Chap.

2
HP

Pour mieux comprendre Points-clés *

• L'examen clinique en ophtalmologie est capital, il • Acuité visuelle de loin normale: 10/1 oème
permet dans la majorité des cas de faire le diagnostic • Acuité visuelle de près normale: P2
• Les examens complémentaires permettent le plus • PIO ::5 21 mmHg
souvent de confirmer le diagnostic clinique • Fluorescéine positive = érosion cornéenne
• La mesure de l'acuité visuelle permet de caractériser • Signe de Seidel: issue d'humeur aqueuse
les déficits visuels du patient témoignant d'une plaie cornéenne transfixiante
• La mesure de la pression intra-oculaire (PIO) au • Signes témoignant de l'inflammation de la
tonomètre est le reflet à l'instant T de la pression réelle chambre antérieure: précipités rétro­
• L'examen à la lampe à fente des différentes structures cornéens, effet Tyndall, hypopion, synéchies
de la chambre antérieure est systématique irido-cristalliniennes
• Le fond d'œil s'observe sur un œil en mydriase à l'aide • Syndrome maculaire: baisse de l'acuité
de collyres mydriatiques visuelle, métamorphopsies, scotome
• L'examen de la macula, de la papille, du vitré et de la
vascularisation rétinienne se fait grâce à une lentille
Volk®

L'INTERROGATOIRE

• Motif de consultation :
Baisse de l'acuité visuelle
« Voile » devant les yeux
Douleurs oculaires
Amputation du champ visuel
Perception de phosphènes(« flashs lumineux»)
Perception de métamorphopsies (lignes ondulées, déformées)
Perception de myodésopsies (« mouches volantes»)
Diplopie
• L'âge et la profession
• Les antécédents personnels généraux (Spondylarthrite ankylosante, polyarthrite
rhumatoïde, lupus, sarcoïdose, maladie de Behçet, tuberculose, sclérose en plaques, diabète,
HTA, facteurs de risque cardio-vasculaires... ) et ophtalmologiques (décollement de rétine,
dégénérescence maculaire liée à l'âge, occlusion de la veine centrale de la rétine, occlusion
de l'artère centrale de la rétine, uvéite, crise aiguë par fermeture de l'angle irido-cornéen ... )
• Les antécédents familiaux généraux et ophtalmologiques
• Le caractère unilatéral ou bilatéral
• Le mode de survenue
• Les facteurs déclenchants (traumatisme, effort particulier, ... )
• La date d'apparition des troubles
• Le mode d'évolution
• Les éventuelles variations nycthémérales

17
 iKB OPHTALMOLOGIE

• Les traitements habituels

• Le mode de vie : tabagisme, alcool, drogues
• Les allergies
• Les vaccinations: SAT-VAT
• La présence de signes associés : douleur, diplopie, métamorphospies, phosphènes,
scotome ...
• Le retentissement socio-professionnel
• Dernier examen ophtalmologique

L'EXAMEN CLINIQUE

• L'examen clinique ophtalmologique est COMPLET, BILATERAL ET COMPARATIF*

• Inspection :
Examen des paupières, des sourcils et de l'appareil lacrymal
• La mesure de l'acuité visuelle (AV):
Acuité visuelle objective : au réfractomètre automatique
Acuité visuelle subjective : ajustement de la correction optique à partir des résultats
obtenus à la réfraction objective, en vision monoculaire puis binoculaire, de loin et de
près
L'acuité visuelle subjective caractérise les déficits visuels du patient
Mesure de l'acuité visuelle subjective de loin à l'aide de l'échelle de Monoyer (Fig. 11)
Une acuité visuelle à 10/1 o ème est normale
En dessous de 1/20 ème, on évalue la capacité à compter les doigts en fonction de la
distance
En cas d'incapacité à compter les doigts, on évalue la capacité à voir bouger la main
Puis en cas d'incapacité à voir bouger la main, on évalue la présence d'une perception
lumineuse
Mesure de l'acuité visuelle subjective de près à l'aide de l'échelle de Parinaud (Fig. 12)
Une acuité visuelle de près à P1,5/P2 correspond à la lecture des plus petits caractères
et P28 à celle des plus gros
• La mesure de la pression intraoculaire :
Plusieurs techniques de mesure de la pression intraoculaire existent : tonomètre à air, à

*
aplanation...
Valeur normale 15 +/- 7 mmHg
• Examen oculomoteur avec test des muscles oculomoteurs dans les 9 directions du regard
• L'examen à la lampe à fente (LAF) :
Examen de la cornée pour rechercher :
x Un œdème cornéen avec visualisation de plis de la membrane de Descemet (Fig.
0 13)
(.'.)
w
0:
(.'.)
x Une ulcération cornéenne observée au test à la fluorescéine (Fig. 14)
w
0:
x Un signe de Seidel (issue d'humeur aqueuse en cas de plaie cornéenne
CO
0 transfixiante)
N
<t
z
0:
x D'une présence de précipités rétro-cornéens, témoins d'une inflammation de
w
> chambre antérieure (uvéite antérieure aiguë) (Fig. 15 et 16)
Cl)
z
0 x D'une irrégularité d'épaisseur
0
w x D'une perte de sensibilité cornéenne
@

18
 HORS PROGRAMME I SEMIOLOGIE EN OPHTALMOLOGIE

Examen de l'iris pour rechercher:

Une mydriase aréflexique, témoin d'une crise aiguë par fermeture de l'angle irido-cornéen
x Des synéchies irido-cristalliniennes, témoins d'une inflammation de la chambre
antérieure (Fig. 17)
x Un myosis
x Une rubéose irienne (néovascularisation irienne) (Fig. 18)
x Une hétérochromie
x Une iridotomie périphérique
Examen de l'angle irido-cornéen avec évaluation de:
x Son degré d'ouverture
x Sa pigmentation
x La présence de néovaisseaux
x La présence de dépôts pseudo-exfoliatifs
x La présence de synéchies irido-cornéennes
Examen de la pupille avec évaluation de:
x Sa taille
x Sa forme
x Son diamètre
x Réflexe photomoteur direct et consensuel
Examen du cristallin pour rechercher:
x Une opacité localisée ou diffuse
x Une subluxation (Fig. 19) ou une luxation
Examen de la chambre antérieure pour rechercher:
x Un phénomène de Tyndall (présence de cellules inflammatoires en suspension en
chambre antérieure témoignant d'une inflammation)
x Un hyphéma (Fig. 20) (présence de sang en chambre antérieure) ou d'un hypopion
(Fig. 21) (présence de pus en chambre antérieure)
x Une athalamie (aplatissement total de la chambre antérieure) ou hypothalamie
(aplatissement partiel de la chambre antérieure)
Examen de la conjonctive bulbaire et tarsale pour rechercher:
x Une rougeur localisée ou diffuse
x Une plaie oculaire
x Une tuméfaction
x Une hémorragie sous conjonctivale (Fig. 22)
x Un chémosis (œdème conjonctival)
x Des papilles conjonctivales
x Des follicules conjonctivaux
• Le fond d'œil:
Il est réalisé après dilatation pupillaire par des collyres mydriatiques par:
x Un ophtalmoscope direct ou indirect
x Ou un biomicroscope et d'une lentille non contact (lentille Volk®) ou contact
(verre à 3 miroirs de Goldmann)
Examen du vitré pour rechercher:
x Une inflammation
x Une hémorragie intra-vitréenne
x Une prolifération vitréo-rétinienne
x Un décollement du vitré

19
 iKB OPHTALMOLOGIE

Examen de la rétine pour rechercher :

x Un œdème papillaire (Fig. 23)
x Une pâleur papillaire
x Une excavation papillaire (Fig. 24)
x Une déchirure rétinienne
x Un décollement de rétine
x Une hémorragie rétinienne (Fig. 26)
x Un décollement séreux rétinien (Fig. 27)
x Un œdème maculaire cystoïde (Fig. 28)
Examen de la vascularisation rétinienne pour rechercher des signes évoquant
x Une occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) (Fig. 29)
x Une occlusion de l'artère centrale de la rétine (OACR) (Fig. 30)
x Des néovaisseaux
x Une rétinopathie diabétique (Fig. 32)
x Une rétinopathie hypertensive (Fig. 33)

MIITYPUINCllOlO ,...,o
0LYAT■MUEltSN thO

RCYMOFMl!SPA 1110

EXATZHOWN 7110

YOELKSFDI 1110 Bonheur

OXPHBZD !1110 Echo de l'amour

· --
Trouvez-le d•abord,
NLTAVR <110 huchez-le ■P!_�

OHSUE
U•H 1� ja,41■ • la fA■f.91'-«'
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Fig. 11 : Echelle de Monoyer Fig. 12 : Echelle de Parinaud

0
CJ
w
a:
CJ

w
a:
[l]
0
N
<(
z
a:
w
>
Cf)
z
0

0
Fig. 13 : Plis descemétiques Fig. 14 : Ulcération cornéen
w
@)

20
 HORS PROGRAMME I SEMIOLOGIE EN OPHTALMOLOGIE

Fig. 16 : Précipités rétro-cornéens

Fig. 15 : Précipités rétro-cornéens fins granulomateux en graisse de mouton
(Photo du Dr W. Basson)

Fig. 17 : Synéchies irido-cristalliniennes Fig.18 : Rubéose irienne

(Photo du Dr I. Cretu)

Fig. 19 : Subluxation du cristallin Fig. 20 : Hyphéma

(Photo du Pr S. Milazzo)

21
 iKB OPHTALMOLOGIE

Fig. 21: Hypopion Fig. 22 : Hémorragie sous conjonctivale

Fig. 23 : Œdème papillaire Fig. 24 : Excavation papillaire

(Photo du Pr S. Milazzo)

0
(.'.)
w
0:
(.'.)
Cl)
w
0:
CO
0
N
<t
z
0:
Fig.26 : Hémorragies rétiniennes Fig. 27 : Décollement séreux rétinien
w
>
Cl)
z
0
t:
0
w
@

22
 HORS PROGRAMME I SEMIOLOGIE EN OPHTALMOLOGIE

Fig. 28 : Œdème maculaire cystoïde Fig. 29 : OVCR

Fig. 30 : OACR Fig.32 : Rétinopathie diabétique

Fig. 33 : Rétinopathie hypertensive

23
Chap. 3
HP EXAMENS COMPLEMENTAIRES
EN OPHTALMOLOGIE

Pour mieux comprendre Points clés *

• Les examens complémentaires permettent de • Echographie en mode A: mesure la
confirmer le diagnostic clinique mais aussi d'évaluer longueur axiale si cataracte trop dense
l'atteinte anatomique et fonctionnelle pour utiliser la biométrie
• Une échographie en mode B doit être réalisée • Echographie en mode B: utile en cas
devant toute hémorragie intra-vitréenne pour d'hémorragie intra-vitréenne ou pour
éliminer un décollement de rétine sous-jacent différencier un nrevus d'un mélanome
• L'OCT est une technique d'imagerie utilisant les • IRM contre-indiqué si suspicion de corps
ondes lumineuses pour obtenir des coupes de la étranger intraoculaire
rétine centrale • OCT: coupes rétiniennes et analyse du
• L'angiographie permet, après injection intraveineuse nerf optique
d'un colorant, l'étude de la vascularisation rétinienne • Angiographie à la fluorescéine analyse la
et choroïdienne vascularisation rétinienne alors que
• En cas de cataracte trop dense, la biométrie optique l'angiographie au vert d'indocyanine
ne permettra pas d'obtenir la longueur axiale du analyse la vascularisation choroïdienne
globe oculaire • Biométrie: mesure la longueur axiale si
• L'interprétation des anomalies du champ visuel l'opacité cristallinienne le permet
permet de diagnostiquer les dysfonctionnements ou • Champ visuel: permet de caractériser
les pathologies de la voie visuelle allant de la rétine l'atteinte campimétrique des neuropathies
au cortex visuel occipital
• Le test de vision des couleurs permet de détecter
les dyschromatopsies d'axe rouge/vert pour les
neuropathies optiques et d'axe bleu/jaune pour les
maculopathies

EXAMENS COMPLEMENTAIRES ANATOMIQUES

• Il existe deux types d'échographie oculaire :

L'échographie en mode A
x Instillation d'une goutte d'un anesthésique local
x Application de gel oculaire sur la sonde

*
x Petite sonde échographique placée au contact du globe oculaire
x Permet la mesure de la LONGUEUR AXIALE du globe
oculaire
x Utilisée pour le calcul de l'implant en préopératoire d'une
1- Echographie
cataracte
oculaire
L'échographie en mode B (Fig. 34)
Application de gel échographique oculaire sur les paupières du
patient
Sonde échographique placée sur l'œil
Visualisation des différentes STRUCTURES OCULAIRES*
Utile en cas d'hémorragie intra-vitréenne, lorsque le fond d'œil

*
est inaccessible, pour éliminer UN DECOLLEMENT DE RETINE
associé

25
 iKB OPHTALMOLOGIE

Fig. 34 : Echographie en mode B

• Indications :
Traumatisme oculaire
Un corps étranger intraoculaire (IRM CONTRE-INDIQUE*)
Une fracture de l'orbite
Exophtalmie
Tumeur orbitaire
2- Radiographies,
Névrite optique rétrobulbaire (NORB)
scanner et IRM
Œdème papillaire bilatéral
Accident ischémique transitoire (AIT)
Cécité monoculaire transitoire
Fistule carotido-caverneuse
Adénome hypophysaire

• Technique d'imagerie du segment antérieur et de la rétine, non invasive et

non douloureuse utilisant des ondes lumineuses
• Il permet d'obtenir des images de coupes du segment antérieur et
rétiniennes très précises mais également d'analyse le nerf optique
(excavation papillaire, rapport c/d, anneau neuro-rétinien ... ) (Fig. 35 ; 36 et
37)
3-
• Les principales indications sont :
Tomographie
0
(.'.) en cohérence La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) (Fig. 38)
w
0:
(.'.) optique (OCT) L'œdème maculaire (Fig. 39)
w
0: Le trou maculaire (Fig. 40)
CO
0
N La membrane épirétinienne (Fig. 41)
<t
z
0:
w
Le syndrome de traction vitréo-maculaire (Fig. 42)
>
Cl)
z
Le glaucome chronique
0
• Contre-indications : aucune
0
w
@

26
 HORS PROGRAMME I EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN OPHTALMOLOGIE

Fig. 35 : OCT du segment Fig. 36: OCT maculaire normal

antérieur

!
OD(R) 1mogo Queldy 46 modo F",nc,(2 o O)
C.p<ure O.,., 18/06!2015
modo F",no(2 O 0) lmo<)O °'""'Y 44
Cep(\Ke 0.IO 18I00/2015
1 OS(l) 1
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91 T.,.I Thclmo» 92
123 Su- 116
103 lnfonor 104
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�a· s J\lturt· oa:e

Fig. 37 : OCT papillaire normal

Fig. 38 : DMLA exsudative Fig. 39 : Œdème maculaire cystoïde

27
 iKB OPHTALMOLOGIE

Fig. 40 : Trou maculaire Fig. 41: Membrane

Fig. 42 : Syndrome de traction

vitréo-maculaire

• Etude de la VASCULARISATION RETINIENNE * après injection de

*
fluorescéine en intraveineux et de la VASCULARISATION CHOROÏDIENNE
après injection de vert d'indocyanine
• Indications :
Dégénérescence maculaire liée à l'âge
Rétinopathie diabétique
Néovaisseaux
Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR)
Occlusion de l'artère centrale de la rétine (OACR)
4- Angiographie
Mélanome, nœvus
rétinienne
Chorio-rétinite

• L'examen est bien toléré dans la majorité des cas, mais des effets
indésirables peuvent survenir :
0
(.'.) Nausées, vomissements
w
0:
(.'.) Coloration de la peau et des urines en jaune après injection de
w
0:
fluorescéïne
CO
0
N Œdème de Quincke, arrêt cardiaque après injection de fluorescéïne
<t
z
0:
w
Coloration des selles après injection de vert d'indocyanine
>
Cl)
z
0
t:
0
w
@

28
 HORS PROGRAMME I EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN OPHTALMOLOGIE

• Utilisé dans le bilan préopératoire d'une cataracte pour le calcul de

5- Biométrie
•
•
l'implant
Elle permet de mesurer LA LONGUEUR AXIALE
Méthode non invasive, non douloureuse
*
optique • Technique limitée par la présence d'un trouble des milieux important :
cataracte trop dense
• En cas de cataracte trop dense, on aura recours à l'échographie en mode
A pour mesurer la longueur axiale

• Mesure du rayon de courbure de la cornée (sa puissance réfractive)

6- Kératométrie • Utilisée dans le bilan préopératoire de la cataracte

7- Pachymétrie • Mesure l'épaisseur cornéenne

(Fig. 43)
• Epaisseur normale : 530-550 µm

Fig. 43 : Pachymétrie

29
 iKB OPHTALMOLOGIE

ANALYSE DE LA FONCTION VISUELLE

• Le champ visuel permet d'étudier le nerf optique, les voies optiques et

la rétine
• Il existe deux types de champ visuel :

*
La périmétrie cinétique manuelle de Goldman
LA PERIMETRIE AUTOMATISEE D'HUMPHREY (plus sensible)
• Les différentes atteintes caractéristiques retrouvées sont :
Hémianopsie latérale homonyme : atteinte des bandelettes
optiques

*
Hémianopsie bitemporale : atteinte chiasmatique évoquant un
ADENOME HYPOPHYSAIRE

1- Champ visuel
aiguë (NOIAA) : éliminer une MALADIE DE HORTON *
Scotome altitudinal: neuropathie optique ischémique antérieure

Scotome arciforme de Bjerrum, paracentral ou ressaut nasal

évoquent un GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT *
Scotome cœco-central évoque une neuropathie optique rétro­
bulbaire (SEP*, Ethambutol®)
• Indications :
Glaucome primitif à angle ouvert
Atteinte chiasmatique
Névrite optique rétrobulbaire (NORB), sclérose en plaques (SEP)
Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA)
DMLA
Rétinopathie pigmentaire

• Utilisée pour le dépistage des dyschromatopsies

• Il existe deux tests :
Test d'lshihara :
x Dépistage des dyschromatopsies d'axe rouge/vert
x Utilisé entre autres pour le daltonisme
2- Vision des
couleurs Test de Farnsworth
X Dépistage des dyschromatopsies d'axe bleu/jaune (atteinte
rétinienne) et d'axe rouge/vert (neuropathie optique)
X Utile dans la surveillance de traitement comme l'Ethambutol®,
!'Isoniazide® et les antipaludéens de synthèse
0
(.'.)
w
0:
(.'.)

w
0:

z
0:
w

z
0

w
@

30
 HORS PROGRAMME I EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN OPHTALMOLOGIE

• Enregistrement des potentiels d'action naissant au niveau du cortex

3- Potentiels occipital suite à une stimulation lumineuse de la rétine
évoqués visuels • Permettent l'exploration de la globalité des voies optiques
• Souvent utilisés dans le bilan diagnostique d'une sclérose en plaques

• Enregistrement du potentiel d'action rétinien secondaire à une

4- stimulation lumineuse de la rétine
Electrorétinogram • Réponse altérée en cas de lésions rétiniennes étendues
me (ERG)
• Examen peu sensible aux indications limitées

Recommandations PNDS LUPUS 2017 : Surveillance Antipaludéens de synthèse

Hydroxychloroguine : A savoir +++

Tableau 18 : Proposition de suivi ophtalmologique pour dépister la rétinopathie liée à l'HCQ

Bilan de 1 à5 2: 5 ans
référence ans d'exposition
Examen ophtalmologique avec FO OUI * /an
CV central automatisé OUI * /an
!ERG multlfocall OUI • /an (si possible)
ou clichés du FO enr.uto-fluoreacencelou OCT-SD (si possible)

Légendes:
FO : fond d'œil, CV : champ visuel ; ERG : électrorétinogramme ; OCT-SD : tomographie par cohérence optique de type Spectral Domain.
L'examen ophtalmologique est nécessaire mais ce n'est pas un examen de dép,stage de la réhnopath1e car lorsque les anomalies au FO
apparaissent, eles témoignent déjà d'une rétinopathie évoluée (rétinopathie clinique).
• : bilan à effectuer si facteurs de risques de tox,c,té (utilisation de la posologie habituelle de 400 mg/j chez UJ'\ patient de petrte taille, posologie
supérieure à 400 mg/jour/ Insuffisance rénale ou hépatique utilisation chez les suJets âgés et chez les patients ayant une rétinopath,e voire une
maculopathie pré-existan�.
Selon:Costedoat-Chalumeau N, lngster-Moati 1. Leroux G, Fardeau C, Benveniste 0, Simon C, et al. Lecture criti ue des nouvelles
recommandations américaines sur le suivi ophtalmologique des patients traités par Hydroxychloroquine Interne 2011 33:265-7.

31
 Le rétinoblastome

Épidémiologie :
L’Incidence ≈ 1/15.000 naissances (pas d’étude épidé-
miologique nationale). Une estimation prévision-
  Pseudo
nelle ≈ 44 cas/année (prévision du feu Pr Oussedik hypopion
2003).
C’est une tumeur à caractère génétique (13q14), héréditaire
dans 40 % des cas, la transmission autosomale dominante à
pénétrance élevée. Le risque de transmission 1 enfant/2. Figure 3 : Pseudo uvéite du segment antérieur
C’est une tumeur bilatérale dans 1/3 des cas (héréditaire N. Ghemri, CHU Beni Messous.
dans 100% des cas) et unilatérale dans 2/3 des cas Tous ces signes imposent un examen du FO (figure 4)
(héréditaire dans 10% des cas). Les formes familiales qui se fait généralement sous anesthésie générale et doit
sont retrouvées dans 10-15 % des cas. être aussi soigneux que possible quadrant par quadrant
Elle survient dans plus de 98% des cas avant l’âge de 3 ans, jusqu’en périphérie : deux cas sont possibles :
dans 2/3 des cas elle est unilatérale ; et bilatérale dans
un 1/3 des cas. − Les tumeurs à développement endophytique :
elles se présentent sous forme de masse blanchâtre avec
Clinique : des calcifications à bords irréguliers faisant saillie par
rapport au plan rétinien et envahissent le vitré
Le rétinoblastome se voit au cours des deux ou trois
premières années de la vie. Les circonstances de décou- − Les tumeurs à développement exophytique :
vertes sont très nombreuses. L’extension se faisant vers les couches internes de la ré-
tine provoquant un décollement de la rétine
La leucocorie : c’est un reflet blanc visible dans l’aire
pupillaire provoqué par la réflexion de la lumière sur
la tumeur blanche, elle est souvent remarquée par les
parents dans certaines positions du regard puis devient
permanente lors des stades plus évolués réalisant l’as-
pect classique d’œil de chat amaurotique (figure 1 et 2).
C’est le signe le plus fréquent, elle est présente dans 60%
des cas quand la tumeur est située au pôle postérieur,
elle est absente en cas de localisations périphériques.
Un nystagmus ou un strabisme qui permet parfois de
faire le diagnostic de petites tumeurs se développant Figure 4 : Rétinoblastome, S. Yahiaoui CHU Mustapha
dans la région maculaire, une inégalité pupillaire, une Le diagnostic de rétinoblastome reste clinique, fondé
buphtalmie (gros œil) unilatérale, une uvéite du type sur l’examen du fond d’œil sous anesthésie générale, dif-
nodulaire même pseudo hypopion (figure 3) peuvent férents matériaux sont utilisés soit ophtalmoscopie di-
être des signes révélateurs. recte ou indirecte ou actuellement disponible chez nous
la Retcam qui permet
de visualiser en plein
  écran ou par vidéo
un grand champ de la
tumeur. Cet examen
Figure 1 : Leucocorie localisée. Œil droit permet de faire un bi-
N Ghemri, CHU Beni Messous lan précis des lésions
tumorales et de sta-
der le rétinoblastome
selon la classification
internationale dont
dépend la prise en
Figure 2 : Leucocorie gauche et strabisme charge thérapeutique.
N. Oussedik, CHU MUSTAPHA Ret cam. Vision care

EL HAKIM : Revue Médicale Algérienne 63

Dossier

Les examens para cliniques:

1- L’ultrasonographie (échographie mode B) :
montre une masse complètement ou partiellement cal-
cifiée, elle permet aussi une localisation précise en cas
de milieux opaques et des mensurations de la tumeur.

Exophtalmie : extension orbitaire Régression après chimiothérapie

N. Ghemri, CHU Beni Messous N. Ghemri, CHU Beni Messous

Aspects anatomopathologiques
  du retinoblastome
Le rétinoblastome est la tumeur maligne intra oculaire
  la plus fréquente de l’enfant.
Sa prise en charge nécessite une équipe pluridiscipli-
naire bien entrainée associant le pédiatre, l’oncologue,
l’ophtalmologiste et le pathologiste.
Ce dernier doit :
Flèches blanches : Aspect échograhique du rétinoblastome Calcifica- • Évaluer l’extension anatomique du rétinoblastome
tions intra tumorales • Apprécier la qualité de l’exérèse chirurgicale
• Et reconnaitre les facteurs de risque histologique
2- Scanner IRM confirment le diagnostic ; pré- (FRH) qui conditionnent l’attitude thérapeutique
cise s’il y a une atteinte du nerf optique et la présence de Macroscopie :
métastases crâniennes.
L’énucléation pour rétinoblastome doit emporter un
maximum de nerf optique intra orbitaire (10 mm).
Le globe oculaire doit être inclus en totalité. Il est géné-
ralement de taille normale.
Une coupe sagittale passant par le nerf optique montre
une masse blanc-jaunâtre ou rosée, friable, cérébroïde
siégeant souvent au pôle postérieur (figure 1).
  Les calcifications et nécrose sont fréquentes (figure 2).
Rétinoblastome
évolué :
grosse
calcification

Figure 1 : Forme endophytique : Figure 2 : Rétinoblastome

Évolution : Chambre antérieure, choroïde et infiltrant diffus
nerf optique sains
En l’absence de traitement l’évolution peut se faire en
locorégional, la tumeur peut envahir progressivement
toutes les structures du globe (vitré, segment antérieur,
Microscopie :
choroïde, sclère, nerf optique). L’extension peut se faire Le rétinoblastome est composé de plages de cellules
vers la cavité orbitaire ou métastaser vers le cerveau. basophiles arrondies au noyau hyper chromatique et au

64 N° 10 | Vol. III | Mars 2018

 Le rétinoblastome

cytoplasme peu abondant. Les mitoses sont nombreuses. distale de ce nerf.

Des foyers de nécrose et de calcifications sont notés.
6. Autres éléments
On observe des rosettes de Homer-Wright avec un en-
chevêtrement de neurofibrilles au centre (figure 3) et − Étendue de la nécrose, de l’hémorragie,
des rosettes de Flexner-Wintersteiner à lumière centrale − Présence de calcifications
(figure 4), ou des fleurettes en faveur d’une différencia- − Présence ou non d’embols vasculaires
tion de type photorécepteur (figure 5).
La tumeur peut franchir la lame criblée du nerf optique Facteurs de risque histologiques :
et s’étendre jusqu’à sa tranche de section qu’il faudra
examiner histologiquement. Risque élevé
- Envahissement de la tranche de section du nerf op-
tique et/ ou des gaines méningées
- Envahissement microscopique extra scléral

Risque moyen
- Envahissement rétro laminaire du nerf optique et/ou
envahissement choroïdien massif (+corps ciliaires et iris)
- Envahissement de la chambre antérieure
Figue 3 : Rétinoblastome : Figue 4 : Rétinoblastome :
rosettes de Homer - Wright avec rosettes de Flexner – Winters-
Risque faible
un enchevêtrement de neurofi- teiner petites, rondes à lumière - Envahissement choroïdien minime
brilles en leur centre. (HEX40) centrale (HE x 40)
- Et/ ou envahissement pré laminaire
- Ou pas d’envahissement du nerf optique

Traitement :
La prise en charge est multidisciplinaire de nouvelles
disciplines sont incluses actuellement avec l’apparition
de nouvelles thérapeutiques.
Les traitements locaux
Figue 5 : Rétinoblastome Les traitements locaux du rétinoblastome sont de plus en
agencement des cellules en plus performants. Ils peuvent être associés sur le même
bouquet arciforme (HE x 40) œil en fonction de la taille et du siège de la tumeur.
En fonction des caractéristiques anatomiques de l’œil, les cri- Cryothérapie
tères d’étude anatomopathologiques retenus sont les suivants :
Elle consiste à geler la tumeur à l’aide d’une cryode qui
1. Mode de développement : endophytique, exophy- descend jusqu’à -180 °C. Le traitement est réalisé sous
tique, infiltrant diffus anesthésie générale et sous contrôle du fond d’œil.
2. Différenciation tumorale : bien, moyennement, La cryothérapie est efficace pour des tumeurs ne dépas-
peu ou indifférencié sant pas 3 mm de diamètre et 2 mm d’épaisseur situées
en avant de l’équateur.
3. Extension en dehors vers les différentes tu-
niques de l’œil Photocoagulation
− État de la choroïde Elle permet de traiter des tumeurs ne dépassant pas
− État de la sclère 2 mm de diamètre, postérieures à l’équateur. On évite
− Infiltration des muscles oculomoteurs soigneusement de photocoaguler directement la tumeur
− Essaimage vitréen pour ne pas provoquer un essaimage dans le vitré.
4. Extension en avant en précisant l’état de la
Curiethérapie
chambre antérieure, de l’iris et des procès ciliaires
Les disques d’iode 125 permettent de traiter des tumeurs
5. Degré d’envahissement du nerf optique sur un périphériques (antérieures à l’équateur), ne dépassant
plan de coupe sagittal : atteinte pré laminaire, lami- pas 15 mm de diamètre. Ils sont très efficaces en cas
naire, rétro laminaire, atteinte de la marge de résection d’envahissement localisé du vitré.

EL HAKIM : Revue Médicale Algérienne 65

Dossier

Thermochimiothérapie L’énucléation
Le laser Diode est disponible depuis 2016 dans 2 centres L’énucléation est une chirurgie mutilante qui vise à faire
à Alger (CHU Nefissa Hamoud et CHU Mustapha Bacha). l’ablation de l’œil atteint quand la tumeur est volumi-
Ceci est une très grande avancée dans la prise en charge neuse et ne peut bénéficier d’un traitement conservateur.
du rétinoblastome en Algérie.
Elle consiste à réaliser une perfusion de carboplatine
suivie dans les 2 heures d’un traitement de la tumeur par
le laser diode qui va entraîner une hyperthermie au ni-
veau de la tumeur et renforcer l’action du carboplatine.
Le laser Diode émet dans le rouge à 810 nm. Le traitement Pièce d’énucléation
laser est réalisé au bloc opératoire sous anesthésie générale
La thermochimiothérapie permet de traiter des tumeurs
postérieures à l’équateur jusqu’à 10-12 mm de diamètre.
Le taux de guérison de l’ordre de 90 % dans des indi-
cations sélectionnées (tumeurs de moins de 15 mm de
diamètre. Les résultats visuels sont souvent excellents Le traitement général : Chimiothérapie
lorsque la tumeur est en dehors de la macula.
La chimiothérapie est indiquée dans les formes intrao-
Cicatrice culaires de rétinoblastome comme traitement d’at-
  péri tumorale
taque ou néoadjuvante dans le rétinoblastome dans
les formes les moins étendues, la diminution du
volume tumoral par chimiothérapie permet une plus
grande accessibilité aux traitements locaux ophtalmo-
logiques conservateurs.

Le choix de la combinaison VP 16 et carboplatine

donne le maximum de réduction tumorale après deux
cures ; il faut ensuite compléter le traitement.

Indications :
Dépendent de l’uni ou bilatéralité.
Arbre décisionnel (Desjardins Curie)

Prise En Charge Des Rétinoblastomes Bilatéraux

Rétinoblastome bilatéral

Évaluation onco-ophtalmologique spécialisée

Forme évoluée des deux côtés Forme très asymétrique Forme localisée des deux côtés

Chimiothérapie Énucléation de l’oeil Traitement conservateur Traitement

première le plus atteint sur l’autre oeil conservateur bilatéral

Radiothérapie
Énucléation
sur les deux
d’un oeil et
yeux (rétine
radiothérapie
recollée sur
de l’autre oeil
les deux yeux)

66 N° 10 | Vol. III | Mars 2018

 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 52 DIPLOPIE
Dr J.M. MERLET
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DIPLOPIE Savoir différencier :

• Diplopie MONOCULAIRE : ne disparaît pas à l’occlusion
de l’oeil sain ; est due à une taie cornéenne, une cataracte
unilatérale, une subluxation du cristallin ou une iridectomie
• Diplopie BINOCULAIRE : par déséquilibre oculomoteur

BILAN OPHTALMOLOGIQUE
• Etude de la motilité oculaire
• Mesure de l’acuité visuelle
• Etude du champ visuel
• Recherche d’une attitude vicieuse de la tête
• Recherche d’une déviation des globes,
spontanée ou provoquée

• Bilan biologique
• Radios, TDM , IRM

ÉTIOLOGIES

TRAUMATIQUES VASCULAIRES NEUROLOGIQUES ENDOCRINIENNES INFECTIEUSES TUMORALES

• Fracture orbitaire • Anévrysme de la • SEP (diplopie transitoire • Diabète • Botulisme • Processus intracrânien (atteinte du VI)
• Hématome orbitaire carotide interne et récidivante) • Hyperthyroïdie • Poliomyélite • Processus bulbo-protubérantiel (III)
• Fracture du massif facial • Thrombose de • Myasthénie (correction • Zona ophtalmique • Processus pédonculaire
l’artère vertébrale par prostigmine) • Syphilis • Tumeur de l’hypophyse
• Méningites

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr P. SIMON
Aventis
Internat 53 BAISSE RÉCENTE DE L’ACUITÉ VISUELLE
Service d’Ophtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
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TRANSITOIRE BAISSE DE L’ACUITÉ VISUELLE DÉFINITIVE

AMAUROSE MIGRAINE
FUGACE OPHTALMIQUE
• HORTON
• Sténose carotidienne UNILATÉRALE BILATÉRALE

ŒIL BLANC INDOLORE ŒIL ROUGE DOULOUREUX PROGRESSIVE BRUTALE

 Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) • Glaucome aigu par • Cataracte  Traumatisme
 Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) fermeture de l’angle • Glaucome chronique à angle  Névrite optique bilatérale
 Hémorragie intra-vitréenne : • traumatique • Kératite ouvert  Atteinte chiasmatique :
• diabète • Ulcère • Rétinopathie • tumorale : - adénome hypophysaire
• OVCR • Uvéite • Dégénérescence maculaire liée - méningiome
• tumorale à l’âge - craniopharyngiome
• déchirure rétinienne • Neuropathie optique bilatérale - gliome du chiasma
• décollement postérieur du vitré • Presbytie après 42 ans - anévrisme de la carotide
• hémopathies • Trouble de la réfraction : interne et du polygone
 Névrite optique : • ischémique : - HORTON - myopie de WILLIS
- athérosclérose
- hypermétropie • traumatique
- hypotension artérielle
- astigmatisme • inflammatoire
- hypertension artérielle  Atteinte rétrochiasmatique
- vascularite  Atteinte corticale :
- hémopathie • accident vasculaire cérébral
- idiopathique • traumatique (EED, ESD)
• toxique • post chirurgicale
• inflammatoire / infectieuse : - foyer ORL dentaire • infectieuse : - méningite
- SEP - encéphalite
- uvéite • toxique : - monoxyde de carbone
 Décollement de rétine avec atteinte maculaire - plomb
 Maculopathie : • membrane épimaculaire • autres : - insuffisance rénale
• néovaisseaux - WEGENER
• choriorétinite séreuse centrale - panartérite noueuse
• choroïdite
• tumeur (mélanome malin)

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 54 ANOMALIE DU CHAMP VISUEL
Dr J.M. MERLET
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
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• Toute étude du champ visuel recherche

de façon précise une anomalie dans
l’espace visible par un oeil immobile qui
fixe un point immobile
ANOMALIE DU CHAMP VISUEL
• Anomalies du CV : lésions des voies
optiques et/ou de la rétine
• Matériel d’étude : PERIMÈTRE
- au doigt, au lit du patient en urgence CAMPIMÈTRE
- PERIMÈTRE : CV périphérique sur
coupole
- CAMPIMÈTRE : CV central
HÉMIANOPSIES HOMONYMES HÉMIANOPSIES HÉTÉRONYMES SCOTOMES GLAUCOMATEUX
• Le CV normal est centré par le point
de fixation (macula) et comporte un • Atteinte latéralisée du CV • Atteinte de la moitié du CV • Scotome relatif isolé
scotome phy-siologique temporal • Traduit une atteinte rétro-chiasmatique, bitemporal • Scotome arciforme
(tâche aveugle) correspondant à la papille. d’origine : • Débute par une quadranopsie - à partir de la tâche aveugle
- Traumatique temporale supérieure - dans le CV supérieur
- Tumorale • Traduit une atteinte chiasmatique - s’étendant dans la région nasale
- Vasculaire : • Rétrécissement concentrique
. artérite (HTA, diabète) • CV tubulaire
. embolie (RM, endocardite)

TUMORALE VASCULAIRE
Tumeur intra-sellaire • Anévrysme
= adénome hypophysaire
Tumeur supra-sellaire
• Méningiome
• Craniopharyngiome
• Gliome du chiasma

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un
Aventis
Internat 55 ŒIL ROUGE ET (OU) DOULOUREUX
Dr J.M. MERLET
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
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ŒIL ROUGE

NON DOULOUREUX DOULOUREUX

Avec acuité visuelle préservée Avec cercle périkératique (rougeur concentrée à la périphérie
de la cornée) et acuité visuelle perturbée

HÉMORRAGIE CONJONCTIVITE GLAUCOME AIGU KÉRATITE AIGUË IRIDOCYCLITE AIGUË

SOUS-CONJONCTIVALE • Globe “ dur ” à la • Photophobie • Douleur profonde
• Rougeur hétérogène
• Rougeur homogène diffuse palpation • Ulcération cornéenne • Synéchies iriennes
• Spontanée ou post- • Sensation de grains de • Mydriase • Recherche d’un • Précipités cornéens
traumatique sable • Cornée opaque corps étranger
• Recherche de facteurs de • Sécrétions claires ou
risque : HTA, capillaropathie, purulentes
diabète, thrombopénie, • Cils collés le matin
dyslipémie
Traitement Traitement
Traitement Traitement
Traitement
URGENT URGENT URGENT
URGENT
• DIAMOX® (surtout si HERPÈS) • Symptomatique par mydriatiques
Frottis conjonctival • Myotiques et anti-inflammatoires
• Antibiotiques
• Iridotomie • Mydriatiques • Étiologique si infection ORL
• Cicatrisants (sinus), sarcoïdose, rhumatisme
inflammatoire (PR, SPA), allergie
Allergie Infection microbienne
bactérienne ou virale

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 56 EXOPHTALMIE
Dr J.M. MERLET
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
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EXOPHTALMIE A NE PAS CONFONDRE AVEC :

• La fausse exophtalmie du myope
• La buphtalmie du glaucome congénital
• Examen clinique • L’exorbitisme
• Biologie
• Echo A et B, radios du crâne
• TDM, IRM

E. TUMORALES E. POST-TRAUMATIQUE E. ENDOCRINIENNES E. VASCULAIRES E. INFLAMMATOIRES

= Maladie de BASEDOW
• Surtout chez l’enfant • Hématome intra-orbitaire • Pulsatile • Douleur, rougeur, fièvre
• Dure, non réductible • Emphysème orbitaire • Rétraction de la paupière • Réductible • URGENCE thérapeutique
• Douloureuse, évolutive supérieure • Anévrysme artério- • Cellulite orbitaire
• Asynergie oculo-palpébrale veineux • Ténonite
• Diminution du clignement • Varicocèle orbitaire
• Limitation oculo-motrice
• Hyperthyréose
• T3 et T4 augmentées et
TSH effondrée

ORBITAIRES SECONDAIRES PAROIS ORBITAIRES DE VOISINAGE

• Tumeurs vasculaires : • Métastases • Méningiomes • Mucocèle
angiomes, hémangiomes • Lymphomes • Ostéomes • Méningocèle
• Tumeurs lacrymales • Ostéosarcomes • Cavome
• Tumeurs nerveuses : gliomes, • Myélome
névromes, schwannomes • Paget

JUIN 1999
 Dr P. SIMON
URGENCES TRAUMATIQUES OCULAIRES
Aventis
Internat 212 Étiologie, diagnostic, principes du traitement
Service d’Ophtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
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PLAIE DU GLOBE CONTUSION OCULAIRE BRÛLURES OCULAIRES

(urgence chirurgicale) (traumatisme à globe fermé) (chimiques, thermiques)
 Mécanisme :  Mécanisme : ballon, bouchon champagne,  Mécanisme :
- AVP - traumatisme balistique coup de poing - projection
- objet tranchant  Inspection : - coup d’arc
- arrachement (fil de fer) - mesure de l’acuité visuelle  Nature :
- morsure - hématome palpébral - thermiques
 Inspection : - test au verre rouge (diplopie) - chimiques :
- mesure de l’acuité visuelle  Radiologie : . acides
- paupières (plaie transfixiante) - radios du crâne (BLONDEAU) pour explorer . bases (lésions directes et retardées)
- voies lacrymales le cadre orbitaire  Inspection :
 Imagerie : - échographie orbitaire - mesure de l’acuité visuelle
- radio du crâne - scanner - paupières (œdème, érythème, nécrose)
- scanner (corps étranger)  Biomicroscopie : - peau du visage
 Biomicroscopie : • Syndrome traumatique postérieur  Biomicroscopie :
• Plaie du segment antérieur (= conjonctive, cornée, sclère) - hémorragie du vitré - rougeurs +++
- déformation pupillaire - hémorragie, déchirure rétinienne - chemosis
- athalamie - décollement de rétine - nécrose conjonctivale
- fuite d’humeur aqueuse (signe de SEIDEL) - œdème rétinien : - ulcère de cornée
- hypotonie oculaire . de BERLIN (maculaire) - inflammation en chambre antérieure
- caractère traumatique . périphérique - cataracte
• Plaie du segment postérieur (= conjonctive, sclère) • Syndrome traumatique antérieur  Traitement :
- chambre antérieure approfondie - hémorragie conjonctivale - SAT - VAT
- chemosis hémorragique - ulcération de cornée - lavage abondant répété (culs de sacs, voies lacrymales)
- plaie cnjonctivale - iridodialyse - dilatation des points lacrymaux
- hypotonie - mydriase - en milieu spécialisé :
- hémorragie du vitré - hyphéma . atropine
 Traitement : - hypertonie oculaire . antibiotiques
• Médical : - recul de l’angle iridocornéen . cicatrisants
- SAT - VAT  Traitement : . pas de pommade dans un premier temps
- bi-antibiothérapie IV - hospitalisation en milieu spécialisé - chirurgie des séquelles dans un 2ème temps
- lésions associées - SAT - VAT . symblépharon
• Chirurgical (au bloc opératoire) : - repos . cataracte
- suture de la plaie - surveillance : acuité, tonus, fond d’œil
- extraction d’un corps étranger - antiinflammatoires (stéroïdiens ou AINS)
⇒ dans les 6 heures (si pas d’urgences vitales associées) - lasers : déchirure

JUIN 1999
 Dr J.M. MERLET
GLAUCOME AIGU À ANGLE FERMÉ
Aventis
213
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
Internat Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement Dr P. SIMON
Service d’Ophtalmologie, Centre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hospitalier Intercommunal de Créteil

• GAF = hypertonie oculaire aiguë avec DOULEUR OCULAIRE FLOU VISUEL NAUSÉES
risque de souffrance du nerf optique aiguë, intense, unilatérale
• Urgence ophtalmologique
• Traitement préventif du 2ème œil

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
• Œil rouge avec cercle périkératique
• Œdème cornéen
• Humeur aqueuse = substance nutritive de
• Hypertonie oculaire
cornée et cristallin
. remplit la chambre antérieure
• Semi-mydriase aréflexique
. est responsable du tonus oculaire
• Chambre antérieure étroite
CIRCONSTANCES FAVORISANTES
- sécrétion : permanente, dans la chambre
postérieure, par ultrafiltration des procès ciliaires • Hypermétropie
- circulation : vers l'avant, à travers la pupille GLAUCOME AIGU À ANGLE FERMÉ • Chambre antérieure étroite
- évacuation: dans l'angle irido-cornéen, à travers • Angle étroit
le trabeculum • Prise médicamenteuse (atropine et dérivés)
• Blocage pupillaire de la circulation et de
l'évacuation ⇒ hypertonie aiguë ⇒ GAF TRAITEMENT URGENT +++
Hospitalisation en ophtalmologie

GÉNÉRAL LOCAL CURATIF PRÉVENTIF

• Mannitol 20% : 250 à 500 cc dont 50 cc en 20 mn • Pilocarpine 2 % (myotique) : 1 goutte toutes • Iridectomie au laser YAG ou ARGON de l’œil adelphe
IV rapide (effet osmotique) en l’absence les 10 mn jusqu’au myosis, puis 1 goutte x de l’œil atteint et de l’œil adelphe
d’insuffisance rénale ou cardiaque 4/j jusqu’au traitement curatif
• Acétazolamide, (DIAMOX ®) : 1 ampoule 500 mg en • Autre :
IV lente, puis relais per os 1 cp toutes les 8 heures - -bloquant : 1 x 2/j
(CI : allergie sulfamides, insuffisance rénale et - antiinflammatoire local : indométacine
hépatique), supplémentation potassique associée
• Glycérotone à 50 % (non systématique)
• Antalgique non atropinique si besoin

JUIN 1999
 Dr P. SIMON
GLAUCOME CHRONIQUE
Aventis
Internat 214 Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
Service d’Ophtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
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BAISSE DE L’ACUITÉ VISUELLE ASYMPTOMATIQUE AMPUTATION DU CHAMP VISUEL

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
➝ Triade diagnostique
RECHERCHER • Hypertonie oculaire ≥ 21 mm Hg PHYSIOPATHOLOGIE
LES FACTEURS DE RISQUE • Excavation papillaire au FO
• Altération du CV, scotomes paracentraux, • Humeur aqueuse : substance nutritive de la cornée
• Généraux : diabète, âge > 70 ans, scotome de BJERRUM et du cristallin
HTA, hyperthyroïdie, acromégalie - sécrétion par les procès ciliaires en chambre
• Oculaires : myopie forte, ATCD postérieure et circulation vers la chambre antérieure
familiaux de glaucome - évacuation dans l’angle irido-cornéen à travers le
• Iatrogènes : corticoïdes trabeculum vers le canal de Schlemm
• Dans le glaucome : résistance à l’évacuation de
GLAUCOME CHRONIQUE l’humeur aqueuse, d’où hypertension oculaire
chronique, à l’origine d’une destruction des fibres
optiques de la rétine et de lésions ischémiques de la
FORMES CLINIQUES tête du nerf optique
• Glaucome à pression normale
• Glaucome pigmentaire
• Glaucome par pseudo-exfoliation capsulaire TRAITEMENT

MÉDICAL CHIRURGICAL
• Les moyens : bêta-bloquant, miotique, alpha-bloquant, • Trabéculectomie ou sclérectomie
sympathomimétique, inhibiteur de l’anhydrase carbonique profonde
• En 1re intention : monothérapie
• En 2e intention : association thérapeutique
• Surveillance régulière

ÉVOLUTION
• Favorable : stabilisation des lésions sous traitement
• Défavorable : - cécité,
- complications associées : cataracte,
oblitération de la veine centrale de la rétine

JUIN 1999
 Dr J.M. MERLET
CATARACTE
Aventis
215
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
Internat Étiologie, diagnostic, principes du traitement Dr P. SIMON
Service d’Ophtalmologie, Centre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hospitalier Intercommunal de Créteil

• Baisse progressive de • Diplopie monoculaire

• Cataracte = opacification
l’acuité visuelle • Leucocorie, amblyopie,
de tout ou partie du cristallin
• Éblouissement, halos strabisme (enfant, nourrisson)
• Traitement = chirurgie

EXAMEN BILATÉRAL, COMPARATIF

LAMPE À FENTE (œil dilaté) ÉCHO A ÉCHO B

• Opacités : nombre, siège • Biométrie • Électrorétinogramme
• Tonus oculaire • Potentiels évoqués visuels
• Cornée (fond d’œil non visible)
• Fond d'œil

CATARACTE

ÉTIOLOGIE

SÉNILE CONGÉNITALE TRAUMATIQUE ENDOCRINIENNE AUTRES IATROGÈNES

• 50 % après 60 ans • Constitutionnelles (familiales) • Avec plaie ± CEIO (sidérose, • Diabète ++ • Post-uvéitique • Corticoïdes
• La plus fréquente • Embryopathie (rubéole, toxoplasmose) chalcose) • Hypoparathyroïdie • Tumorale • Myotiques
• Bilatérale, • Métaboliques : - hypoparathyroïdie • Contusive • Myotonie de STEINERT • Glaucome • Cytostatiques
asymétrique - syndrome de LOWE • Électrocution • Décollement de rétine ancien
- galactosémie • Chaleur
• Syndromes malformatifs (trisomie 21) • Radiations ionisantes

TRAITEMENT

CHIRURGIE CORRECTION DE L'APHAKIE

EXTRACAPSULAIRE PHAKO INTRACAPSULAIRE IMPLANTS INTRA-OCULAIRES LENTILLES VERRES CORRECTEURS

• Extraction sans la capsule postérieure Émulsification Extraction totale • Bon CV • Bonne vision centrale
• Risque de cataracte secondaire avec ultrasons • Risque d'intolérance • CV réduit

JUIN 1999
 Dr J.M. MERLET
DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE
Aventis
216
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
Internat Étiologie, diagnostic, principes du traitement Dr P. SIMON
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AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hospitalier Intercommunal de Créteil

• DR = accumulation de liquide entre le SIGNES FONCTIONNELS

neuroépithélium rétinien et l'épithélium • Mouches volantes : myodésopsies
pigmenté • Eclairs lumineux : phosphènes
• Traitement en urgence, chirurgical • Amputation du champ visuel
• Importance du traitement préventif au • Baisse de l’acuité visuelle si atteinte maculaire
laser des lésions rétiniennes
prédisposantes FOND D’ŒIL APRÈS DILATATION IRIENNE
• Rétine décollée saillante, pâle, gris bleutée
• Déhiscences ou déchirures rétiniennes
• Siège et étendue du décollement
• Etat du vitré
• Aspect de la macula
• Examen de l'œil adelphe

DÉCOLLEMENT DE RÉTINE

DR RHEGMATOGÈNE DR DE L’ENFANT DR SECONDAIRE DR TRAUMATIQUE

• DR par déchirures à lambeau (80 % • Rare, nécessite un dépistage précoce • Rétinopathie proliférante • Post-contusif
des DR rhegmatogène) • Leucocorie (diabète, OVCR et branches) • Par plaie perforante, avec
• 3 principaux facteurs prédisposants : • Recherche d’un rétinoblastome, • Maladies inflammatoires recherche de corps étranger
- myopie rétinopathie des prématurés (uvéite, choroïdite)
- aphakie • Syndrome d’effusion uvéale
- sénescence • Tumeurs oculaires

TRAITEMENT

CHIRURGICAL PRÉVENTIF
• Urgence ophtalmologique +++ • Examen systématique du FO dilaté chez les myopes,
• Obturer les déhiscences (indentation, tamponnement) aphaques et si terrain héréditaire de DR
• Provoquer un accolement solide entre les 2 feuillets • Photocoagulation au laser argon des lésions rétiniennes
décollés (cryo-applications) rhegmatogènes ⇒ création d'une cicatrice adhérente
solide autour des lésions

JUIN 1999
 OBLITÉRATION DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE Dr P. SIMON
Aventis
Internat 217 ET DE SES BRANCHES
Étiologie, diagnostic, évolution, traitement
Service d’Ophtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

AMPUTATION DU CHAMP VISUEL BAISSE DE L'ACUITÉ VISUELLE

• OACR = urgence
vasculaire • Supérieur ou inférieur • Brutale
• Risque controlatéral • En secteur (quadranopsie) • Indolore
• Isolée
• Unilatérale
• Totale (ou simple perception
lumineuse temporale)

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
• Mydriase aréflexique
• Œil blanc, calme
CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE
• Fond d’œil : - macula rouge cerise
- œdème rétinien ischémique • Temps bras-rétine allongé
- rétrécissement du calibre artériel • Arrêt circulatoire :
- arrêt circulatoire - pas de remplissage précoce
- courant granuleux - pas d’imprégnation des tissus
- embol visible - arrêt partiel

OCCLUSION DE L’ARTÈRE
CENTRALE DE LA RÉTINE
BILAN ÉTIOLOGIQUE
(ou d’une branche si amputation du CV)
• Sténose carotidienne : doppler des troncs
supra-aortiques
• Cardiopathies emboligènes (endocardites,
valvulopathies) : ECG, ETT, ETO TRAITEMENT
• Maladie de HORTON : VS, biopsie d’artère = URGENCE
temporale
• HTA, artériosclérose • Anticoagulants
• Diabète • Vasodilatateurs (voie générale ou rétrobulbaire)
• Corticoïdes (vascularites, HORTON)
• Antiagrégants plaquettaires
• Traitement étiologique :
- d’un trouble du rythme cardiaque
- chirurgie d’une sténose carotidienne

JUIN 1999
 Dr J.M. MERLET
OBLITÉRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE
Aventis
218
Service d’Ophtalmologie

Internat ET DE SES BRANCHES Hôpital Ambroise Paré, Paris

Dr P. SIMON
Étiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement Service d’Ophtalmologie, Centre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hospitalier Intercommunal de Créteil

BAISSE DE L'ACUITÉ VISUELLE

• Modérée, progressive, sensation de brouillard
• Majeure, limitée à la simple perception lumineuse
BILAN ÉTIOLOGIQUE
FOND D'ŒIL
• Artériosclérose ⇒ tétrade symptomatique :
• Âge 50 à 70 ans • Veines dilatées et tortueuses
• HTA, diabète, dyslipidémies • Hémorragies rétiniennes disséminées
• Hémopathies, dysglobulinémies - au pôle postérieur, le long des fibres optiques
• Perturbation de la crase sanguine : déficit - retrouvées en périphérie
en antithrombine III, protéine C et S - superficielles ou profondes
• Prolapsus de la petite valve mitrale • Nodules cotonneux témoins de l’ischémie rétinienne
• Vasculites : sarcoïdose, syphilis • Œdème papillo-rétinien constant
• Maladie auto-immunes : lupus érythèmateux
disséminé
• Causes traumatiques : OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE
- fistules carotido-caverneuses
- fractures orbitaires CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE
• Médicamenteuses : • 2 signes fondamentaux : - le retard veineux,
- contraceptifs oraux - l’atteinte du lit capillaire
- diurétiques • Permet une classification

ÉVOLUTION FORME ISCHÉMIQUE FORME MIXTE FORME ŒDÉMATEUSE ÉVOLUTION

• Souvent défavorable • La plus rare, 10 à 15% • La plus fréquente, 60 à 80% des cas • Favorable avec récupération
• Maculopathie ischémique • La plus sévère • Retard circulatoire visuelle lente
• Néo-vascularisation rétinienne • Retard veineux et artériel • Œdème rétinien et maculaire • 2 complications possibles :
• Glaucome néo-vasculaire • Vastes territoires de non perfusion capillaire - œdème maculaire persistant
- évolution vers une forme mixte
ou ischémique
MÉDICAL PRINCIPES DU TRAITEMENT PAR PHOTOCOAGULATION
• Anticoagulants, antiagrégants plaquettaires • Prévention de la néo-vascularisation
• Hémodilution isovolémique • Photocoagulation en “grille” si
• Traitement de la cause si possible persistance des œdèmes maculaires
• Prise en charge des complications

JUIN 1999
 Dr P. SIMON
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
Aventis
Internat 219 Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
Service d’Ophtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• Rétinopathie = manifestation majeure de la RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

microangiopathie diabétique, secondaire à l'altération des
capillaires rétiniens et aux modifications hémorhéologiques
• Rétinopathie diabétique = 1ère cause de cécité dans les ŒDÉMATEUSE ISCHÉMIQUE
pays industrialisés; 2 % des diabétiques sont aveugles
PRÉ-PROLIFÉRATIVE PROLIFÉRATIVE
PHYSIOPATHOLOGIE
F • Micro-anévrysmes • Micro-anévrysmes • Néo-vaisseaux rétiniens
 Altérations capillaires O
• Dilatation veineuse • Exsudats cotonneux • Hémorragie du vitré
N
• Micro-occlusions D • Hémorragie rétinienne • Anomalies MIR • Fibroses et rétraction rétino-vitréenne
- apparition de territoires rétiniens ischémiques • Exsudat dur • Décollement de rétine
D’
- développement d’A.M.I.R.S. et de néo-vaisseaux O • Œdème rétinien
réactionnels à l’hypoxie E
- rupture des néo-vaisseaux dans le vitré : hémorragie I
L
du vitré
• Fragilité et hypersensibilité des capillaires
A
- formation de microanévrysmes N
- diffusion à partir de ces microanévrysmes ou des G
capillaires dilatés I
O • Zone de diffusion capillaire • Zone de non perfusion capillaire
- apparition d’exsudats et/ou d’un œdème maculaire G • Œdème rétinien • Néo-vaisseaux rétiniens, prépapillaires
 Modifications rhéologiques R
A • Décollement séreux
• Hyperagrégabilité plaquettaire
P
• Augmentation du taux de facteur VIII : ↑ adhésion à la H
paroi capillaire I
• ↓ déformabilité des hématies E
• ↑ Hb glycosilée : HbA1C responsable d’une hypoxie
biochimique
PRINCIPES DU TRAITEMENT
• Équilibre glycémique impératif
• Traitement par photocoagulation au laser argon :
- photocoagulation élective . des zones ischémiques
. des zones de diffusion
- panphotocoagulation dans la forme ischémique sévère
• Traitement chirurgical en cas de complication (hémorragie du vitré
persistante, décollement de rétine, tractions vitréo-rétiniennes)
• Surveillance ophtalmologique régulière, FO et angiographie réguliers

JUIN 1999
 MÉDICAMENTS ET ŒIL Dr P. SIMON
Aventis
Internat 220 Effets secondaires oculaires des corticoïdes locaux et généraux, des antipaludéens
de synthèse et des parasympatholytiques ; effets secondaires extra-oculaires
des collyres bêta-bloqueurs et des collyres sympathomimétiques
Service d’Ophtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CORTICOÏDES LOCAUX ANTIPALUDÉENS COLLYRES

ET GÉNÉRAUX DE SYNTHÈSE PARASYMPATHOLYTIQUES BÊTA-BLOQUEURS SYMPATHOMIMÉTIQUES

MODE Action anti-inflammatoire Effet inhibiteur de l’acétyl-choline, Blocage des récepteurs Effet adrénergique α et
D’ACTION puissante en surface et entrainant mydriase et cycloplégie -adrénergiques β-stimulant, action
profondeur sympathiques hypotonisante.

INDICATIONS • Uvéite • Prophylaxie et traitement • Mydriaticum : action brève • Hypertonie intraoculaire • Glaucome à angle ouvert
• Sclérite du paludisme - examen du FO • Glaucome chronique • Primitif ou secondaire
• Épisclérite • Polyarthrite rhumatoïde • Atropine : action longue à angle ouvert • Glaucome de l’aphaque
• Conjonctivite allergique • Autres arthropathies - uvéite antérieure et postérieure • Glaucome de l’aphaque • Glaucome pigmentaire
• Kératite intestitielle inflammatoires - dilatation pré-opératoire • Hypertonie résiduelle post
• Polyarthrite chronique de - pénalisation optique pour chirurgicale
l’enfant traitement amblyopie
• Collagénose : LED - glaucome néovasculaire
• Skiacol : bonne cyclopégie
- skiascopie
EFFETS • Cataracte cortisonique : bilatérale • Troubles de l’accomodation • Avec atropine : • Hypersensibilité locale • Locaux :
SECONDAIRES Le plus souvent après 1 an de débutant 2 h après la prise - hypersensibité locale • Insuffisance respiratoire - hyperhémie conjonctivale
traitement du médicament et • Effets systématiques atropiniques : • Bronchospasme - pigmentation de la
• Hypertonie oculaire : 2 à 3 semaines disparaissant progressivement - sécheresse buccale • Effets cardiovasculaires : conjonctive palpébrale
après début de traitement • La thésaurismose cornéenne : - baisse de la sécrétion lacrymale - bradycardie - sécheresse oculaire
• Glaucome cortisonique à angle ouvert dépôts grisâtres cornéens - constipation - arythmie - effet mydriatique modéré
• Aggravation des infections dans la partie inférieure, le - rétention d’urine - hypotension artérielle et passager
• Retard de cicatrisation locale pouvant plus souvent asymtomatiques - intoxication atropinique - insuffisance cardiaque • Généraux :
aggraver un ulcère cornéen et • Maculopathie : destruction (trouble du rythme cardiaque, - arrêt cardiaque - cardiovasculaires
entrainer une perforation cornéenne progressive de l’épithélium confusion mentale chez les • Effets neurosensoriels : (extrasystoles, tachycardie,
pigmentaire provoquant une personnes âgées +++) - étourdissement arythmie, hypertension
baisse d’acuité visuelle - dépression artérielle
irréversible - majoration myasthénie
CONTRE- • Kératites herpétiques superficielles • Rétinopathie • Glaucome aigu à angle • Asthme bronchique • Glaucome aigu à angle
INDICATIONS • Trachomes évolutifs • Hypersensibilité fermé • Bronchospasme fermé
• Mycoses • Hypersensibilité • lnsuffisance cardiaque
congestive non contrôlée
• BAV de 2 et 3e degré
• Bradycardie < 40 batt/min
• Phénomène de RAYNAUD
• Hypersensibilité

JUIN 1999
 guide pratique
de
l’ophtalmologie

Auto-Edition 2020
Groupés et organisés par :
B.Nadir
 SOMMAIRE :

1- Conjonctivites bactérienne ;
2- Conjonctivite virale ;
3- Conjonctivite allergique ;
4- Hémorragie sous-conjonctivale ;
5- Ptérygion ;
6- Chalazion ;
7- Orgelet ;
8- Dacryocystite ;
9- Blépharite ;
10- Erosion de cornée ;
11- Ophtalmie de UV ;
12- Brulure occulaire chimique et thermique ;
13- Brulure par gaz lacrymogène ;
14- Episclérite ;
15- Sclérite ;
16- Uvéite ;
17- Kératite ;
18- Trachome ;
19- Glaucome aigue par fermetture de l’angle ;
20- Glaugome chronique à angle ouverte,
21- Contusion et Plaies ;
22- Œil et médicaments.
 Les Conjonctivite
# Elle se manifeste par une sensation de grains de sable, de corps étranger, un prurit ; elle peut être uni- ou
bilatérale . Les conjonctivites peuvent
vent être virales, bactériennes ou allergiques.. Elles sont en général non
douloureuses. # L'atteinte cornéenne (kératoconjonctivite) entraîne l'apparition de douleurs et d'une baissbaisse
visuelle si l'axe optique est touché.
clinique

1- interrogatoire:
-pas de douleur ;/- acuité visuelle conservée/ -sécrétions collant aux cils ;/ Larmoiement +/- photophobie ;
2- Examen à la lampe à fente:LAF
- Hyperhémie conjonctivale
ivale prédominant au niveau des culs-de-sacs
sacs et de la conjonctive palpébrale.
- Cornée normale, - Chambre antérieure, iris, tonus oculaire normaux.
3) Examens complémentaires : Recherche de l’agent causal
 Frottis conjonctival : Examen direct ; Culture ; Antibiogramme
 Grattage conjonctival avec étalement sur lame : Cellules à inclusions ; PNE ; PNN…
PNN

Conjonctivite bactérienne
# Fréquentes ++/ Atteinte uni ou bilatérale ;/ Sécrétions purulentes +++
 Paupières collées +++
A.Conjonctivites
Conjonctivites de l’adulte et de l’enfant :
1. Conjonctivites catarrhales :
 Conjonctivite à bacille de Weeks : (heamophilusinfluenzae)
(heamophilusinfluenzae :
# conjonctivite catarrhale aigue ‘’ / Bilatérales et très contagieuses ;
 Evolution par épidémie saisonnières,
saisonnières  Favorisés par la chaleur et l’humidité ‘’
Afrique du Nord - Bassin méditerranéen » ;
 Grave ‘’ association avec le trachome favorisant sa propagation ‘’ ++
Figure 1 : conjoctivite à
 Conjonctivite à bacille de Morax : vecteur du trachome. gonocoque
2. Conjonctivites purulentes :
 Conjonctivite à pneumocoque :Début brutal avec Sécrétion abondante, purulentepurulente,
 Conjonctivite à staphylocoque : Complique en général une blépharite et s’associe à
d’autres lésions staphylococciques : Furoncle ; Orgelet.
Orgelet
 Conjonctivite à méningocoque : Se voit chez les patients atteints de méningite
cérébrospinale ou d’autres pathologies à méningocoque.
méningocoque
 Conjonctivite à streptocoque :Touche
Touche les enfants au décours de fièvre prolongée
éruptive comme la rougeole ou la scarlatine ; et peut avoir des formes
pseudomembraneuses ;
 Conjonctivite à gonocoque :la la contamination est le plus souvent accidentelle Par des
mains ou linge souillés. Adulte et enfant se contaminent par contact direct avec le
malade (mains souillées) ou par le linge souillé
clinique

- Le nouveau-né contaminé lors du passage de la filière génitale ou au

contact du linge souillé.
 Conjonctivite pseudomembraneuse : Grave mais rare ; Diphtérie ou streptocoque ;
 Conjonctivite folliculaire : folliculose infantile :
survient chez l’enfant avec végétations adénoides , grosses amygdales, infection du Figure 2
cavum, ADP cervicales et médiastinales.
médiastinales Non contagieuse et ne nécessite pas de pseudomembraneuse
traitement. "diphtérique"
B. Conjonctivite du nouveau né :
 Conjonction à pneumocoque(conjonctivite
(conjonctivite lacrymale du nouveau-né)
nouveau :
 Obstruction de la partie inférieure du canal lacrymo-nasal
lacrymo ;
 La pression au niveau de l’angle interne de l’œil entraine le reflux de larmes
contenant du pus.
 Conjonctivite gonococcique : (conjonctivite purulente du nouveau né)
 Exceptionnelle surtout après l’infiltration systématique à la naissance de nitrate
d’argent, Figure 3 folliculaire
 Nouveau né contaminé lors du passage de la filière génitale ou au contact de linge « trachome »
souillé ;
 Début précoce 3-5 jour après la naissance +++.+++
C. Cas particulier : conjonctivite à chlamydia trachomatis.
trachomatis
 transmission :
 adulte et enfant :à partir des secrétions génitales du patient porteur de chlamydia
soit par les mains soit par l’eau des piscines ;
 nouveau né : lors du passage de la filière génitale.
 plusieurs sérotypes :
 sérotype .A ;B ;C : agents du trachome (kératoconjonctivite
(kératoconjonctivite cécité ) ;
 sérotype D à K :agent des conjonctivites
conjonctivite à inclusion du nouveau né.
 Syndrome de Fiessinger – Leroy – Reïter (conjonctivite ; urétrite, arthrite) ;
 1/- Buts :
1. Réduire l’inflammation/ 2. Traiter l’infection ;/3. Eviter les récidives et les complications.
2/- hygiène individuelle et collective,
collective hygiene des mains :prévention de l’entourage. éviter
de toucher ou de gratter les yeux,se laver souvent
so les mains notamment après tout contacte
avec les yeux,arrêt de travail( si contacte
ontacte rapproché avec d’autres personnes) , port de
lentilles contre-indiqué durant toute le durée de l’infection, ne pas interrompre
prématurément le trt, affaire de toilette
toilet et linge de maison personnels ( savon, serviettes,
mouchoirs, draps…..), éviter avec tout les moyen de transmettre l’infection à l’entourage.
3/- germes banale :
 Collyre antibiotique pendant 8 jours :Rifamycine
: collyre 1% / ou aminoside (tobrex*)
Traitement

collyre 0.3%. Instiller 1goutte 3-88 fois par jours dans le cul de sac conjonctival inférieur de
l’œil. A distance des autres collyre au moins 15min.
 Nettoyage oculaire local par un antiseptique : dacryosérum solution lavage ophtalmique ; / ou Vitabact collyre
0.05%. 1gouttes 1- 6 fois/j pendant 10j , à distance des autres collyre d’au moins 15min
15min.
# Si nécéssaire : un antalgique et anti’inflammatoire : Indocollyre 0.1% 1gouttes 4fois/j ,QSP 10 10-15J. Vit A collyre, »
cicatrisant » 1gouttes 4/j. A distance des autres collyres au moins 15min.
4/- Chlamydiae : Traitement local et général par les cyclines pendant 21 j « voire partie Trachome ».
5/-Gonocoque :
 Traitement prophylactique : Instillation de nitrate d’argent à la naissance ou une pommade
erythromycine à tous les nourrissons dés la naissance. ;
 Traitement curatif : pénicilline en local et général pendant 21 jours ou « dose unique de Ceftriaxone
25 à 50 mg/kg ; en IM ou IV chez le nouvée née + irrigation fréquente de yeux par par du sérum
physiologique prévient la formation d’adhérence »;
 conjonctivite lacrymale du nouveau né :
 Traitement antibiotique local ;
 Lavage du sac lacrymal ;
 Si échec : désobstruction du canal lacrymal par une sonde ;
R !: indocollyre « AINS » et tobrex « aminoside » sont CI chez la femme enceinte.
Conjonctivite virale
# Très fréquente, très contagieuse,, elle survient par épidémies.
# L'atteinte, souvent bilatérale,, se fait en général en deux temps et associe :
- sécrétion claire. Adénopathie prétragienne douloureuse à la palpation très
évocatrice. Elle est parfois difficile à différencier d'une conjonctivite bactérienne.
# L'évolution est en règle spontanément favorable en 10 à 15 jours,, mais possible vers
clinique

une kératoconjonctivite à adénovirus,

adénovirus l’atteinte commence souvent d’un coté et se
bilatéralise par autocontamination dans les jours qui suivent.
# représente 15% des conjonctivites, avec des sécrétions clairs ;
 Conjonctivite à adénovirus : +++ La plus fréquente/ Conjonctivite folliculaire aiguë
bilatérale./ Evolution par épidémie.
 Conjonctivite à herpes : - Rare,/- Conjonctivite folliculaire aiguë
 autres :Rougeole,
Rougeole, rubéole, EBV (agent de la MNI), grippe, zona, ……..)
Figure 1 Herpétique
♥ éviter de toucher ou de gratter les yeux,
yeux se laver souvent les mains notamment après
tout contacte avec les yeux, arrêt de travail(
travail si contacte rapproché avec d’autres
personnes) , port de lentilles contre--indiqué durant toute le durée de l’infection,ne pas
Traitement

interrompre prématurément le trt, Affaire

A de toilette et linge de maison personnels (
savon, serviettes, mouchoirs, draps…..), Eviter avec tout les moyen de transmettre
l’infection à l’entourage.
1/- Adénovirus :
 Collyre antiseptique : voir conjonctivite bactérienne. Ex Vitabact collyre
 Si Surinfection : Collyre antibiotique,
antibiotique ex Rifamycine collyre ou pde oph
 Signes inflammatoires importants : Corticoïdes locaux. Ex prednisolone collyre
2/- Herpès :
 Acyclovir en pommade pendant 7 jours : Zovirax pommade ophtalmique 3%, 1tube,
1app 4/j.pendant 7J
 Corticoïde contre indiqué.
Conjonctivite allergique
# Elle survient, de façon saisonnière,, sur terrain atopique ou allergique connu le plus
clinique

souvent.
# L'atteinte bilatérale et récidivante associe prurit, chémosis (œdème conjonctival),
sécrétions claires, volumineuses papilles conjonctivales inférieures.
 Facteurs déclenchant : allergènes de l’environnement.
  Eviction de l’allergène ;  Désensibilisation ;
 Cromoglycate de Na en collyre : Naaxia collyre ; 1goutte 4-6 fois/j, ou Levophta collyre 0.05% ;
TRT

1gouttes 4 fois/J
 Corticoïde en collyre.
# Antihistaminique de deuxième génération : Loratadine Cp / Telfast Cp 120mg/ 180mg ; 1Cp
le soir pendant 15j.

Hémorragie sous conjonctivale

# Fréquente, banale, unilatérale, indolore, elle régresse en quelques semaines sans
traitement ;Elle doit faire rechercher une HTA, un trouble de la coagulation.
# Il faut impérativement veiller à ne pas méconnaître un Corps Etranger Intra-Oculaire
Clinique et TRT

CEIO ou une plaie sclérale .

interrogatoire:
 Pas de douleur ;/  Acuité visuelle conservée ;
 Pas de photophobie ni de larmoiement.
2) examen à la lampe à fente: Saignement dans l’épaisseur de la conjonctive donnant
une rougeur homogène, unilatérale localisée à une zone de la conjonctive.
 diagnostic étiologique:
 Fragilité capillaire+++,  HTA ,  Diabète ,  Anomalie de la coagulation
 traitement :
 Pas de traitement ;  Résorption spontanée en 1-3 semaines.

Ptérygion
# néoformation conjonctivo-élastique de forme triangulaire a sommet cornéen situe
dans l’aire de la fente palpébrale préférentiellement dans le secteur nasal. Dans la
majorité des cas, le ptérygion se développe dans le coin interne dans l’œil et ne
provoque aucun symptôme. Il arrive toutefois qu’il s’étende, atteigne la cornée
(structure transparente située à l’avant du globe oculaire)et perturbe la vision.
#Clinique : Au stade initial, le ptérygion reste asymptomatique. Il provoque
uniquement le développement d’une petite masse dans le blanc de l’oeil qui passe
clinique

généralement inaperçu et ne provoque pas d’inconfort. Cette excroissance bénigne

apparait le plus souvent dans le coin de l’oeil mais peut également se développer dans
le coin externe de l’oeil.
# Irritations possibles : Il arrive que le ptérygion poursuive son extension. La masse de
tissu rose et blanche a lors tendance à provoquer une sensation désagréable au niveau
de l’œil. On peut constater : des picotements ; une sensation de brûlure ; une sensation
de présence de corps étrangers.
- Ces symptômes sont accentués lors de l’exposition au soleil. Le ptérygion prend une
coloration rouge et un larmoiement peut se manifester.
# Troubles visuels possibles : Dans les cas les plus sévères, la masse tissulaire va
s’étendre jusqu’à la cornée et en altérer la structure. La déformation de la courbure de
la cornée a pour conséquence une diminution de la vision.
# Suivi ophtalmologiste : Lorsque le ptérygion ne s’étend pas et ne provoque aucune gêne, aucun traitement n’est
mis en place. Seul un suivi ophtalmologiste régulier est recommandé pour prévenir toute évolution du ptérygion.
#Traitements médicamenteux :
- Si le ptérygion s’étend et provoque un inconfort, les symptômes peuvent être traités par différents traitements :
des larmes artificielles ; un collyre anti-inflammatoire ; une pommade ophtalmique à base de corticostéroïdes.
#Traitement chirurgical : Une intervention chirurgicale est nécessaire si le ptérygion devient trop volumineux et
affecte la vision. L’opération consiste à faire une auto-greffe conjonctivale : la partie lésée de la conjonctive est
Traitement

retirée et remplacée par un tissu sain prélevé chez la personne concernée. Efficace, cette technique présente malgré
tout un risque de récidive. Il est important d’adopter des mesures préventives pour éviter que le ptérygion se
développe à nouveau.
▲ le mieux c’est de le laisser envahir la cornée au maximum pour envisager son ablation chirurgicale
mais la récidive après quelques mois est de règle malgré le trt .
-trt après ablation chirurgicale :
1- corticoide local : maxidrol collyre______________1fl , 1ggte……..x3/j pdt 10 jours puis relais par AINS ;
2-maxidrol pommade ophtalmique_____________1tube ; 1app…..x2/j le soir pdt 10 jours.
-après 10 jours :
1- AINS : diclofénac collyre « Voltarène 0.1% »_________fl, 1gtte…..x3-4/j
-la durée du trt sera fixé par l’ophtalmologue.
 Chalazion
#C’est un granulome inflammatoire développé sur une glande de Meibomius engorgée au
sein du tarse , par occlusion de l’orifice de la glande au niveau de la partie postérieur de
bord libre. Elle est rencontré essentiellemnt chez les enfants, cependant Tout individu
peut un jours avoir un chalazion.
Clinique

#La plus part du temps , il ny’a pas d’infection et les sécrétions contenu dans le
chalazion sont purement sébacées. Il peut se présenter cliniquement comme une
tuméfaction douloureuse de la paupière, sans communication avec le bord libre. Selon
les cas, la tuméfaction est davantage visible sur le vesant cutané ou sur le versant
conjonctival de la paupière. Il peut évoluer sur une durée plus longue que l’orgelet ,
jusqu’à plusieurs semaine.

# Il est très important de traiter le chalazion le plus tot possible, avant qu’il ne s’enkyste. Appliquer des compresses
chaudes ; pendant 15 à 20min ; 4à6 fois/j, pour permettre de liquéfier le contenu des
glandes bloquées. Ensuite il faut masser la paupière afin de faire sortir ce liquide.
TRT de 1ère intention :
Traitement

# Corticoide local : maxidrol collyre : 1goutte , 4fois/j pendant 10j. ou Sterdex pommade
ophtalmique 3 app/j.
# Aucun antibiothérapie n’est recommandée.
# Antiseptique local peut ètre prescrit : Vitabact collyre 2gouttes 4fois/j pendant 10j. àdistance des autres collyres
d’au moins 15min.
#Si le chalazion évolue vers l’enkystement, il est parfois necéssiare de pratiquer une incision de le glande de
meibomius ; sous anesthésie locale. Celle-ci se pratique le plus souvent par voie conjonctivale, à l’aide d’une pince à
chalazion. Il est ensuite facile avec un bistouri, d’inciser le chalazion pour exprimer le sébum. La glande est laissé
sans suture et un collyre antiseptique est prescrit pendant 8J. la complication la plus fréquente est un saignement
peu abondant qui cède habituellement en quelques minutes par compression simple.
Orgelet
#c’est un furoncle du bord libre de la paupière centré sur un follicule pilosébacé du cil.
# Il correspond à une infection bactérienne le plus souvent à staphylococcus auréus ,
Clinique

du follicule pilosébacés. Il se développe en quelque jours et peut entrainer une

douleur vive. Il se présente cliniquement sous la forme d’une tuméfaction rouge
centrée par un point blanc au niveau du bord libre .il ny’a pas toujours de sécrétion au
début.

1/- ATB : rifamycine pde oph :_______________1fl ; 1 app………3Х/J pdt 08J.

2/- Antiseptique : vitabact collyre ________1fl ; 2gtte ………4 à 6Х/J pdt 08 J.
*si oedème de la face:
3-pyostacine cp 500mg_________________QSP15j ; 2cp….x2/j.
# Parfois une incision sous anésthésie locale est nécéssaire pour évacuer le pus ou le
petit kyste.
# Règle d’hygiène afin d’éviter que l’orgelet ne récidive.
# Ne toucher pas l’orgelet et n’éssayer jamais de le percer.
# Eviter de vous maquiller et ne réutilisez par vos lentilles de contact avant guérison
complète.
# Lavez-vous les mains avant de toucher à l’œil malade.
# N’utilisez pas de collyre ou de pommade ATB sans avis médical.
# Pour calmer les douleurs, vous pouvez appliquer des compresse d’eau bouille tiède
plusieurs fdois par jours, en attendnant que la pommade antibiotique fasse son effet.
Faite attention à ce que la température de la compresse ne soit pas trop élevée, surtout
chez l’enfant.
# En cas de forte douleur, vous pouvez prendre un Antalgique par voie orale
« paracétamol ou ibuprofène par ex ».

Dacryocystite
# Une dacryocystite est le plus souvent dûe à l’obstruction du canal lacrymo-nasal qui
relie le sac lacrymal au nez. Cette obstruction, liée à une infection ou à une irritation
chronique, provoque un arrêt de l’écoulement des larmes et cette stase favorise
Clin- l’infection du sac lacrymal.
ique # On retrouve ce type de pathologie chez le nouveau-né ou bien chez le sujet âgé au-
delà de 60 ans. Chez les personnes âgées, il s’agit d’un vieillissement des voies
lacrymales avec une diminution de la perméabilité des canaux qui peut conduire à
 l’arrêt de l’élimination des larmes. Les larmes finissent par se sur-infecter.
#Symptômes:
- La dacryocystite aiguë se manifeste par une tuméfaction arrondie, rouge, chaude et
douloureuse, située entre l’angle interne de l’œil et l’aile du nez, et par un
larmoiement. Si un abcès se forme, le centre de la tuméfaction devient mou,
blanchâtre, avec amincissement de la peau.
- La dacryocystite chronique entraîne un larmoiement et une mucocèle (kyste
contenant du mucus) du sac lacrymal, masse ferme et indolore dont la pression
entraîne la sortie de mucus par l’orifice lacrymal.

# Dans tous les cas la prise en charge par l’Ophtalmologiste doit être précoce.
- Chez les personnes âgées : collyre antiseptique en cure régulière qui se plaignent de larmoiement chronique.
Traitement

- Le stade aigu nécessite une intervention chirurgicale accompagnée d’un traitement antibiotique par voie orale et
locale.
- Il repose sur une dacryocystorhinostomie(désobstruction chirurgicale du canal lacrymo-nasal), qui consiste à faire
communiquer par une large ouverture dans la paroi osseuse le sac lacrymal et la fosse nasale et à aboucher le sac
lacrymal à la muqueuse nasale, court-circuitant ainsi le canal lacrymo-nasal obturé.
- Lorsqu’il s’agit d’une dacryocystite aiguë, il faut parfois ouvrir l’abcès en pratiquant une incision, avec drainage
chirurgical et administration d’antibiotiques.
1- ATB : rifamycine collyr:________________1fl ;1 gtte………..4Х/J pdt 10J (à distance des autres collyre , d’1/4h) ;
2- pyostacine cp 500 mg :________________QSP 15J ; 1 cp ………..2Х/J pdt 15 J ;
3- vitabact collyre_____________1fl ; 2 gtte……….4 - 6Х/J pdt 10J (à distance des autres collyre d’1/4h).
Blépharite
# Une blépharite est une inflammation du revêtement cutané des paupières. Les
blépharites entrent fréquemment dans le cadre des affections dermatologiques.
# La blépharite est souvent d’origine microbienne ou le résultat d’une allergie. Cette
Clinique

affection peut produire des irrégularités des paupières (granulations) dans la petite
enfance. La blépharite peut être infectieuse ou non.
Signes et symptôme :
- Démangeaisons, sensation de brûlure ou de corps étrangers, larmoiement et débris
croûteux autour des cils. Parfois, la blépharite s'accompagne d’une rougeur de l’œil.
Les blonds semblent être les plus menacés.
# Complication : Il peut apparaître, chez certains malades atteints de blépharite
(environ 1 % des cas), un blépharospasme.
# La médication contre les blépharites est étendue ; il demeure cependant nombre de cas réfractaires. Pour ceux-là,
les patients atteints de blépharite chronique d’origine bactérienne doivent considérer leurs yeux avec une attention
plus soutenue. Ainsi, lors de la toilette, il faut appliquer des compresses d’eau chaude (tampons de démaquillage par
exemple) sur les yeux puis avec les doigts propres préalablement passés sous l'eau chaude, il faut masser les bords
des paupières en les pinçant sur toute leur longueur ;
# le mouvement fait que l’on rapproche les paupières supérieures des paupières inférieures. On répète le
mouvement pendant une durée de 30 secondes à 1 minute.
# Enfin, les yeux fermés, on lave les paupières au moyen d’un savon très doux qui peut être parfumé à la lavande, un
antibiotique naturel. Normalement, les effets sont immédiats ; l’application peut être éventuellement réitérée au
Traitement

milieu de la journée si nécessaire.

# Le traitement d'une blépharite est celui de sa cause. Il dépend des germes retrouvés (s'il y en a) :
- Antibiotiques s'il s'agit de staphylocoques ;/ - Antiviraux s'il s'agit d'un virus de l'herpès, etc. ,/
- En cas de terrain allergique, des antihistaminiques peuvent aussi être prescrits.
1-rifamycine collyre:_________________1fl ; 1gtte……….4Х/J pdt 10J ;
2- Tétracycline : Clomycine* pommade ophtalmique 1%,1tube ; 1 app 2/j pdt 10 jours,
3- vitabact collyre :_______1fl ; 2 gtte………4 - 6Х/J pdt 10J(à distance des autres collyre d’1/4h).
Peut-on prévenir les blépharites ?
# On limite les risques principalement grâce aux soins d'hygiène. En cas de sécrétions huileuses
trop importantes (cils gras), l'application de compresses d'eau chaude le matin est bien utile pour
ramollir les secrétions et éviter que des germes n'y trouvent refuge et prolifèrent (ce qui est assez fréquent avec les
staphylocoques). - S'il y a des croûtes, on peut aussi diluer deux ou trois gouttes
d'un shampoing doux dans une demi-tasse d'eau tiède et appliquer avec l'extrémité d'un coton-tige (il ne faut pas
frotter avec des mouchoirs pour éviter toute contamination microbienne).
- En cas de sécheresse oculaire associée, il est conseillé d'appliquer des larmes artificielles, mais sans conservateur.
larmes artificielles collyre_____1fl, 1 gtte……..8Х/J
 Erosion de cornée
 Abrasion superficielle de la cornée sans plaie perforante. Le plus souvent, coupe d’ongle
chez le nourrisson,
son, branche d’arbre chez l’enfant,
 Signes fonctionnels
 Douleur, type sensation de CE,, mais parfois très importante.
importante. Photophobie ;
Clinque

Larmoiement
 Signes physiques
 Hyperémie conjonctivale  Blépharospasme,  Larmoiement  Parfois baisse d’acuité si
l’érosion est centrale…
 Diagnostic :
# Le test à la fluorescéine : retrouve
trouve l’érosion linéaire ou en plage de désépithélisation ;
 Traitement :
 Collyre antibiotique ;  Collyre cicatrisant,  Pansement ; La guérison se fait en 48 H
par réépithélisation sans séquelle
Ophtalmie des ultraviolets (UV)
Généralités :
 C’est fréquent ;  Soudure à l’arc (« coup d’arc ») ;  Mer/sports d’hiver (« ophtalmie des
neiges »)
 Signes fontionnels
 Simple conjonctivite au niveau de la fente palpébrale : œil rouge indolore ;
 Kératite
tite avec douleurs, photophobie, larmoiement propre et diminution
iminution acuité visuelle
(voit « flou ») ;
Clinique et prise en charge

 Traitement :
 Arrêt de l’exposition aux UV pendantdant quelques jours si kératite sévère ;
 Symptomatique si conjonctivite : antiseptiques « dacryosérum/ vitabact collyre ,1fl 1flacon,
2gtte ………6Х/J .
 Si kératite : antibiotiques + pommade « cicatrisante » + pansement
Ordonnance :
1- ATB : rifamycine
famycine collyre____________1fl ; 1gtte……..x4/j pdt 10 jours.
2-cicatrisant : vit A collyre______1fl ; 1gtte…….x4/j (à distance des autres collyre d’1/4h).
3-Antalgique peros CP ou gél,, 500mg___________1bte
500mg ; 2gél…….x3/j.
*normalement on utilise un cycloplégique qui est très tr rare sur le marché algérien. donc on
discutera l’utilisation d’un AINS collyre :
diclofénac collyre_______1fl , 1gtte …..x-4/j(à
…..x distance des autres collyre d’1/4h) ;
ainsi que :
Antiseptique : vitabact collyre___1fl ; 1gtte…….x4/j (à distance des autres collyre
d’1/4h).
Remarque :
si les collyres anesthésiques sont utiles
util au médecin pour faciliter un examen (ôter une
paille de métal, faire un test à la fluorescéine),
fluor il ne faut jamais
mais ni donner ni prescrire de
collyre anesthésique au malade car ils n’évitent pas les complications, les les masquent et ont,
à la longue, une toxicité propre
Brulure occulaire chimique
 Généralités : Fréquentes.  Accidents domestiques (enfants),
(enfants), accidents du travail
(chimie, bâtiment), agression…
 Facteurs étiologiques :
 Agents physiques (rares) : brûlures thermiques limitées par la fermeture des paupières,
solides en fusion. Sont rarement grave , elle provoque souvent des lésions épithéliales
localisée, voire une lésion stromale superficielle. Les brulurs thermiques sont parfois
grave par atteinte des paupières et des annexes « voie lacrymales »
 Agents chimiques (les plus fréquents et les plus
pl graves) :
clinique

acides (sulfurique ou vitriol, acide de batterie)

batte et bases (soude caustique, eau de javel,
chaux vive, ciment des maçons, alcali).
 Attention : les bases provoquent des brûlures pénétrantes,
pénétrantes graves et évolutives alors que
les acides provoquent des brûlures peu pénétrantes et peu évolutives.
 Signes :
 Le patient arrive avec son diagnostic et s’est souvent rincé l’oeil .  En pratique : 2 types
de brûlures :  Brûlure bénigne superficielle (99% des cas) avec oeil rouge ou très rouge
par irritation conjonctivale,
e, cornée normale ou légèrement désépithélialisée sée mais restant
transparente Remarque : les gaz lacrymogènes entraînent des brûlures superficielles peu
graves et réversibles.  Brûlure grave profonde (0,5 % des cas) : conjonctivite « porcelaine
», nécrotique et cornée blanche opalescente, voire perforation d’emblée
 A) brulures chimiques :
# Après identification du produit responsable de la brûlure oculaire, le pH des larmes est
rapidement mesuré grâce à des bandelettes spéciales (Labstix®). Le lavage abondant de la
surface oculaire et des voies lacrymales doit précéder l’examen clinique. Débuté sur le lieu
de l’accident, il est poursuivi en milieu médical pendant une durée de 15 à 30 minutes avec
un soluté isotonique tel le sérum physiologique, ou l’eau tiède . La normalisation du pH des
larmes confirme l’efficacité du lavage . L’administration d’une antidote de l’agent chimique
n’est pas recommandée, pouvant même causer des lésions supplémentaires. En revanche, la
diphotérine, une substance amphotère, pourrait être utile au cours de la phase aiguë .
Certains ont aussi noté l’intérêt de l’EDTA . Une double éversion de la paupière supérieure
est indispensable pour mettre en évidence certaines particules solides incarcérées. Si la
ponction et le lavage de la chambre antérieure sont jugés inefficaces par certains auteurs ,
d’autres au contraire les recommandent . L’intérêt d’injecter dans la chambre antérieure des
corticoïdes et une substance viscoélastique reste aussi à démontrer. L’injection sous-
conjonctivale de viscoélastique ou de sérum autologue aurait un rôle trophique bénéfique
pour la conjonctive.
- Après ces gestes d’urgence, l’examen au biomicroscope permet d’évaluer la sévérité de la
brûlure suivant la classification de Hughes modifiée par Roper-Hall , en appréciant l’étendue
d’une ischémie conjonctivale et/ou limbique, la profondeur de la brûlure cornéenne et
l’existence d’une opacification stromale.
- Contrairement aux brûlures de stade 1 et 2 qui ne relèvent que d’un traitement médical
topique comportant antibiotique, substituts des larmes, et éventuellement cycloplégique, les
brûlures de stade 3 et 4 requièrent le plus souvent en plus une détersion de l’épithélium
Traitement

conjonctival nécrotique au bloc opératoire. Ce parage supprime un facteur chimiotactique

pour les cellules inflammatoires et a ainsi une action favorable sur la réépithélialisation
cornéenne. Il peut être immédiatement suivi par le rapprochement au limbe d’un ou
plusieurs lambeaux ténoniens de 2 à 3 mm d’épaisseur dans le but de rétablir une
vascularisation limbique dans les stades 4 associés à une nécrose conjonctivale étendue .
en urgence : * lavage abondant et prolongé (15-30 minutes) au SSi 0,9% 500/1000cc , ou l’eau tiède. après
instillation d’un collyre anesthésique ;
* inj IV de dexaméthasone : 20mg/j.
* noté la nature du produit caustique : base , acide…
prise en charge en ophtalmologie en urgence si possible et si cas grave :  Faire le bilan des lésions après le lavage
soigneux :
 Si c’est grave : on hospitalise et on cherche à prévenir les séquelles malheureusement fréquentes. Ces séquelles
sont :
 Sténose des canalicules lacrymaux : risque de larmoiement définitif.
 Opacification cornéenne : risque de malvision définitive.
 Entropion ou ectropion cicatriciel : risque d’ulcération de cornéensecondaire.
 Symblépharon (adhérence du globe oculaire aux paupières par des brides cicatricielles).
 Ces séquelles des brulûres graves seront éventuellement réparées chirurgicalement secondairement (après 3 à 6
mois minimum).
-sinon  Si c’est bénin : repart chez lui avec antibiotiques + cicatrisants en collyre » Vit A ou B12 » + surveillance :
1-rifamycine collyre______1fl, 1gtte……..x4/j pdt 7-10 jours ; 3 - collyre à l’atropine 1 %.
2-vit A collyre____1fl ; 1gtte…….x4/j (à distance des autres collyre d’1/4h) ;
* à discuter :
3- corticoide : maxidrol pommade ophtalmique______1tube , 1app……x3/j pdt 05 jours ;
4- Antalgique par voie générale.
*normalement on utilise un cycloplégique qui est très rare sur le marché algérien.
R !  En cas de brûlure basique par ciment, enlever tous les corps étrangers, si besoin au bloc opératoire et sous
anesthésie générale si trop douloureux.
 quelquefois, en cas de brûlure grave, lavage des voies lacrymales pour limiter le risque de sténose secondaire.
B/- Brûlures thermiques :  Collyre antibiotique.  Cicatrisant.  Anti-inflammatoire.
brulure par gaz lacrymogènes
# La projection du produit se fait à distance de la victime:
- Effet lacrymogène rapide, douleurs oculaires. Irritation de la gorge et des voies
respiratoires. Déclenchement éventuel d’une crise d’asthme chez les personnes sensibles
(asthmatiques) surtout si l’exposition est prolongée, p. ex. en cas de projection du produit
dans un espace clos.
# La projection du produit se fait directement sur la victime: C’est le cas pour les petits
enfants qui jouent avec le spray ou pour les agressions avec projection du produit à moins
clini d’un mètre de la victime.
que - Effets sur les yeux: effet lacrymogène intense, douleurs oculaires avec un risque de
brûlure de la cornée.
- Effet sur la peau: irritation intense, douleurs cutanées avec souvent une augmentation de
 la sensation de cuisson lorsque la peau est rincée à l’eau. Le lendemain, la peau est souvent
très rouge et gonflée. Le gonflement peut être important au niveau des paupières. Chez les
petits enfants, les brûlures du 2ème degré (cloques) ne sont pas exceptionnelles.
- Irritation de la gorge et des voies respiratoires avec risque de déclenchement d’une crise
d’asthme chez les asthmatiques.
- Parfois troubles digestifs: nausées, douleurs épigastriques.

en urgence :* lavage abondant et prolongé ( 15-30 minutes) au SSi 0,9%.

* rinçage du visage et des membres exposés et changez les vètements plus tard.
*normalement on utilise un cycloplégique qui est très rare sur le marché algérien.
TRT

-trt médical :
1- ATB : rifamycine collyre_____1fl, 1gtte……..x4/j pdt 07 jours.
2- cicatrisant : vit A collyre_____1fl , 1gtte…….x4/j (à distance des autres collyre d’1/4h) ;
3- Antalgique per os .

Episclérite
 Inflammation de l’épisclère (feuillet superficiel entre la conjonctive et la sclère),
circonscrite.
 Terrain : femme >homme ,adulte jeune
 D’apparition rapide
 Signes Fonctionnels :
 Œil rouge modérément douloureux sans BAV ;  Douleur augmente avec mouvements
oculaires ;  Sensation de gène oculaire ,  Parfois : photophobie, larmoiement.
 Lambe à Fente :
clinique

 Congestion violacée visible à travers la conjonctive hyperhémiée. ;  Rougeur

conjonctivale modérée et localisée ;  Localisée le plus souvent dans le secteur temporal
à proximité du limbe ;  Dilatation des vx épi scléraux superficielle (mobile sur les plans
profonds) ;  Test à la néosinephtine 10% positif : disparition de l’hyperhémie quelques
minutes après instillation
 Formes cliniques :
 Episclérite simple 80% des cas : sectorielle ou diffuse ;  Episclérite nodulaire 20 %
des cas .
 Etiologies :
 épisode unique, non récidivante : idiopathique dans la majorité des cas.
 épisodes récidivants : vascularites, psoriasis, , collagénoses, Crohn, syndrome de
Wegener, maladie d’Addison..
 pronostic : bénin mais tendance aux récidives

# Souvent bénigne, il n'est pas nécessaire de traiter l'épisclérite. Des médicaments peuvent être prescrits pour
accélerer la guérison :
TRT

# des collyres à base de corticostéroïdes ou AINS 1 gouttes 4fois /j pendant 1mois + surrveillance clinique.
# à discuter : un médicament anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS) par voie orale ;
# TRT étiologique.

Sclérite
 Plus rares, plus profondes et plus graves(par leurs complications) que les épisclérites.
 Terrain : femme > homme ; Age moyen : 40 à 60 ans ;
 Atteinte bilatérale dans 30 à 45% des cas.
 Associée à une maladie systémique dans 50% des cas
 Signes Fonctionnels :
 Œil rouge très douloureux sans BAV ;  Douleur profonde insomeniante ;  Douleur
augmente avec mouvements oculaires ;  +ou-Larmoiement, photophobie
 Lampe àFente :
 Œil rouge vif (sauf sclérite postérieure), parfois aspect noirâtre en casde nécrose
sclérale (choroïde à nu ) ;  Rougeur localisée profonde sous conjonctivale associée à un
œdème scléral.,  Vx scléraux profnd (Immobiles sur les plans profonds) ;  L’
instillation d’un collyre vasoconstricteur, type néosynéphrine, ne modifie pas cette
Clin- congestion ;  Episclérite fréquemment associée.
ique  Formes cliniques :
 Slérite antérieur : Diffuse 40% ; Nodulaire 44% ; Nécrosante.  Sclérite postérieur
2% : la plus destructrice.
 Diagnostic étiologique :
 Idiopathique,
 Maladies générales souvent associées à une atteinte articulaire : PR,Maladie de Still,
 LED, SPA ;
 Sclérites en rapport avec d’autres maladies générales : tuberculose , syphilis ;
zona,oerillons ,hépatite C , périartérite noueuse,maladie de Wegener,maladie de Horton
 évolution : variable
 Récidive > 1/3 des cas, les sclérites nécrosantes possèdent le plus fort taux de récidive
(supérieure 50 %) ;
 Régression sans séquelles ;
 complications : Kératopathie 30 %, Cataracte ; Uvéite ; GlaucomeAmincissement
scléral voir déhiscence.
 TRT étiologique ;
 TRT symptomatique :
 1ère intension : AINS PerOs ; Ex Diclofenac sodique cp 50mg, 2/j ; pendant 1S.
 2ème intension ou sclérite nécrosante : CTC PerOs : Prednisone* Cp 20/40mg ; 1mg/kg/j pendant 7 J avec
Traitement

regression progressive et arrêtée au 10e jour.

 3ème intension : immunosupprésseurs selon l’orientation étiologique et la réponse au TRT.
par cyclophosphamide ou méthotrexate ou mycophénolate mofétil ou des agents biologiques (p. ex.,
le rituximab, adalimumab) est indiqué, mais seulement après avis d'un rhumatologue.
R ! un corticostéroïde intraveineux en bolus, tel que de la méthylprednisolone
1000 mg/jour IV pendant 3 jours, peut être envisagé.
 TRT local :
 Dexaméthasone en collyre (1gtte / h et regression progressive) ;
 Atropine,
 En casdesclérite nécrosante : CI aux injections locales de CTC,
Uveite
 Définition :toute inflammation de la tunique vasculaire de l’œil (l’uvée).
 L’uvée : comporte 3 parties :  uvée antérieure : iris « IRITIS » ;  uvée intermédiaire :
corps ciliaire CYCLITES et IRIDOCYCLITES ;  uvée postérieure : choroïde CHOROIDITE
 Signes fonctionnels :
 Douleur : sourde ; à type de lourdeur péri-orbitaire ; Exceptionnellement aiguë de
type trijéminale ; Photophobie ;  Larmoiement et sensation d’une larme chaude ; 
parfois blépharospasme ;  BAV• variable, mais le plus souvent modérée
 LAF :
 cercle périkératique ;  myosis (à l’inverse du glaucome aigu) avecdilatation des
vaisseaux iriens et " iris terne " ;  signes d'exsudation:
o effet tyndall ; o précipités blanchâtres rétro-cornéens ; o au maximum exsudation
clinique

"puriforme" aseptique: hypopion (exemple : maladie de Behcet).

 FO : œdème papillaire et maculaire ; taches blanches ,foyer de rétinite et de chorio
rétinite
 PO :soit augmentée (uvéite hypertensive), soit abaissée, la palpation du globe est
douloureuse. Figure 1 : hypopion
 Les critères de gravité :
1) AV < 5/10 ; 2) Inflammation majeure :
 Segment Antérieur : Tyndall+++ ; membrane pupillaire ; hypopion ;
 Segment Postérieur : vascularité, hyalite, plages de nécroserétinienne ;
3) Hypertonie oculaire ;
 Diagnostic étiologique :
 Uvéite exogène : due à une agression extérieure qui peut être un agent infectieux,un
acte chirurgical ;
 Uvéite endogène :
o associée à une maladie systémique : sarcoïdose, maladie de Behçet ; Figure 2 : Effet tyndall
o uvéite strictement oculaire : Ex. syndrome de Fuchs,
o uvéite infectieuse : toxoplasmose oculaire, tuberculose, candidose
 Le traitement local repose sur :
o CTC (après avoir éliminé une affection virale de surface), en collyres ou en injection sous-conjonctivale ;
Traitement

o mydriatiques (pour faire céder les synéchies) ;

 Traitement général étiologique : selon la cause ;
 Traitement des complications : hypertonie, cataracte, etc... Chirurgie à risques.
# Si les corticoïdes ne se révèlent pas efficaces, des immunosuppresseurs peuvent être proposés.
# Enfin, la chirurgie peut se révéler nécessaire. Elle consiste à enlever le corps vitré, c'est-à-dire la partie
« gélatineuse » de l’œil. L’opération peut également permettre de connaître l’origine de l’uvéite. Un virus ou une
bactérie peuvent être ainsi découvert dans un échantillon du corps vitré.
# La prévention peut passer par la prise en compte des facteurs de risque de l’uvéite. Il est par exemple important de
savoir si un de ses parents a souffert d’une uvéite.
 Kératite
Définition : atteinte inflammatoire de la cornée
 interrogatoire :
 port de lentille,  traumatisme oculaire ;  conjonctivite mal soignée ;  syndrome
sec,  syndrome viral.
 Signes Fonctionnels :
 Douleur ;  larmoiement ;  Photophobie ;  Blépharospasme ;  BAV.
 LAF : Figure 1 : kératite
 Hyperhémie conjonctivale ;  cercle périkératique ;  Chambre antérieure, iris, et herpétique
fond d’œil : normaux ;  L’examen à la lumière bleue après instillation de fluorescéine
clinique

permet de distinguer: les kératites épithéliales des kératites interstitielles.

 Sensibilité de la corné ; TO ; état des annexes et recherche de corps étranger ;
 Diagnostic étiologique :
 Traumatiques (notamment sur lentilles de contact) ;  Ultraviolette : ophtalmie des
neiges ;  Kératites sèches : o syndrome de Gougerot-Sjögren, o chez le sujet âgé,
o hypolacrymie, o iatrogène (médicaments psychotropes) ;
 Infectieuses : o kératites communautairesvirales +++ (enfants), o kératites post-
chirurgicales bactériennes +++.
#Kératite herpétique : Une kératite herpétique est une irritation de la cornée en rapport
avec une infection liée au virus herpes. "Généralement superficielle, elle entraîne des
lésion de l'épithélium cornéen assez typique. Cette kératite répond généralement bien à
un traitement antiviral par voie orale pouvant être associée à un traitement antiviral
local", Cependant, elle peut récidiver et atteindre aussi les couches plus profondes de la
cornée (kératite stromale) pouvant entraîner des cicatrices cornéennes définitives. Cette
kératite peut aussi être associée à l'uvéite herpétique.
# Il est interdit de porter des lentilles jusqu'à la guérison complète de la kératite ;
# En attendant de voir l'ophtalmologiste, un lavage au sérum physiologique ou avec un produit de lavage oculaire
permet de retirer d'éventuels corps étrangers (poussière, débris de végétaux). C'est même indispensable en cas
d'agression par un gaz lacrymogène, pour éliminer le plus possible ce produit ;
# L'ophtalmologiste prescrit des collyres antibiotiques en cas d'infection bactérienne ou un antiviral tel que
l' aciclovir s'il s'agit d'un herpès virus. Les kératites amibiennes sont très difficiles à traiter, les antiamibiens ne
donnant des résultats qu'à un stade précoce ;
- Enfin, une pommade cicatrisante est souvent utile pour accélérer la guérison.
 Collyres antibiotiques à large spectre ;  Cicatrisant (vitamine A) ;
 Occlusion palpébrale antalgique,  Traitement étiologique +++ ;
 ne jamais donner de corticoïdes dans la forme superficielle,
- on peut utiliser des larmes artificielles ou un collyre à 2 % « kératite sèche »;
- à soulager les douleurs : prescription de collyres lubrifiants et d'antalgiques,
- à prévenir les complications en surveillant régulièrement le patient (rechercher une surinfection bactérienne et la
traiter éventuellement),
- à empêcher la contamination d'autres personnes proches du patient en cas de kératite virale (les kératites à
Traitement

adénovirus notamment) : le médecin donne également des règles d'hygiène au patient (ne pas utiliser la même
serviette de toilette..),
# Le temps de guérison dépend de l'étiologie de la kératite : quelques dizaines de jours pour une kératite
bactérienne simple, plusieurs semaines pour une kératite virale, plusieurs années pour une kératite
neurotrophique ou une kératite bulleuse. La greffe de cornée, parfois nécessaire selon l'origine de la kératite
(cornea guttata par exemple), peut constituer le traitement ultime de la pathologie.
Peut-on prévenir une kératite ?
# Un meilleur respect des consignes d'entretien des lentilles est indispensable. Qu'il s'agisse de lentilles colorées
ou/et correctrices, les règles de sécurité sont identiques. Il est impératif de :
- Respecter la durée de port recommandée ;
- Respecter la fréquence de renouvellement indiquée ;
- Bien se laver les mains au savon avant de manipuler ses lentilles ;
- Les nettoyer uniquement avec des produits adaptés, mais ne jamais les passer sous l'eau du robinet sous peine
d'infection par des parasites (les amibes) ;
- Ne pas les porter pour dormir, sauf accord de l'ophtalmologiste ou lentilles à port hebdomadaire ou mensuel ;
- Si vous vous maquillez, il faut le faire après avoir mis ses lentilles, de préférence avec des produits de maquillage
spécialement prévus à cet effet (gamme Eye Care) et sans mettre de trait de crayon à l'intérieur de l’œil. En
revanche, il faut se démaquiller seulement après avoir retiré ses lentilles ;
- Que l'on porte des lentilles ou pas, on doit enfin protéger sa cornée contre les corps étrangers (lunettes de soleil
contre les grains de sable, lunettes protectrices pour bricoler ou jardiner) et traiter très vite toute
conjonctivite avant qu'elle n'atteigne la cornée ;
- Les personnes qui manquent de larmes doivent recourir plusieurs fois par jour aux larmes artificielles. Attention
également à la climatisation mal réglée qui a tendance à dessécher toutes les muqueuses, y compris celles de l’œil.
 Trachome
# Le trachome est une infection oculaire bactérienne non spécifique et contagieuse causée
par Chlamydia trachomatis.. Touchant au départ la paupière,, il évolue en l'absence de
traitement vers des lésions cornéennes irréversibles pouvant mener à la cécité.
- Le trachome affecte habituellement les deux yeux.. Cinq stades sont décrits dans le
système de notation de l'OMS.
1/- Inflammation trachomateuse, folliculaire (TF): caractérisée par cinq follicules ou plus
de la conjonctive tarsienne supérieure
érieure ;
2/- Inflammation trachomateuse, intense (TI): caractérisée par un épaississement
inflammatoire prononcé de la conjonctive tarsienne qui opacifie plus de la moitié des
vaisseaux tarsaux profonds normaux ;
3/- Cicatrisation trachomateuse (TS): caractérisée par dess cicatrices de la conjonctive
tarsienne ;
4/- Trichiasis trachomateux: caractérisé par au moins un u n cil frottant le globe oculaire ;
5/- Opacité cornéenne: caractérisée par une opacité cornéenne facilement visible au au-
dessus de la pupille .
clinique

# Il est rare que la néovascularisation de la cornée régresse complètement sans

traitement et que la cornée retrouve une parfaite transparence. Après le traitement et la
guérison, la conjonctive apparaît lisse et grisâtre. Une malvoyance ou une cécité sont
observées chez environ 5% des sujets atteints de strachome.
#Diagnostic : Les signes cliniques (p. ex., sont dominés par la présence de follicules
lymphoïdes sur le tarse, des cicatrices conjonctivales linéaires, ou un pannus cornéen) ;
- Le diagnostic de trachome est habituellement clinique,, les examens de laboratoire
n'étant pas accessibles dans les régions d'endémies. La présence de follicules lymphoïdes
au niveau de la conjonctive tarsale et l'atteinte limbique supérieure avec aspect de
pannus ont une valeur diagnostique certaine.
- Si le diagnostic est incertain, C. trachomatis peut être isolé en culture ou identifié par
PCR, et par les techniques d'immunofluorescence.
d'immunofluorescence. Au stade précoce, la présence de fines
inclusions cytoplasmiques basophiles dans l'épithélium conjonctival prélevé par grattage,
et coloré au Giemsa permet de distinguer le trachome d'une conjonctivite
c non
chlamydienne. Des inclusions sont également observées en cas de conjonctivite à
inclusion de l'adulte,, mais le contexte, et le développement du tableau clinique
permettent de poser le diagnostic différentiel du trachome. La conjonctivite printanière
est semblable au trachome au stade d'hypertrophie folliculaire, mais les symptômes son sont
différents et l'on trouve des éosinophiles (et non pas des inclusions basophiles) par
grattage de la conjonctive.

# Antibiotiques ; / - Programme SAFE (chirurgie, antibiotiques, nettoyage du visage, amélioration de

l'environnement [Surgery, Antibiotics, Facial cleanliness,
cleanliness, Environmental improvement] dans les zones
endémiques ;
- Les cas individuels ouu sporadiques d'inflammation trachomateuse-folliculaire
folliculaire peuvent être
traités par voie topique.. Une inflammation trachomateuse intense peut parfois être traitée
par voie topique, mais un traitement systémique doit être envisagé.
- Pour des cas isolés ou sporadiques,
sporadiques l'azithromycine 20 mg/kg (maximum 1 g) per eros en dose
unique est efficace à 78%-95%. Les alternatives sont la pommade à la tétracycline à 1% sur
les deux yeux, pendant 6 semaines,, la doxycycline 100 mg ou la tétracycline 250 mg
pendant 4 semaines.
- Dans les zones d'hyperendémies, la pommade ophtalmique à la tétracycline ou à l'érythromycine appliquées
Traitement

pendant 5 jours consécutifs chaque mois pendant 6 mois est efficace en traitement et en prophylaxie.
- Des régressions spectaculaires du trachome dans les zones d'endémies sont obtenues grâce à une large
utilisation orale de l'azithromycine en posologie unique ou en posologies répétées.
- La réinfection due à la ré-exposition
tion reste cependant fréquente dans les zones d'endémies.
# L'Organisation Mondiale de la Santé OMS a approuvé un programme en 4 étapes pour le
contrôle du trachome dans les zones endémiques. Ce programme
programme est connu sous le nom de
SAFE » en français chance :
- Surgery (chirurgie)
irurgie) pour corriger les déformations des paupières (p. ex., entropion et
trichiasis) qui placent les patients à risque de cécité.
cécité .
- Antibiotiques pour traiter les patients et administration massive de médicaments pour réduire la maladie dans
la communauté.
- Facial cleanliness (propreté du visage) pour réduire la transmission par des individus infectés
infectés.
- Amélioration de l'environnement (p. ex., accès à l'eau potable et amélioration de l'assainissement) pour réduire
la transmission
on de la maladie et la réinfection des patients.
patients
 GLAUCOME AIGUE PAR FERMETURE DE L’ANGLE GAFA :
 définition :Le
Le glaucome primaire par fermeture de l’angle correspond à une
augmentation brusque de la pression intra oculaire.Cette hypertonie aigue peut
provoquer en quelques heures une neuropathie
ne optique glaucomateuse irréversible
→ risque de cécité.
 principale urgence médicale ophtalmologique ;
 épidémiologie :
 Race : Les asiatiques et les esquimaux +++ / Les caucasiens.  Sexe : 3 femmes /1
homme.  Age : Le pic (55-70ans) ;
 Facteurs pré disposants :
 sujets hypermétropes (la longueure axiale des yeux est plus court avec CA de
profondeur réduite).  Un cristallin in volumineux (intumescent).  Un angle irido-
cornéen très étroit.
 Facteurs déclenchants :
 Facteurs physiologiques es : Stress ; Passage à l’obscurité
 Facteurs iatrogéniques:collyres :
o parasympatholytiques : atropine, tropicamide,
o sympathomimétiques : néosynéphrine, épinéphrine et dérivés de l’adrénaline
 mécanisme de fermeture de l’angle :
1) mécanisme de bloc pupillaire :mécanisme
mécanisme le plus fréquent Semi Mydriase →Augmente
le contact irido-cristallinien→Blocage
→Blocage pupillaire absolu(HA
absolu(H ne passe plus de la CP
vers la CA) → Accumulation d’HA dans la CP →Racine de l’iris repoussée vers le
clinique

trabeculum→Fermeture de l’angle irido-corneen→Arrêt

irido évacuation de l’HA
→Hypertonie intra-occulaire
2) Mécanisme d’iris plateau :la la racine de l’iris a une épaisseur anormale
 clinique :souvent
souvent unilatérale mais peut se bilatéraliser
 Signe Fonctionnels :
 Douleur profonde et intense,  Irradiation dans le territoire du trijumeau ;
 BAV brutale et massive ;  photophobie ; larmoiement ;  nausée ;
vomissement ; bradycardie ; sueur (sd .occulo-digestif
.occulo ;sdocculo-cardiaque)
Signes Physiques :
 La palpation bi digitale : œil dur en bille d’ivoire
 LAF :
o hyperhémie conjonctivaleavec cercle périkeratique,
périkeratique
o un œdème cornéen ;
o pupille en semi mydriase aréflexique.
o la racine de l’iris est au contact de la face postérieure du limbe
(fermeture de l’angle) ;
o tonus oculaire très élevée supérieur à 50 mm Hg ;
o chambre antérieure plate et étroite ite ;
 La gonioscopie :confirme
confirme la fermeture de l’angle irido-
irido cornéen
 L’examen de l’œil Adelphe doit être systématique:angle
systématique: et chambre
antérieure étroits++.
 L’examen du fond d’œil: évaluer l’état papillaire : pâleur ; excavation
 Evolution/ pronostic :
 Sans TRT : o en quelques heures res cécité par atrophie optique /
o Risque de bi latéralisation
 Avec TRT précoce : souvent ; évolution favorable

 Traitement :
 Buts :
1) réduction
ction de l’hyperpression la CP: o diminution de la sécrétion aqueuse (acetazolamide) ; o déshydratation du
vitrée (mannitol) ;
2) lever le blocage prétrabeculaire myotique ;
3) supprimer le tonus dilatateur de l’iris alpha bloquant ;
4) éviter les récidives en pratiquant une iridotomie périphérique :
 modalités thérapeutiques :
1) TRT d’urgence de l’œil atteint:
 Hospitalisation et arrêt des facteurs favorisants ;
TRT  Traitement par voie générale :
o Perfusion de solutés osmotiques : - MANNITOL 20% (100-200ml en 15mn) ;
o ACETAZOLAMIDE (DIAMOX*): 1Amp 500mg en IVL avec un relais relais per os à 1 Cp de 250mg /8h + supplémentation
potassique.
 Traitement local :
o Hypotonisants : (B bloquant ; agonistes α2 adrénergique,
adrénergique, inhibiteur de l’anhydrase carbonique) ;
o Anti inflammatoires ;
o Myotiques :quand la PIO baisse ;
2) TRT de l’œil adelphe :
 Le traitement de l’œil Adelphe est systématique par un myotique : PILOCARPINE
1goutte 3 fois /J, jusqu'à la réalisation d’une iridotomie
iridoto périphérique.
3) Traitement préventif :
 Destiné à l’œil atteint, mais aussi à l’œil adelphe.
 Se fait qu’après la disparition de la crise.
 Technique :
o Iridotomie au laser YAG: simple, efficace, fiable ; permet de créer un orifice dans l’iris.
o Iridectomie chirurgicale.
 Trabéculectomie : si échec de traitement médical et de l’iridotomie et l’iridectomie

Glaucome chronique à angle ouverte

# C’est une neuropathie progressive chronique et asymptomatique avec altération caractéristique du champ visuel
et atrophie du nerf optique d’aspect particulier qui survient sous l’influence de plusieurs facteurs de risque, dont le
plus fréquent est l’hypertonie oculaire.
oculaire Les trois principaux signes cliniques sont :
• Elévation de la PIO ;
• Elargissement de l’excavation de la papille (par destruction des fibres nerveuses qui la composent) ;
• Altération du champ visuel dont la sévérité est parallèle à l’atteinte du nerf optique.
#Physiopathologie :Il Il existe plusieurs hypothèses pour expliquer les
pertes en fibres optiques ;
• Théorie mécanique : compression de la tête du nerf optique sous
l’effet de l’effet de l’hypertonie oculaire.
• Théorie ischémique : par une insuffisance circulatoire au niveau des
capillaires sanguins.
guins. Il existe probablement des phénomènes
d’apoptoses cellulaires conduisant à la destruction des fibres optiques.
L’hypertonie apparait comme un facteur important dans les deux cas,
elle est liée à une dégénérescence progressive du trabéculum qui
n’assure
ure plus ses fonctions normales d’écoulement d’humeur aqueuse.
#Formes cliniques : Il n’y a pas un mais des glaucomes chroniques à
angle ouvert le plus fréquent est le glaucome primitif à angle ouvert :
1. Glaucome primitif à angle ouvert : Il est de loin le plus fréquent des
GCAO, il présente un angle ouvert une hypertonie oculaire et une neuropathie optique excavée avec des altérations
périmétriques évocatrices de glaucome.
glaucome Il présente des formes cliniques variées :
• Le glaucome à pression normale : la PIO PIO est <21 mmHg durant tout le nycthémère, l’atteinte est liée à des troubles
circulatoires au niveau de la tête du nerf optique. Le diagnostic positif repose sur d’autres signes cliniques tels que
l’excavation papillaire et les altérations du champ visuel
• Le glaucome du myope fort dont le diagnostic et le suivi sont difficiles du fait des modifications de la papille.
• Le glaucome juvénile : survient avant 40 ans, d’évolution souvent rapide et sévère. Très souvent héréditaire, (gène
récemment localisé sur le chromosome 1) ;
2. Glaucomes chroniques à angle ouvert secondaires :
• Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire,
secondaire dû à l’instillation
llation répétée de corticoïdes ou à un traitement
par voie générale de corticoïdes de longue durée (plus de trois mois). L’hypertonie régresse généralement mais
inconstamment à l’arrêt des corticoïdes.
• Glaucome pigmentaire : la dispersion du pigment provenant
provenant de l’épithélium irien entraine une réduction de
l’écoulement de l’humeur aqueuse.
• Glaucome Pseudoexfoliatif : l’exfoliation des membranes basales d’une glycoprotéine qui va obstruer les mailles du
trabéculum à l’origine d’une augmentation de la PIO. PIO
# Clinique :
1- Dépistage Le glaucome : est un problème de santé publique, nécessitant un dépistage dans la population de plus
de 40 ans.. Ce dépistage comprend la prise de la PIO et l’examen de la papille au fond d’œil.
2- Circonstances de diagnostic :C’estC’est une maladie insidieuse qui évolue de façon asymptomatique. Les circonstances
de découvertes peuvent être :
• Examen systématique lors d’une prescription de lunettes pour presbytie,
• Gêne fonctionnelle en cas de glaucome évolué la coalescence des scotomes
scotomes aboutit à un scotome tubulaire même si
l’acuité visuelle est conservée à 10/10ème le patient est avec une canne blanche.
• Brouillard visuel intermittent ou la perception de halos colorés lorsque la PIO est très élevée (>à 30 mmHg) est lié
à un œdème cornéen.
• Une complication aigue comme l’occlusion de la veine centrale de la rétine peut révéler le glaucome.
3- Diagnostic :
1 Examen ophtalmologique :
• Acuité visuelle conservée, elle peut diminuer aux stades
stades tardifs de la maladie ou en cas de pathologie associée
(cataracte chez une personne agée) ;
• Œil calme, banc non douloureux,
• Chambre antérieure profonde, pupille réactive, sauf aux stades tardifs où le RPM est diminué,
• Une PIO au tonomètre à aplanation ou à air pulsé généralement élevée (>21mmHg), parfois normale (glaucome à
pression normale),
• Pachymétrie afin d’ajuster la PIO selon l’épaisseur cornéenne en effet les cornées fines sous estiment la PIO et les
épaisses la surestiment.
• Angle iridocornéen ouvert à la Gonioscopie,
3- Bilan fonctionnel : Il est représenté par l’exploration du champ visuel
• Soit par périmétrie cinétique au périmètre de Goldmann actuellement aux cas où la vision centrale est faible et où
la coopération du patient est insuffisante,
• Soit par périmétrie statique automatisée qui est beaucoup plus sensible. Les altérations du champ visuel sont
marquées par l’apparition de scotomes dont la topographie est évocatrice de glaucome :
• Scotome arciforme de Bjerrum : partant de la tache aveugle et contournant le point de fixation central,
• Ressaut nasal : scotome qui respect le méridien horizontal au niveau du champ nasal ;
• Au stade agonique après une évolution lente sans traitement, il ne persistera qu’un Ilot central de vision et un
croissant temporal avec une papille très excavée.

Traitement :
Projet thérapeutique :
- Le traitement repose sur l’abaissement de la PIO, il est médical au début puis si la pathologie progresse la chirurgie
s’impose. La surveillance se fait tous les 6 à 12 mois, porte sur l’évaluation de la PIO, l’aspect de la papille, et du
champ visuel. En cas d’altération du champ visuel ou de la papille le traitement est modifié. A l’extrême, en cas de
non réponse au traitement médical et physique, la chirurgie est proposée sans délai.
1- Traitement médical :Le traitement médical est prescrit à vie. Les collyres prescrits en première intention sont les
bétabloquants et les prostaglandines. De nombreux médicaments sont disponibles, sous forme locale ou générale,
agissant selon des mécanismes différents :
• Diminution de la production d’humeur aqueuse :
o Collyres bétabloquants ;
o Collyres agonistes alpha adrénergiques ;
o Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (topique/ou générale).
• Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse :
o Adrénaline et composés adrénergiques ;
o Collyres myotiques parasympathomimétiques ;
o Collyres à base de prostaglandines ;
Modalités thérapeutiques :
• Prostaglandine (Xalatan,Travatan) : peut être prescrit en première intention, à raison d’une goutte le soir. Il
ouvre la voie uvéo-sclérale. La tolérance générale est bonne, mais sur le plan local, le patient doit être prévenu que
ces collyres peuvent provoquer rougeur, ou une irritation locale, et sur des iris chatoyants une modification de la
couleur de l’iris en en marron, et allonger les cils. Par ailleurs ce collyre doit être évité en cas d’uvéite.
• Bétabloquant (Timoptol, Geltim, Cartéol…) : peut-être prescrit en première intention, à raison d’une goutte
deux fois par jour mais il existe des formes LP à libération prolongée, qui réduisent la fréquence à une goutte par
jour le matin. Les contres indications : BAV de premier degrés et l’asthme.. doivent être respectés.
• Les autres collyres doivent donnés en deuxième intention, soit, en cas de contre indication des bétabloquants ou
d’intolérance aux prostaglandines, soit en cas d’effet hypotonisant insuffisant de ces derniers.
• Associations fixes : certains collyres associent deux principes actifs afin d’améliorer l’observance. Tel que :
Cosopt( bétabloquant et inhibiteur de l’anhydrase carbonique) ou Xalacom (bétabloquant et prostaglandine).
• Acétazolamide est un inhibiteur de l’anhydrase carbonique per os, il est contre indiqué en cas de insuffisance
rénale, insuffisance hépatique sévère et d’allergie aux sulfamides. Il est prescrit dans le cas de glaucome résistant au
traitement, en attendant une chirurgie filtrante. Il a beaucoup d’effets secondaires (acidose métabolique,
hypokaliémie…)
2 Trabéculoplastie au laser : Elle consiste à réaliser une photocoagulation sélective du trabéculum, afin de faciliter
l’écoulement de l’humeur aqueuse.
3 Traitement chirurgical : La chirurgie consiste en la création d’une fistule de l’humeur aqueuse en sous conjonctival
sous un volet scléral on réalise soit :
• Sclérectomie profonde non perforante : résection du mur externe du canal de Schlemm
• Trabéculectomie : résection du trabéculum de pleine épaisseur jusqu’à la chambre antérieure. Les complications
de la chirurgie filtrante sont rares mais doivent être recherchées : l’hypotonie, le décollement choroïdien, l’infection,
la cataracte, l’hyphéma… La fibrose sous conjonctivale de la bulle de filtration constitue la principale cause d’échec
de la chirurgie. Les patients à haut risque d’échec (jeunes, multi-opérés, mélanodermes…), la cicatrisation peut être
modulée par l’application d’antimétabolites.
 Contusion et Plaie
A/- Contusion :
1. CONTUSION DU SEGMENT ANTERIEUR :
 Hémorragie sous-conjonctivale :
- Il faut toujours devant une hémorragie conjonctivale penser à rechercher des signes évoquant une plaie sclérale
sous jacente ou un corps étranger intra-oculaire.
 Kératite post traumatique :
 très fréquente. ;  liée à une érosion de l’épithélium cornéen
 Diagnostic positif :
 kératite aiguë avec œil rouge très douloureux, BAV, larmoiement, photophobie.
 il existe un temps de latence de quelques heures entre le traumatisme et la survenue des signes.
 L’examen au biomicroscope montre, après instillation de fluorescéine, le défect de l’épithélium cornéen.
 Etiologies :
 les coups d’ongle, les branches d’arbre ou de petits traumatismes.
 En l’absence d’étiologie évidente, le retournement de la paupière est impératif afin de ne pas passer à côté d’un
corps étranger.
 TRT :
 occlusion pendant 24 à 48 heures + ATB locale pour éviter la kératite microbienne par surinfection.
 collyres cicatrisants
 Hyphéma post traumatique :
 Fréquente, survient immédiatement après le traumatisme ;  se traduit par un liquide hématique dans la chambre
antérieure.
 Diagnostic positif :
 œil rouge associé à une baisse d’acuité visuelle non douloureuse.
 épanchement sanguin dans la CA plus ou moins important.
 Evolution/ Complications :
 Il se résorbe progressivement, mais le risque est la récidive hémorragique.
 Cpc : hypertonie, d’infiltration hématique de la cornée.
 TRT :
 simple repos au lit, associé à des boissons abondantes, et une surveillance du tonus oculaire.
 Si le traitement est insuffisant, l’évacuation chirurgicale est possible.
 Traumatisme de l’iris
 mydriase post-traumatique avec diminution du réflexe protomoteur ;  rupture du sphincter au bord de la pupille ;
 rupture de la base : iridodialyse ;  lésion de l’angle iridocornéen source d’hypertonie secondaire.
 Traumatisme du cristallin :Selon l’importance du traumatisme, et la résistance des fibres zonulaires, on peut
observer :
 Cataracte contusive : de type sous capsulaire postérieure, de survenue retardée par rapport au traumatisme
(plusieurs mois ou années).
 Subluxation du cristallin : malposition du cristallin secondaire à la distension ou la rupture des zonules souvent
discrètes ne nécessitant pas de traitement.
 Luxation du cristallin : beaucoup plus rare, elle peut être antérieure, avec risque d’hypertonie, ou postérieure. Le
traitement chirurgical s’impose.
2. CONTUSION DU SEGMENT POSTERIEUR : œil non rouge et non douloureux

Eosclé B- PLAIES PENETRANTES :

 diagnostic : souvent évident devant :
1. un globe mou ou éclaté ; 2. une plaie cornéenne (signe de Seidel positif), associée ou non à une hernie de l’iris.

 Bilan :
 Recherche d’un corps étranger associé +++, état du segment postérieur.
 Radiographies : Blondeau, orbite face + profil (ne visualisent que les corps étrangers radio-opaques).
 Écographie B, scanner de l’orbite : visualisation du corps étranger et localisation précise.
 TRT :
 Prophylaxie du tétanos.
 Antibiothérapie par voie locale et générale à bonne diffusion intra-oculaire .
 Traitement chirurgical en milieu spécialisé : fermeture de la plaie en urgence.
 Si présence de corps étranger intra-oculaire :
o soit fermeture de la plaie et ablation du corps étranger en un temps ;
o soit, plus souvent, fermeture de la plaie en urgence et ablation du corps étranger différée ;
C- PLAIES NON PENETRANTES :
 Fréquentes, elles peuvent intéresser la conjonctive et la cornée.
1.Conjonctive :
 C’est l’exploration chirurgicale qui affirme l’absence de plaie sclérale.
 Le traitement repose sur la simple suture conjonctivale.
2. Cornée :
 Signe de Seidel négatif ;
 Le traitement repose sur la prescription d’un collyre anti septique et cicatrisant .
 Il peut exister un corps étranger enchâssé dans la cornée,
 Il suffit de le retirer à la pince après anesthésie topique avec prescription d’un antibiotique ,

Œil et Médicaments :
Corticoides :
Il faut savoir que les corticoïdes sont très fréquemment utilisés en ophtalmologie dans les affections inflammations
ou allergiques et même infectieuses. Les voies d’administration sont multiples :
 voie topique : collyre, pommade.
 voie locale : en péri ou intra oculaire.
 voie générale : orale ou intra veineuse.
# Les corticoïdes sont très efficaces mais responsable d’effets secondaires importants qui sont :
L’Hypertonie oculaire :
- L’hypertonie est corrélée à l’activité antiinflammatoire des corticoïdes.
 - L’hypertonie est due à une résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse.
 - Elle débute deux à trois semaines après le début du traitement si celui ci est prolongé il sera à l’origine d’une
atteinte du nerf optique avec altération du champ visuel.
 - Le dépistage du glaucome cortisonique repose essentiellement sur la surveillance du tonus oculaire.
Cataracte cortisonique :
 - Survient après utilisation prolongée des corticoïdes > 1 an.
- Le traitement de la cataracte est chirurgical.
Le retard de la cicatrisation (corticoïde locale):
- Les corticoïdes ralentissent la cicatrisation de l’épithélium cornéen.
- Ils peuvent entraîner ou aggraver un ulcère cornéen et peuvent même conduire à la perforation ;
Aggravation des affections oculaires (corticoïde locale) :
- Accélèrent la dissémination des infections oculaires bactérienne, mycosique, parasitaire, virale (kératite
herpétique) ;
 - Ne jamais utilisé des corticoïdes en première intention sans avis spécialisé ;
Autres :
 - Exophtalmie ;  - Ptôsis ;  - Neuropathie optique œdémateuse : œdème papillaire qui survient au cours d’un
traitement corticoïde ou à l’arrêt brutal de celui-ci.
Les antipaleudééns de synthèse :
Ils sont utilisés dans la prophylaxie et le traitement du paludisme ainsi qu’a dose élevé dans le traitement de diverse
maladie systémique : lupus érythémateux et la polyarthrite rhumatoïde.
Effets Secondaires des APS :
Troubles de l’accommodation : Débute deux heurs après la prise de médicament et disparaît progressivement ;
THESAURISMOSE Cornéenne :
- Se sont des dépôts cornéens pigmentaires très superficiels situés à la partie inférieure de la cornée ;
- Ces dépôts présente un aspects stellaire ou verticille on parle de : cornée verticillée ;
- La découverte d’une telle surcharge cornéenne n’impose pas obligatoirement l’arrêt du traitement ;
- Ces dépôts disparaissent après le traitement ;
Maculopathie :
- grave +++ ; L’atteinte progressive débutant après plusieurs années du traitement.
- lésions maculaires bilatérales asymétriques pouvant conduire à la perte irréversible de la vision centrale.
- La maculopathie évolue en trois stades :
Stade Pré-clinique :
- L AV, FO, l’angiographie sont normaux seule l’ERG objective une altération des cellules rétiniennes ;
Stade Clinique :
- Fonction Visuel : l’AV est diminué avec d’importantes lésions au FO ;
- Vision de couleurs : il existe une dyschromatopsie d’axe rouge verte (atteinte des photorécepteurs) ;
- FO : aspect typique en œil du bœuf/ - ERG : constamment altéré ;
Stade Séquellaire ou Ultime :
- Acuité Visuelle : effondrée inférieure à 01/10 ;
- Dyschromatopsie  achromatopsie, ERG : perturbé.
 CAT Devant un patient soumis par un traitement d’APS :
 - Surveillance ophtalmologique : Chaque 3à 6 mois :
Mesurer de l’AV/ Examen de la cornée au bio-microscope / Examen du fond d’œil/ ERG/ Vision de couleur/
Champs visuel central.
Remarque :
- La découverte de la moindre anomalie même infra clinique impose l’arrêt immédiat des APS car l’atteinte de la
rétine est irréversible.
Les parasympatholytiques :
# Les médicaments à action parasympatholytique responsable d’une mydriase sont susceptible de provoqués une
crise de glaucome par fermeture de l’angle (GFA).
 Médicaments ayant une action anti-cholinergique :
- Psychotrope : Neuroleptique, Antidépressif/ Antiparkinsonien/ Antihistaminique/ Antispasmodique.
 Touts Collyre ou Pommade mydriatique à effet atropinique :
- Atropine/ Mydriacticum/ Skiacoll.
Les anesthésiques locaux :
- Ils entrainent un ralentissement de la circulation cornéenne et apparition de kératite trophique.
Effets secondaires extra-occulaire des Collyres :
Collyres Bétabloquants :
- Sont utilisé dans les glaucomes et hypertonie oculaire ;
- Leurs action hypotonique se fait par une diminution de la sécrétion de l’humeur aqueuse ;
- Ses collyres ont un passage systémique non négligeable ;
Effets secondaires généraux :
Diminution de la fréquence cardiaque ;/ Diminution de la force de contraction du myocarde ;/ Une arythmie
Au maximum une défaillance cardiaque congestive ;/ Apparition ou aggravation d’un syndrome de Raynaud ;
Aggravation d’une claudication intermittente ;/ Bronchospasme ;/ Lésion cutané : psoriasis, alopécie ;
Collyres Sympathomimétiques :
- Certains sont utilisés en ophtalmologie pour leur action mydriatique comme la Néosynephine ;
- D’autres en raison de l’hypotonie induite comme Alphagan ;
Effets Secondaires locaux : Œdème de la cornée.
Effets Secondaires Générales :
- Les complications systémiques rare mais à prendre en compte :
Cardiovasculaire :  HTA,  Tachycardie,  Arythmie,  Spasme coronaire (IDM).
Insomnie ; Irritabilité, sédation et fatigue.