Physiologie de l’estomac

Motricité et sécrétion gastriques

Pr Hliwa Wafaa
Cours de physiologie digestive 2ème année Médecine FMPC
Octobre 2023
 Physiologie de l’estomac

Les objectifs d’apprentissage

• Motricité gastrique
1. Décrire les phases de la motricité gastrique
2. Citer les rôles de la motricité gastrique
3. Décrire les mécanismes de la régulation de la motricité gastrique
• Sécrétion gastrique
1. Enumérer les constituants du suc gastrique
2. Décrire le rôle des constituants du suc gastrique
3. Décrire les mécanismes de la régulation de la sécrétion gastrique
4. Énumérer les applications cliniques de la sécrétion gastrique.
 Physiologie de l’estomac
• Motricité gastrique
• Sécrétion gastrique
 Les fonctions motrices de l’estomac
• Fonction de réservoir
– Stockage des aliments
• Fonction de broyage-brassage
– Malaxage des aliments, action des sucs digestifs
– formation du chyme (mixture semi-liquide)
• Fonction de vidange
– Vidange lente vers l’intestin grêle permettant une digestion et une
absorption efficaces
• Evacuation des grosses particules non digestibles
• Prévention du reflux duodéno-gastrique
Rappels anatomiques
 LA MOTRICITE GASTRIQUE: Anatomie fonctionnelle
Trois zones fonctionnelles

• Estomac proximal: fonction de réservoir

• Estomac distal: activité péristaltique

– brassage des aliments avec le suc gastrique.

• Pompe antro-pyloro-duodénale:
Ø Vidange gastrique
 La motricité gastrique
Les cellules interstitielles de Cajal
= Pacemaker

Ø Cellules mésenchymateuses spécialisées et atypiques

Ø Propriété : dépolarisation spontanée
Ø = Pacemaker : activité d’auto-excitation
Ø Assurent le Rythme électrique de base
Ø Responsables des ondes lentes (automatisme des
cellules lisses gastro-intestinales )
Ø Ne produisent pas de contraction
 LA MOTRICITE GASTRIQUE
Estomac proximal

• Fundus et partie haute du corps gastrique

• À jeun: période inter-digestive

Ø tonus de base sans ondes péristaltiques ni activité myogène

• En postprandial ( repas ):
Ø Dans un premier temps:
ü Relaxation réceptrice
ü Adaptation : accommodation du contenant à son contenu
ü Stokage et mélange avec le suc gastrique
Ø Dans un 2ème temps: migration progressive des aliments vers
l’estomac distal ( grâce au tonus permanent de l’estomac
proximal qui maintient un gradient de pression )
LA MOTRICITE GASTRIQUE
 LA MOTRICITE GASTRIQUE
Estomac distal en période du jeune: CMM
• Quand l’estomac est vide: existe le CMM = le Complexe Moteur Migrant
• CMM= activité électrique et contractile de la motilité digestive existe entre les
repas (période inter-digestive ) et interrompue par la prise alimentaire.

• CMM= Activité cyclique en trois phases:

1. Phase de repos complet :
• Que des ondes lentes (phase de quiescence motrice)
2. Phase d’activité irrégulière non propagée
• Rôle : Mélange sans progression des aliments
3. Phase d’activité régulière:
Ø Brève (contractions intenses d’hyperactivité répétitives)
Ø rôle : progression et évacuation de grosses particules indigestibles et du
microbiote intestinal.
 LA MOTRICITE GASTRIQUE
Estomac distal en phase post –prandiale: contractions
péristaltiques

Ø Suppression de la motricité inter-digestive: le CMM est inhibé par le

repas.
Ø Contractions péristaltiques antrales ( fréquentes et amples
üMalaxage des aliments solides et mélange avec sécrétion
gastrique.
üVidange des aliments solides à travers le pylore (Poussent les
aliments vers le pylore).
 Description de la motricité gastrique
Le Pylore
• Régularise la quantité de chyme gastrique livré à l’intestin
• limite le reflux duodéno-gastrique
• Il s’ouvre et se ferme avec les contractions de l’antre

• Mécanisme:
Ø La contraction de l’antre éjecte une partie des aliments à travers le pylore qui
laisse passer les petites particules et refoule les plus grosses vers l’estomac.
(broyage par le péristaltisme )

Ø Le pylore se ferme pour s’opposer au reflux duodéno-gastrique.

Ø le pylore reste souvent ouvert

 La vidange gastrique (VG)
• Permet l’évacuation de l’estomac
• débute quelques min après le début du repas
• débit dépend de la coordination antro-pyloro-duodénale
Ø vidange des solides : péristaltisme antral (qui broie et
homogénise les particules solides )
Ø vidange des liquides : gradient de pression estomac
proximal-duodénum
• Régulation de la vitesse de la vidange: signaux gastriques et
duodénaux
 Facteurs modifiant la vidange gastrique (VG)

• Facteurs qui augmentent la durée de la vidange gastrique

üLa position allongée
üVolume et taille élevés du repas
üVariation circadienne: vidange gastrique plus rapide le matin que
le soir
üRepas gras et repas acide
üLe stress
 Régulation de la motricité gastrique
Régulation nerveuse
• Le parasympatique: stimulation du nerf Vague (X)
o Contraction tonique de l’estomac proximal
o Déclenche péristaltisme antral
o Vagotomie: diminution de la vidange gastrique
ØVagotomie tronculaire: dénervation totale de l’estomac, diminution de la
vidange gastrique.
ØVagotomie fundique sélective: évacuation gastrique normale

• Le système sympatique
o Action relaxatrice de l’estomac proximal
o Antre : effet moins net, indirect par action inhibitrice sur le X (↓ péristaltisme)
 Régulation de la motricité gastrique
Régulation nerveuse (suite)

Reflexes via mécano-récepteurs ou chémo-récepteurs

Ø Reflexe gastro-gastrique: inhibition du péristaltisme après
distension fundique.
Ø Reflexe gastro-entérique: diminution du débit transpylorique
en cas de distension gastrique.
Ø Reflexe intestino-gastrique: distension duodénale ou colique
entraîne une inhibition du péristaltisme antral.
 Régulation de la motricité gastrique
Régulation hormonale

• Région proximale: CCK, gastrine, VIP, sécrétine

somatostatine, diminuent le tonus de l’estomac proximal
• Région antrale: gastrine, CCK stimulent le péristaltisme mais
ralentissent la vidange gastrique en fermant le pylore.
• Motiline: stimule la motricité gastrique (induit à jeûn le
CMM)
 Exploration de la motricité gastrique

• Transit oeso-gastro-duodénal (TOGD)

• Scintigraphie
 Motricité gastrique : applications cliniques
• Vomissement: Phénomènes mécaniques reflexe

• Dyspepsie

• Diabète, séquelles de chirurgie gastrique: dérèglement de la motricité gastrique.

• Gastroparésie :
– Trouble de la vidange gastrique
– Vomissements, inconfort gastrique, douleurs abdominales
– Causes : atteinte du nerf vague
• Post-chirurgicale (vagotomie)
• Médicaments anti-cholinergiques…
• Diabète, amylose…
• Sclérodermie, polymyosite…
• Gastro-entérite radique
 Conclusion : motricité gastrique
• zones fonctionnelles au niveau de l’estomac : Estomac proximal,
estomac distal, et la pompe antro-pyloro-duodénale.

• Multiples fonctions de la motricité gastriques : réservoir,

malaxage, contact avec la sécrétion gastrique acide, progression
et vidange vers le duodénum à travers le pylore

• régulation de la motricité gastrique : complexe nerveuse et

hormonale.

• Anomalies de la motricité gastrique expliquent plusieurs

pathologies gastriques fréquentes dans la pratique courante entre
autres la dyspepsie.
SECRETION GASTRIQUE

• Estomac:
– Stockage des aliments
– Digestion: sécrétion gastrique endocrine et exocrine
• Sécrétion gastrique:
– La seconde des sécrétions exocrines intervenant dans la
digestion des aliments
– Dominée par la sécrétion d’HCL et du facteur intrinsèque
 Deux types de glandes gastriques
• Glandes oxyntiques: Corps gastrique
– cellules à mucus, pariétales, principales, endocrines, EC-L
• glandes pyloriques ou antrales: antre et pylore
– cellules à mucus, endocrines
 Les cellules au niveau gastrique
• Glandes gastriques:
Ø Cellules pariétales:
– Hcl et facteur intrinsèque
– Siège: glandes fundiques
Ø Cellules principales:
– Pepsinogène
– Siège : glandes fundiques
Ø Cellules à mucus:
– Mucus, bicarbonates et peptides
– Recouvrent la surface de la muqueuse
Ø Cellules endocrines:
– Cellules G (gastrine), cellules D (somatostatine), cellules entérochromaffines (sérotonine)
cellules entérochromaffines-like (EC-L) (histamine), Cellules A (Ghréline )
– Tout au long de la muqueuse gastrique
 LE SUC GASTRIQUE
• Liquide acide, incolore, visqueux
• Volume variable: 1 à 2 litres
• Débit de sécrétion variable, rythmé par les repas
• pH Acide entre 4 et 5
• Constituants
– Composition hydrominérale
• Ions H+, Cl-, Na+, K+, Cl-, HCO3-
• Les concentrations en H+ et en Na+ varient en sens inverse en fonction
du débit de suc gastrique
– Pepsinogène (pepsine)
– Mucus
– Facteur intrinsèque
 Constituants du suc gastrique
• L’ Acide chlorhydrique: HCl
Ø le constituant minéral le plus important
Ø responsable du pH acide du suc gastrique
Ø Sa concentration peut atteindre 150 meq/l.
Ø Deux formes d’HCL dans l’estomac :
ü HCl libre : ionisé en H+ et CL- responsable de l’acidité libre.
ü HCL combiné: à la mucine et aux protéines alimentaires.
 Constitution de l’HCL
• Source des ions CL- :
Ø NaCl sanguins (Chlorures de sodium)
Ø Pénétration passive dans la cellule pariétale (= cellule bordante ) via le pôle basal sous
l’influence d’un gradient de concentration.
Ø Sortie des ions Cl- vers la lumière gastriques à travers le pôle apical des cellules par un
mécanisme de transfert actif.

• Source des ions H+ :

Ø Dans la cellule pariétale l’acide carbonique (H2CO3 ) s’ionise en ion bicarbonate (HCO3-) et en
ion H+.
Ø Sous l’action de l’ enzyme anhydrase carbonique
Ø Excrétion active par la pompe à proton = ATPase H+/K+ dépendante au pole apical de la
cellule pariétale
Enzyme= anhydrase carbonique
Transforme H2CO3 en H+ et HCO3-

Pompe à
proton H+/K+
La sécrétion gastrique
 Sécrétion d’HCL: Conséquences pratiques

• Le passage de l’ion HCO3- vers le milieu intérieur entraine une augmentation

du pH plasmatique = vague alcaline post-prandiale.

• Intérêt thérapeutique :
Ø Blocage Pompe H+/K+ ATPase par les IPP: inhibiteurs de la pompe à
proton (Médicaments entrainant une inhibition forte et prolongée de la
sécrétion gastrique .
Ø IPP: traitement de la maladie ulcéreuse gastro-duodénale , RGO,
dyspepsie …
 Rôles de l’HCL
• Transforme le pepsinogène inactif en pepsine active

• Facilite l’absorption intestinale du calcium et du fer

Ø Transforme le Ca++ des sels insolubles en CaCl2 (chlorure de calcium )
soluble et absorbable.
Ø Transforme le fer ferrique (Fe+++) en fer ferreux (Fe++) seul absorbé.

• Stimule la sécrétion de sécrétine qui stimule la sécrétion exocrine du pancréas.

• Participe au contrôle de l’évacuation gastrique

• Rôle antiseptique vis à vis de nombreuses bactéries sauf le bacille de Koch et

Hélicobacter Pylori (Hp)
 Les autres Constituants du suc gastrique (suite)
• La pepsine
Ø Secrétée par les cellules principales sous forme de pepsinogène (inactive)
Ø Pepsinogène est transformée en pepsine sous l’action de l’HCL
Ø Rôles: action protéolytique , ulcérogénèse
• Mucus
Ø Secrété par les cellules muqueuses
Ø Composé par 95% eau et 5% glycoprotéines
Ø Rôles:
• Gel protecteur de la muqueuse gastrique
• Rôle lubrifiant
• Rôle tampon
• Facteur intrinsèque: FI
• Glycoprotéines secrétées par les Cellules pariétales gastriques
• Rôle: Absorption Vit B12 dans l’iléon sous forme d’un complexe liant le FI aux Vit B12
• .
 Rôle de la sécrétion gastrique
• Initiation de la digestion des protéines alimentaires
• Stérilisation du bol alimentaire (rôle bactériostatique de l’HCL)
• Sécrétion facteur intrinsèque indispensable à l’absorption de vit B12
• Préparation de la digestion des lipides (mélange des lipides
alimentaires avec le suc gastrique prépare leur digestion sous l’action
conjuguée des enzymes pancréatiques et des sels biliaires)
 Les mécanismes de défense au niveau gastrique

• La barrière muqueuse
– Mucus
– la sécrétion de bicarbonates et de phospholipides
• Le flux sanguin muqueux
• Les prostaglandines : synthétisées en permanence dans la
muqueuse
Les mécanismes de défense au niveau gastrique
 REGULATION DE LA SECRETION GASTRIQUE
• Par alimentation et Mécanismes neuro hormonaux
• Phases de la sécrétion gastrique
Ø Phase céphalique
• Via le nerf vague. Le parasympathique excite la production
d’acide et de pepsine.
Ø Phase gastrique
• Réflexes nerveux locaux sécréteurs
• Réflexes vagaux
• Stimulation de la gastrine
Ø Phase intestinale
• Mécanismes nerveux
• Mécanismes hormonaux
 Phases de la sécrétion gastrique (1)
Phase céphalique (reflexe)
• Déclenchée par : vue, odeur, goût des aliments

• Puis information transmise par le nerf glossopharyngien au centre

sécrétoire bulbaire

• Puis le centre bulbaire passe l’information au nerf vague pour stimuler la

sécrétion gastrique

Ø Donc il s’agit d’une stimulation nerveuse d’origine centrale du N. vague:

pensée, odeur, vue, goût d’un repas (supprimée par la vagotomie).
 Phases de la sécrétion gastrique (2)

Phase gastrique: neuro-hormonale

• Déclenchée et entretenue par la
présence d'aliments dans l'estomac.
• stimulation de la sécrétion gastrique
acide par:
– Le nerf vague X stimulé par la
distension de la paroi gastrique
(réflexes vago-vagaux)
– la gastrine secrétée par les cellules G
de l’antre gastrique
 La gastrine
• Hormone sécrétée par le pôle basal des cellules G (l’antre et duodénum) dans la
circulation sanguine
• Action sur : cellules oxyntiques, cellules entérochromaffines (en stimulant la sécrétion
d’histamine) et cellules pariétales (stimule sécrétion Hcl)

• Stimule la sécrétion pepsine et facteur intrinsèque

• Stimulation faible de la sécrétion pancréatique
• Action trophique sur la muqueuse fundique (accroit synthèse de l’ADN)

• Libération de gastrine est:

– stimulée par:
• Distension gastrique
• Petits peptides provenant de l’hydrolyse des protéines ingérées
• Excitation directe sur les cellules G
– freinée par: l’acidification antrale
 La gastrine:Application clinique:

• Le gastrinome = tumeur endocrine secrétant la gastrine et entrainant une

hypergastrinémie) responsable du syndrome de Zollinger-Ellison
Øulcères gastro-dudénaux multiples, récidivants et résistants aux IPP.
La gastrine
 Phases de la sécrétion gastrique (3)
Phase intestinale
• L’acidification duodénale par l’évacuation gastrique entraine la
libération de la sécrétine qui inhibe la sécrétion gastrique acide
• Autres substances inhibitrices:
– VIP: vasoactive intestinal peptide
– GIP: gastric inhibiteur peptide
– Somatostatine
 Sécrétion gastrique: Exploration fonctionnelle

• Chimisme gastrique: permet d’évaluer la sécrétion acide

basale et la capacité pariétale maximale
– Recueil par tubage des échantillons de la sécrétion
basale et après stimulation par histamine ou
pentagastrine

• Gastrinémie: encas de suspicion de syndrome de Zollinger

Ellison (hypergastrinémie)
 Sécrétion gastrique: Applications cliniques
• Hypersécrétion acide
– Maladie ulcéreuse gastroduodénale
• Mécanisme: déséquilibre entre les facteurs
agresseurs: acide chlorhydrique-pepsine) et les
facteurs de défense de la muqueuse gastrique et
intestinale (renouvellement cellulaire, débit sanguin).

– Syndrome de Zollinger-Ellison: ( tumeur des cellules à

gastrine )
– Gastrites
• Hyposécrétion: gastrite chronique atrophique
• Les Anti-sécrétoires gastriques:
– IPP, Anti-H2, vanoprazon
Sécrétion gastrique: Applications cliniques
Sécrétion gastrique: Applications cliniques
 Sécrétion gastrique: Applications cliniques
Vanoprazon: molécule qui bloque de façon concurrentielle le canal potassique de
l’H+ / K+ ATPase
 Conclusion sécrétion gastrique
• La sécrétion gastrique est indispensable pour le la digestions des aliments.
• La sécrétion gastrique acide est dominée par la sécrétion de l’HCL.

• Les autre éléments importants de la sécrétion gastrique sont: la pepsine, le

mucus, le Facteur intrinséque et les prostaglandines .

• Un déséquilibre entre les moyens de défenses et les moyens d’agression est

à l’origine de la maladie ulcéreuse gastroduodénale (principal facteur de
risque= Hélicoacter pylori (Hp) et AINS.
• Rôle important de la pompe à proton H+/K+.
• Les IPP : médicaments efficaces pour inhiber la sécrétion gastrique acide au
cours des principales maladies gastriques (ulcère, dyspepsie, RGO,
Eradication de l’Hp.