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Les Hépatites Virales

Les hépatites virales sont des infections systémiques touchant principalement le foie, pouvant évoluer vers des complications graves comme la cirrhose et le cancer. La prévalence mondiale est significative, avec des millions de porteurs chroniques, et des stratégies de prévention incluent la vaccination et des mesures d'hygiène. Les traitements varient selon le type d'hépatite, avec des antiviraux pour les formes chroniques et des soins symptomatiques pour les formes aiguës.

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Les Hépatites Virales

Les hépatites virales sont des infections systémiques touchant principalement le foie, pouvant évoluer vers des complications graves comme la cirrhose et le cancer. La prévalence mondiale est significative, avec des millions de porteurs chroniques, et des stratégies de prévention incluent la vaccination et des mesures d'hygiène. Les traitements varient selon le type d'hépatite, avec des antiviraux pour les formes chroniques et des soins symptomatiques pour les formes aiguës.

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LES HÉPATITES VIRALES

I. Introduction
• Définition : Infections virales systémiques qui affectent préférentiellement le foie,
provoquant des lésions inflammatoires et des altérations des hépatocytes.
• Évolution possible :
o Fibrose → accumulation de tissu cicatriciel dans le foie.
o Cirrhose → stade avancé de la fibrose avec perte de fonction hépatique.
o Cancer du foie (carcinome hépatocellulaire).
• Types :
o Hépatite aiguë : infection de moins de 6 mois.
o Hépatite chronique : inflammation persistant au-delà de 6 mois.
• Santé publique :
o Maladie à fort impact mondial.
o Prévention essentielle : vaccination (VHA et VHB), mesures d’hygiène,
contrôle du sang.

II. Épidémiologie
2.1. Épidémiologie mondiale

• Charge de la maladie :
o 400 millions de porteurs chroniques du VHB.
o 170 millions de porteurs du VHC.
o 1,3 million de décès par an, soit autant que la tuberculose.
o 83 % des décès liés au VHB, 17 % au VHC.
o 6 000 nouveaux cas d'hépatites B et C par jour.
• Stratégie OMS 2016 :
o Réduction des nouvelles infections et des décès de 50 % d’ici 2026.
o Élimination des hépatites virales d’ici 2030.

2.2. Épidémiologie au Maroc

• Prévalence :
o VHC : 0,5 % de la population générale.
o VHB : 0,7 % des Marocains.
o Augmentation à 1 % chez les adultes de plus de 41 ans.
• Plan stratégique marocain :
o Dépistage gratuit.
o Vaccination systématique contre le VHB.
o Sensibilisation et éducation sanitaire.
III. Virologie des hépatites
3.1. Virus responsables

• Alphabétiques : HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HGV.


• Non alphabétiques : CMV, HSV, EBV, VZV.

3.2. Classification des virus

Virus Famille Génome Transmission Chronicité Vaccin


HAV Picornavirus ARN Oro-fécale Non Oui
HBV Hepadnavirus ADN Sang, sexuel, vertical 10-15 % Oui
HCV Flavivirus ARN Sang, post-transfusion 70-85 % Non
HDV Viroïde ARN Nécessite VHB Superinfection Vaccin VHB
HEV Calicivirus ARN Oro-fécale Non Vaccin (Chine)

3.3. Modes de transmission

• HAV et HEV : oro-fécale (aliments ou eau contaminés).


• HBV, HCV, HDV : parentérale, sexuelle, transmission materno-fœtale.

3.4. Durée d’incubation

• HAV : 2-6 semaines.


• HBV : 4-30 semaines.
• HCV : 4-6 semaines.
• HDV : 5 semaines.
• HEV : 2-9 semaines.
Les Hépatites Virales Aiguës

1. Types de virus responsables

• Majoritaires : Hépatite A (HVA), B (HVB), C (HVC), D (HVD), E (HVE).


• Autres virus impliqués : HSV, EBV, Cytomégalovirus (rares et souvent asymptomatiques).

2. Physiopathologie

• HVA, HVC, HVD, HVE : directement cytopathogènes.


• HVB : entraîne l’apparition d’antigènes viraux sur l’hépatocyte, provoquant sa destruction
par le système immunitaire.
• Manifestations extra-hépatiques dues aux dépôts de complexes immuns.

3. Manifestations cliniques

• Phase d’incubation : variable selon le virus.


• Phase pré-ictérique (3 à 8 jours) :
o Asthénie.
o Syndrome pseudo-grippal (fièvre, céphalées, myalgies).
o Troubles digestifs (nausées, douleurs abdominales).
• Phase ictérique :
o Ictère d’intensité variable.
o Urines foncées, selles normales ou décolorées.
o Hépatomégalie et splénomégalie (20-25 % des cas).
• Phase de convalescence : disparition de l’ictère en 2 à 6 semaines.

4. Examens paracliniques

• Biologie :
o Transaminases (ALAT, ASAT) élevées (10 à 100 fois la normale).
o Marqueurs de cholestase (δGT, PAL).
o Taux de prothrombine (TP) : <50 % = hospitalisation.
o Leuco-neutropénie.
• Échographie : systématique pour éliminer une obstruction.
• Sérologies virales :
5. Formes cliniques :

• Formes graves : TP < 50 %.


• Forme fulminante ou subfulminante:
o Rare (<1 %, surtout BD > B > A > C).
o Mortalité de 90 %.
o Présence d’encéphalopathie hépatique.
o TP < 50 %.
o Traitement : transplantation hépatique.
• Chez la femme enceinte :
o Hépatite E particulièrement grave.
o HVB : nécessite une immunisation passive et active du nouveau-né.
6. Traitement

• Hépatite aiguë commune :


o Aucun traitement spécifique.
o Repos, arrêt de l’alcool et des médicaments hépatotoxiques.
o Mesures d’hygiène (HVA, HVE).
o HVC aiguë : traitement par antiviraux directs.
• Forme cholestatique : traitement symptomatique (cholestyramine, acide
ursodésoxycholique).
• Hépatite fulminante : soins intensifs, transplantation, antiviraux directs pour HVB
(lamivudine, entecavir, ténofovir).

7. Prévention

• Hépatites A et E :
o Hygiène stricte, prophylaxie passive (immunoglobulines).
o Vaccin HVA : une injection + rappel à 6-12 mois (populations à risque).
• Hépatites B et D :
o Contrôle du sang et des IST.
o Immunisation passive (immunoglobulines).
o Vaccination HVB : efficacité 95 %, recommandée pour tous.
o Pas de vaccin pour HVD.
• Hépatite C :
o Mesures similaires à HVB.
o Pas de vaccin disponible.

8. Évolution et pronostic

• Guérison habituelle en 6 semaines.


• Risque de chronicité :
o HVB
o HVC : forte probabilité de chronicité.
o HVD : surtout en cas de surinfection.
Les hépatites virales chroniques :

Définition et importance

• Persistance des signes cliniques et/ou biologiques (transaminases élevées, PCR positive)
pendant plus de 6 mois.
• Principales formes : hépatite virale B (HVB) et hépatite virale C (HVC).
• Maladies majeures de santé publique, souvent asymptomatiques.
• Risque d'évolution vers des complications sévères : cirrhose et carcinome hépatocellulaire
(CHC).

Clinique

• Diagnostic souvent fortuit : absence de symptômes, découverte lors d’un bilan sanguin
systématique.
• Symptômes possibles : asthénie, sub-ictère, prurit, douleurs hépatiques, manifestations
extra-hépatiques.
• Examen clinique souvent normal.

Paraclinique

• Biologie :
o Transaminases, TP, électrophorèse des protides, AFP.
o Sérologie positive :
 HVB : AgHBs, Ac anti-HBc IgG, ADN VHB (PCR).
 HVC : Ac anti-VHC, ARN VHC (PCR).
 Hépatite D : AgHBs, Ac anti-delta, ARN VHD (PCR).
• Échographie pour détecter la cirrhose ou CHC.
• Interprétation de la sérologie VHB :
o Présence ou absence des marqueurs AgHBs, Ac anti-HBs, Ac anti-HBc (IgM et IgG)
permet de différencier une hépatite aiguë, chronique, une vaccination ou une
guérison.
• Évaluation de la fibrose hépatique :
o Biopsie hépatique (méthode invasive).
o Méthodes non invasives : Fibroscan, APRI, FIB-4, tests biologiques.
Évolution et pronostic
Traitement

• Objectif : stopper la réplication virale et prévenir la progression vers la cirrhose et le CHC.


• HVB :
o Traitements disponibles :
 Interféron alpha.
 Analogues nucléot(s)idiques : lamivudine, adefovir, entécavir, telbivudine,
ténofovir (les plus puissants sont entécavir et ténofovir).
o Traitement à vie pour certains patients.
o Indications : fibrose avancée, cirrhose, charge virale élevée, comorbidités, grossesse
(au 6ᵉ mois si ADN VHB > 200 000 UI/ml).
• HVC :
o Traitement par antiviraux à action directe (AAD) :
 Combinaisons : sofosbuvir + daclatasvir / ledipasvir / velpatasvir.
 Durée : 8-12 semaines (sans cirrhose), 12-24 semaines (cirrhose).

Prévention de la transmission néonatale du VHB

• Administration de ténofovir aux femmes enceintes à partir de la 28ᵉ semaine.


• Vaccination du nouveau-né + immunoglobulines si la mère est AgHBe+.
Conduite à tenir en cas d’Accident d’Exposition au Sang (AES)

1. Premières mesures immédiates

• Interrompre le soin et entreprendre les premiers soins d’urgence.


• En cas de blessure (piqûre, coupure, contact avec peau lésée) :
o Ne pas presser la plaie.
o Laver à l’eau et au savon, puis désinfecter avec Chlorhexidine, Dakin, Eau de Javel
diluée (1/10), Alcool 70°, ou Polyvidone iodée.
o Rincer abondamment.
• En cas de projection sur le visage/yeux :
o Rincer abondamment à l’eau ou au sérum physiologique pendant au moins 5
minutes.

2. Contacter rapidement un médecin référent (dans les 4h)

• Évaluer le risque de transmission selon profondeur de la blessure, type d’aiguille, délai


d’exposition.
• Vérifier le statut VIH, VHB, VHC du patient source et proposer des tests à la victime.

3. Prophylaxie Post-Exposition (PPE)

• Doit être commencée le plus tôt possible, dans les 72h max.
• Indiquée si :
o Exposition récente (<72h).
o La victime n’est pas connue comme porteuse du VIH.
o Muqueuse ou peau lésée exposée à un liquide contaminant.
o Patient source VIH+ ou de statut inconnu.

4. Mesures préventives pour la victime

• Utilisation du préservatif ou abstinence sexuelle.


• Pas de don de sang, d’organes ou de sperme.
• Ne pas partager objets personnels (brosse à dents, rasoir, seringue).
• Éviter grossesse et allaitement.

5. Gestion du risque d’Hépatite B (VHB)

• Victime immunisée : Pas de prophylaxie.


• Victime non immunisée et patient source AgHBs+ ou inconnu :
o Injection de 500 UI d’immunoglobulines anti-HBs (<24h).
o Vaccination immédiate contre le VHB et suivi sérologique.

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