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Hépatites virales
I. Introduction

1. Définition
Les hépatites virales sont une atteinte inflammatoire aigue ou chronique du
foie due à des virus à hépatotropisme dominant au nombre de 5 : A, B, C, D, E.

2. Intérêt
 Les hépatites virales constituent un problème de santé publique
 Le pronostic des hépatites virales peut être défavorable du fait de ses
complications : hépatite fulminante, cirrhose, CHC
 Un traitement est disponible pour les hépatites chroniques virales B, C et D
 La prévention repose sur la vaccination pour les hépatites virales A, B et
l’amélioration des conditions d’hygiène.

II. Signes
A. TDD : Hépatite virale aigue à VHB dans sa forme
commune chez l’adulte immunocompétent
1. Incubation
Elle est silencieuse et de durée variable : 2 à 4 mois

2. Phase de début ou phase pré-ictérique

Inconstante, elle dure 4 à 10 jours et se traduit par :
 Clinique :
 Syndrome grippal : fièvre, céphalées, arthralgie, myalgie, asthénie
intense
 Troubles digestifs : anorexie, nausée, vomissements, douleurs
abdominales (pseudo-appendiculaires), diarrhée ou constipation
 Eruption cutanée sous forme d’urticaire
 Biologie :
 Cytolyse présente dès ce stade
 Triade de Caroli (céphalées, urticaire, arthralgies) est très évocatrice de
cette phase

3. Phase d’état ou phase ictérique

a. Clinique
2 à 6 semaines, marquée par :
 Un ictère cutanéo-muqueux d’installation progressive et modérée

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 Il s’y associe de façon variable des urines foncées, des selles +/-
décolorées et parfois un prurit
 On peut retrouver une hépatomégalie modérée, lisse et ferme, sans grosse
vésicule
 La fièvre disparaît durant cette phase mais l’asthénie et l’anorexie
persistent

b. Biologie
 Leuconeutropénie habituelle avec lymphocytose, VS accélérée et CRP
positive
 Signes d’atteinte hépatique
 Cytolyse hépatique intense avec transaminases (ASAT et surtout
ALAT) élevées : 10 à 100N
 Cholestase avec hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée,
élévation des PAL et GGT
 TP>60%
 Sérologie : marqueurs biologiques de l’hépatite aigue virale B
 Détection de l’Ag HBs vers le 5e jour
 Détection d’IgM anti-HBc vers le 15e jour
 NB : Porteur inactif : Ag HBs (+), ALAT strictement normal, foie normal,
taux d’ADN VHB bas

c. Echographie abdominale
 Systématique devant un ictère cholestatique
 Peu d’intérêt pour le diagnostic d’hépatite : normale
 Elimine les autres diagnostics différentiels

4. Evolution
a. Eléments de surveillance
 Clinique : constantes, ictère, urines et selles, examen foie, examen
complet
 Paraclinique : transaminases, marqueurs viraux, TP, échographie
abdominale, αFP

b. Modalités évolutives
 Spontanément favorable : guérison spontanée en quelques semaines
avec :
 Régression de l’ictère en 2-3 semaines annoncée par une crise
polyurique, l’asthénie peut persister quelques mois
 On note également une disparition de l’Ag HBs avec l’apparition de
l’Ac anti-HBs
 Les transaminases se normalisent en 2-4 mois
 Défavorable : évolution vers des complications redoutables (formes
évolutives)

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B. Formes cliniques
1. Formes symptomatiques
a. Formes anictériques
On a les mêmes signes cliniques et paracliniques que la forme
commune
L’asthénie physique et les arthralgies sont au premier plan

b. Formes asymptomatiques
Elles sont les plus fréquentes (80-90% des cas).Elles sont de découverte
fortuite lors de l’exploration d’une cytolyse ou lors du dépistage d’un
patient à risque.

c. Formes cholestatiques
Elles s’installent d’emblée ou après la 3e/ 4e semaine d’une forme
commune. La cholestase est marquée avec un ictère intense, un prurit
généralisé et des selles décolorées.
Il existe une élévation franche de la bilirubine, des PAL et des GGT et la
cytolyse est modérée. L’évolution est habituellement prolongée (3-4
mois) mais évolue presque toujours vers la guérison.

d. Formes pseudo-chirurgicales
Elle simule une angiocholite
Le diagnostic est habituellement facilement redressé par l’échographie
hépatique et la cinétique décroissante des transaminases

e. Formes avec manifestions extra hépatiques

Elles sont rares et sont en rapport avec l’infection virale ou le dépôt
d’immuns complexes :
 Articulaires : simples arthralgies ou polyarthrite vraie
 Neurologiques : polyradiculonévrite, méningite, méningo-encéphalite
 Hématologiques : anémie hémolytique, purpura thrombopénique
d’origine auto-immune, aplasie médullaire (rare mais grave)
 Autres : pleurésie, péricardite, glomérulonéphrite, périartérite noueuse

f. Formes graves
Elles sont les conséquences d’un déséquilibre entre la destruction
massive des hépatocytes et la régénération insuffisante.
Cette destruction massive est responsable d’une insuffisance hépatique
sévère :
 Diminution >50% des facteurs de coagulation d’origine hépatique
 TP effondré <50%, facteur V <50%
Il existe deux entités
 Forme fulminante
Elle est définie par l’apparition d’une encéphalopathie hépatique
associée à une diminution du TP <50% survenant dans les 2
semaines après l’installation de l’ictère

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 Forme sub-fulminante
Lorsque le délai entre l’encéphalopathie et l’ictère est supérieur
à 2 semaines, on parle d’hépatite sub-fulminante.
Les signes cliniques sont représentés par une asthénie physique
intense, une encéphalopathie hépatique (inversion du rythme
nycthéméral, astérixis, syndrome confusionnel voire coma), un
syndrome hémorragique.
Le décès survient dans plus de 80% des cas en l’absence de
transplantation hépatique (la mortalité augmente avec l’âge)

2. Formes évolutives
a. Formes prolongées
Dans certains cas, l’évolution peut se prolonger au-delà de la 6e
semaine et durer 3 ou 4 mois pour finalement se faire vers une guérison.

b. Formes chroniques
Elles sont l’apanage des virus B, C et D
 Clinique
Les manifestations cliniques sont pauvres : asthénie physique, sub
ictère, douleurs intermittentes de l’hypochondre droit, manifestations
extra hépatiques.
Le patient est le plus souvent asymptomatique et le diagnostic se fait
lors d’un dépistage systématique, lors d’un don de sang, lors d’un
bilan de grossesse…
 Biologie
Elle montre une cytolyse modérée fluctuante inférieure à 5 fois la
normale associée à une positivité de l’Ag HBs.
 Ponction biopsie hépatique :
Permet d’apprécier le degré de fibrose et d’inflammation grâce au
score de METAVIR : l’inflammation est cotée d’A0 à A3 et la fibrose
de F1 à F4.
Les marqueurs non invasifs de la fibrose : fibroscan, tests sériques
(fibrotest actitest, score APRI, Fib 4…)

3. Formes selon le terrain

a. Formes du nouveau-né
Il existe un risque élevé d’évolution vers la chronicité

b. Formes de la femme enceinte

Il n’y a pas de risque d’embryopathie ou de fœtopathie.
Au cours de la grossesse, il existe un risque de transmission materno-
fœtale :
 1er trimestre : si hépatite résolutive, risques quasi-nuls du VHB
 2e trimestre : si hépatite résolutive, risques VHB 25%
 3e trimestre : risque de transmission à l’enfant 80% (surtout au
moment de l’accouchement)

c. Formes de l’immunodéprimé
Il existe un risque élevé d’évolution vers la chronicité

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4. Formes étiologiques
a. L’hépatite virale A
 N’évolue jamais vers la chronicité mais le risque d’hépatite
fulminante est plus important
 Sérologie :
 IgM anti-VHA témoin d’une infection récente
 IgG anti-VHA persistant de nombreuses années et
témoignant de l’antécédent d’infectieux

b. L’hépatite virale C
 Souvent asymptomatique, les signes extra-hépatiques sont
fréquents. L’évolution vers la chronicité est plus importante
que dans l’hépatite B
 Sérologie
 Contact avec le virus : Ac anti-VHC(+)
 Infection aigue : IgM anti-VHC(+) et ARN (+)
 Infection chronique : Ac anti-VHC (+) et PCR ARN VHC (+)

c. L’hépatite virale D
 N’existe qu’en co-infection avec le VHB
 Sérologie :
 AgHBs(+)
 Si co-infection aigue : IgM anti-VHD (+)
 Si présence chronique : IgG anti-VHD (+)

d. L’hépatite virale E
 L’évolution est en règle bénigne, entraîne souvent des
hépatites fulminantes chez la femme enceinte
 Sérologie : IgM anti-VHE (+) et ARN VHE

III. Diagnostic
A. Diagnostic positif
1. Arguments épidémiologiques
 Notion de contage
 Zone d’endémie+++
 Comportements sexuels à risque, toxicomanie intraveineuse
 Transfusion sanguine
 Antécédents familiaux d’hépatite virale

2. Arguments cliniques
 Phase pré-ictérique
 Phase ictérique

3. Arguments paracliniques
 Biologie
Cytolyse, transaminases >10N

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 Sérologie
Positivité des anticorps spécifiques
 Echographie hépatique
Absence de dilatation des VB intra et/ou extrahépatiques
Echostructure hépatique homogène

B. Diagnostic différentiel
1. Hépatite aigue alcoolique
Le diagnostic repose sur :
 Une consommation d’alcool
 Des signes d’intoxication alcoolique : pituite, hypertrophie parotidienne,
maladie de Dupuytren, dénutrition
 Biologie : cytolyse prédominant pour les ASAT, augmentation des GGT,
macrocytose sur la NFS
 Histologie : Souffrance hépatocytaire : stéatose, ballonisation
hépatocytaire, nécrose hépatocytaire, infiltrat de polynucléaires
neutrophiles au voisinage des hépatocytes

2. Hépatites aigues toxiques et médicamenteuses

 Notion de prise de médicaments hépatotoxiques
 Manifestations immuno-allergiques : rash, éruption cutanée
 Biologie : hyperéosinophilie
 Régression des manifestations cliniques et biologiques à l’arrêt du
médicament

3. Syndrome de Budd Chiari aigu

Obstruction des veines sus hépatiques ou de la VCI sous diaphragmatique
 Clinique
La forme aigue se manifeste par une hépatomégalie douloureuse, des
douleurs abdominales.
 Biologie
Montre une cytolyse aigue.
 Echodoppler
Objective une obstruction des veines sus hépatiques ou de la veine cave
inférieure par un thrombus.

4. Hépatite infectieuse à virus non alphabétique

 Les manifestations cliniques sont représentées par : un syndrome
grippal, une hépatomégalie, un ictère, un syndrome mononucléosidique.
 Ils surviennent souvent sur un terrain immunodéprimé.
 La sérologie montre une positivité des anticorps anti CMV, Ac anti herpès
virus…

C. Diagnostic étiologique
1. Virus de l’hépatite A et E
 VHA : petit virus à ARN appartenant à la famille des Picornavirus
 VHE : virus à ARN appartenant à la famille des Calcivirus

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 Le mode de transmission pour ces deux virus est oro-fécal par ingestion d’eau
et d’aliments souillés.
2. Virus de l’hépatite B et C
 VHB (particule DANE) : virus à ADN, appartenant à la famille des
Hepadnavirus
 VHC : virus à ARN appartenant à la famille des Flavivirus
 Le mode de transmission pour ces deux virus peut-être :
 Sexuelle(MST)
 Sanguine (transfusion, toxicomanie, tatouage, actes médicaux
invasifs)
 Materno-infantile

3. Virus de l’hépatite D
 Virus à ARN défectif, emprunte l’enveloppe du VHB pour se développer
 Transmission : sanguine et sexuelle

IV. Traitement
1. Buts
Eviter l’évolution vers la chronicité
Prévenir et traiter les complications

2. Moyens
a. Mesures hygiéno-diététiques
 Repos
 Arrêt de l’alcool
 Arrêt des médicaments hépatotoxiques, phytothérapie
b. Moyens de réanimation
c. Moyens médicamenteux
 Vitamine K
 Cholestyramine
 Antiviraux
 Inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques
-Ténofovir : 300mg /jour par voie per os
-Entecavir
-Adéfovir
-Lamivudine
 Interféron alpha, interféron pégylé
La pégylation prolonge la demi-vie de l’interféron et augmente sa
concentration plasmatique.
-Mode d’action : activité antivirale et immunostimulante.
-Mode d’administration : injection sous-cutanée et hebdomadaire
-Effets secondaires
o Syndrome pseudo-grippal
o Troubles de l’humeur : syndrome dépressif, irritabilité
o Effets secondaires hématologiques : thrombopénie ;
neutropénie

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o Dysthyroïdie (thyroïdite)
 Antiviraux à action directe
-Inhibiteur de protéase NS3/4A : paritaprevir/ritonavir, grazeprevir
-Inhibiteur de NS5A : daclatasvir, ledipasvir
-Inhibiteurs de NS5B : sofosbuvir, dasabuvir

d. Moyens chirurgicaux
Transplantation hépatique

3. Indications
a. Hépatite A
Mesures hygiéno-diététiques

b. Hépatite B
 Aigue : mesures hygiéno-diététiques
 Formes prolongées : Ténofovir
 Chronique : en fonction du stade Ténofovir

c. Hépatite C
 Aigue
 Mesures hygiéno-diététiques
 Patient asymptomatique : traitement
 Patient symptomatique : traitement si persistance virémie 3-4 mois

 Chronique
 Association de plusieurs de ces molécules pendant une durée de 8 à
12 semaines

d. Hépatite D
 Aigue : mesures hygiéno-diététiques
 Chroniques : interféron pégylé

e. Formes graves
Moyens de réanimation, transplantation hépatique

V. Prévention
1. Hépatite A
 Mesures d’hygiène : lavage des mains
 Vaccination par virus inactivé : Havrix®, une injection intramusculaire, rappel
à 1an

2. Hépatite B
 Vaccination : injection d’AgHBs .Schéma vaccinal classique : 3 injections à
0,1 et 6 mois
 Dépistage et vaccination entourage
 Eviter les rapports sexuels non protégés

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3. Hépatite C
 Dépistage familial
 Eviter partage brosse à dents, coupe ongles, protection sexuelle en cas de
lésion génitale

4. Hépatite D
 Vaccination contre hépatite B

5. Hépatite E
 Mesures d’hygiène

VI. Conclusion
 Les hépatites virales constituent un problème de santé publique
 VHB, VHC et VHD sont les plus redoutables de par la possibilité
d’évolution vers des formes chroniques redoutables
 Les moyens diagnostiques sont bien améliorés
 Le meilleur traitement reste la prévention par la lutte contre le péril fécal
et la vaccination
Bibliographie
Cours Hépatites virales UCAD 2020
Cours Internat Ibrahima DIALLO

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