PATHOLOGIE
HEMODYNAMIQUE ET
CIRCULATOIRE
1.
Définir les termes de congestion active, congestion passive (ou
stase) et préciser la nature des vaisseaux intéressés.
LA CONGESTION
c’est l’augmentation de la quantité de sang contenue dans un organe ou
un territoire
de l’organisme accompagné d’une dilatation des vaisseaux
correspondants.
La congestion active
Vaisseaux consideres :arteres et capillaires
Augmentation de la quantite de sang arteriel contenu dans un organe ou
territoire de lorganisme due a une vasodilatation arteriolocapillaire
La congestion passive :
cest un processus passif qui résulte d'une anomalie de la circulation de retour
d'un tissu s'accompagnant toujours d'un ralentissement circulatoire dans le
territoire congestif appelé stase.
Vaisseaux concernes : veines
2. Dire qu’une congestion passive peut être localisée, régionales
ou systématique et citer des exemples.
Formes topographiques de la congestion passive
On distingue trois formes :
- La congestion veineuse localisée ex : pose d'un garrot.
- La congestion veineuse régionale ex : stase de la moitié supérieure du
corps au cours du syndrome de veine cave supérieure (tumeur du
médiastin).
- La compression veineuse systématisée. Elle peut être systématisée à la
grande circulation au cours de la stase veineuse pulmonaire de l'IVD ou à
la petite circulation lors de la stase veineuse pulmonaire de l'IVG pure ou
du RM.
3. Donner la cause d’un œdème se stase
• L'augmentation de la pression hydrostatique
A cause des Anomalies du retour veineux (TVPMI) ou dune
vasodilatationarteriolaire
• Diminution de la pression oncotique du plasma (hypoprotéinémies)
A cause dune Glomérulonéphrite avec fuite protéique (syndrome
néphrotique) dune Cirrhose du foie (ascite)de la Malnutrition ou dune
Gastro-entéropathie avec fuite protéique
• Oblitérations lymphatiques
De causes Inflammatoires, Néoplasiques, Post- opératoires ou Post-
radiothérapies
• Rétention sodée
A cause dun Apport excessif de sel en cas d'insuffisance rénale, dun Excès
de réabsorption tubulaire du sodium, dune Diminution de perfusion
artérielle rénale,dune Augmentation excessive de sécrétion de rénine-
angiotensine- aldostérone
4. Décrire les aspects macroscopiques et microscopiques d’un foie
de stase et d’un poumon se stase.
• Le foie de stase :
La congestion hépatique aiguë donne une veine centrolobulaire et les sinusoïdes
adjacentes, dilatés par du sang. Il peut y avoir une nécrose des hépatocytes
centrolobulaires (les hépatocytes périportaux sont mieux protégés et subissent
une hypoxie moins importante du fait de leur proximité avec les artérioles
hépatiques.
Le foie peut récupérer en cas de traitement et on a un foie en
"accordéon" du fait du plissement de la capsule de Glisson.
Au cours de la congestion chronique passive hépatique, les zones
centrolobulaires sont macroscopiquement brun-rouge et un peu en
dépression (du fait de la perte des cellules) et paraissent plus
visibles que les zones adjacentes de foie brun non congestif. On a un
foie d'aspect bigarré et grisâtre ou "foie muscade".
Macroscopiquement il y a une nécrose centrolobulaire bien visible
entourée d'hépatocytes et une hémorragie comportant des
macrophages chargés d'hémosidérine. Si la stase est très
importante, les zones de nécrose centrolobulaire convergent en pont
d'un lobule à un autre et isolent des territoires hépatocytaires
intacts autour des espaces portes. On a alors l'impression que c'est
l'espace porte qui constitue le centre du lobule. C'est l'image du
lobule interverti.
La stase chronique et prolongée du foie aboutit à une fibrose
hépatique macroscopiquement visible ou sclérose accompagnée
d'une sclérose de la paroi de la veine centrolobulaire et des
capillaires sinusoïdes qui l'entourent. On observe une disparition des
hépatocytes et des dépôts de pigment de fer témoignant de la
destruction des hématies extravasées.
*Le poumon de stase : La congestion pulmonaire aiguë est
caractérisée par l'engorgement sanguin des capillaires alvéolaires.
Les poumons sont lourds, œdémateux, crépitent à la palpation et
laissent sourdre un liquide spumeux sanguinolent à la coupe. Il peut
y avoir un œdème des cloisons alvéolaires associés, des
hémorragies localisées entra-alvéolaires ou les deux.
Dans la congestion pulmonaire chronique, les cloisons deviennent
épaisses et fibreuses et les cavités alvéolaires peuvent contenir de
nombreux macrophages chargés d'hémosidérine ou sidérophages.
5. Définir le terme ischémie et en citer les causes locales.
Définition : C'est l'abolition ou la diminution importante de l'apport
du sang artériel dans un territoire de l'organisme.
L'ischémie relative : La cause essentielle est l'athérosclérose et se
traduit par une diminution de la lumière vasculaire due à
l'épaississement de l'intima par des dépôts lipides et la sclérose
L'ischémie complète : L'obstruction de la lumière artérielle est
secondaire à une embolie artérielle, une thrombose sur lésion d'athérome,
exceptionnellement elle est due à la compression d'une artère (garrot,
hématome, œdème localisé).
6. Citer les facteurs conditionnant le retentissement d’une
ischémie dans un organe.
Voir precedent
7. Définir les termes thrombose et thrombus
Définition : C'est la formation d'un caillot sanguin dans la lumière
vasculaire chez un être vivant. Le caillot ainsi formé s'appelle le
thrombus.
8. Décrire l’aspect macroscopique et microscopique des variétés
de thrombus aux différents stades de leur évolution ; en préciser
les variétés topographiques
- Le thrombus rouge : fibrine et éléments figurés du sang
- Le thrombus blanc : plaquettes et fibrine. Rencontré surtout au
niveau des petits vaisseaux
- Le thrombus mixte : Tête- corps et queue, (source important
d'embolies +++) Un thrombus peut être pariétal, localisé surtout au
site des turbulences.
Varietes topographiques
Un thrombus mural recouvre une plaque d'athérome ou est en
regard d'un site d'infarctus.
Un thrombus oblitérant est plus fréquent au niveau des veines et
des artères de petit calibre.
9. Dire que l’organisation d’un thrombus en représente
l’évolution normale et que sa mobilisation constitue l’accident
évolutif majeur.
Lorsqu'une lésion endothéliale apparaît, elle s'accompagne d'une
agglutination des plaquettes qui vont former un caillot appelé caillot
de conglutination. A ce caillot vont s'ajouter la fibrine et d'autres
éléments figurés. Un tel caillot est dit mixte car formé d'éléments de
conglutination et de coagulation. Le caillot fixé à la paroi constitue
un obstacle à la circulation sanguine et va appeler les plaquettes qui
vont s'y accumuler formant des bandes blanches. L'alternance des
bandes blanches et des bandes rouges de sang constitue la ligne de
Zahn. Les dépôts ultérieurs vont former la queue du thrombus qui va
se présenter en tête (blanche) corps (lignes de Zahn) et queue
(rouge sang).
• Embolisation : Les thrombi peuvent se détacher, se mobiliser et gagner
d'autres localisations de l'arbre vasculaire ou tissulaire
10. Citer les possibilités évolutives d’un thrombus
• Augmentation de taille : Le thrombus amasse de plus en plus de
plaquettes et de fibrine, augmente en taille, ce qui peut entraîner une
oblitération partielle ou totale de la lumière vasculaire.
• Embolisation : Les thrombi peuvent se détacher, se mobiliser et gagner
d'autres localisations de l'arbre vasculaire ou tissulaire
Dissolution : Les thrombi peuvent être dissouts par l'action de
fibrinolytiques.
L'organisation et la reperméabilisation : L'activation du
système fibrinolytique peut entraîner
une rétraction rapide et parfois une lyse complète des thromboses
récentes.
Les thromboses plus anciennes ont tendance à s'organiser.
L'organisation correspond à la multiplication des cellules
endothéliales, des cellules musculaires lisses et des fibroblastes au
sein du thrombus riche en fibrine. Les fibroblastes sécrètent des
fibres collagènes et réticuliniques. Au fil du temps les canaux
capillaires se forment, s'anastomosent pour constituer des
néovaisseaux allant d'une extrémité à l'autre du thrombus,
rétablissant dans une certaine mesure la continuité dans la lumière
initiale du vaisseau thrombose. On parle de recanalisation qui peut
parfois transformer le thrombus en un bourgeon charnu.
• Dans certains cas le thrombus peut se calcifier ex. dans les
hémorroïdes, les varices. Il peut même s'ossifier.
• Parfois la partie centrale du thrombus peut subir une digestion
enzymatique (enzymes lysosomiaux des plaquettes et des
leucocytes piégés) et peut se liquéfier. En cas d'infection
bactérienne, de telles-thromboses deviennent des anévrismes
mycotiqu Citer les facteurs étiologiques des thromboses et des
exemples de maladie où ils entrent en jeu.
11. Citer les facteurs étiologiques des thromboses et des exemples
de maladie où ils entrent en jeu.
Trois faits primordiaux prédisposent à la formation de la thrombose
appelés la triade de Virchow : 1) La lésion endothéliale. 2) La stase ou les
turbulences du courant sanguin. 3) Les modifications de la crase sanguine
(hypercoagulabilité du sang).
La lésion endothéliale constitue l'anomalie dominante et peut à elle seule
causée une thrombose ; essentiellement les thromboses intra-artérielles et
intracardiaques. Les causes peuvent être des vascularites, les plaques
ulcérées d'athérosclérose. Elles peuvent être secondaires à un stress
hémodynamique tel que l'HTA, des turbulences du courant sanguin, des
valvules déformées, à l'action des toxines bactériennes.
Les turbulences favorisent les thromboses artérielles et intracardiaques en
entraînant des lésions ou une activation de l'endothélium, et en induisant
le contre- courant et des poches locales de stase.
La stase et les turbulences.
(1) rompent le flux laminaire et amènent les plaquettes au contact
de l'endothélium,
(2) empêchent la dilution par du sang frais circulant des facteurs
activés de la coagulation,
(3) retardent l'arrivée des facteurs inhibiteurs de la coagulation et
permettent la construction du thrombus,
(4) facilitent l'activation des cellules endothéliales, prédisposant ainsi à la
thrombose locale et à l'adhérence des leucocytes.
Elles sont la conséquence d'une stase sanguine, lors d'affections du retour
veineux telles que les varices, l'hypercoagulabilité, l'insuffisance
cardiaque, les lésions vasculaires. D'autres causes existent tels que les
traumatismes, les interventions chirurgicales sur le petit bassin, le post-
partum, la chirurgie orthopédique et traumatologique, les affections
neurologiques, l'hypercoagulabilité, les cancers.
12. Citer la conséquence tissulaire la plus fréquente et la plus grave
d’une thrombose artérielle.
l'athérosclérose.
13. Définir les termes embole et embolie
Définition : L'embolie est la présence dans le torrent circulatoire
d'un corps étranger non dissout et son arrêt brusque dans un
vaisseau qui s'en trouve oblitéré. Ce corps étranger peut être solide,
liquide ou gazeux. Il est appelé un embole.
14. Citer les différentes conséquences générales d’une embolie.
• Mécaniques : Obstruction artérielle ou veineuse conduisant à une
ischémie du territoire concerné.
• Physiopathologiques : Plus redoutables, s'accompagnant d'angoisse,
d'énervement, des lipothymies ou de la mort subite.
Thrombogènes : Mobilisation du thrombus, blocage, ischémie ou
hémorragie en aval.
Evolutives locales : Elles dépendent de la nature de l'embole : les
emboles septiques conduisent à
des abcès métastatiques, les emboles néoplasiques à des
métastases d'un cancer.
15. Citer les différentes variétés d’embole que l’on peut
rencontrer.
a) Les embolies cruoriques : Ce sont des caillots sanguins
provenant des thromboses mobilisées qui constituent 99% de
l'ensemble des embolies d'où le terme de thrombo-embolie. Les
thromboses cardiaques en sont les plus grandes causes à partir d'un
thrombus d'une végétation valvulaire ou cardiaque.
b) Embolies microbiennes : Elles sont causées par des
septicopyoémies et sont caractérisées par le développement de
foyers suppures à distance (migration microbienne à partir d'une
lésion suppurée).
c) Embolies cellulaires : Elles sont la conséquence d'embolies
néoplasiques avec formation des métastases cancéreuses.
d) Embolies graisseuses : L'embole est constitué de moelle
osseuse libérée à partir d'un foyer de fracture. Il peut aussi être la
cause d'une infection huileuse (iatrogène). Les contusions ou les
dilacérations du tissu adipeux.
e) Embolies athéromateuses : L'ulcération d'une plaque
athéromateuse peut être à l'origine d'un embole. La source la plus
courante est l'athérosclérose de l'aorte abdominale.
f) Embolies gazeuses
Elles résultent d'une introduction massive d'air ou d'un autre gaz
dans un vaisseau sanguin. Elles sont cause de nécrose ischémique
en petits foyers spécialement dans le tissu osseux et le tissu
nerveux. Syndrome de décompression ou maladie des caissons
(avion, plongée sous- marine).
g) Autres embolies : Parasitaires, amniotiques, à corps étranger
amorphe.
16. Définir les termes infarctus, gangrènes, ramollissement
Un infarctus est un foyer circonscrit de nécrose ischémique causée
par
l'occlusion soit de l'artère nourricière soit de la veine de drainage
dans un tissu(dans un membre si gangrene et ramollissement si
cerveau) donné.
17. Décrire les conditions vasculaires locales responsables de la
formation d’un infarctus « blanc » et celles responsables d’un
infarctus « rouge ».
Les infarctus blancs ou ischémiques : C'est l'effet de l'oblitération
d'une artère terminale dans un organe à simple circulation, le retour
veineux étant respecté.
Les infarctus rouges ou hémorragiques (infarcissement) :
C'est la conséquence de l'obstruction d'une artère terminale dans un
viscère à double circulation.
18. Décrire l’aspect macroscopique, microscopique et l’évolution
lésionnelle d’un infarctus « blanc » et d’infarctus « rouge ».
-blanc
La lésion est une masse nécrotique, blanc ivoire ou jaunâtre. La
consistance assez ferme au début a tendance à devenir plus molle
du fait d'une imbibition aqueuse. La zone nécrosée est entourée
d'une zone congestive où se déroule une réaction inflammatoire.
Au stade d'infarctus ancien, les tissus nécrosés sont
progressivement remplacés par de la nécrose cicatricielle
blanchâtre.
Une suppuration secondaire à une embolie septique peut apparaître.
Histologiquement, le centre du foyer présente une nécrose de
coagulation. Les noyaux rétractés entrent en pycnose, puis en
caryolyse. Les cytoplasmes coagulés, homogènes sont intensément
colorés à l'éosine.
A la périphérie on a un liséré congestif avec des capillaires dilatés,
une transsudation plasmatique et un afflux leucocytaire à
polynucléaires qui pénètrent le foyer de nécrose et forment le liséré
blanc, périfocal caractéristique. Les polynucléaires et les
macrophages phagocytent les débris cellulaires et tissulaires et
assurent la détersion par résorption.
L'évolution normale est la constitution d'une zone de fibrose
mutilante. Il n'y a pas de régénération d'éléments épithéliaux ou
musculaires qui ont subi une nécrose ischémique
-rouge
Dans le cas d'infarctus pulmonaire, le stade initial est rarement
observé. Le parenchyme, privé de vascularisation, est sec et pâle
tranchant avec l'aspect du poumon avoisinant qui est congestif.
En quelques heures l'infarctus devient apoplectique. A la phase
d'infarctus constitué, la zone atteinte est noire, dure, sèche, faisant
la différence avec une hémorragie interstitielle pulmonaire.
L'histologie montre une congestion diffuse du parenchyme
pulmonaire dans les premières heures, congestion qui déborde
largement le territoire de l'artère oblitérée. Tous les vaisseaux sont
dilatés, gorgés de sang.
Le flux hémorragique survient à la fin du premier jour caractérisé
par une érythrodiapédèse intense et diffuse.
Au début du 3e jour l'hémorragie a comblé le réseau alvéolaire. Une
nécrose hémorragique comportant de nombreux globules rouges en
voie de lyse et du pigment hémosidérinique apparaît.
L'infarctus rouge évolue vers l'organisation en tissu conjonctif
néoformé avec cicatrice fibreuse avec importante hémosidérose
localisée.
19. Définir les termes d’infarcissement hémorragique et
d’apoplexie ; citer un exemple de chaque.
L'INFARCISSEMENT HEMORRAGIQUE
1Définition : C'est un foyer d'infiltration hémorragique tissulaire,
avec ou sans nécrose, en rapport avec une obstruction de la veine
de drainage.
L'APOPLEXIE
Définition : Il s'agit d'un foyer de nécrose hémorragique par
érythrodiapédèse, sans lésion organique des artères et des veines et sans
oblitération vasculaire
20. Citer les évolutions locales possibles d’un foyer hémorragiques
interstitiel et d’un épanchement hémorragique interstitiel et
d’un épanchement hémorragique dans une cavité séreuse
21. .
Dans un foyer intra- tissulaire, l'hémorragie tari, le sang va se
dégrader localement et il se produit une sclérose et une
hémosidérose localisée.
Il peut demeurer liquide et s'enkyster.
Il peut se surinfection et suppurer. Dans certains cas on peut avoir
une précipitation du cholestérol contenu dans le sang et des foyers
de calcification.
Le sang épanché dans les séreuses est défibriné ce qui le rend non
coagulable. La fibrine va se déposer à la surface des séreuses et
subir une organisation. Il y aura formation des symphyses par
accolement des membranes fibrosées.
