GASTRITES AIGUES ET CHRONIQUES
Dr Drissi / janvier 2020
DÉFINITIONS
• La définition de la gastrite est histologique
• la gastrite aigue est une inflammation aigue de la muqueuse caractérisée Sur le plan
histologique ,par une infiltration à prédominance PNN sans fibrose
• La gastrite chronique se présente comme un état inflammatoire chronique de la muqueuse gastrique
• Caractérisé par un Infiltrat inflammatoire persistant, à prédominance lymphoplasmocytaire avec +/-
altération de la cinétique et de la dédifférenciation cellulaire
GASTRITES AIGUES
• DIAGNOSTIC
• Signes cliniques variables (douleurs épigastriques à type de crampes ou de brulures ,inconfort
abdominal, nausées ,vomissements)
• L’endoscopie digestive haute:
Motivée par les symptômes digestifs
Permet de déterminer le siège et la natures dés lésions sans présumer de leur étiologie
Plusieurs types de lésions:
Œdème, hyperhémie
Érosion ou ulcérations
Exsudat purulent
• Histologie :
Caractère aigue dés lésions : infiltration à PNN sans fibrose
Rechercher l’HP+++
• ÉTIOLOGIES
• 1-GASTRITE AIGUE À HELICOBACTER PYLORI:
le plus souvent asymptomatique
Rare : lié à 2 facteurs (souvent asymptomatique, FOGD n’est pas pratiquée en cas douleurs
aigues).
Parfois révélée par des symptômes non spécifiques ( épigastralgies,nausée ,vomissements)
FOGD: lésions prédominantes au niveau de l’antre, montre une muqueuse
érythémateuse ,œdématiée avec dés lésions pétéchiales, érosives ou ulcéreuses
Histologie: présence de l’HP avec inflammation de la muqueuse riche en PNN
les symptômes disparaissent en quelques jours
En cas d’éradication de l’hélicobacter pylori, ces lésions disparaissent, sinon passage vers la
gastrite chronique à HP
Autres causes infectieuses : gastrite aigue phlegmoneuse ,gastrite à cmv
2-GASTRITE AIGUE PHLÉGMONEUSE:
forme rare de gastrite
En l’absence de traitement ,progresse vers la péritonite et le décès
Survient le plus souvent sur un terrain d’immunodépression
Le bactéries souvent impliquées:E.coli,staphylocoques,streptocoques
3-GASTRITE AIGUE VIRALE:
Survient surtout chez l’immunodéprimé
Secondaire à une infection à CMV
Les signes cliniques et endoscopiques sont aspécifiques
Le diagnostic est apporté par l’histologie
4 -ALCOOL
5 -AINS
6 -STRESS: PATIENTS HOSPITALISÉS EN RÉANIMATION
GASTRITES CHRONIQUES
CLINIQUE
• Le plus souvent asymptomatique
• Parfois symptômes non spécifiques : dyspepsie, épi gastralgies ,nausées ,vomissements
• Tableau particulier rarement:
carence en VIT B12
tableau de gastrorapathie exsudative
• Pas de corrélation entre les symptômes et la sévérité des lésions
ENDOSCOPIE
• Intérêt diagnostique et pronostique
• Diagnostique: décrire l’aspect endoscopique(plissement muqueux raréfiés, gros plis…)
réalisation de biopsies systématiques au niveau des zones pathologiques et saines,
nombreuses dans différentes faces ’(antre ,fundus)
• Pronostique: surveillance des états précancéreux
• Protocole: 2 biopsies au niveau de l’antre,2 biopsies au niveau du corps, et(1) une biopsie au
niveau de l’angle de la petite courbure
HISTOLOGIE
LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES:
• Inflammation: type lymphoplamocytaire.signes d’activité par l’infiltration du chorion par des PNN
• Signes d’atrophie: réduction des glandes gastriques
• Signes de dégérescence: métaplasie intestinale ainsi qu’une fibrose peuvent se développer , pouvant être
associées à une dysplasie (légère ,modérée ou sévère ), la dysplasie étant une lésion precancereuse
Lésions caractéristiques:
• Granulome
• Hyper lymphocytose intra-épithéliale
• Éosinophilie
• Bande collagène sous épithélial
ÉTIOLOGIES
• 1-gastrites chroniques liées à
l’HP:
• A-gastrites atrophiques
multifocales
• B-gastrites chroniques à prédominance antrale
• 2-gastrites chroniques non liées à l’HP:
• A-gastrite chronique atrophique
-Gastrites atrophiques fundiques auto-immunes
B-gastrites chroniques non atrophiques
-Granulomateuse - à éosinophile
-lymphocytaire -collagène
1-gastrites chroniques liées à l’HP :
A-Gastrites atrophiques multifocales:
-Infiltrat inflammatoire, atrophie gastrique et métaplasie intestinale
-Max de lésions au niveau de l’angle de la petite courbure
-Évolution vers l’ulcère gastrique et l’adénocarcinome gastrique
B-gastrites chroniques à prédominance antrale:
-Atteinte diffuse de l’antre ,+/- fundus
-Pas d’évolution vers l’atrophie
-Conséquence: ulcère duodénal
la gastrite chronique à h. pylori est associée au lymphome gastrique du malt
TRAITEMENT DE L’HÉLICOBACTER PYLORI: selon le consensus algérien
• 1ÈRE LIGNE: amoxicilline 1g :2xJ +métronidazole 500 mg :3XJ +IPP:2XJ
Pendant 14 jours Ou amoxicilline 1g:2XJ+clarithromycine 500mg 2XJ+IPP:2XJ pendant 14 jours
• SI ÉCHEC TRT DE 2 ÈME LIGNE : switcher selon le schéma utilisé en première ligne
• NB: en cas d’allergie aux bétalactamines : association clarithromycine+métronidazole
• SI ÉCHEC ; PCR avec antiobiogramme
• Contrôle de l’éradication 4 semaines après la fin du traitement
2-gastrites chroniques non liées à l’HP:
A-gastrite chronique atrophique :
-Gastrite atrophique fundique auto-immune: maladie de biermer
Étiopathogénie:
Atteinte auto-immune: AC anti cellules pariétales, AC anti FI
Association à des maladies auto-immunes: CBP,thyroidite,vitiligo…
Manifestations cliniques et biologiques:
-Gastrite le plus souvent asymptomatique
-Signes neurologiques liés à la carence en vitamine B12: déficit moteur et troubles de la sensibilité
profonde
- AC anti cellules pariétales, AC anti FI,hypergastrinémie
-Signes hématologiques:
Anémie parfois sévère,Macrocytose modérée
carence martiale associée,Vit B12 sérique basse
Mégaloblastose MO
Topographie: atteinte limitée au fundus (pangastrique parfois)
Histologie : -atrophie sévère avec destruction glandulaire , infiltrat lymphoplasmocytaire,
métaplasie antrale de la muqueuse fundique
-NB: muqueuse antrale normale (parfois hyperplasie et dysplasie des c endocrines
État précancéreux(séquence atrophie==)métaplasie==)dysplasie de bas grade==)dysplasie de
haut grade ==)adénocarcinome)nécessitant une surveillance particulière
Arguments en faveur:
Anémie macrocytaire mégaloblastique avec ou sans signes neurologiques
Ac anti cellules pariétales et Ac anti facteur intrinsèque: positifs
Achlorydrie ,hypergastrinémie
Carence de vitamine B12
Histologie
B-Gastrites chroniques non atrophiques :
Gastrite chimique : sels biliaires ,alcool,AINS
Granulomateuse:tuberculose,maladie de crohn, sarcoidose,syphilis secondaire, réaction à un corps
étranger
Lymphocytaire: association fréquente avec la maladie cœliaque(à rechercher systématiquement)
À éosinophile: rare ,surtout une gastroentérite à éosinophiles
À collagène: peu de cas décrits
POINTS FORTS
La définition de la gastrite est histologique
Les signes cliniques sont aspécifiques
La découverte d’une gastrite aigue est rare
les étiologies les plus fréquentes de la gastrite chronique sont la gastrite chronique à hélicobacter
pylori et la gastrite chronique atrophique auto-immune
L’endoscopie digestive haute a un double intérêt :diagnostique et pronostique
Le traitement de la gastrite chronique à HP repose sur le traitement d’éradication
La gastrite chronique atrophique auto-immune est un état précancéreux nécessitant un suivi
particulier
