Complications Respiratoires Post Opératoires
Complications Respiratoires Post Opératoires
Complications respiratoires
postopératoires
J.-P. Viale, S. Duperret, P. Branche, M.-O. Robert, M. Gazon
Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 Les complications respiratoires postopératoires (CRPO) contri-
buent de façon importante au risque chirurgical et anesthésique.
¶ Épidémiologie 1
Elles sont plus fréquentes que les complications cardiaques, alors
¶ Physiopathologie 2 que les connaissances relatives à leurs facteurs de risque, leur
Période de réveil 2 prévention et leur prise en charge sont plus imparfaites. Deux
Fonction ventilatoire, anesthésie et chirurgie 4 difficultés majeures peuvent expliquer cet état de fait :
¶ Sémiologie et traitement des complications respiratoires • le caractère non uniforme des CRPO ; il n’existe pas de
postopératoires 5 définition, ni de critère précis de cette entité, à tel point que
Complications du réveil 5 l’épidémiologie de ces complications reste imprécise ;
Complications après la période de réveil 6 • la nature multifactorielle des causes pouvant contribuer à la
survenue de ces complications.
¶ Stratification du risque de complications respiratoires
Ainsi, envisager une description des CRPO conduit à décrire
postopératoires 8
dans un premier temps leur épidémiologie, leur physiopatholo-
Facteurs dépendant du patient 8
gie, en distinguant les complications survenant précocement de
Facteurs dépendants de l’acte chirurgical et de l’anesthésie 10
celles qui sont observées plus tardivement, et leur sémiologie.
Facteurs identifiables par examens préopératoires 10
L’intérêt clinique de cette question réside surtout dans l’analyse
¶ Stratégies de prévention du risque de complications des facteurs de survenue des CRPO et les stratégies de réduction
respiratoires postopératoires 11 de ce risque qui en résultent.
Stratégies d’optimisation de l’état clinique 11
Stratégies anesthésiques 12
Stratégies chirurgicales 13
Stratégies postopératoires 14
■ Épidémiologie
¶ Conclusion 14 La description épidémiologique des CRPO est empreinte d’un
certain degré d’incertitude puisque deux qualités essentielles
Anesthésie-Réanimation 1
Tableau 1.
Incidence des complications respiratoires postopératoires (CRPO) dans des études épidémiologiques de grande ampleur de patients non sélectionnés sur un
facteur de risque de CRPO.
Étude Année Effectif Type de chirurgie Type d’étude Critères d’inclusion CRPO (%)
Pedersen et al. [4] 1990 7 306 Chirurgie abdominale, urologique, Étude rétrospective de cohorte 4,8
gynécologique et orthopédique
Escarce et al. [3] 1995 21 000 Cholécystectomie Étude rétrospective de cohorte Âge > 65 ans 3,5
Thomas et al. [2] 1997 2 964 Chirurgie non cardiaque Étude prospective de cohorte Âge > 50 ans 1,1a
0,7b
Arozullah et al. [7] 2000 81 719 Chirurgie cardiaque et non cardia- Étude prospective de cohorte Patients de 41 Veteran 3,4a
que majeure Affairs Medical Centers
Arozullah et al. [6] 2001 155 266 Chirurgie non cardiaque majeure Étude prospective de cohorte Patients de 100 Veteran 1,5b
Affairs Medical Centers
Lawrence et al. [1] 2002 8 930 Chirurgie traumatique de hanche Étude rétrospective de cohorte Âge > 60 ans 2,6
Arozullah et al. [5] 2003 103 176 Chirurgie non cardiaque Étude observationnelle prospective Patients de 121 Veteran 2,3 a
a
Insuffisance respiratoire aiguë.
b
Pneumopathie.
d’une étude épidémiologique manquent : l’homogénéité des de cohorte ou les travaux épidémiologiques plaident en faveur
patients inclus, et la définition précise et unique du critère d’une relation de causalité entre survenue d’une CRPO et
principal d’étude. Les critères de sélection des travaux retenus l’augmentation du risque de décès, deux raisons majeures
pour fixer l’incidence de ces complications sont donc soit le rendent sa mise en évidence difficile. La première est une fois
nombre de patients inclus, soit la précision apportée aux de plus la diversité des pathologies classées sous l’entité CRPO,
définitions des complications respiratoires. De ce point de vue, le pronostic d’une atélectasie est par exemple sans commune
deux types d’études peuvent être opposés, celui qui envisage mesure avec celui d’une insuffisance respiratoire aiguë nécessi-
toutes les complications respiratoires même minimes telles tant une ventilation invasive. La deuxième est que les CRPO et
qu’un état fébrile, une toux productive ou une apparition le décès partagent bien souvent les mêmes facteurs contributifs.
d’image radiologique, de celui plus restrictif qui limite l’entité Ainsi, la CRPO ne pourrait être qu’un marqueur de la gravité
aux pneumopathies postopératoires, aux atélectasies nécessitant d’un patient, et non un facteur explicatif du décès. De fait, il
une prise en charge, aux insuffisance respiratoire aiguë et n’existe pas actuellement d’études permettant d’établir la
décompensation d’une pathologie chronique préexistante. survenue d’une CRPO comme facteur indépendant de décès,
Sept études épidémiologiques réunissant chacune un échan- comme cela a pu être réalisé pour les pneumopathies acquises
tillon de grande ampleur de patients non sélectionnés sur un au cours de la ventilation mécanique. L’allongement de la durée
facteur de risque permettent de situer l’incidence de CRPO aux de séjour et l’association avec une surmortalité sont cependant
environs de 2 à 4 % quand une définition restrictive de des raisons suffisantes de mise en place de stratégies de réduc-
complication est retenue. L’incertitude de l’évaluation est due à tion de risque de survenue de CRPO.
la méthodologie utilisée : suivi de cohorte, rétrospectif ou
prospectif, avec diagnostic de CRPO par analyse de registres [1-7]
(Tableau 1). ■ Physiopathologie
Les études dont l’objectif est la détermination des facteurs de
risque de CRPO comportent quant à elles des séries plus limitées Décrire la physiopathologie des CRPO conduit à envisager
de patients en général sélectionnés pour leur sensibilité aux deux périodes bien distinctes quant au mécanisme de survenue :
complications respiratoires (Tableau 2) [8-16]. L’avantage de ces le réveil de l’anesthésie d’une part, caractérisé essentiellement
travaux est la qualité du recueil des complications. Ils ont fait par l’effet résiduel des agents utilisés en anesthésie, la période
l’objet d’une analyse systématique récente, et leur cumul permet postopératoire tardive d’autre part, caractérisée par l’amputation
d’observer 6,8 % de CRPO pour les études univariées sur un des fonctions ventilatoires succédant à l’acte chirurgical.
collectif total de plus de 170 000 patients, et 3,3 % de CRPO
pour les études multivariées sur un collectif supérieur à Période de réveil
320 000 patients [17].
La survenue d’une CRPO est susceptible de modifier le Anesthésie et protection des voies aériennes
devenir des patients dans les deux domaines essentiels que sont
supérieures
la durée de séjour hospitalier et la mortalité.
La durée du séjour hospitalier postopératoire est augmentée. Le mécanisme protecteur des voies aériennes peut être altéré
Même si l’assertion est souvent relatée dans la littérature, elle dans la période postopératoire précoce en raison d’une lésion
reste peu quantifiée. Il semblerait que la survenue d’une CRPO secondaire à l’intubation, par l’effet résiduel des agents anesthé-
multiple la durée de séjour hospitalier par un facteur quatre par siques, ou plus rarement en raison du traumatisme chirurgical
rapport au groupe sans complication, et par deux par rapport au de certains actes.
groupe ayant une complication cardiaque [18]. Le traumatisme dû à l’intubation conduit à une diminution
La mortalité de ces patients est accrue. L’association entre la du réflexe de protection trachéale. Si la dysfonction laryngée
mortalité et la survenue de CRPO est bien établie pour les après intubation prolongée est connue depuis longtemps, ce
groupes de patients à risque soit en raison des antécédents du n’est que récemment qu’une diminution des réflexes laryngés a
patient [19], soit en raison de la chirurgie, chirurgie œsopha- été mise en évidence après intubation courte. Cette altération
gienne [20] ou chirurgie aortique [21]. Les séries épidémiologiques survient aussi après utilisation d’un masque laryngé, excluant
retrouvent la même observation, la mortalité par exemple dans une lésion de la branche afférente de l’arc réflexe trachéal
le travail de Pedersen et al. est de 1,2 % pour l’ensemble de la comme mécanisme du trouble laryngé. Le processus hypothéti-
cohorte suivie, alors qu’elle est de 15,9 % pour le groupe de que serait une stimulation mécanique continue des récepteurs
patients présentant une CRPO [22]. La même association est laryngés ou une inhibition de l’arc réflexe par la stimulation
retrouvée dans le travail épidémiologique d’Arozullal et al., la chirurgicale [23].
mortalité observée dans le groupe de patients ayant une Les agents anesthésiques sont susceptibles de diminuer les
insuffisance respiratoire postopératoire est de 27 % contre 1 % réflexes laryngés, et cette altération se prolonge pendant la
dans le groupe contrôle [7]. Même si les études observationnelles période de réveil alors qu’un état de conscience normal a déjà
2 Anesthésie-Réanimation
Tableau 2.
Incidence de complications respiratoires postopératoires (CRPO) rapportée par les neuf études de facteurs prédictifs de complications qui analysent la survenue
de celles-ci en aveugle.
Étude Année Effectif Type de chirurgie Variables prédictives recueillies Critère de CRPO CRPO (%)
Fogh et al. [8] 1987 125 Abdominale Examens préopératoires : Pneumopathie 18
Rx pulmonaire, spirométrie Atélectasies
Scintigraphie pulmonaire IRA
Williams-Russo et al. [9] 1992 278 Abdominale Données démographiques Pneumopathie 6
Thyroïde Données cliniques préopératoires : Atélectasies
Amputation IMC, tabagie, BPCO
Examens préopératoires : spirométrie,
Rx pulmonaire
Données intraopératoires
Rao et al. [10] 1992 73 Oto-rhino- Données démographiques Pneumopathie 15
laryngologique Données cliniques préopératoires : IRA
tabagie, BPCO
Examens préopératoires : spirométrie,
GDS
Données intraopératoires
Ephgrave et al. [11] 1993 140 Abdominale Données démographiques Pneumopathie 19
Oto-rhino- Données cliniques préopératoires :
laryngologique tabagie, BPCO
Neurochirurgie Données intraopératoires
Lawrence et al. [12] 1996 2 291 Abdominale Données démographiques Pneumopathie 3,6
Données cliniques préopératoires : Épanchement pleural
tabagie, BPCO, durée de l’hospitalisa- Bronchospasme
tion, score de comorbidité, score de ris-
IRA
que de Goldman
Décès
Examens préopératoires : spirométrie,
GDS, Rx pulmonaire
Données intraopératoires
Hall et al. [13] 1996 1 332 Abdominale Données démographiques IRA 3
Données cliniques préopératoires : ta-
bagie, BPCO, durée hospitalisation,
score ASA
Données intraopératoires, SNG
Mitchell et al. [14] 1998 148 Abdominale Données démographiques Pneumopathie 11
Orthopédie Données cliniques préopératoires : Pneumothorax
Oto-rhino- IMC, tabagie, BPCO, durée hospitalisa- Bronchospasme
laryngologique tion, infection respiratoire supérieure,
IRA
asthme
Neurochirurgie Sevrage retardé
Examens préopératoires : spirométrie,
Décès
GDS, Rx pulmonaire
Données intraopératoires, SNG
McAlister et al. [15] 2003 272 Non thoracique Données démographiques Pneumopathie 8
Données cliniques préopératoires : IRA
IMC, tabagie, BPCO, production toux, Atélectasies
asthme
Examens préopératoires : spirométrie,
GDS, Rx pulmonaire
Données intraopératoires, SNG
McAlister et al. [16] 2005 1 055 Non thoracique Données démographiques Pneumopathie 2,7
consécutifs Données cliniques préopératoires : IRA
IMC, tabagie, BPCO, production de la Atélectasies
toux, asthme
Pneumothorax
Examens préopératoires : spirométrie,
GDS, Rx pulmonaire
Données intraopératoires, SNG
ASA : American Society of Anesthesiologists ; BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; GDS : gaz du sang ; IMC : indice de masse corporelle ; IRA : insuffisance
respiratoire aiguë ; RX : radiographie ; SNG : sonde nasogastrique.
été récupéré. Par exemple, 18 % des patients ne sont pas fréquence des complications pulmonaires postopératoires et
capables d’avaler de l’eau sans tousser ou baver 6 minutes après l’existence d’une curarisation résiduelle postopératoire en salle
la récupération d’une réponse adaptée à l’ordre [24] . Cette de surveillance postinterventionnelle (SSPI) chez des patients
altération est d’autant plus importante à considérer qu’elle âgés opérés de chirurgie digestive [25].
survient pendant la période de transfert des patients. Les agents Enfin, certaines chirurgies sont pourvoyeuses de modification
curarisants sont aussi responsables d’une dysfonction pharyn- de la motricité laryngée, notamment la chirurgie œsophagienne
gée. Il a ainsi pu être mis en évidence une relation entre la et cervicale. Après étude systématique par endoscopie après
Anesthésie-Réanimation 3
œsophagectomie trans-hiatale, Huschler et al. retrouvent 22 % que la survenue de telles condensations pulmonaires est
de paralysie et parésie récurrentielles homolatérales à l’incision pratiquement systématique chez les patients opérés de chirurgie
cervicale [26]. Ces lésions sont associées à un pourcentage de abdominale et placés sous ventilation mécanique. Trois méca-
CRPO plus élevé et une durée de ventilation postopératoire plus nismes concourent à la constitution de ces condensations [31] :
longue. • une compression alvéolaire conduisant à une pression
transmurale ne permettant plus la stabilité de l’alvéole. Un
Anesthésie et filière laryngée collapsus s’installe alors, avec perte de l’aération et diminu-
L’activité inspiratoire diaphragmatique crée au sein de la tion du volume pulmonaire. Cette compression est secondaire
filière pharyngotrachéale une légère dépression secondaire à à la relaxation diaphragmatique, au déplacement céphalique
l’existence de résistances à l’écoulement aérien. Cette filière est de ce muscle et à l’augmentation de la pression pleurale dans
cependant maintenue perméable par la contraction simultanée les zones déclives ;
de muscles dilatateurs pharyngés. Le point de départ de cette • une résorption de gaz alvéolaire supérieure à l’arrivée de gaz
contraction est probablement un réflexe provoqué par la frais dans l’alvéole. Cette condition peut être observée dans
dépression intrapharyngée inspiratoire. Les agents anesthésiques deux circonstances :
sont responsables d’une dépression de l’activité de ce réflexe, C une arrivée de gaz frais alvéolaire partiellement supprimée,
conduisant à une diminution du calibre des voies aériennes induite par l’exclusion des petites voies aériennes. Toute
supérieures à l’inspiration, voire à une obstruction. Cet effet situation plaçant le volume de fermeture au-dessus de la
dépresseur des agents anesthésiques est dose-dépendant, et plus capacité résiduelle fonctionnelle régionale est potentielle-
marqué pour les muscles pharyngés que pour le muscle ment à l’origine de cette exclusion, soit par diminution de
diaphragmatique, responsable de la genèse de cette dépres- la capacité résiduelle fonctionnelle (obésité, augmentation
sion [27] . Il peut ainsi persister en période postopératoire de pression intra-abdominale, cœlioscopie, position de
immédiate une menace sur la perméabilité des voies aériennes Trendelenburg), soit par augmentation du volume de
supérieures, dépendante de la concentration résiduelle d’agent fermeture (sujets âgés) ;
anesthésique. C un prélèvement de gaz alvéolaire par le capillaire pulmo-
Les agents curarisants ont le même effet de réduction de naire supérieur à l’arrivée de gaz frais. Cette situation est
calibre des voies aériennes supérieures, par un mécanisme observée chez les sujets inhalant un mélange gazeux à
musculaire direct. Cet effet persiste lors d’une curarisation haute concentration fractionnelle en oxygène (FIO2), le
résiduelle, même très partielle. Ainsi, une diminution de calibre prélèvement capillaire devenant élevé, ou les patients ayant
de la filière pharyngée est-elle encore observée chez de nom- des zones de bas rapport ventilation-perfusion, sièges
breux patients après chirurgie digestive, alors que le contrôle de d’arrivée insuffisante de gaz frais pour compenser le
l’activité neuromusculaire par train de quatre montre une
prélèvement capillaire ;
décurarisation presque complète (ratio supérieur à 0,9) [28].
• enfin, l’altération du surfactant alvéolaire par les agents
Agents de l’anesthésie et fonction ventilatoire anesthésiques ou l’agression mécanique provoquée par la
ventilation artificielle. Ce dernier facteur est probablement le
postopératoire
moins contributif à la constitution des condensations alvéo-
L’anesthésie modifie les deux composantes de la fonction laires, la compression et la résorption sont le plus souvent
ventilatoire que sont les centres respiratoires et le système évoquées.
effecteur. Certains facteurs sont susceptibles de modifier l’incidence de
Tous les agents anesthésiques, volatils ou intraveineux, survenue d’atélectasies périopératoires :
modifient la commande ventilatoire, même à de faibles concen- • l’utilisation d’une FIO2 élevée. La pratique de la préoxygéna-
trations. La C50 de cet effet (concentration qui diminue de tion et de l’induction à FIO 2 égale à 1 est associée à la
50 % la ventilation minute) est bien inférieure à la C50 de la présence de zones d’atélectasies plus étendues comparative-
perte de conscience. De plus, l’effet des agents anesthésiques est ment à une FIO2 plus basse [32]. De même, l’augmentation de
additif avec celui des agents analgésiques pour des concentra- la FIO 2 à 1 avant une extubation favorise la formation
tions utilisées en clinique. L’existence d’une dépression respira- d’atélectasies [33] ;
toire en SSPI au tout début de la période de réveil est donc • des pathologies associées, comme une obésité morbide,
fréquente, se manifestant par une hypoventilation. favorisent la survenue d’atélectasies. Il a été montré que les
Si les effets des agents anesthésiques sur la fonction effectrice atélectasies peropératoires survenaient plus volontiers chez les
ventilatoire ont été bien décrits, la connaissance de leurs effets patients obèses que non obèses, et persistaient au-delà de la
résiduels est plus modeste. En fait, il est probable qu’ils sont vingt-quatrième heure [34] . À l’inverse, une pathologie
mineurs car, si les agents halogénés dépriment l’activité muscu- respiratoire obstructive chronique, si elle majore la dispersion
laire parasternale et induisent une activité expiratoire des des rapports ventilation-perfusion, ne favorise pas la survenue
muscles abdominaux, l’expansion de la cage thoracique est d’atélectasies peropératoires. De même, l’âge n’est pas un
préservée, permettant l’adaptation du système respiratoire à facteur contributif [35].
l’augmentation des résistances due aux modifications de la Ces atélectasies persistent en période postopératoire et, si la
filière laryngée [29]. De la même façon, de petites doses infra- majorité a disparu en 24 heures, certaines peuvent être obser-
apnéiques de fentanyl provoquent un allongement des temps vées encore à la quarante-huitième heure [36]. Les effets secon-
inspiratoires et expiratoires, mais sans modification du volume daires de ces atélectasies sont une diminution de compliance
courant [30]. pulmonaire, une altération de l’oxygénation par création de
zones à rapport ventilation-perfusion bas voire nul, une
Fonction ventilatoire, anesthésie augmentation des résistances vasculaires pulmonaires, et enfin
et chirurgie le développement de lésions inflammatoires pulmonaires [31]. Si
une relation causale entre la présence d’atélectasies et ces effets
L’anesthésie et la chirurgie sont susceptibles de modifier la secondaires est bien établie, la responsabilité de ces condensa-
fonction ventilatoire en période postopératoire, soit par les tions dans les CRPO reste à établir. En effet, même s’il existe
conséquences peropératoires de l’anesthésie, soit par les modi- une forte présomption, il n’est pas démontré que la présence
fications ventilatoires induites par la chirurgie. d’une atélectasie est un facteur contributif à la survenue d’une
CRPO.
Atélectasies pulmonaires périopératoires
Depuis de nombreuses années, la constitution d’atélectasies
Modifications du profil ventilatoire
en période peropératoire a été soupçonnée d’être à l’origine de postopératoire
l’hypoxémie périopératoire. L’utilisation de la tomodensitomé- De façon schématique, la période postopératoire de chirurgie
trie comme outil d’imagerie pulmonaire a permis de montrer abdominale est caractérisée par une réduction des volumes
4 Anesthésie-Réanimation
pulmonaires, une modification du mode ventilatoire et une comme une modification de la contribution de ce muscle au
hypoxémie. Ces effets sont majeurs après chirurgie abdominale sein de l’ensemble des muscles respiratoires et abdominaux [46].
haute ou chirurgie thoracique, moindres après chirurgie abdo-
minale basse. Leur physiopathologie fait intervenir l’altération
de la fonction musculaire respiratoire induite par la chirurgie. ■ Sémiologie et traitement
La réduction des volumes pulmonaires intéresse la capacité
vitale et la capacité résiduelle fonctionnelle, mais aussi les débits des complications respiratoires
expirés maximaux et les débits expirés maximaux en 1 seconde.
Le rapport débit expiré maximal en 1 seconde à la capacité
postopératoires
vitale n’est pas modifié, signant un syndrome restrictif pur. Un
travail récent confirme que ce syndrome est constaté dès Complications du réveil
l’extubation du patient [37], contrairement à une notion plus
ancienne en faveur d’une apparition retardée [38]. Le retour vers Hypoxémies du réveil
des valeurs normales après chirurgie digestive se fait en environ L’hypoxémie constatée au réveil recouvre deux entités :
1 à 2 semaines. Les facteurs d’amplification de cette réduction l’hypoxémie immédiate et transitoire de la dépression respira-
de volumes pulmonaires sont : toire, et l’hypoxémie intermittente des épisodes d’hypopnées et
• une chirurgie proche du diaphragme. Ainsi, la diminution de d’apnées. La fréquence de ces hypoxémies et leur effet délétère
capacité vitale peut atteindre 50 % en cas de chirurgie potentiel, au moins chez les malades à risque, justifient les
abdominale haute [39] ou de chirurgie thoracique, elle est plus mesures correctrices.
modérée en cas de chirurgie abdominale basse (25 %) ou L’administration d’oxygène en salle de réveil corrige l’hypo-
extra-abdominale (8 %) ; xémie transitoire mais non celle due à une obstruction. Le
• une chirurgie par laparotomie. En effet, une laparoscopie caractère systématique de son utilisation n’a pas montré
entraîne une amputation des volumes pulmonaires moins d’intérêt clinique [47]. Simple d’utilisation, elle est largement
importante et de durée plus courte comparativement à une administrée à la suite de chirurgies potentiellement génératrices
laparotomie. Cet effet est observé au cours de chirurgies aussi d’hypoxémie postopératoire (abdominale et thoracique), aux
bien pour cholécystectomie [40] que pour gastroplastie [41] ; patients à risque d’hypoxémie en raison d’antécédents, et aux
• une obésité associée. L’amputation des volumes postopératoi- patients présentant à l’admission en salle de réveil une satura-
res augmente avec le surpoids des patients, elle est multipliée tion inférieure à 92 % quelle qu’en soit la raison.
par un facteur deux quand l’index de masse corporelle est La mesure de la saturation en oxygène est réalisée systémati-
supérieur à 30. quement, mais de façon apparemment paradoxale aucune étude
Le mode respiratoire lui-même est modifié après chirurgie de méthodologie robuste n’a pu montrer de bénéfice clinique à
abdominale : le volume courant est diminué alors que la son utilisation [48]. En revanche, la fréquence de survenue d’une
fréquence respiratoire est augmentée. Les risques liés à ces hypoxémie est réduite et il est probable que son utilisation
altérations sont une diminution de la ventilation alvéolaire et parmi d’autres mesures a permis de faire disparaître les apnées
la perte de recrutement alvéolaire, favorisée en outre par la en salle de réveil comme il a été observé dans la dernière
diminution du soupir. enquête Institut national de la santé et de la recherche médicale
L’hypoxémie est de survenue fréquente en salle de réveil, le (Inserm) - Société française d’anesthésie réanimation (SFAR)
mécanisme en est multifactoriel : 1996-1999 sur les accidents d’anesthésie. L’enquête précédente
• une modification des rapports ventilation-perfusion induite Inserm 1980-1984 réalisée avant l’utilisation systématique de
par l’anesthésie et la mise en place d’une ventilation méca- l’oxymétrie de pouls en salle de réveil rapportait plus d’une
nique peropératoire ; centaine d’apnées.
• les atélectasies induites en période peropératoire, qui sont soit
la conséquence des condensations survenues en période Inhalation de contenu gastrique
peropératoire, soit favorisées par la dysfonction diaphragma- L’inhalation de contenu gastrique a été connue et décrite dès
tique postopératoire, entraînant des troubles de ventilation la naissance de l’anesthésie. Depuis sa description initiale, elle
dans les zones juxtadiaphragmatiques par absence de mobili- reste une cause importante de complication pulmonaire en salle
sation ventilatoire de ces régions ; de réveil, même si son incidence semble moins importante dans
• l’hypoventilation secondaire aux effets pharmacologiques la littérature récente. Ainsi, l’enquête Inserm des années 1980-
résiduels des agents anesthésiques ; 1984 en faisait la deuxième cause de complication respiratoire
• la survenue d’hypopnées ou d’apnées obstructives secondaires en salle de réveil, après la dépression ventilatoire, conduisant au
à l’instabilité de la filière pharyngolaryngée induite par les décès dans 30 % des cas. Des études rétrospectives de bases de
effets résiduels des agents de l’anesthésie ; ce dernier facteur données, rapportant donc les cas d’inhalation avec expression
est responsable d’hypoxémies intermittentes, alors que les clinique, indiquent des incidences s’étendant de 0,23 ‰ à
facteurs précédents sont associés à une hypoxémie survenant 1,0 ‰ [49, 50]. Les facteurs favorisants évoqués dans ces étu-
immédiatement en période postopératoire, et qui est transi- des sont : la chirurgie en urgence ; la chirurgie abdominale ; les
toire si aucune pathologie respiratoire ne lui est associée. antécédents œsophagiens tels que la chirurgie de l’œsophage ;
Le mécanisme explicatif de cette modification de ventilation le reflux gastro-œsophagien ; l’altération de l’état de conscience.
postopératoire fait appel aux effets de l’agression chirurgicale sur Une étude récente d’incidence, réalisée sur la cohorte de
les muscles respiratoires. Cette dysfonction se manifeste par une patients la plus importante jusqu’à ce jour, observe des chiffres
diminution des pressions maximales transdiaphragmatiques, plus élevés, de l’ordre de 8 ‰ [51]. Elle confirme l’association
inspiratoire et expiratoire [42]. Elle est maximale les premières avec une morbidité et une mortalité élevées. Parmi les facteurs
48 heures, et peut persister la première semaine. Elle est associée de risque identifiés émergent l’âge, la chirurgie en urgence, et
à une redistribution des contributions thoracique et abdominale des comorbidités telles que la bronchopneumopathie chronique,
du volume courant aux dépens de l’abdomen. Une dysfonction l’insuffisance rénale ou une pathologie cancéreuse [51]. De façon
du muscle diaphragmatique est classiquement à l’origine de ces intéressante, l’incidence est significativement différente d’un
manifestations. Le mécanisme à la base de cette perte de établissement à un autre, suggérant que des mesures préventives
fonction du diaphragme n’est pas complètement élucidé, sont efficaces. Malheureusement, il n’existe pas de documenta-
cependant de nombreux travaux expérimentaux et cliniques tion robuste sur la nature de ces mesures préventives : l’admi-
plaident pour une inhibition réflexe de l’activité phrénique. Le nistration d’antiacides n’est pas recommandée en routine, mais
point de départ de cette inhibition serait la stimulation chirur- peut être utilisée chez les personnes jugées à risque [52] ; la
gicale des organes intra-abdominaux [43-45]. Cette interprétation position demi-assise, la décompression gastrique ou l’extubation
ne fait cependant pas l’unanimité des auteurs, certains interprè- après récupération complète de la fonction motrice sont des
tent les observations de « dysfonction diaphragmatique » pratiques jugées contributives.
Anesthésie-Réanimation 5
6 Anesthésie-Réanimation
103 et 104 UFC.ml–1, représente la stratégie assurant actuelle- ventilation mécanique : en utilisant des critères de sélection
ment la conduite la plus adaptée et une réduction des précis des patients tels qu’un indice de gravité simplifié (score
diagnostics faussement positifs. Ce prélèvement impose IGS) inférieur à 65, pneumopathie acquise tardivement, patients
cependant des contraintes de disponibilité de fibroscopie et immunocompétents et non neutropéniques, antibiothérapie
de tolérance du patient non intubé. Comme alternative, il initiale adaptée, il est montré qu’un traitement de 8 jours est
peut être proposé : équivalent à une durée de 15 jours en termes de pronostic [65].
C le prélèvement par minilavage par méthode non bronchos- Cependant, en cas d’infection à germe de type Pseudomonas
copique quand l’expertise est présente dans l’unité ; aeruginosa, une plus grande fréquence de récidive est observée,
C une stratégie d’essai de traitement antibiotique court pour confirmant la difficulté d’éradication de ce germe et la nécessité
les patients dont la suspicion diagnostique est intermé- d’un traitement supérieur à 8 jours [66].
diaire, avec une réévaluation clinique au troisième jour.
Insuffisances respiratoires postopératoires
Diagnostic différentiel
L’établissement du diagnostic différentiel représente une La constatation d’une insuffisance respiratoire postopératoire
réelle difficulté en période postopératoire. En effet, dans ce implique une triple démarche : affirmer l’origine pulmonaire de
contexte, tout infiltrat pulmonaire ne correspond pas obligatoi- la décompensation, établir le diagnostic de cette décompensa-
rement à une pneumopathie. Une étude menée chez des tion, enfin la prendre en charge de façon appropriée.
patients de réanimation chirurgicale présentant un infiltrat Origine de la décompensation
pulmonaire observe une correspondance avec une pneumopa-
thie dans seulement 30 % des cas, 29 % correspondant à un Elle représente l’étape décisive car elle gouverne la stratégie
œdème pulmonaire cardiogénique, 15 % à un syndrome de thérapeutique. Une décompensation respiratoire peut en effet,
détresse respiratoire aiguë et 13 % à une atélectasie [64]. de façon schématique, procéder de trois origines.
Les éléments du diagnostic différentiel sont multiples. Signe révélateur d’une complication chirurgicale. Elle
Résultats bactériologiques. Un examen négatif permet de survient alors dans le cadre d’un sepsis sévère, voire d’un choc
reconsidérer l’administration de l’antibiothérapie empirique septique, et l’insuffisance respiratoire est secondaire à l’agression
prescrite initialement en fonction de données cliniques. pulmonaire, une des manifestations de la souffrance multivis-
Échocardiographie. Elle donne des renseignements sur la cérale. L’agression pulmonaire, à distance du foyer septique
fonction cardiaque et la possibilité d’un œdème cardiogénique. initial, est secondaire à l’activation inflammatoire provoquée
Il n’est pas rare d’observer qu’une dysfonction diastolique par l’infection postopératoire. Une telle situation est observée au
ventriculaire gauche latente en période préopératoire puisse cours des péritonites postopératoires, des pancréatites compli-
décompenser en postopératoire et générer un œdème pulmo- quées ou au décours de chirurgie digestive mettant en œuvre
naire. Un traitement d’épreuve confirme alors le diagnostic. À des sutures anastomotiques. Ainsi, après chirurgie œsopha-
cette occasion, l’échographie pulmonaire peut documenter gienne, la souffrance du greffon gastrique et une éventuelle
l’existence de signes alvéolo-interstitiels diffus, difficilement fistule anastomotique sont recherchées de principe devant un
observables sur un cliché radiologique de qualité modeste. tableau d’insuffisance respiratoire aiguë fébrile. Les outils de
Contexte. La notion d’une inhalation est en faveur d’une l’imagerie sont particulièrement mis à contribution dans ces
pneumopathie, alors que le contexte chirurgical peut orienter situations, leurs intérêts respectifs résultent de la balance entre
vers un syndrome de détresse respiratoire aiguë. Par exemple, la contrainte du transport imposé par l’examen et la nécessité
une complication de chirurgie œsophagienne se révèle souvent du diagnostic pour mettre en œuvre la stratégie médicochirur-
initialement par une symptomatologie pulmonaire au sein d’un gicale la plus adaptée.
cortège de signes septiques. Conséquence d’une décompensation cardiaque se révélant
par une insuffisance respiratoire aiguë. La période postopéra-
Traitement toire est susceptible d’entraîner une augmentation de la
Il présente peu de particularités par rapport aux pneumopa- consommation d’oxygène du myocarde par modification de ses
thies acquises à l’hôpital. L’antibiothérapie empirique et la trois principaux déterminants : la tension pariétale, la fréquence
conduite du traitement sont guidées par plusieurs considéra- cardiaque et la contractilité myocardique. Ces facteurs sont mis
tions : en jeu à l’occasion de l’augmentation de la consommation en
• l’examen morphologique initial et le résultat de la coloration oxygène de l’organisme et de l’activation du système adrénergi-
de Gram des examens bactériologiques. Ces résultats sont en que, les stimulus potentiels étant nombreux en période posto-
effet étroitement corrélés au résultat des cultures et disponi- pératoire. Ce nouvel état circulatoire est susceptible d’entraîner
bles dans les 2 heures qui suivent l’envoi du prélèvement ; un œdème pulmonaire par ischémie coronarienne, trouble
• l’existence d’une antibiothérapie antérieure à la survenue de systolique ou décompensation d’une dysfonction diastolique
la pneumopathie. L’administration d’antibiotiques précédant latente. Cette dernière cause doit faire maintenant partie des
le diagnostic de pneumopathie a une forte probabilité d’avoir étiologies à rechercher quand on sait que près de la moitié des
sélectionné des germes résistants. De façon schématique, une patients présentant une insuffisance ventriculaire gauche ont
b-lactamine avec un inhibiteur des b-lactamases suffit en une fonction systolique conservée [67]. Chez les personnes âgées,
l’absence d’antibiothérapie antérieure à la pneumopathie. la prévalence de la dysfonction diastolique est supérieure à celle
Une antibiothérapie préalable à la pneumopathie nécessite de la dysfonction systolique, et plus importante quand existe un
une association d’aminoglucosides, d’une pénicilline anti- facteur de risque tel qu’une hypertension artérielle, une hyper-
Pseudomonas, par exemple ceftazidime ou imipénème, et d’un trophie ventriculaire gauche, une maladie coronarienne, une
traitement antistaphylocoque. Il est important de réajuster ce obésité ou un diabète.
traitement dès l’obtention des résultats bactériologiques. Le diagnostic est secondaire à l’examen échocardiographique,
Il n’existe pas d’analogie démontrée avec les pneumopathies montrant les anomalies du flux mitral et du flux veineux
nosocomiales quant au rôle du délai d’apparition permettant de pulmonaire.
gouverner l’antibiothérapie. Le seuil classique de 7 jours pour L’efficacité du traitement mis en œuvre confirme l’origine
les pneumopathies nosocomiales n’est pas pertinent pour les cardiaque de la détresse respiratoire. Il associe la réduction de la
pneumopathies postopératoires, probablement parce que volémie par des diurétiques, la prolongation du temps diastoli-
l’hospitalisation préalable au geste chirurgical des patients à que par des b-bloquants, le blocage du système rénine-
risque de pneumopathie postopératoire a modifié l’écologie angiotensine et la restauration d’un rythme sinusal si nécessaire.
bactérienne. Authentique décompensation respiratoire. Elle survient
La durée optimale du traitement des pneumopathies posto- assez rarement sur poumons antérieurement sains en raison
pératoires n’est documentée actuellement par aucune donnée d’une hypoxémie majeure, plus volontiers sur poumons anté-
robuste. La tendance à un traitement court est argumentée par rieurement altérés par une pathologie chronique. La sémiologie
une étude conduite dans le cas de pneumopathies acquises sous de cette décompensation est sans particularité par rapport à une
Anesthésie-Réanimation 7
8 Anesthésie-Réanimation
Tableau 3.
Facteurs de risque liés au patient (d’après [17]).
Facteurs de risque liés au patient Nombre d’études Odds ratio Intervalle de confiance 95 %
Âge
50-59 ans 2 1,50 1,31-1,71
60-69 ans 7 2,28 1,86-2,80
70-79 ans 4 3,90 2,70-5,65
> 80 ans 1 5,63 4,63-6,85
BPCO 8 2,36 1,90-2,93
Tabagie 5 1,40 1,17-1,68
Comorbidités
Insuffisance ventriculaire gauche 3 2,93 1,02-8,43
Alcoolisme chronique 2 1,21 1,11-1,32
Altération de la conscience 2 1,39 1,08-1,79
Dépendance fonctionnelle partielle 2 1,65 1,36-2,01
Score ASA ≥ II 6 4,87 3,34-7,10
Score ASA ≥ III 11 3,12 2,17-4,48
BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; ASA : American Society of Anesthesiologists.
Anesthésie-Réanimation 9
Tableau 4.
Facteurs de risque liés à la chirurgie (d’après [17]).
Facteurs de risque liés à la chirurgie Nombre d’études Odds ratio Intervalle de confiance à 95 %
Site chirurgical
Chirurgie aortique 2 6,90 2,74-17,36
Chirurgie thoracique 3 4,24 2,89-6,23
Chirurgie abdominale 6 3,09 2,54-3,77
Neurochirurgie 2 2,53 1,84-3,47
Chirurgie oto-rhino-laryngologique 2 2,21 1,82-2,68
Chirurgie vasculaire 2 2,10 0,81-5,42
Chirurgie en urgence 6 2,52 1,69-3,75
Chirurgie générale versus locorégionale 6 2,35 1,77-3,12
Chirurgie prolongée (> 2,5 heures) 5 2,26 1,47-3,47
Transfusion sanguine (> 4 unités) 2 1,47 1,26-1,71
l’évitement du décubitus dorsal. Il n’existe pas d’attitude Le pronostic global de la chirurgie œsophagienne a bien
consensuelle quant au lieu où peuvent être réalisés ces soins, à évolué depuis les années 1970 : le bilan de 1995 montre que la
condition qu’une observation continue soit possible. morbidité, la mortalité ainsi que les complications chirurgicales
ont diminué de façon significative [86]. Cependant, les CRPO
Dépendance fonctionnelle restent relativement fréquentes, responsables de la majorité des
Qu’elle soit partielle ou totale, la dépendance fonctionnelle, issues fatales précoces. En effet, depuis 1995, au moins sept
caractérisée comme l’impossibilité pour le sujet d’effectuer une études analysant spécifiquement les CRPO après chirurgie
activité de la vie courante sans aide, est un facteur de risque de œsophagienne totalisant 1 246 patients montrent une incidence
CRPO [12]. de CRPO de 27,1 % [87]. À côté des facteurs génétiques récem-
ment identifiés [88] , les facteurs cliniques de risque le plus
Altération de l’état de conscience
souvent retrouvés sont l’âge, le statut nutritionnel, la présence
L’altération récente d’un état de conscience représente un d’une comorbidité, le stade évolutif de la tumeur et la fonction
facteur significatif de survenue de CRPO. ventilatoire [89]. Le rôle des radiothérapies ou chimiothérapies
adjuvantes ne semble pas déterminant dans la survenue des
Intoxication alcoolique chronique
CRPO [90].
La fréquence de l’intoxication alcoolique chronique est La chirurgie de résection pulmonaire reste une chirurgie
grande chez les patients hospitalisés, voisine de 20 % ; elle est lourde, la mortalité globale étant comprise entre 0,5 et 5 % à
encore plus importante chez les patients de chirurgie abdomi- 30 jours selon deux séries récentes de plus de 3 000 patients
nale, pouvant dépasser 50 % [82]. Ces patients ont un risque d’origine japonaise et européenne [91], la majorité des décès
accru de complications infectieuses postopératoires, dont la ayant une cause pulmonaire. Parmi les facteurs de risque
majeure partie est représentée par les CRPO [83]. Le rôle causal identifiés, ceux qui émergent dans la plupart des travaux sont
de l’intoxication chronique est fortement suggéré par la l’âge supérieur à 70 ans, un volume expiratoire maximum-
diminution de la fréquence de CRPO observée après arrêt de seconde (VEMS) inférieur à 70 % de la valeur théorique, une
l’intoxication 1 mois avant l’acte chirurgical [84]. Cette intoxi- chirurgie d’exérèse lourde (pneumonectomie) et la présence de
cation est par ailleurs identifiée comme facteur indépendant de comorbidités circulatoires [92].
CRPO dans l’étude prospective de cohorte de Arozullah et al. [7].
La modification de l’immunité induite par l’absorption chroni- Caractère urgent de la chirurgie
que serait le mécanisme explicatif ; une étude récente montre
même qu’un traitement ayant pour objectif la prévention de la La chirurgie pratiquée en urgence est associée de façon
dépression immunitaire postopératoire de chirurgie digestive significative à une plus grande incidence de CRPO.
diminue l’incidence des CRPO de patients alcooliques
chroniques [85].
Durée et technique de l’anesthésie
La durée de la chirurgie, à l’exception de la chirurgie cardia-
Index composites que, influence le risque de CRPO, avec un seuil autour de
Il n’est pas étonnant que les index composites utilisés en 3 heures. De même, l’anesthésie générale, comparativement à
anesthésie soient informatifs de CRPO, étant construits à partir l’anesthésie locorégionale, est positivement associée au risque de
des éléments décrits ci-dessus. Ainsi, le score ASA, initialement CRPO. Il est cependant difficile de déduire de cette association
décrit pour prédire la mortalité périopératoire, est prédictif de la un rôle causal de la technique, quand on sait le lien qui existe
survenue de CRPO [17]. D’autres index composites, tels que celui entre le site opératoire et la technique anesthésique. La même
du risque cardiaque de Goldman ou celui de Charlson, ont aussi réflexion vaut pour la transfusion sanguine identifiée comme
été trouvé comme facteurs indépendants de survenue de CRPO. facteur de risque.
10 Anesthésie-Réanimation
prouvée [93]. Actuellement, quatre études avec analyse multiva- la créatinémie (133 µmol l–1) comme prédictif de complications
riée sont disponibles pour examiner cette question [12, 73, 94, 95]. postopératoires. Ces indicateurs apparaissent plus comme des
Seules les deux dernières rapportent un examen spirométrique marqueurs de gravité de patients que comme des facteurs
comme prédictif de CRPO, le VEMS inférieur à 61 % de la explicatifs de CRPO.
valeur théorique [95], et le rapport VEMS/capacité vitale inférieur Les essais d’identifier les patients à risque de CRPO par des
à 0,5 [94]. Il est à noter le biais de sélection de ces deux études prélèvements bactériologiques préopératoires de la sphère ORL
qui ont été réalisées chez des patients choisis pour leurs ne sont pas convaincants.
antécédents de bronchopneumopathie chronique obstructive.
Les deux autres travaux groupant des patients consécutifs, non
sélectionnés sur des critères cliniques, ne mettent pas en ■ Stratégies de prévention
évidence le rôle prédictif indépendant des données spirométri-
ques quand les données cliniques sont intégrées à l’analyse
du risque de complications
statistique multivariée. Ainsi, si la spirométrie permet de respiratoires postopératoires
diagnostiquer une maladie pulmonaire obstructive, elle n’ajoute
pas d’information par rapport aux données cliniques, et ne Le but de la revue analytique des facteurs de risque de CRPO
permet pas de fixer un seuil en deçà duquel le risque de CRPO est de rendre le clinicien capable d’identifier les patients à
deviendrait rédhibitoire. risque, et de préciser le ou les facteurs en cause. Dès lors, il peut
Une valeur de PaCO2 supérieure à 45 mmHg a été trouvée être envisagé des stratégies de réduction du risque qui dépen-
prédictive de CRPO dans des études déjà anciennes [96]. Elle dent soit du patient et des possibilités d’optimisation d’état
identifie de fait les patients bronchopathes chroniques en clinique, soit du trajet de soins proposé à ce patient.
situation d’hypercapnie, diagnostic aisément réalisable par
ailleurs à l’examen clinique. De fait, dans les études plus Stratégies d’optimisation de l’état clinique
récentes, si cette hypercapnie est bien retrouvée comme facteur
de risque à l’analyse univariée, le caractère indépendant de ce Patient bronchopathe chronique obstructif
facteur disparaît quand l’analyse multivariée inclut les éléments Les objectifs de l’évaluation et du traitement du patient
cliniques diagnostiques de la maladie chronique obstructive tels bronchopathe chronique obstructif sont de s’assurer du traite-
que l’âge, la consommation tabagique, et la distance entre le ment adapté au stade évolutif du patient, de diminuer l’hyper-
sternum et le larynx [15]. La gazométrie artérielle n’ajoute donc inflation dynamique pulmonaire par l’utilisation de bronchodi-
pas d’information supplémentaire à l’analyse du risque de CRPO latateurs, d’assurer une expectoration satisfaisante évitant
par rapport à l’examen clinique. l’encombrement, enfin, d’obtenir une adhésion au traitement
montrant une forte motivation du patient pour l’épreuve que
Radiographie pulmonaire représente la période périopératoire.
Deux études multivariées confirment qu’une anomalie Le traitement de la maladie chronique obstructive est actuel-
constatée à l’examen radiographique est liée à la survenue d’une lement bien codifié, adapté aux quatre stades évolutifs de cette
CRPO [12, 76] , mais l’intérêt informatif de cet examen est pathologie [99]. L’usage des bronchodilatateurs intervient dès le
tempéré par deux considérations : la plupart du temps, les stade de dyspnée. Il n’existe pas d’argument d’efficacité pour
éléments cliniques permettent de prédire le caractère anormal choisir parmi les deux classes pharmacologiques de bronchodi-
d’une radiographie pulmonaire et, surtout, la constatation d’une latateurs, anticholinergiques ou b2-mimétiques. Dès que la
anomalie de cet examen est très rarement suivie d’une modifi- symptomatologie est permanente, un médicament à longue
cation de la prise en charge périopératoire. Ainsi, un collectif durée d’action est préféré, en général par voie inhalée. Les
d’études de radiographies pulmonaires pratiquées en routine corticostéroïdes inhalés sont justifiés à un stade évolutif plus
portant sur plus de 14 000 patients montre une anomalie avancé pour diminuer la fréquence des épisodes d’exacerbation.
présente dans 10 % des cas, non suspectée dans 1,3 % des cas, Le traitement chez un malade stable est maintenu, avec une
et responsable d’une modification de stratégie périopératoire administration prescrite en période de prémédication. La même
dans 0,1 % des cas [97]. attitude de conservation du traitement équilibré est retenue
Ainsi, il n’existe pas de documentation montrant un intérêt chez le patient asthmatique dont la symptomatologie est
à la pratique de la radiographie pulmonaire quand les données permanente.
cliniques n’orientent pas vers une pathologie susceptible de La situation est différente si, à l’examen, le patient est dans
modifier la gestion périopératoire. Cet examen est donc logi- un état clinique instable caractérisé par une recrudescence de la
quement réservé aux patients ayant des antécédents de patho- dyspnée ou une expectoration importante. Le traitement doit
logie cardiopulmonaire ou aux patients de plus de 50 ans alors être adapté si le délai opératoire l’autorise. Des expectora-
devant subir une chirurgie lourde. tions abondantes sont en effet liées de façon très significative à
la survenue de CRPO [73]. Les bronchodilatateurs de courte
Examens biologiques durée d’action sont utilisés en association. Les corticoïdes
Fortement suggérée par des études univariées, la valeur systémiques ne sont ajoutés que si le bilan a montré une
prédictive d’une hypoalbuminémie est confirmée par plusieurs réversibilité de l’obstruction bronchique. Une kinésithérapie de
analyses multivariées [7]. Il semble que le seuil moyen soit situé désencombrement est nécessaire, alors que les mucomodifica-
à 32-35 g l–1 d’albumine par ces travaux, alors qu’une analyse teurs n’ont pas montré d’efficacité dans ce contexte. L’institu-
prospective des données de plus de 50 000 patients d’hôpitaux tion d’une antibiothérapie probabiliste est justifiée par la
affiliés aux Veteran Affairs Medical Centers montre une liaison constatation d’une expectoration franche purulente. Les germes
continue entre l’albuminémie et la morbidité, sans seuil le plus souvent rencontrés en dehors d’antibiothérapie ou
clairement identifiable [98] . L’albuminémie est un meilleur d’hospitalisation antérieures sont sensibles aux céphalosporines
marqueur de risque que les index anthropométriques nutrition- de troisième génération ou aux quinolones.
nels, car elle représente l’effet de l’agression pathologique sur la Si la kinésithérapie en préopératoire n’a pas démontré son
déplétion protéinoénergétique, alors que cette dernière ne se intérêt en termes d’évitement de CRPO, sa pratique représente
manifeste pas toujours par des variations pondérales significati- une bonne occasion d’apprentissage et de renforcement de la
ves. L’espoir de vouloir modifier le risque en augmentant la motivation du patient. Quand le contexte le permet, les
valeur du marqueur est illusoire car une albumine perfusée se différentes techniques de kinésithérapie ayant pour objectif
dégrade rapidement et n’a qu’une influence modeste sur les l’augmentation du volume pulmonaire inhalé sont apprises
facteurs déterminants de l’agression. pendant cette période.
La même analyse des banques de données précédentes
montre qu’une élévation de l’urée sanguine est un facteur Patient tabagique
prédictif indépendant de survenue de CRPO, avec un seuil à Il existe actuellement suffisamment d’arguments pour propo-
7,5 mmol l–1 [6, 7]. De façon parallèle, un seuil est observé pour ser au patient tabagique un arrêt de son intoxication, quel que
Anesthésie-Réanimation 11
soit le délai entre la consultation médicale et l’intervention. Considérant ce dernier type de chirurgie, sur 15 études
Cette pratique fait l’objet de recommandations par la Société incluant 2 612 patients, il n’est pas démontré d’avantage en
française d’anesthésie réanimation (SFAR), disponible sur le site termes de CRPO de l’anesthésie locorégionale pour chirurgie de
de la SFAR (www.sfar.org). fracture de hanche [104].
Les avantages extrapulmonaires sont nombreux, tant en ce qui Au total, le rôle préventif de CRPO de l’anesthésie locorégio-
concerne la fréquence des infections de la plaie opératoire, la nale, associée ou non à sa poursuite postopératoire, n’est pas
réduction du taux sanguin de monoxyde de carbone, les risques démontré.
circulatoires que l’amélioration des suites postopératoires.
Un arrêt 6 à 8 semaines avant l’intervention diminue le risque Stratégies de gestion de la volémie
de CRPO, alors que la majoration de ce risque pour un arrêt de et de ventilation peropératoire
plus courte durée est controversée. Récemment, deux facteurs contributifs de l’altération posto-
Cette prescription d’arrêt est accompagnée d’une proposition pératoire de la fonction ventilatoire ont été discutés dans la
de traitement nicotinique substitutif par voie transdermique ou littérature. Ils méritent une mention spéciale parce qu’ils sont
orale. directement dépendants des choix du clinicien.
Prise en charge préopératoire du déficit Gestion peropératoire de la volémie
nutritionnel
La gestion peropératoire de la volémie est probablement une
La constatation d’un déficit nutritionnel sévère préopératoire des pratiques anesthésiologiques les plus empiriques. En effet,
conduit logiquement à une prescription de nutrition entérale ou l’évaluation de la volémie peropératoire reste actuellement très
si nécessaire parentérale. La littérature ne permet cependant pas difficile et approximative, même si certaines avancées récentes
d’affirmer son intérêt en routine. Une première méta-analyse dues au monitorage non invasif ou à l’exploitation des courbes
concluait à l’intérêt de la nutrition préopératoire uniquement de pression artérielle ont vu le jour. On dispose dans la littéra-
chez les patients sévèrement dénutris, pouvant bénéficier d’une ture de données robustes sur le risque d’une surcharge volémi-
période de 10 à 14 jours de nutrition [100]. Le seul essai contrôlé que et seulement des arguments de discussion sur la question de
mené chez un nombre important de patients comparant l’optimisation de la volémie peropératoire.
nutrition et absence de nutrition en période préopératoire L’effet d’une surcharge volémique peropératoire sur la
conclut au manque d’intérêt de ce traitement [101]. Au total, la fonction pulmonaire et les CRPO est bien connu. Par exemple,
pratique d’une nutrition préopératoire sur le risque de CRPO une analyse rétrospective relativement provocatrice de 13 dos-
n’est potentiellement intéressante que chez les patients sévère- siers de patients décédés d’œdème aigu pulmonaire postopéra-
ment dénutris et sur une durée suffisante. toire a révélé comme seul facteur lié à l’œdème une rétention
nette de liquide supérieure à 60 ml kg–1, alors que les éléments
Stratégies anesthésiques de surveillance peropératoires habituels (pression artérielle,
fréquence cardiaque, débit urinaire, pression veineuse centrale)
Choix de la technique anesthésique n’avaient pas permis de détecter la constitution de la rétention
Le choix de l’agent curarisant paraissait important tant que liquidienne [105].
les cliniciens n’avaient à leur disposition que des agents à demi- Une conduite raisonnée de la gestion volémique appropriée
vie d’élimination prolongée. En effet, la persistance d’une ayant pour objectif la prévention des CRPO induite par un
curarisation résiduelle a été montrée comme un facteur indé- excès doit prendre en compte trois considérations.
pendant de CRPO dans une étude prospective, situation obser- Les éléments physiologiques habituellement surveillés en
vée avec les agents de cinétique lente tels que le période peropératoire sont de mauvais indicateurs de volémie.
pancuronium [25]. De même, il existe une relation entre curari- Leur variation survient tardivement par rapport à la volémie, car
sation résiduelle et survenue d’une hypoxémie et/ou d’une des mécanismes régulateurs sont mis en place, assurant tempo-
hypercapnie [102]. Ces deux observations devraient si nécessaire rairement une valeur stable de ces indicateurs. La surveillance
argumenter encore plus fortement pour l’abandon des agents à du débit cardiaque serait plus informative que la variation de
cinétique lente. volémie ; elle n’est pas aisée en pratique courante.
Le choix de la technique anesthésique et en particulier de Les études comparant une attitude de compensation volémi-
l’utilisation de l’anesthésie locorégionale est âprement discuté. que restrictive à une attitude plus libérale sont apparemment
Il a fait l’objet d’une méta-analyse à propos de 141 études contradictoires. Des travaux récents montrent qu’une adminis-
contrôlées comparant anesthésie générale et anesthésie médul- tration restrictive de liquide fondée sur un chiffre aux environs
laire (péridurale ou rachianesthésie) avec ou sans anesthésie de 4 ml kg–1 h–1 pour une chirurgie réglée intra-abdominale [106]
générale associée. La mortalité mais aussi les pneumopathies ou œsophagienne [107] est associée à une moindre incidence de
postopératoires sont significativement diminuées dans le groupe CRPO. La première étude montre cependant une variation non
avec anesthésie locorégionale, avec un odds ratio égal à 0,61 significative, la seconde comporte un groupe contrôle histori-
(0,48-0,76) pour les pneumopathies. Le résultat n’est pas que. La seule étude contrôlée randomisée qui rapporte un effet
dépendant de la nature de l’anesthésie médullaire, ni de significatif bénéfique sur les CRPO analyse en fait les complica-
l’association d’une anesthésie générale à l’anesthésie locorégio- tions cardiorespiratoires après chirurgie colique de patients
nale [103]. Les résultats de cette étude ont cependant été l’objet recevant un régime liquidien restrictif (2 740 ml j–1) à j0 ou un
de plusieurs critiques méthodologiques, qui affaiblissent la régime normal (5 380 ml j-1) [108]. L’objet initial de toutes ces
conclusion. Il est intéressant d’analyser les principales critiques études n’est en fait pas l’incidence des CRPO, mais le délai de
montrant que toute méta-analyse peut avoir ses propres récupération d’une motricité digestive et la durée d’hospitalisa-
défauts : tion qui sont tous améliorés par la restriction des apports. Sur
• 82 % des études rassemblées dans l’analyse ont été publiées ces mêmes paramètres, les effets d’une stratégie de remplissage
avant 1990. Depuis cette date, la pratique périopératoire a été volémique peropératoire plus libérale ont été testés. Cette
amplement modifiée, en particulier l’usage d’agents de stratégie était guidée par l’optimisation du débit cardiaque
cinétique plus rapide et la pratique de la prophylaxie de la mesuré par Doppler œsophagien, qui conduisait dans tous les
thrombose ; cas à un remplissage plus important dans le groupe optimisé.
• concernant la différence de mortalité entre les deux pratiques De façon assez surprenante, les délais et durées précédemment
anesthésiologiques qui était de 41 patients, quatre études sur mesurés étaient diminués par cette stratégie d’optimisation,
les 141 de la méta-analyse contribuaient pour 31 décès. Parmi alors que l’incidence des CRPO n’était pas différente [109] ou
ces dernières, la mortalité du groupe anesthésie générale diminuée [110, 111] de façon non significative. Une étude contrô-
variait de 8 à 27 %, alors qu’elle était de 3,1 % pour l’ensem- lée randomisée montrait même une amélioration des fonctions
ble des études ; pulmonaires postopératoires (capacité vitale forcée et VEMS)
• enfin, l’analyse séparée des groupes montre une différence après cholécystectomie de patients ayant reçu 40 ml kg–1 par
significative portant seulement sur la chirurgie orthopédique. rapport à ceux qui n’avaient reçu que 15 ml kg–1 [112].
12 Anesthésie-Réanimation
Anesthésie-Réanimation 13
14 Anesthésie-Réanimation
[4] Pedersen T, Eliasen K, Henriksen E. A prospective study of risk factors [26] Hulscher JB, van Sandick JW, Devriese PP, van Lanschot JJ, Obertop H.
and cardiopulmonary complications associated with anaesthesia and Vocal cord paralysis after subtotal oesophagectomy. Br J Surg 1999;
surgery: risk indicators of cardiopulmonary morbidity. Acta 86:1583-7.
Anaesthesiol Scand 1990;34:144-55. [27] Eastwood PR, Platt PR, Shepherd K, Maddison K, Hillman DR.
[5] Arozullah AM, Henderson WG, Khuri SF, Daley J. Postoperative Collapsibility of the upper airway at different concentrations of
mortality and pulmonary complication rankings: how well do they propofol anesthesia. Anesthesiology 2005;103:470-7.
correlate at the hospital level? Med Care 2003;41:979-91. [28] Eikermann M, Blobner M, Groeben H, Rex C, Grote T, Neuhauser M,
[6] Arozullah AM, Khuri SF, Henderson WG, Daley J. Development and et al. Postoperative upper airway obstruction after recovery of the train
validation of a multifactorial risk index for predicting postoperative of four ratio of the adductor pollicis muscle from neuromuscular
pneumonia after major noncardiac surgery. Ann Intern Med 2001;135: blockade. Anesth Analg 2006;102:937-42.
847-57. [29] Warner DO, Warner MA, Ritman EL. Human chest wall function while
[7] Arozullah AM, Daley J, Henderson WG, Khuri SF. Multifactorial risk awake and during halothane anesthesia. I. Quiet breathing.
index for predicting postoperative respiratory failure in men after major Anesthesiology 1995;82:6-19.
noncardiac surgery. The National Veterans Administration Surgical [30] Ferguson LM, Drummond GB. Acute effects of fentanyl on breathing
Quality Improvement Program. Ann Surg 2000;232:242-53. pattern in anaesthetized subjects. Br J Anaesth 2006;96:384-90.
[8] Fogh J, Willie-Jorgensen P, Brynjolf I, Thorup J, Jorgensen T, [31] Duggan M, Kavanagh BP. Pulmonary atelectasis: a pathogenic
Bording L, et al. The predictive value of preoperative perfusion/ perioperative entity. Anesthesiology 2005;102:838-54.
ventilation scintigraphy, spirometry and X-ray of the lungs on [32] Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Reber A,
postoperative pulmonary complications. A prospective study. Acta Hedenstierna G. Prevention of atelectasis during general anaesthesia.
Anaesthesiol Scand 1987;31:717-21. Lancet 1995;345:1387-91.
[9] Williams-Russo P, Charlson ME, MacKenzie CR, Gold JP, Shires GT. [33] Benoit Z, Wicky S, Fischer JF, Frascarolo P, Chapuis C, Spahn DR,
Predicting postoperative pulmonary complications. Is it a real problem? et al. The effect of increased FIO2 before tracheal extubation on
Arch Intern Med 1992;152:1209-13. postoperative atelectasis. Anesth Analg 2002;95:1777-81.
[10] Rao MK, Reilley TE, Schuller DE, Young DC. Analysis of risk factors [34] Eichenberger A, Proietti S, Wicky S, Frascarolo P, Suter M, Spahn DR,
for postoperative pulmonary complications in head and neck surgery. et al. Morbid obesity and postoperative pulmonary atelectasis: an
Laryngoscope 1992;102:45-7. underestimated problem. Anesth Analg 2002;95:1788-92.
[11] Ephgrave KS, Kleiman-Wexler R, Pfaller M, Booth B, Werkmeister L, [35] Magnusson L, Spahn DR. New concepts of atelectasis during general
Young S. Postoperative pneumonia: a prospective study of risk factors anaesthesia. Br J Anaesth 2003;91:61-72.
and morbidity. Surgery 1993;114:815-9. [36] Lindberg P, Gunnarsson L, Tokics L, Secher E, Lundquist H, Brismar B,
[12] Lawrence VA, Dhanda R, Hilsenbeck SG, Page CP. Risk of pulmonary et al. Atelectasis and lung function in the postoperative period. Acta
complications after elective abdominal surgery. Chest 1996;110: Anaesthesiol Scand 1992;36:546-53.
744-50. [37] von Ungern-Sternberg BS, Regli A, Schneider MC, Kunz F, Reber A.
[13] Hall JC, Tarala RA, Hall JL. Respiratory insufficiency after abdominal Effect of obesity and site of surgery on perioperative lung volumes. Br
surgery. Respirology 1996;1:133-8. J Anaesth 2004;92:202-7.
[14] Mitchell CK, Smoger SH, Pfeifer MP, Vogel RL, Pandit MK, [38] Craig DB. Postoperative recovery of pulmonary function. Anesth Analg
Donnelly PJ, et al. Multivariate analysis of factors associated with 1981;60:46-52.
postoperative pulmonary complications following general elective [39] Ali J, Weisel RD, Layug AB, Kripke BJ, Hechtman HB. Consequences
surgery. Arch Surg 1998;133:194-8. of postoperative alterations in respiratory mechanics. Am J Surg 1974;
[15] McAlister FA, Khan NA, Straus SE, Papaioakim M, Fisher BW, 128:376-82.
Majumdar SR, et al. Accuracy of the preoperative assessment in [40] Putensen-Himmer G, Putensen C, Lammer H, Lingnau W, Aigner F,
predicting pulmonary risk after nonthoracic surgery. Am J Respir Crit Benzer H. Comparison of postoperative respiratory function after
Care Med 2003;167:741-4. laparoscopy or open laparotomy for cholecystectomy. Anesthesiology
[16] McAlister FA, Bertsch K, Man J, Bradley J, Jacka M. Incidence of and 1992;77:675-80.
risk factors for pulmonary complications after nonthoracic surgery. Am [41] Joris JL, Hinque VL, Laurent PE, Desaive CJ, Lamy ML. Pulmonary
J Respir Crit Care Med 2005;171:514-7. function and pain after gastroplasty performed via laparotomy or
[17] Smetana GW, Lawrence VA, Cornell JE. Preoperative pulmonary risk laparoscopy in morbidly obese patients. Br J Anaesth 1998;80:283-8.
stratification for noncardiothoracic surgery: systematic review for the [42] Siafakas NM, Mitrouska I, Bouros D, Georgopoulos D. Surgery and the
American College of Physicians. Ann Intern Med 2006;144:581-95. respiratory muscles. Thorax 1999;54:458-65.
[18] Lawrence VA, Hilsenbeck SG, Mulrow CD, Dhanda R, Sapp J, [43] Dureuil B, Viires N, Cantineau JP, Aubier M, Desmonts JM.
Page CP. Incidence and hospital stay for cardiac and pulmonary com- Diaphragmatic contractility after upper abdominal surgery. J Appl
plications after abdominal surgery. J Gen Intern Med 1995;10:671-8. Physiol 1986;61:1775-80.
[19] Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF, Tuley MR, Hilsenbeck S. [44] Mankikian B, Cantineau JP, Bertrand M, Kieffer E, Sartene R, Viars P.
Postoperative complications after thoracic and major abdominal Improvement of diaphragmatic function by a thoracic extradural block
surgery in patients with and without obstructive lung disease. Chest after upper abdominal surgery. Anesthesiology 1988;68:379-86.
1993;104:1445-51. [45] Pansard JL, Mankikian B, Bertrand M, Kieffer E, Clergue F, Viars P.
[20] Ferguson MK, Durkin AE. Preoperative prediction of the risk of Effects of thoracic extradural block on diaphragmatic electrical activity
pulmonary complications after esophagectomy for cancer. J Thorac and contractility after upper abdominal surgery. Anesthesiology 1993;
Cardiovasc Surg 2002;123:661-9. 78:63-71.
[21] Money SR, Rice K, Crockett D, Becker M,AbdohA, Wisselink W, et al. [46] Drummond GB. Diaphragmatic dysfunction: an outmoded concept. Br
Risk of respiratory failure after repair of thoracoabdominal aortic J Anaesth 1998;80:277-80.
aneurysms. Am J Surg 1994;168:152-5. [47] Gift AG, Stanik J, Karpenick J, Whitmore K, Bolgiano CS. Oxygen
[22] Pedersen T, Eliasen K, Henriksen E. A prospective study of mortality saturation in postoperative patients at low risk for hypoxemia: is
associated with anaesthesia and surgery: risk indicators of mortality in oxygen therapy needed? Anesth Analg 1995;80:368-72.
hospital. Acta Anaesthesiol Scand 1990;34:176-82. [48] Pedersen T, MollerAM, Pedersen BD. Pulse oximetry for perioperative
[23] Hasegawa R, Nishino T. Temporal changes in airway protective monitoring: systematic review of randomized, controlled trials. Anesth
reflexes elicited by an endotracheal tube in surgical patients Analg 2003;96:426-31.
anaesthetized with sevoflurane. Eur J Anaesthesiol 1999;16:98-102. [49] Warner MA, Warner ME, Weber JG. Clinical significance of pulmonary
[24] McKay RE, Large MJ, Balea MC, McKay WR. Airway reflexes return aspiration during the perioperative period. Anesthesiology 1993;78:
more rapidly after desflurane anesthesia than after sevoflurane 56-62.
anesthesia. Anesth Analg 2005;100:697-700. [50] Ezri T, Szmuk P, Stein A, Konichezky S, Hagai T, Geva D. Peripartum
[25] Berg H, Roed J, Viby-Mogensen J, Mortensen CR, Engbaek J, general anasthesia without tracheal intubation: incidence of aspiration
Skovgaard LT, et al. Residual neuromuscular block is a risk factor for pneumonia. Anaesthesia 2000;55:421-6.
postoperative pulmonary complications. A prospective, randomised, [51] Kozlow JH, Berenholtz SM, Garrett E, Dorman T, Pronovost PJ.
and blinded study of postoperative pulmonary complications after Epidemiology and impact of aspiration pneumonia in patients
atracurium, vecuronium and pancuronium. Acta Anaesthesiol Scand undergoing surgery in Maryland, 1999-2000. Crit Care Med 2003;31:
1997;41:1095-103. 1930-7.
Anesthésie-Réanimation 15
[52] Practice guidelines for preoperative fasting and the use of [75] Kotani N, Kushikata T, Hashimoto H, Sessler DI, Muraoka M,
pharmacologic agents to reduce the risk of pulmonary aspiration: appli- Matsuki A. Recovery of intraoperative microbicidal and inflammatory
cation to healthy patients undergoing elective procedures: a report by functions of alveolar immune cells after a tobacco smoke-free period.
the American Society of Anesthesiologist Task Force on Preoperative Anesthesiology 2001;94:999-1006.
Fasting. Anesthesiology 1999;90:896-905. [76] Bluman LG, Mosca L, Newman N, Simon DG. Preoperative smoking
[53] Westerdahl E, Lindmark B, Eriksson T, Friberg O, Hedenstierna G, habits and postoperative pulmonary complications. Chest 1998;113:
Tenling A. Deep-breathing exercises reduce atelectasis and improve 883-9.
pulmonary function after coronary artery bypass surgery. Chest 2005; [77] Warner MA, Offord KP, Warner ME, Lennon RL, Conover MA,
128:3482-8. Jansson-Schumacher U. Role of preoperative cessation of smoking and
[54] Wiren JE, Janzon L, Hellekant C. Respiratory complications after upper other factors in postoperative pulmonary complications: a blinded
abdominal surgery. The incidence of chest X-ray abnormalities, arterial prospective study of coronary artery bypass patients. Mayo Clin Proc
hypoxemia and clinically recorded pulmonary complications. Acta 1989;64:609-16.
Chir Scand 1981;147:623-7. [78] Barrera R, Shi W, Amar D, Thaler HT, Gabovich N, Bains MS, et al.
[55] Borg T, Modig J. Positive effects of prophylactic ventilator treatment Smoking and timing of cessation: impact on pulmonary complications
on gas exchange and extravascular lung water in a porcine model of after thoracotomy. Chest 2005;127:1977-83.
adult respiratory distress syndrome induced by endotoxaemia. Acta [79] Dindo D, Muller MK, Weber M, Clavien PA. Obesity in general elective
Chir Scand 1985;151:501-8. surgery. Lancet 2003;361:2032-5.
[56] Griffin SM, Shaw IH, Dresner SM. Early complications after Ivor [80] Gupta RM, Parvizi J, Hanssen AD, Gay PC. Postoperative complica-
Lewis subtotal esophagectomy with two-field lymphadenectomy: risk tions in patients with obstructive sleep apnea syndrome undergoing hip
factors and management. J Am Coll Surg 2002;194:285-97. or knee replacement: a case-control study. Mayo Clin Proc 2001;76:
[57] Lichtenstein DA, Lascols N, Meziere G, Gepner A. Ultrasound 897-905.
diagnosis of alveolar consolidation in the critically ill. Intensive Care [81] Gross JB, Bachenberg KL, Benumof JL, Caplan RA, Connis RT,
Med 2004;30:276-81. Cote CJ, et al. Practice guidelines for the perioperative management of
[58] Marini JJ, Pierson DJ, Hudson LD. Acute lobar atelectasis: a patients with obstructive sleep apnea: a report by the American Society
prospective comparison of fiberoptic bronchoscopy and respiratory of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of
therapy. Am Rev Respir Dis 1979;119:971-8. patients with obstructive sleep apnea. Anesthesiology 2006;104:
[59] Coussa M, Proietti S, Schnyder P, Frascarolo P, Suter M, Spahn DR, 1081-93.
et al. Prevention of atelectasis formation during the induction of general [82] Spies CD, Nordmann A, Brummer G, Marks C, Conrad C, Berger G,
anesthesia in morbidly obese patients. Anesth Analg 2004;98:1491-5.
et al. Intensive care unit stay is prolonged in chronic alcoholic men
[60] Rusca M, Proietti S, Schnyder P, Frascarolo P, Hedenstierna G,
following tumor resection of the upper digestive tract. Acta
Spahn DR, et al. Prevention of atelectasis formation during induction of
Anaesthesiol Scand 1996;40:649-56.
general anesthesia. Anesth Analg 2003;97:1835-9.
[83] Spies CD, von Dossow V, Eggers V, Jetschmann G, El-Hilali R, Egert J,
[61] Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedenstierna G.
et al. Altered cell-mediated immunity and increased postoperative
Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia: a computed
tomography study. Br J Anaesth 1993;71:788-95. infection rate in long-term alcoholic patients. Anesthesiology 2004;
[62] Overend TJ, Anderson CM, Lucy SD, Bhatia C, Jonsson BI, 100:1088-100.
Timmermans C. The effect of incentive spirometry on postoperative [84] Tonnesen H, Rosenberg J, Nielsen HJ, Rasmussen V, Hauge C,
pulmonary complications: a systematic review. Chest 2001;120:971-8. Pedersen IK, et al. Effect of preoperative abstinence on poor
[63] Kollef MH. Microbiological diagnosis of ventilator-associated postoperative outcome in alcohol misusers: randomised controlled
pneumonia: using the data to optimize clinical outcomes. Am J Respir trial. BMJ 1999;318:1311-6.
Crit Care Med 2006;173:1182-4. [85] Spies C, Eggers V, Szabo G, Lau A, von Dossow V, Schoenfeld H, et al.
[64] Singh N, Falestiny MN, Rogers P, Reed MJ, Pularski J, Norris R, et al. Intervention at the level of the neuroendocrine-immune axis and
Pulmonary infiltrates in the surgical ICU: prospective assessment of postoperative pneumonia rate in long-term alcoholics. Am J Respir Crit
predictors of etiology and mortality. Chest 1998;114:1129-36. Care Med 2006;174:408-14.
[65] Chastre J, Wolff M, Fagon JY, Chevret S, Thomas F, Wermert D, et al. [86] Swisher SG, Hunt KK, Holmes EC, Zinner MJ, McFadden DW.
Comparison of 8 vs 15 days of antibiotic therapy for ventilator- Changes in the surgical management of esophageal cancer from 1970 to
associated pneumonia in adults: a randomized trial. JAMA 2003;290: 1993. Am J Surg 1995;169:609-14.
2588-98. [87] Kinugasa S, Tachibana M, Yoshimura H, Dhar DK, Shibakita M,
[66] Rello J, Mariscal D, March F, Jubert P, Sanchez F, Valles J, et al. Ohno S, et al. Esophageal resection in elderly esophageal carcinoma
Recurrent Pseudomonas aeruginosa pneumonia in ventilated patients: patients: improvement in postoperative complications. Ann Thorac
relapse or reinfection? Am J Respir Crit Care Med 1998;157:912-6. Surg 2001;71:414-8.
[67] Angeja BG, Grossman W. Evaluation and management of diastolic [88] Lee JM, Lo AC, Yang SY, Tsau HS, Chen RJ, Lee YC. Association of
heart failure. Circulation 2003;107:659-63. angiotensin-converting enzyme insertion/deletion polymorphism with
[68] Squadrone V, Coha M, Cerutti E, Schellino MM, Biolino P, Occella P, serum level and development of pulmonary complications following
et al. Continuous positive airway pressure for treatment of esophagectomy. Ann Surg 2005;241:659-65.
postoperative hypoxemia: a randomized controlled trial. JAMA 2005; [89] Avendano CE, Flume PA, Silvestri GA, King LB, Reed CE. Pulmonary
293:589-95. complications after esophagectomy. Ann Thorac Surg 2002;73:922-6.
[69] Auriant I, Jallot A, Herve P, Cerrina J, Le Roy Ladurie F, Fournier JL, [90] Urschel JD, Vasan H, Blewett CJ. A meta-analysis of randomized
et al. Noninvasive ventilation reduces mortality in acute respiratory controlled trials that compared neoadjuvant chemotherapy and surgery
failure following lung resection. Am J Respir Crit Care Med 2001;164: to surgery alone for resectable esophageal cancer. Am J Surg 2002;183:
1231-5. 274-9.
[70] Jolliet P, Abajo B, Pasquina P, Chevrolet JC. Non-invasive pressure [91] Rostad H, Strand TE, Naalsund A, Talleraas O, Norstein J. Lung cancer
support ventilation in severe community-acquired pneumonia. Inten- surgery: the first 60 days.Apopulation-based study. Eur J Cardiothorac
sive Care Med 2001;27:812-21. Surg 2006;29:824-8.
[71] Egger M, Davey Smith G, Schneider M, Minder C. Bias in meta- [92] Schussler O, Alifano M, Dermine H, Strano S, Casetta A, Sepulveda S,
analysis detected by a simple, graphical test. BMJ 1997;315:629-34. et al. Postoperative pneumonia after major lung resection. Am J Respir
[72] Qaseem A, Snow V, Fitterman N, Hornbake ER, Lawrence VA, Crit Care Med 2006;173:1161-9.
Smetana GW, et al. Risk assessment for and strategies to reduce [93] Lawrence VA, Page CP, Harris GD. Preoperative spirometry before
perioperative pulmonary complications for patients undergoing abdominal operations. A critical appraisal of its predictive value. Arch
noncardiothoracic surgery: a guideline from the American College of Intern Med 1989;149:280-5.
Physicians. Ann Intern Med 2006;144:575-80. [94] Wong DH, Weber EC, Schell MJ, Wong AB, Anderson CT, Barker SJ.
[73] Barisione G, Rovida S, Gazzaniga GM, Fontana L. Upper abdominal Factors associated with postoperative pulmonary complications in
surgery: does a lung function test exist to predict early severe patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Anesth
postoperative respiratory complications? Eur Respir J 1997;10:1301-8. Analg 1995;80:276-84.
[74] Nakagawa M, Tanaka H, Tsukuma H, Kishi Y. Relationship between [95] Fuso L, Cisternino L, Di Napoli A, Di Cosmo V, Tramaglino LM,
the duration of the preoperative smoke-free period and the incidence of Basso S, et al. Role of spirometric and arterial gas data in predicting
postoperative pulmonary complications after pulmonary surgery. Chest pulmonary complications after abdominal surgery. Respir Med 2000;
2001;120:705-10. 94:1171-6.
16 Anesthésie-Réanimation
[96] Milledge JS, Nunn JF. Criteria of fitness for anaesthesia in patients with [119] Zupancich E, Paparella D, Turani F, Munch C, Rossi A, Massaccesi S,
chronic obstructive lung disease. BMJ 1975;3:670-3. et al. Mechanical ventilation affects inflammatory mediators in patients
[97] Archer C, Levy AR, McGregor M. Value of routine preoperative chest undergoing cardiopulmonary bypass for cardiac surgery: a randomized
X-rays: a meta-analysis. Can J Anaesth 1993;40:1022-7. clinical trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:378-83.
[98] Gibbs J, Cull W, Henderson W, Daley J, Hur K, Khuri SF. Preoperative [120] Wrigge H, Uhlig U, Baumgarten G, Menzenbach J, Zinserling J,
serum albumin level as a predictor of operative mortality and Ernst M, et al. Mechanical ventilation strategies and inflammatory
morbidity: results from the National VA Surgical Risk Study. Arch Surg responses to cardiac surgery: a prospective randomized clinical trial.
1999;134:36-42. Intensive Care Med 2005;31:1379-87.
[99] Sutherland ER, Cherniack RM. Management of chronic obstructive [121] Licker M, de Perrot M, SpiliopoulosA, Robert J, Diaper J, Chevalley C,
pulmonary disease. N Engl J Med 2004;350:2689-97. et al. Risk factors for acute lung injury after thoracic surgery for lung
[100] Detsky AS, Baker JP, O’Rourke K, Goel V. Perioperative parenteral cancer. Anesth Analg 2003;97:1558-65.
nutrition: a meta-analysis. Ann Intern Med 1987;107:195-203. [122] Fernandez-Perez ER, Keegan MT, Brown DR, Hubmayr RD, Gajic O.
[101] Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. The Intraoperative tidal volume as a risk factor for respiratory failure after
Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group. pneumonectomy. Anesthesiology 2006;105:14-8.
N Engl J Med 1991;325:525-32. [123] Slinger PD. Postpneumonectomy pulmonary edema: good news, bad
[102] Bissinger U, Schimek F, Lenz G. Postoperative residual paralysis and news. Anesthesiology 2006;105:2-5.
respiratory status: a comparative study of pancuronium and [124] Downs S, Black N, Devlin H, Royston C, Russell R. Systematic review
vecuronium. Physiol Res 2000;49:455-62. of the effectiveness and safety of laparoscopic cholecystectomy. Ann R
[103] Rodgers A, Walker N, Schug S, McKee A, Kehlet H, van Zundert A, Coll Surg Engl 1996;78:241-323.
et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural [125] Karayiannakis AJ, Makri GG, Mantzioka A, Karousos D, Karatzas G.
or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ Postoperative pulmonary function after laparoscopic and open
2000;321:1493. cholecystectomy. Br J Anaesth 1996;77:448-52.
[104] Urwin SC, Parker MJ, Griffiths R. General versus regional anaesthesia [126] Schwenk W, Bohm B, Witt C, Junghans T, Grundel K, Muller JM.
for hip fracture surgery: a meta-analysis of randomized trials. Br Pulmonary function following laparoscopic or conventional colorectal
J Anaesth 2000;84:450-5. resection: a randomized controlled evaluation. Arch Surg 1999;134:
[105] Arieff AI. Fatal postoperative pulmonary edema: pathogenesis and 6-13.
literature review. Chest 1999;115:1371-7. [127] Reza MM, Blasco JA, Andradas E, Cantero R, Mayol J. Systematic
[106] Nisanevich V, Felsenstein I, Almogy G, Weissman C, Einav S, Matot I. review of laparoscopic versus open surgery for colorectal cancer. Br
Effect of intraoperative fluid management on outcome after J Surg 2006;93:921-8.
intraabdominal surgery. Anesthesiology 2005;103:25-32. [128] Abraham NS, Young JM, Solomon MJ. Meta-analysis of short-term
[107] Kita T, Mammoto T, Kishi Y. Fluid management and postoperative outcomes after laparoscopic resection for colorectal cancer. Br J Surg
respiratory disturbances in patients with transthoracic esophagectomy 2004;91:1111-24.
for carcinoma. J Clin Anesth 2002;14:252-6. [129] Nguyen NT, Lee SL, Goldman C, Fleming N, Arango A, McFall R,
[108] Brandstrup B, Tonnesen H, Beier-Holgersen R, Hjortso E, Ording H, et al. Comparison of pulmonary function and postoperative pain after
Lindorff-Larsen K, et al. Effects of intravenous fluid restriction on laparoscopic versus open gastric bypass: a randomized trial. J Am Coll
postoperative complications: comparison of two perioperative fluid Surg 2001;192:469-76.
regimens: a randomized assessor-blinded multicenter trial. Ann Surg [130] Nguyen NT, Goldman C, Rosenquist CJ, Arango A, Cole CJ, Lee SJ,
2003;238:641-8. et al. Laparoscopic versus open gastric bypass: a randomized study of
[109] Gan TJ, Soppitt A, Maroof M, el-Moalem H, Robertson KM, Moretti E, outcomes, quality of life, and costs. Ann Surg 2001;234:279-89.
et al. Goal-directed intraoperative fluid administration reduces length [131] Winslow ER, Quasebarth M, Brunt LM. Perioperative outcomes and
of hospital stay after major surgery. Anesthesiology 2002;97:820-6. complications of open vs laparoscopic extraperitoneal inguinal hernia
[110] Venn R, Steele A, Richardson P, Poloniecki J, Grounds M, Newman P. repair in a mature surgical practice. Surg Endosc 2004;18:221-7.
Randomized controlled trial to investigate influence of the fluid chal- [132] Bais JE, Bartelsman JF, Bonjer HJ, Cuesta MA, Go PM, Klinkenberg-
lenge on duration of hospital stay and perioperative morbidity in Knol EC, et al. Laparoscopic or conventional Nissen fundoplication for
patients with hip fractures. Br J Anaesth 2002;88:65-71. gastro-oesophageal reflux disease: randomised clinical trial. The
[111] Wakeling HG, McFall MR, Jenkins CS, Woods WG, Miles WF,
Netherlands Antireflux Surgery Study Group. Lancet 2000;355:170-4.
Barclay GR, et al. Intraoperative oesophageal Doppler guided fluid
[133] Cheatham ML, Chapman WC, Key SP, Sawyers JL. A meta-analysis of
management shortens postoperative hospital stay after major bowel
selective versus routine nasogastric decompression after elective
surgery. Br J Anaesth 2005;95:634-42.
laparotomy. Ann Surg 1995;221:469-76.
[112] Holte K, Klarskov B, Christensen DS, Lund C, Nielsen KG, Bie P, et al.
[134] Nelson R, Tse B, Edwards S. Systematic review of prophylactic
Liberal versus restrictive fluid administration to improve recovery after
nasogastric decompression after abdominal operations. Br J Surg 2005;
laparoscopic cholecystectomy: a randomized, double-blind study. Ann
92:673-80.
Surg 2004;240:892-9.
[135] Thomas JA, McIntosh JM. Are incentive spirometry, intermittent posi-
[113] Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pressure
tive pressure breathing, and deep breathing exercises effective in the
pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high
prevention of postoperative pulmonary complications after upper abdo-
tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis
1988;137:1159-64. minal surgery? A systematic overview and meta-analysis. Phys Ther
[114] ARDSNet. Ventilation with lower tidal volumes as compared with 1994;74:3-10.
traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory [136] Chumillas S, Ponce JL, Delgado F, Viciano V, Mateu M. Prevention of
distress syndrome. TheAcute Respiratory Distress Syndrome Network. postoperative pulmonary complications through respiratory
N Engl J Med 2000;342:1301-8. rehabilitation: a controlled clinical study. Arch Phys Med Rehabil 1998;
[115] Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, De Tullio R, Dayer JM, BrienzaA, 79:5-9.
et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in [137] Celli BR, Rodriguez KS, Snider GL. A controlled trial of intermittent
patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized positive pressure breathing, incentive spirometry, and deep breathing
controlled trial. JAMA 1999;282:54-61. exercises in preventing pulmonary complications after abdominal
[116] Bouadma L, Schortgen F, Ricard JD, Martet G, Dreyfuss D, Saumon G. surgery. Am Rev Respir Dis 1984;130:12-5.
Ventilation strategy affects cytokine release after mesenteric ischemia- [138] Mackay MR, Ellis E, Johnston C. Randomised clinical trial of
reperfusion in rats. Crit Care Med 2004;32:1563-9. physiotherapy after open abdominal surgery in high risk patients. Aust
[117] Wrigge H, Zinserling J, Stuber F, von Spiegel T, Hering R, Wetegrove S, J Physiother 2005;51:151-9.
et al. Effects of mechanical ventilation on release of cytokines into [139] Rigg JR, Jamrozik K, Myles PS, Silbert BS, Peyton PJ, Parsons RW,
systemic circulation in patients with normal pulmonary function. et al. Epidural anaesthesia and analgesia and outcome of major surgery:
Anesthesiology 2000;93:1413-7. a randomised trial. Lancet 2002;359:1276-82.
[118] Wrigge H, Uhlig U, Zinserling J, Behrends-Callsen E, Ottersbach G, [140] Fleron MH, Weiskopf RB, Bertrand M, Mouren S, Eyraud D, Godet G,
Fischer M, et al. The effects of different ventilatory settings on et al. A comparison of intrathecal opioid and intravenous analgesia for
pulmonary and systemic inflammatory responses during major surgery. the incidence of cardiovascular, respiratory, and renal complications
Anesth Analg 2004;98:775-81. after abdominal aortic surgery. Anesth Analg 2003;97:2-12.
Anesthésie-Réanimation 17
[141] Jayr C, Thomas H, Rey A, Farhat F, Lasser P, Bourgain JL. [147] Walder B, Schafer M, Henzi I, Tramer MR. Efficacy and safety of
Postoperative pulmonary complications. Epidural analgesia using patient-controlled opioid analgesia for acute postoperative pain. A
bupivacaine and opioids versus parenteral opioids. Anesthesiology quantitative systematic review. Acta Anaesthesiol Scand 2001;45:
1993;78:666-76. 795-804.
[142] Block BM, Liu SS, Rowlingson AJ, Cowan AR, Cowan Jr. JA, Wu CL. [148] Kehlet H, Wilmore DW. Multimodal strategies to improve surgical
Efficacy of postoperative epidural analgesia: a meta-analysis. JAMA outcome. Am J Surg 2002;183:630-41.
2003;290:2455-63. [149] Basse L, Raskov HH, Hjort Jakobsen D, Sonne E, Billesbolle P,
[143] Licker MJ, Widikker I, Robert J, Frey JG, Spiliopoulos A, Hendel HW, et al. Accelerated postoperative recovery programme after
Ellenberger C, et al. Operative mortality and respiratory complications colonic resection improves physical performance, pulmonary function
after lung resection for cancer: impact of chronic obstructive and body composition. Br J Surg 2002;89:446-53.
pulmonary disease and time trends. Ann Thorac Surg 2006;81:1830-7. [150] Raue W, Haase O, Junghans T, Scharfenberg M, Muller JM,
[144] Cense HA, Lagarde SM, de Jong K, Omloo JM, Busch OR, Henny Ch P, Schwenk W. ’Fast-track’ multimodal rehabilitation program improves
et al. Association of no epidural analgesia with postoperative morbidity outcome after laparoscopic sigmoidectomy: a controlled prospective
and mortality after transthoracic esophageal cancer resection. J Am Coll evaluation. Surg Endosc 2004;18:1463-8.
Surg 2006;202:395-400. [151] Basse L, Thorbol JE, Lossl K, Kehlet H. Colonic surgery with
[145] Michelet P, D’Journo XB, RochA, Papazian L, Ragni J, Thomas P, et al. accelerated rehabilitation or conventional care. Dis Colon Rectum
Perioperative risk factors for anastomotic leakage after 2004;47:271-7.
esophagectomy: influence of thoracic epidural analgesia. Chest 2005; [152] Delaney CP, Zutshi M, Senagore AJ, Remzi FH, Hammel J, Fazio VW.
128:3461-6. Prospective, randomized, controlled trial between a pathway of
[146] Liu SS, Block BM, Wu CL. Effects of perioperative central neuraxial controlled rehabilitation with early ambulation and diet and traditional
analgesia on outcome after coronary artery bypass surgery: a meta- postoperative care after laparotomy and intestinal resection. Dis Colon
analysis. Anesthesiology 2004;101:153-61. Rectum 2003;46:851-9.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Viale J.-P., Duperret S., Branche P., Robert M.-O., Gazon M. Complications respiratoires postopératoires.
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-422-A-10, 2008.
18 Anesthésie-Réanimation
1 autoévaluation
Cliquez ici