Immunologie fondamentale
Dr Pirson©
Hypersensibilité alimentaire – Formation 2019
I DEFINITIONS
L’immunité est la capacité d’un individu à reconnaître les cellules et les molécules qui lui appartiennent
de celles qui ne lui appartiennent pas. Le système immunitaire est l’ensemble des moyens que
l’organisme utilise pour assurer son immunité.
L’expression du « soi » se fait au moyen de molécules protéiques présentes à la surface des
membranes cellulaires (molécules HLA) et résultent de l’expression de gènes constituant chez l’homme
le système HLA (human leucocyte antigen). Toutes les cellules nucléées expriment en surface les
molécules du complexe majeur d’histocompatibilité de classe I. Elles constituent le site de fixation du
peptide antigénique pour le présenter aux lymphocytes CD8+. Les molécules de classe II sont
exprimées par les cellules capables de présenter les antigènes aux cellules CD4+ surtout TH soit les
cellules B, les monocytes et les cellules dendritiques.
Les molécules étrangères et reconnues comme telles vont déclencher une réaction immunitaire. Elles
sont dites immunogènes.
Un antigène est une substance étrangère à l’organisme capable d’engendrer une réaction
immunitaire. Un antigène est donc immunogène ; certains le sont plus que d’autres. Plus un antigène
provient d’un organisme distant dans l’évolution, plus il sera immunogène. Les protéines de poids
moléculaire < 5 kD sont parfois antigéniques mais généralement peu immunogènes.
Un allergène est un antigène qui va induire une réaction allergique (en HS alimentaire, nous aurons
essentiellement des réactions allergiques IgE-médiées ou type I et, dans une moindre mesure, des
réactions à médiation cellulaire ou de type IV). La plupart des allergènes alimentaires sont
sensibilisants ce qui signifie capables d’induire (après interaction avec le syst. immunitaire) la synthèse
d’anticorps IgE spécifiques de cet allergène.
La plupart des allergènes sont des protéines (à l’exception des médicaments tels que les pénicillines
qui nécessitent un transporteur protéique pour induire la réaction allergique ; la molécule de
pénicilline est alors considérée comme un haptène). D’autres substances sont considérées comme des
haptènes : les glycans ou chaines de sucres simples. Fixés à une protéine ou glycoprotéine, ces glycans
peuvent induire une réaction IgE médiée. En particulier, citons les CCD (cross-reactive carbohydrate
determinant produit par les invertébrés et les plantes) et l’épitope Alpha-gal (Gal-α1-3Gal-β1-3GIcNAc
épitope, produit par les mammifères non primates).
Dans une source allergénique (p. ex. un aliment), il y a plusieurs allergènes dont l’importance varie.
Un allergène majeur est un allergène reconnu par >50 % des patients sensibilisés. Un allergène mineur
est reconnu par <50 % des patients sensibilisés à cette source. Assez souvent, les allergènes majeurs
fixent une large fraction des IgE spécifiques de la source allergénique et sont (pour la plupart)
d’importance clinique dominante.
Un épitope constitue l’unité fonctionnelle (constituée d’environ 10 acides aminés) de base d'un
antigène. C’est la structure antigénique qui interagit avec les molécules de reconnaissance du système
immunitaire (récepteur spécifique membranaire). Un antigène correspond à une mosaïque d'épitopes.
L’antigénicité est la propriété que possède un épitope de se fixer spécifiquement à une molécule de
reconnaissance du système immunitaire.
L'atopie est une prédisposition personnelle et/ou familiale -se manifestant le plus souvent durant
l'enfance ou l'adolescence - à devenir sensibilisé et à produire des anticorps IgE spécifiques en réponse
à une exposition naturelle à des allergènes, en général des protéines. En conséquence de quoi de tels
individus peuvent développer des symptômes typiques d'asthme, de rhino-conjonctivite ou d'eczéma.
Les termes "atopie" et "atopique" devraient être réservés pour décrire la prédisposition génétique à
devenir sensibilisé par l'intermédiaire d'IgE spécifiques vis-à-vis d'allergènes rencontrés
communément dans l'environnement et auxquels chacun est exposé alors que la majorité de la
population ne synthétisera pas d'anticorps IgE spécifiques suite à cette exposition.
L’immunité innée comprend les mécanismes de défense naturelle mis en jeu au premier contact avec
un antigène. Il s’agit de mécanismes non spécifiques qui préexistent avant tout contact de l’organisme
avec l’antigène. Ils sont mis en œuvre immédiatement
- défense physique : couche épithéliale jointive, film de mucus…
- biochimique : Ph, secrétions… avec effet antifungique, bactéricide…
- réaction inflammatoire : mobilisation de cellules phagocytaires (macrophages, monocytes,
cellules dendritiques)
L'immunité acquise ou adaptative fait suite à l'immunité innée qui favorise son développement. Cette
immunité est retardée et contribue à la mémoire immunitaire. Elle intervient particulièrement dans
la défense vis-à-vis d’organismes pathogènes intra et extracellulaires.
Les allergènes doivent être mis en solution pour pénétrer dans nos tissus, y induire la sensibilisation et
la réaction clinique. Lorsque l’allergène est lié à un grain de pollen, la taille de celui-ci détermine
l’endroit où il sera déposé dans l’arbre respiratoire. Il y relâchera l’allergène dans le mucus pour
traverser la barrière épithéliale. Pour les allergènes alimentaires au cours de leur parcours dans le tube
digestif, leur allergénicité sera influencée par 2 choses :
- la technique de préparation de l’aliment peut modifier la solubilité de certaines protéines et ainsi
leur allergénicité : la chaleur peut ainsi détruire certains allergènes
- le tube digestif peut augmenter l’allergénicité en libérant des petits fragments solubles à partir
de conglomérats peu solubles ou diminuer l’allergénicité par une fragmentation plus poussée. Les
protéases, le PH gastrique bas, les sels biliaires peuvent modifier également l’allergénicité.
II – LES ACTEURS DU SYTEME IMMUNITAIRE
On distingue plusieurs types d’anticorps (Ac) ou immunoglobulines: IgA, M, G, D, E. Tous sont
synthétisés par les plasmocytes (Lymphocytes B différenciés).
Les IgG sont les plus abondantes (75 à 80 % des anticorps circulants). Elles sont fabriquées lors d'un
contact avec un antigène. Elles protègent l'organisme contre les bactéries, les virus, et les toxines qui
circulent dans le sang et la lymphe. D'autre part, elles fixent rapidement le complément (un des
constituants du système immunitaire). Elles participent également à la réponse mémoire, base de
l'immunité sur laquelle repose le mécanisme de la vaccination. Enfin, les immunoglobulines G.
traversent le placenta et, de ce fait, entraînent une immunité passive chez le fœtus.
Les IgA se trouvent essentiellement dans les sécrétions comme la salive, le suc intestinal, la sueur et le
lait maternel. Le rôle essentiel des immunoglobulines A est d'empêcher les agents pathogènes de se
lier à la cellule.
Les IgM sont des immunoglobulines sécrétées lors du premier contact de l'organisme avec un antigène.
C'est la première classe d'immunoglobulines détectées dans le sang lorsqu’une infection est en cours.
Les IgD sont une variété d'immunoglobulines le plus souvent attachées à la surface des lymphocytes B
où elles jouent un rôle de récepteur des antigènes. Elles interviendraient dans la maturation des
lymphocytes.
Les IgE sont plus volumineuses que les immunoglobulines G. Elles sont produites par les plasmocytes,
dans la peau, les voies digestives, les amygdales ….et les voies respiratoires. Elles interviennent dans
les réactions allergiques et dans les mécanismes de défense contre les parasites.
On distingue une partie Fab responsable de la liaison spécifique avec un antigène déterminé. La partie
Fc interagit avec des récepteurs à la surface de certaines cellules ou avec le complément.
Les IgE se fixent sur les mastocytes et basophiles via des récepteurs de haute affinité FcεRI et
sensibilisent donc ces cellules. De la sorte, lors d’une rencontre ultérieure avec l’antigène considéré,
les mastocytes et basophiles relarguent les médiateurs inflammatoires (ceci n’est possible que si un
allergène est fixé par deux IgE voisines à la surface du mastocyte : « l’allergène doit ponter 2 IgE à la
surface d’une même cellule». Le mastocyte se trouve au niveau des tissus ; son équivalent, le basophile
se trouve au niveau du sang circulant.
Les cellules T ou Lymphocyte T
Elles reconnaissent les antigènes présentés par d’autres cellules. On distingue deux types de cellules
T:
Les LyT CD8+ reconnaissent les antigènes associés aux molécules de classe I du complexe majeur
d’histocompatibilité (CMH). Elles interviennent en particulier dans la reconnaissance des cellules
infectées par des virus et tuent ces cellules (lyse).
Les LyT CD4+ reconnaissent les antigènes associés aux molécules de classe II du CMH. Ces antigènes
sont présentés aux Ly par les cellules présentatrices de l’antigène. Si la cellule T reconnaît le complexe
sur une cellule B comme un allergène, elle relargue des cytokines stimulant les cellules B à se diviser
ou se différencier et à produire des anticorps spécifiques de type IgE. Les cellules T aident ainsi les
cellules B à produire des anticorps. Ces IgE iront se fixer au niveau tissulaire à la surface des cellules
immunocompétentes comme les mastocytes ; au niveau sanguin, on les retrouvera sous forme
circulante libre ou fixée à la surface des basophiles.
Les cellules dendritiques d’origine médullaire et folliculaire jouent un rôle majeur dans le
développement de la tolérance ou dans le développement de la réaction allergique en présentant
l’antigène capté (au niveau des muqueuses, de la peau…) aux cellules immunocompétentes (Ly
présents dans les follicules lymphoïdes ).
Les éosinophiles sont une variété de globules blancs circulants qui vont être attirés au niveau des tissus
où se produit une réaction allergique. Des médiateurs attirant ces éosinophiles sont en particulier
libérés par les basophiles et mastocytes stimulés dans la réaction allergique ; ces Eo vont à leur tour
libérer des médiateurs entretenant la réaction inflammatoire allergique.
Les macrophages et les neutrophiles phagocytent les antigènes en vue d’une destruction
intracellulaire. Les macrophages peuvent aussi agir comme cellules présentatrices de l’antigène : ils
collectent l’antigène au niveau des tissus, migrent vers les organes lymphoïdes périphériques et
présentent des fragments antigéniques associés aux molécules de classe II aux cellules T CD4+. Seuls
les macrophages, les cellules dendritiques et les cellules B peuvent servir de cellule présentatrice de
l’antigène.
III – MECANISMES DE TOLERANCE AUX PROTEINES ALIMENTAIRES
Le tube digestif est la plus grande partie de notre organisme en contact avec l’environnement
extérieur.
Les protéines sont essentielles pour l’équilibre nutritionnel. Un sujet adulte sain a besoin d’environ
0.75g/kg/j de protéines pour maintenir une balance azotée positive et apporter les ac. aminés
essentiels. Ces protéines sont assimilées de manière efficiente après l’intervention des protéases
gastriques, pancréatiques et intestinales ; les protéines alimentaires sont réduites en grande majorité
en une mixture d’acides aminés, di et tripeptides qui sont absorbés par les cellules épithéliales
intestinales. Les produits de la protéolyse tout comme les protéines qui ont échappé à la digestion
enzymatique sont captés par des cellules immunitaires qui vont induire un mécanisme de tolérance.
La tolérance est définie par l’état de non-réaction clinique lors de l’ingestion de l’antigène/aliment
malgré une période prolongée d’éviction.
Les cellules immunitaires intestinales résident au niveau du GALT (gut-associated lymphoid tissue) qui
comprend les plaques de Peyer, les follicules lymphoïdes et l’appendice où on retrouve les cellules T
et B naïves (non différenciées).
Les cellules B du centre germinal vont migrer sous un signal approprié vers le follicule lymphoïde et s’y
différencier en précurseurs de plasmocytes. Ceux-ci vont migrer à leur tour vers la lamina propria et
s’y différencient en cellules productrices d’IgA (dimères). Les cellules que l’on retrouve au niveau de
la lamina propria et dans la couche épithéliale ont des fonctions effectrices et de mémoire.
Dans une situation de tolérance, les cellules présentatrices d’antigène (cellules dendritiques) vont
interagir avec les Ly T au niveau du GALT et nodules lymphoïdes, et induire une différenciation
conduisant à un mécanisme d’élimination de l’antigène « pathogène » et une tolérance active de
l’antigène moins agressif. Une fois que la réponse T-tolérogène a été induite localement au niveau
intestinal, il apparaît une suppression des mécanismes de réaction immunitaire à cet antigène en
périphérie.
Les antigènes protéiques alimentaires peuvent traverser la barrière épithéliale soit par l’intermédiaire
des cellules M au niveau des plaques de Peyers qui endocytent l’antigène puis le présentent aux
cellules présentatrices de l’antigène sous-épithéliales, soit sont captées dans la lumière intestinale par
les extensions des cellules dendritiques de la lamina propria au travers de la couche épithéliale. A ce
moment, l’antigène est acheminé via la cellule présentatrice vers le ganglion lymphoïde mésentérique
de drainage. Une plus faible fraction traverse directement les cellules épithéliales et gagnent le réseau
veineux porte directement. L’interaction avec les cellules dendritiques hépatiques conduira à un
mécanisme de tolérance.
Après 24 h, des cellules T reg sont observées au niveau de la lamina propria (après interaction avec les
cellules M) et, 48 h après ingestion de l’antigène, des cellules Treg sont produites au niveau des
ganglions lymphoïdes mésentériques. Ces cellules Treg ont un rôle suppresseur : inhibition de la
production de cellules T effectrices et blocage de la libération des cytokines inflammatoires. On parle
de tolérance immunitaire quand il y a suppression de la réponse humorale et cellulaire spécifique à
l’antigène
Absorption intestinale des dérivés peptidiques
Présentation de l’antigène aux cellules T
Facteur influençant la réponse tolérogène :
a/ propriétés physiques des antigènes alimentaires :
Après ingestion, les protéines alimentaires sont soumises à l’action des enzymes salivaires et
gastriques ainsi qu’à l’acidité gastrique. Ceci diminue l’immunogénicité de la protéine
vraisemblablement par destruction des épitopes conformationels. Cependant, il y a des facteurs
biochimiques qui favorisent le maintien de l’allergénicité :
- poids moléculaire < 70kD
- glycosylation
- résistance à la dénaturation chimique et thermique
- l’abondance dans le bol alimentaire
- épitopes linéaires
- solubilité dans l’eau : un antigène soluble est plus tolérogène qu’un antigène particulaire
b/ IgA secrétoires : considérées comme tolérogènes en captant l’antigène dans la lumière intestinale
et en réduisant son absorption
C/ maladie ou dysfonction épithéliale gastro-intestinale : augmentation de la perméabilité et réponse
effectrice TH2. La maturité de la barrière épithéliale n’est pas totale à la naissance.
Les cellules épithéliales intestinales jouent normalement un rôle de cellule présentatrice d’antigène,
exprimant sur leur côté basal les molécules MCH II et sont capables de présenter l’antigène aux cellules
T. Normalement, elles activent des cellules T suppresseurs CD8+ jouant donc un rôle tolérogène local.
d/ Anomalies génétiques : modifiant l’expression des protéines des tight junctions contribuent à
augmenter également la perméabilité intestinale (occludines, claudines, filaggrine)
e/ à la naissance, l’immaturité des cellules Treg et l’immunité innée orientent vers une polarisation Th2
transitoire. Une présentation trop précoce des antigènes alimentaires risque de favoriser le maintien
de l’orientation Th2 et l’expression de l’allergie.
d/rôle du microbiote intestinal : l’exposition à la flore intestinale est probablement à la naissance le
stimulus primaire de développement immunitaire avec orientation Th1
e/capacité des cellules dendritiques d’induire des Treg Foxp3+ au niveau des ganglions mésentériques
lors d’exposition répétée à de petites quantités d’antigène.
f/ production de TGF-ß nécessaire à l’anergie lymphocytaire ou délétion clonale de cellules T effectrices
et l’installation de tolérance lors d’exposition à une haute dose d’antigènes
IV – CLASSIFICATION GENERALE DES REACTIONS D’HYPERSENSIBILITE
ALLERGIQUES
La classification de Gell et Coombs répartit l’hypersensibilité ALLERGIQUE en quatre types :
Hypersensibilité de type I : réaction de caractère immédiat après interaction de l’antigène (allergène)
avec les mastocytes et basophiles sensibilisés par des IgE. Cette interaction provoque la dégranulation
et le relargage des médiateurs de l’inflammation aboutissant aux manifestations cliniques de l’allergie.
Ceux-ci surviennent à différents niveaux : peau, muqueuse, tube digestif, voies respiratoires.
L’histamine est un médiateur capital dans ce type de réaction.
Hypersensibilité de type II : les réactions sont dues aux IgG et IgM qui réagissent avec un antigène
membranaire et attirent les macrophages via leurs récepteurs Fc. Il s’en suit une lyse de la cellule cible.
Hypersensibilité de type III : les anticorps (IgG et IgM) fixent l’antigène soluble pour former un
complexe immun et se déposer dans différents tissus y engendrant une réponse inflammatoire
Hypersensibilité de type IV : ou hypersensibilité retardée repose sur des interactions antigène-cellules
T avec recrutement d’autres cellules. Les manifestations apparaissent plus lentement après le contact
avec l’antigène (24-48h)
Dans ces 4 types, le système immunitaire intervient et assure la répétition des manifestations en cas
d’exposition ultérieure.
V – HYPERSENSIBILITE ALIMENTAIRE
« Règle d’or » : = Réaction anormale observée à l’ingestion d’un aliment se caractérisant par les
éléments suivants:
Les symptômes doivent apparaître lorsque le patient mange l’aliment qu’il ne tolère pas
Les symptômes doivent disparaître ou diminuer lorsque le patient évite de consommer
l’aliment qu’il ne tolère pas
Les symptômes réapparaissent quand il ré-introduit l’aliment en question
L’hypersensibilité alimentaire est divisée en allergie alimentaire (ou hypersensibilité allergique
alimentaire) et en hypersensibilité alimentaire non allergique.
L’hypersensibilité non allergique ne fait pas intervenir le système immunitaire : elle relève de
mécanisme enzymatique, chimique, pharmacologique et autre.
L’allergie alimentaire résulte d’une perte de tolérance alimentaire (ou absence d’induction de
tolérance) faisant intervenir le système immunitaire. L’allergène alimentaire est le composant
spécifique de l’aliment responsable de la réaction allergique.
Cependant, si cette distinction paraît simple sur papier, il n’en est pas de même en pratique car les
allergies alimentaires et les hypersensibilités alimentaires non allergiques peuvent s’exprimer par des
symptômes similaires. C’est pourquoi, il sera extrêmement important de définir avec un maximum de
précisions les circonstances, délais d’apparition, reproductibilité, seuil déclenchant, …des symptômes
ainsi que les circonstances associées, l’évolution spontanée ou sous l’effet d’un traitement.
HYPERSENSIBILITE ALIMENTAIRE
HYPERSENSIBILITÉ ALIMENTAIRE NON ALLERGIQUE
Exemples : Intolérance au lactose
Intolérance aux sulfites
Réactions de mécanisme inconnu
HYPERSENSIBILITE ALLERGIQUE ALIMENTAIRE
OU ALLERGIE ALIMENTAIRE
IgE-médiée Non IgE-médiée
Lait, œuf, arachide, Maladie Coeliaque
Soja, liée au latex ou pollen Entéropathie à éosinophiles
Dans le tableau ci-dessous, vous trouverez un résumé des mécanismes impliqués dans différentes
situations allergiques typiquement induites par l’alimentation :
Physiopathologie Affection Aliments habituels
IgE-médiée (début immédiat) Urticaire aiguë/angioedème Allergènes majeurs
Urticaire de contact
Anaphylaxie Multiples
Tous mais particulièrement
arachide, lait, œuf, poisson…
Anaphylaxie à l’effort associée à Nombreux dont blé, crustacés,
la consommation d’aliment céleri…
Syndrome allergique oral Fruits et légumes crus
Combiné : IgE et médiation Dermatite atopique Multiples, principalement des
cellulaire (début allergènes majeurs
Oesophagite à éosinophiles Multiples
retardé/chronique) Gastroentérite à éosinophiles Multiples
Médiation cellulaire (début Syndrome d’entérocolite induite par Lait de vache, soja, riz, viande,
retardé/chronique) protéines alimentaires céréales
Proctocolite allergique induite par les Lait (via allaitement maternel)
protéines alimentaires
Dermatite allergique de contact Epices, fruits et légumes
Syndrome de Heiner Lait de vache
Le développement de l’allergie alimentaire survient en deux étapes : une première phase
correspondant à l’étape de SENSIBILISATION et une seconde qui est la RÉACTION CLINIQUE observée
lors de la consommation suivante de l’allergène alimentaire.
La sensibilisation se produit lorsque la personne consomme pour la première fois l’aliment (ou au
moment de la perte de tolérance). L’allergène en cause présent dans cet aliment est capté au travers
de la couche épithéliale (digestive/respiratoire/cutanée) et présenté aux LyT (dans les follicules
lymphoïdes, GALT) via les cellules présentatrices d’antigène. Les LyT ainsi stimulés différencient les
cellules B en plasmocytes qui produisent des IgE spécifiques de l’allergène. Ces IgE se répartissent via
le torrent circulatoire dans l’ensemble du corps et vont se fixer dans les tissus en particulier sur les
mastocytes et les basophiles. Cette première phase est cliniquement silencieuse.
La réaction allergique survient ensuite lorsque l’individu consomme une nouvelle fois l’aliment. Les
allergènes stimulent directement les mastocytes « armés » et ceci conduit aux manifestations cliniques
allergiques.
Si la sensibilisation s’est produite au niveau du tractus digestif après consommation initiale de
l’aliment, on parlera d’un allergène de Classe I. Ce mode de sensibilisation est plus souvent observé
chez le jeune enfant. Il s’agit souvent d’un allergène séquentiel, résistant à la cuisson, aux enzymes
digestives et acidité gastrique. Ils sont généralement responsables de réactions cliniques plus sévères
lors d’une nouvelle exposition.
Si la sensibilisation à l’allergène s’est produite au niveau de la muqueuse respiratoire (sensibilisation
croisée entre allergène respiratoire et un allergène alimentaire homologue), la consommation
ultérieure de l’allergène alimentaire induira une réaction clinique. On parle d’allergène de classe II. La
réaction clinique est souvent moins sévère car cet allergène, le plus souvent conformationel, est
généralement détruit par la cuisson ou enzymes digestives ou PH acide. Les manifestations sont
observées nettement plus souvent chez l’adulte.
Lorsque la réaction adverse à un aliment n’est pas allergique mais répond aux caractéristiques de
l’hypersensibilité alimentaire (Hypersensibilité alimentaire non allergique), différents mécanismes
peuvent être envisagés :
- mécanisme enzymatique : l’exemple type est le tableau clinique de l’intolérance au lactose qui
résulte d’une insuffisance voire d’une absence de production de lactase par la muqueuse
intestinale ; l’intolérance à l’histamine pourrait en partie résulter d’un déficit en diamine oxydase
intestinale…
- mécanisme toxique : accident histaminique lié à l’ingestion d’aliments particulièrement riches en
histamine suite à une erreur de conservation. Le thon et le maquereau sont deux aliments
scromboïdes, riches en histamine et dont la teneur peut être nettement augmentée par un
processus de conservation inadéquat. Toute personne qui consommera une quantité suffisante de
cet aliment développera des manifestations cliniques dues à l’intoxication histaminique (qui
dépasse la capacité de dégradation enzymatique normale).
- mécanisme neurologique : le tableau clinique résulte d’une perturbation du système nerveux
parasympathique : rhinite aiguë lors de la consommation d’aliments épicés ou chauds, synd.
auriculo-temporal…
- mécanisme chimique ou pharmacologique : ex. flush facial et partie supérieure du tronc induit par
la vasodilatation secondaire à la consommation d’alcool
- mécanisme psychopathologique : survient chez des individus atteints d’un trouble psychiatrique
(souvent anxiété, dépression) qui vont exprimer des pseudo-symptômes allergiques par pur
mimétisme avec une véritable aversion alimentaire plus ou moins consciente.
VI - Nomenclature
Un comité d’experts a été désigné au sein d’une organisation internationale (IUIS ou International
Union of Immunological Societies) afin de définir une procédure d’identification de chaque allergène
au fur et à mesure de sa découverte. Il existe donc maintenant une nomenclature internationale
accessible sur le web à l’adresse : http//www.allergen.org.
Les allergènes identifiés actuellement y sont recensés avec une taxonomie spécifique : les trois
premières lettres se réfèrent au nom latin correspondant au genre suivies d’un espace puis de la
première lettre de l’espèce puis un espace et enfin un numéro arabe qui correspond généralement à
l’ordre de découverte.
Bet v 1 : Betula (genre) verrucosa (espèce) 1 (1er allergène découvert)
On parle de réaction allergique alimentaire croisée lorsque la réaction clinique est due à 1 allergène
alimentaire (encore appelé trophallergène) qui a une structure ou une séquence d’aa similaire (on
parle d’homologie) à un autre allergène alimentaire (trophallergène) ou inhalé (pneumallergène) qui
fut l’allergène sensibilisant. Similarité ne veut pas dire structure ou séquence parfaitement identique :
plus la similitude sera complète, plus la réactivité croisée sera grande et donc cliniquement importante
mais une identité de 40 % des aa peut déjà induire une relative réactivité croisée.
Dans la démarche diagnostique, on recourra à l’utilisation de différentes sources d’allergènes :
Allergène commercial : allergène extrait par des processus d’isolation, purification, stérilisation et
standardisation de la source allergénique. Ces processus peuvent modifier l’allergénicité de l’extrait.
L’extrait peut contenir différents allergènes dont la représentation peut varier d’une marque à l’autre.
Allergène natif : Allergène issu de la source allergénique d’origine.
Composant allergénique : on a isolé au sein de la source (p ex un aliment) un allergène bien particulier.
Lorsqu’il s’agit d’un composant allergénique issu d’une source native, son caractère natif est identifié
par un « n » juste avant la dénomination de l’antigène. Ex : nGly m 5, nCor a 9
Allergène recombinant :
Il s’agit d’une molécule allergénique (composant allergénique) produite par biotechnologie, identifiée
à l’origine à partir d’un extrait allergénique. Cette protéine est souvent exprimée dans Escherichia coli
(E. coli) après inclusion du gène de la protéine dans le génome d’E coli. En général, cette molécule est
comparable à ses modèles naturels en termes de caractéristiques structurelles et de propriétés
immunobiologiques, hormis l’absence des glycanes (ou radicaux carbohydrates) quand elle est
produite dans E. coli (prokaryote). Le caractère recombinant du composant allergénique est
identifiable par le « r » qui précède le nom de l’allergène. Ex : rGly m 4
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