-------------- 1.
Physiologie gastrique --------------
L’estomac est le premier organe digestif intra abdominal. Il a 3 fonctions : motrice, exocrine (sécrétion chlorhydropeptique
et celle du facteur intrinsèque) et endocrine (sécrétion de gastrine).
-------------- 2. Rappels anatomo-histologiques --------------
L’estomac est la première poche du tube digestif. Il est délimité par 2 sphincters (le cardia et le pylore) et est divisé en 2
parties :
⁃ L’estomac proximal : comprenant le fundus et le corps gastrique, jouant le rôle de réservoir pour les aliments
provenant de l’œsophage.
⁃ L’estomac distal : représenté par l’antre, zone essentiellement motrice et jouant le rôle de pompe.
2.1. Musculature
La paroi gastrique est faite de 3 couches musculaires :
⁃ Couche superficielle longitudinale retrouvée au niveau des 2 courbures et au niveau du pylore.
⁃ Couche moyenne circulaire intermédiaire qui s’épaissit du cardia vers le pylore pour former le sphincter pylorique.
⁃ Couche profonde oblique interne n’existant qu’au niveau des régions proximales.
Les fibres musculaires gastriques ont des potentiels de membrane différents selon leur localisation. Au niveau du fundus le
potentiel de repos est le plus faible et le plus stable.
La zone jouant le rôle de pace maker se trouve sur la grande courbure (cellules de Cajal). Il se produit alors un balayage
régulier de l’estomac par des potentiels qui se propagent en direction inferieur. C’est le rythme électrique de base (REB) à
raison de 3 cycles/min.
2.2. Innervation
2.3. Histologie
La muqueuse de l’estomac est formée d’un épithélium de surface monostratifié, d’un chorion richement vascularisé et
d’une musculeuse muqueuse.
L’épithélium de surface est vallonné et présente des cryptes au fond desquelles s’ouvrent des glandes. Il comporte :
⁃ Des cellules pariétales (bordantes) sécrétant l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque.
⁃ Des cellules principales sécrétant le pepsinogène et la lipase gastrique.
⁃ Des cellules à mucus sécrétant du mucus et des HCO3-
⁃ Des cellules endocrines qui comprend des cel. G à gastrine, des cel. D à somatostatine et des cel.
entérochromaffine like (ECL) à histamine.
Les glandes fundiques sont constituées de cellules pariétales, cellules principales, cellules à somatostatine et de cellules
entérochromaffine like.
Les glandes pyloriques sont constituées de cellules à mucus, de cellules G et de cellules D mais ne renferment pas de
cellules pariétales ni de cellules principales.
-------------- 3. Secretion gastrique --------------
3.1. Composition du suc gastrique
Le suc gastrique est un liquide acide, incolore et visqueux dont le débit (1 à 1,5 L) est rythmé par les repas. Il est composé :
⁃ d’un fluide acide avec le facteur intrinsèque.
⁃ d’un fluide alcalin riche en mucus et en HCO3-
⁃ du pepsinogène rapidement activé en pepsine en milieu acide.
⁃ d’une lipase gastrique.
Le fluide provenant des cellules pariétales étant plus abondant que le fluide alcalin, la sécrétion gastrique est globalement
acide.
3.2. Regulation de la secretion acide
La réponse secrétaire à l'alimentation est décomposé en 3 phases :
3.2.1.La phase céphalique
purement nerveuse, correspondant à la stimulation d’origine centrale du nerf vague par la pensée, la vue, l’odeur et le
goût des aliments ; ce qui entraine une augmentation réflexe de la sécrétion gastrique.
En effet, la stimulation du nerf vague augmente la sécrétion de gastrine par la libération du GRP (gastric releasing peptide)
d’une part et stimule directement la cellule pariétale (et la cellule principale) par libération de l’acétylcholine d’autre part.
3.2.2.La phase gastrique
déterminée par l’arrivée des aliments dans l’estomac.
Les cellules G, en réponse à la distension gastrique et la présence de nutriments dans l’estomac, sécrètent la gastrine. Ce
qui entraine une sécrétion acide qui est également augmentée par la stimulation cholinergique et celle de l’histamine.
A la fin du repas, l’acidité est maximale. Ceci va stimuler les cellules D qui vont freiner les cellules G par libération de
somatostatine.
3.2.3.La phase intestinale
principalement inhibitrice. L’arrivée des aliments dans le duodénum entraine une inhibition de la sécrétion acide gastrique
par le biais de la sécrétine.
3.3. Role de la secretion gastrique
3.3.1.HCL
⁃ débute l’hydrolyse de certains sucres.
⁃ gélifie la fibrine du sang et le collagène du conjonctif.
⁃ assure un pH acide indispensable à l’activation du pepsinogène.
⁃ joue un rôle bactériostatique.
⁃ entraine la transformation du fer ferreux en fer ferrique.
⁃ entraine l’ionisation du calcium (favorise l’absorption).
⁃ stimule la sécrétion de la sécrétine.
3.3.2.facteur intrinsèque
Favorise l’absorption intestinale de la vitamine B12.
3.3.3.la lipase gastrique
Hydrolyse 10 à 30 % des lipides ingérés.
3.3.4.mucoprotéines et sécrétion alcaline
C’est une barrière de protection de la muqueuse gastrique s’opposant à la rétrodiffusion des ions H+.
-------------- 4. Motricité gastrique --------------
Le but ultime des fonctions motrices de l’estomac est de permettre aux fonctions de digestion et d’absorption dans
l’intestin grêle de s’exercer de façon optimale en dépit d’apports alimentaires très variés et irréguliers dans le temps.
4.1. motricité pariétale
4.1.1.Le peristaltisme
c’est le mouvement propulsif de base du tube digestif. Il se définit par l’apparition autour du tube digestif d’un anneau de
contraction qui se déplace ensuite le long de la paroi.
4.1.2.L'activité tonique
le tonus gastrique est dû à l’état de contraction permanente des fibres musculaires circulaires de la paroi gastrique. Il est
essentiellement sous la dépendance du nerf vague.
4.1.3.Les mouvement de l'estomac proximal
L’estomac proximal est un réceptacle dans lequel les aliments ayant transité par l’œsophage vont d’abord être stockés et
mélangés à la sécrétion gastrique. A ce niveau, il n y’a pas d’activité péristaltique. Il y’a une activité motrice de type
tonique. Lors du repas, la relaxation de l’estomac proximal est une relaxation réceptive qui permet à l’estomac de
s’adapter au volume de son contenu.
4.1.4.Les mouvements de l'estomac distal
A ce niveau, il y’a une activité de type phasique. Les ondes de contraction de l’antre exercent des pressions importantes
sur le contenu gastrique qu’elles malaxent et pétrissent.
Quand une onde de ce type démarre à la partie moyenne du corps gastrique, le pylore est ouvert. Le gradient de
pressions entre l’antre et le duodénum est faible mais suffisant pour assurer l’évacuation des liquides et des petites
particules.
Au fur et à mesure que l’onde s’approche du pylore, le gradient de pressions augmente et le pylore se ferme. Ceci
entraine une rétro-pulsion du contenu antral et son broyage.
4.1.5.Son controle
4.1.5.1.Contrôle nerveux
⁃ Extrinsèque : le nerf vague augmente la contraction de l’estomac proximal et stimule le péristaltisme antral. Le
sympathique aux effets inhibiteurs prédominants a une action relaxante permanente sur l’estomac proximal.
⁃ Intrinsèque : véritable cerveau autonome où il existe des fibres cholinergiques, adrénergiques et peptidergiques.
4.1.5.2.Contrôle hormonal
⁃ Pression gastrique : diminuée par la gastrine, la CCK, la somatostatine, la sécrétine, le VIP et le GIP. Elle est
augmentée par la motiline.
⁃ Péristaltisme antral : augmenté par la gastrine et la CCK et diminué par la somatostatine, la sécrétine, le VIP et le
GIP.
4.2. Vidange gastrique (VG)
La VG est l’étape limitante des phénomènes qui aboutissent à l’absorption intestinale des aliments.
4.2.1.Evacuation des liquides
Un repas liquide quitte l’estomac selon une cinétique exponentielle. Le temps de demi-vidange est de 30 min.
Certains caractères du repas freinent l’évacuation des liquides :
- L’osmolalité supérieure ou inferieure à 300 mosmol /kg
- Température > 37° C
- Augmentation de la densité calorique
- Augmentation de la teneur en lipides et glucides
- Ingestion vespérale.
4.2.2.Evacuation des solides
Les solides digestibles quittent l’estomac plus lentement que les liquides. La demi-vidange des solides d’un repas est de 2
h. La VG des solides d’un repas varie selon la taille et la nature des constituants.
Les temps moyens nécessaires à l’évacuation de 50% et de 100% des solides d’un repas sont respectivement de 2 h et 4
h.
La quasi-totalité des solides ne quittent l’estomac qu’après une réduction en un diamètre de 1 mm.
Pour les solides non digestibles (les fibres alimentaires), leur évacuation est encore plus lente. Leur temps de demi-
vidange est de 3h.
4.2.3.Evacuation des lipides
La phase lipidique d’un repas est évacuée plus lentement que la phase liquide. Son temps de demi-vidange est de 3 h.
4.2.4.Controle de la VG d'un repas
La VG est régulée par des stimulations qui prennent naissance au niveau du tube digestif ou à distance au niveau du
système nerveux central.
Le nerf vague accélère la VG via la libération de l’acétylcholine.
Les fibres inhibitrices du nerf vague sont impliquées dans la relaxation de l’estomac proximal via la libération du VIP.
Le sympathique ralentit la VG.
Le stress diminue la VG de même que les stimulations nociceptives quelque soit leur point de départ.
Sur le plan hormonal, la CCK, la somatostatine et la sécrétine ralentissent la VG alors que la motiline l’accélère.
La ghréline, hormone synthétisée par l’estomac et impliquée dans la prise alimentaire (orexigène) stimule la sécrétion
d’acide gastrique et la vidange gastrique.
