IPP à dose standard
o Les anti H2 sont moins efficaces que les IPP
• Arrêt du tabac et de l’alcool
• 2. traitement de l’ulcère non compliqué :
• Ulcère Helicobacter Pilori positif :
• Le traitement d’éradication repose sur une tri thérapie orale pendant 7 jours
associant :
• Un anti sécrétoire à double dose biquotidienne et une bi antibiothérapie :
o Une endoscopie de contrôle est réalisée systématiquement après
traitement pour les ulcères gastriques.
D- Sténose du pylore

Pylore normal Pylore sténosé


Plan du cours
• I. Introduction définition
• II. Examens complémentaires :
• III. Diagnostic différentiel :
• IV. Traitement :
I. Introduction définition
• La sténose se définit comme étant toute gêne à
l'évacuation du contenu gastrique.
• La maladie ulcéreuse représente la cause la plus fréquente
de sténose.
• Elle représente 6-10% des UGD
• Révélatrice de la maladie dans 20%
• Plus fréquente chez l’homme que chez la femme.
•II. Examens complémentaires :
• 1. La fibroscopie digestive haute :
• 2. Le transit œsogastroduodénal :
• III. Diagnostic différentiel :
se pose avec :
- Origine cancéreuse
- Corps étranger
- Caustique (ATCD d'ingestion de produits caustiques).
- Calcul biliaire (fistule cholécystobulbaire).
- La compression extrinsèque par une masse pancréatique
•IV. Traitement :
• 1. But :

- Corriger les troubles hydroélectrolytique.

- Lever la gêne à l'évacuation et assurer la vidange gastrique.

- Traiter la maladie ulcéreuse.

• 2. Méthodes :
• A) Traitement médical :
- Diète absolue.
- Sonde gastrique avec aspiration.
- Anti-H2 ou IPP.
- Rééquilibration hydro-électrolytique et métabolique et nutritionnels.
• B) Traitement endoscopique :
- Dilatation endoscopique.
- Mise en place de prothèse expansible.
• C) traitement chirurgicale :
- Pyloroplastie
- Gastro-entéro anastomose
- Gastrectomie partielle
E- Tumeurs bénignes et malignes de l’estomac

Tumeur sous muqueuse Tumeur maligne ulcéro-bourgeonnante


(probablement GIST bénin) « Adénocarcinome gastrique »
Plan du cours
I. Introduction définition
II . Tumeurs bénignes
. Classification
III. Cancer de l’estomac
1. Diagnostic
2. Examens complémentaires
3. Traitement
•I. Introduction définition

L’ensemble des tumeurs malignes et bénignes développées

au dépend de la paroi gastrique

Observé surtout vers 40 à 60 ans 90% des tumeurs sont


malignes
•II . Tumeurs bénignes :
• les tumeurs bénignes de l’estomac sont rares, souvent peu
symptomatiques. Leur diagnostic repose sur l’endoscopie.
• Classification :
– les tumeurs épithéliales: développées à partir de la
muqueuse, qui se présentent en endoscopie sous la forme
de polypes
– les tumeurs conjonctives ou mésenchymateuses :
développées à partir du tissu conjonctif, qui se présentent
comme des tuméfactions sous-muqueuses.
•III. Cancer de l’estomac :
• Ensembles des tumeurs malignes développées au dépend
de l’épithélium gastrique
• Leur pronostic reste globalement mauvais
• Lésions précancéreuses :
- Gastrite chronique atrophique et infection à «
Helicobacter pylori »
- Adénome gastrique
- Ulcère gastrique
- Maladie de Ménétrier ( Hyperplasie de l’épithélium
gastrique)
- Moignon de gastrectomie
•1- Diagnostic :
• Circonstances de découvertes :
- Anorexie
- Altération de l’état général (asthénie, amaigrissement récent,
fièvre)
- Douleurs épigastriques
- Syndrome dyspeptique avec pesanteur épigastrique et nausées
- Complications : hémorragie, rarement perforation,
- vomissements révélant une sténose antrale
- dysphagie en cas de cancer du cardia
•2- Examens complémentaires :

- Endoscopie digestive haute avec biopsie :


- TOGD
- TDM
- Echoendoscopie
•3- Traitement :
• Curatif :
- Chirurgie ( gastrectomie totale et partielle)
- Chimiothérapie
• Palliatif :
- Endoscopie : - Prothèse, dilatation
- Chirurgie : - Gastrectomie de propretée
- Gastro-entéro-anastomose
- Gastrostomie ou jéjunostomie d’alimentation
- Chimiothérapie

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