Dr Roland MAFOUTA
Praticien Hospitalier Evc-pae Formation Page
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06/02/2023
ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
OBJECTIFS GENERALITES
• Diagnostiquer un AVC
• Ischémies cérébrales • Transitoires = AIT
• Identifier les situations artérielles 80% • Constituées : infarctus
d’urgence et planifier leur cérébraux
AVC =
prise en charge
• Hémorragies cérébrales ou intra parenchymateuses 20%
préhospitalière et •
• Thrombose veineuses cérébrales rares
hospitalière.
• Connaitre les principes de
AVC : DEFINITION
la prise en charge à la
phase aigüe de l’AVC • Défit neurologique focal, d’apparition brutale, d’origine vasculaire
ischémique • Tableau d’emblée maximal ˂ 2 min
• Typiquement, absence de prodromes et de manifestation productive
(douleur, clonie, acouphènes, phosphène ...)
INTERET
• 1ere cause de handicap
moteur acquis de l’adulte • AIT : Tableau déficitaire focal, de durée ˂ 1h
• 1ere cause de mortalité chez • Ischémie constituée : Tableau déficitaire, durée > 1h
la femme − Pt avoir des paliers d’aggravation successifs (sténose artérielle
• 2e cause de mortalité chez pré-occlusive)
l’homme (après les Néo) − Pt être fluctuant au départ (lacune)
• 2e cause de TNC majeurs
après la maladie • AVC Hémorragique : Tableau neuro focal, brutal, non systématisé à
d’Alzheimer. un territoire artériel.
• 150.000 cas / an, en ↑ • Dans l’absolu, l’AVC hémorragique est un AVC constitué+++
• Urgence médicale – Appel
du 15
• 25% chez patient avec
ATCD cérébro-
vasculaires.
B. C’est la deuxième cause de trouble cognitif.
C. Dans 80 % des cas c’est un AVC ischémique.
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GENERALITES
FACTEURS DE RISQUE PRINCIPAUX DIAGNOSTIC DIFFERENTIELS
• HTA +++ • HYPOGLYCEMIE +++
− Principal FDR AVC isch / − Tout déficit neurologique brutal (chez le diabétique) =
Hgique, lacune HYPOGLYCEMIE jusqu’à preuve de contraire
• Autres FDR des AVC ischémiques : • AURA MIGRINEUSE
− Tabac • Déficit post-critique (épilepsie)
− Diabète
− Dyslipidémie Crise épileptique partielle
ൠ AIT
Lipothymie − Hyponatremie
− OH chronique : risque si ↑
conso (> 3 verres / j).
− Contraceptif oral + Tabac : +++
PHYSIOPATHOLOGIE
→ Association à risque
• MECANISMES de l’ischémie cérébrale (2)
Thrombose
FA ( = étiologie et non FDR) : − OCCLUSION ARTERIELLE ቚ
Embolie
fibrillation atriale − HEMODYNAMIQUE
Prévention Ine : AOD en ▪ Rare
fonction score CHA2DS2-VASC ≥ 1. ▪ Hypoperfusion systématique (ACR) ou régionale
Aspirine + Statines chez • CONSEQUENCES DE L’INFARCTUS
l’athéromateux +++ − Zone centrale (nécrose immédiate) séquelles
− Zone de pénombre (périphérique) souffrance
parenchymateuse réversible (ttt thrombolytique)
→ 1 minute d’ischémie 2 millions de neurones
perdus !
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ORIENTATION CLINIQUE AIC / AH
AVC ischémique constitué (Infarctus cérébral) AVC Hémorragique
• Terrain : cardiopathie emboligène • Trouble de la coagulation
Contexte (VLV, FA, Endocardite ...)
• Maladie athéromateuse : IDM, AOMI
• Territoire artériel : Signes systématisés • Sd d’HTIC : céphalées, nausées,
Clinique vomissements, Tb conscience
• Non systématisé, aggravation en
tache d’huile.
SEULE L’IMAGERIE CEREBRALE PERMET DE TRANCHER +++ (la clinique est insuffisante !!).
Cardiopathies à risque embolique élevé Cardiopathie à risque modéré
• Prothèse VLV mécanique • RM sans FA
• RM + FA • RA calcifié
• FA • Bioprothèse valvulaire.
• Thrombus OG, VG • Calcifications mitrales
• Maladie de l’OG
• IDM (récent ˂ 1 mois)
• Endocardite infectieuse
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AVC ISCHEMIQUES CONSTITUES
(AIC ou infarctus cérébral)
Déficit neurologique, de topographie vasculaire, durable, persistant, consécutif le plus souvent à l’occlusion d’une
artère cérébrale.
Occlusion art PRINCIPALES ETIOLOGIES
PHYSIOPATHOLOGIE ቚ
HemoD
• Athérosclérose : Sténose, fragmentation
• AVC PAR OCCLUSION VASCULAIRE d’une plaque
(Embolie Thrombose) • Cardiopathie emboligène : IDM, FA, RM,
Endocardite prothèse VLV ...
− EMBOLIE
▪ CARDIAQUE • Maladie des petites artères : Lacunes
- IDM • Dissection des artères cervicales
- Fibrillation atriale (FA) • Artérites inflammatoires : Horton, PAN ...
- Endocardite • Artérite infectieuse : zona, lyme,
- Foramen ovale perméable tuberculose
• Anticoagulants circulants : APL
▪ PLAQUE D’ATHEROME • Causes hémato : polyglobulie, déficit en
→ embolies / ulcération de la plaque protéine C et S
→ sténose vasculaire (Thrombose) ++ • AVC ischémique + Thrombopénie :
− Thrombopénie à l’héparine
• AVC HEMODYNAMIQUE − Purpura thrombo-cytopénique.
→ Par chute débit sanguin cérébral
→ Par chute du débit sanguin général (ACR)
• CONSEQUENCES
− Ischémie cérébrale
Noyau central ሺinfarctusሻ
ฬ
Zone de pénombre ሺlésions reversiblesሻ
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atteinte de l’artère cérébrale antérieure serait à prédominance crurale
TABLEAUX CLINIQUES
INFARCTUS CEREBRAUX INFARCTUS CEREBRAUX INFARCTUS PROFONDS (Lacunaires)
CAROTIDIEN = Sylvien - cérébral VERTEBRO-BASILAIRES
ant choroïdien ant
*Tableau fonction de la localisation
INFARCTUS CEREBRAL • Hémiplégie motrice pure
INFARCTUS SYLVIEN (artère POSTERIEUR
(art. cérébrale postérieure). • Hémianesthésie motrice pure
cérébrale moyenne)
• Infarctus Ssuperficiel • Hémiparésie ou Hypoesthésie
• Sylvien superficiel − HLH isolée
• Dysarthrie + main malhabile
− Déficit moteur brachio- − Si hémisph majeur : aléxie,
facial agnosie visuelle • Hémiparésie + Hémiataxie
− Tb sensitif à prédomin − Si hémiph mineur : Tb
branchio-facial représentat° spatiale,
prosopagnosie Les symptômes peuvent être
− Aphasie Broca/Wernicke
(reconnaissance visages =0) fluctuants
(Hem-majeur)
− Anosognosie (conscience *Atteinte multilacunaire :
• I. profond (= sd Thalamique)
du Tb=0),
− Tb sensitif de l’hémicorps − Tb de la déglutition
Hémiasomatognosie ( controlatéral − Voix nasonnée
Hémicorps paralysé) − DLR neuropathique
atteinte hémisphère − Sd pseudo bulbaire
hémicorps controlatéral
mineure subaigüe / chronique − Marche à petits pas
− Mouvements anormaux − Tb sphinctériens
• Sylvien profond main
− Hémiplégie massive − Cécité corticale + Tb − Tb cognitifs
proportionnelle mnésiques si atteinte bilat
et complète
• Sylvien total
− Signes infarctus super + INFARCTUS CEREBRAUX
profond TENTORIELS (Tronc cérébral –
− Tb de la conscience cervelet)
− Déviation conjuguée tête
• Infarctus du tronc = Sd
yeux (regarde la lésion)
alterne (sd de wallen berg)
− Vertiges, Tb équilibre, +/-
céphalées post (début)
INFARCTUS CEREBRAL − Phase d’état :
ANTERIEUR (art cérébrale antérieure) ▪ Claude Bernarg Horner
homolat
• Hémipl. à pred. crurale ▪ Hémi sd cérébelleux
• Tb sensitif à pred crurale homolat
• Apraxie idéomotrice de la ▪ Sd vestibulaire
main ▪ Anesthésie hemiface
▪ Anesthésie thermo
• Sd frontale : Adynamie, sd
algésique ½ corps
dysexécutif
controlatéral.
• Infarctus grave du tronc
INFARCTUS CHOROIDIEN − Locked-in sd (verticalité
des yeux avec conscience
ANTERIEUR (artère choroïdienne
⊥) – coma
antérieure)
• Infarctus cérébelleux
• Hémiplégie − Tb équilibre, Hémi sd
• Hémianesthésie cérébelleux homolat
• HLH controlatérale
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RETENEZ : signal = IRM, densité = scanner Evc-pae Formation Page
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
BILAN IMAGERIQUE = Confirmation diagnostique +++ EXAMENS ETIOLOGIQUES
IRM CEREBRALE SCANNER CEREBRAL (Non BIOLOGIE
• Examen de référence (Gold injecté)
• NFS – CRP – Plaquettes
standard)
• e
Examen de 2 intention • Hémostase : TP, TCA
• Protocole d’urgence = 4 séquences
+ Angio IRM des TSA • Si IRM non accessible ou • Glycémie : Diag #
− Diffusion : L’AVC apparaît en hypersignal CI • EAL : FDR CVx
▪ Infarctus (1ere minutes)
• Résultats : • Bilan Thrombophilie
HYPER INTENSITE
systématisée à 1 territoire − Pt-être normal ++, dans • Iono / créatinine, DFG ...
artériel. les 1eres heures
▪ Evaluation volume de
− Signes précoces :
l’infarctus
▪ Hyperdensité
− T2 Flair artérielle (= Trop BILAN CARDIO (Cardiopathie
▪ Visualise infarctus récent belle artère) emboligène ++)
(qlq heures)
▪ Visualise infarctus ancien ▪ Effacement sillons • ECG +++, dès l’entrée
▪ Anomalies substance corticaux • Echo TSA / Transcrânien
blanche ▪ Dédifférenciation
Mismatch Flair / diffusion : • ETT / ETO : si pas d’étio
substance blanche /
→ lésion visible en évidente (VLV, anevrisme
diffusion mais pas en Flair grise.
VG ...)
→ AVC isch ˂ 4h 30 +++ − Signes > 6e heure
• Angio TDM / Angio IRM
▪ Hypodensité
− T2* (= T2 écho de gradient) (microangiopathie)
▪ Visualisation lésion systématisée à 1
hémorragie intraparench territoire
qui apparaissent en hyposignal (noir
− TOF (= Time of Flight)
▪ Angio IRM sans PDC − Après plusieurs mois
▪ Etude du polygone de ▪ Atrophie localisée
Willis du parenchyme
un arrêt du flux nous laisse deviner une artère
obstruée sous-jacente.
▪ Dilatation du
• Remarque : RETENEZ : signal = IRM, densité = scanner
− Perfusion : zone hypoperfusée ventricule en
regard
Scanner injecté en cas
de Thrombolyse (avant)
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PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
URGENCE VASCULAIRE THROMBOLYSE AUTRES TRAITEMENTS
• Appel 15 / Transfert • Molécule rt-PA en IV Lutte contre hypercapnie
ൠ Mannitol
• Indiquée si symptômes ˂ Lutte contre l′ hyponatrémie
SAMU
• Alerte thrombolyse si ˂ 4h 4h 30 +++ Crise d’épilepsie =
30 • Possible si Mismatch Flair antiépileptiques à discuter
• Hospitalisation en USINV / diffusion +++ Pas d’antiépileptique en
(Qlq soit âge, sexe, • Risques : préventif
sévérité) − Hémorragie cérébrale • PEC neurochir :
→ Tout AVC = USINV systématique − Infarctus malin du sujet ˂ 60
− Angioœdème ans
MESURES GENERALES − Infarctus cérébelleux massif
THROMBECTOMIE
• Aliment avec tête redressée à
30° • Pt se faire en complément de la
• Pas d’injection IM
• Prévention attitudes vicieuses thrombolyse ou sans
• Mise au fauteuil après thrombolyse IV si CI. • Pas de corticothérapie
exclusion sténose serrée • Pt se faire ≥ 6h après début
cérébrale (Angio TDM / • Pas HBPM curatif (sauf
symptômes en fct° mismatch
Angio IRM) clinico-radio indication).
• Surv neuro (NIHSS)
• Technique : Stent non
• Surv Tb déglutition (SNG si
implantable ou thrombo-
présent)
aspiration
• LUTTE contre les ACSOS
• Condition = occlusion
− Hyperthermie > 38° →
proximale.
paracétamol
− Hypoxémie – O2 si SaO2
˂ 95% TRAITEMENT
− Aspiration si ANTITHROMBOTIQUE
encombrement
bronchique • Indications :
− Hyperglycémie > 1,8/l − Ttt d’emblée en Abce de
➔insuline thrombolyse
− Hypoglycémie < 0,5g/l − Si thrombolyse 24h
➔ SGI après Thrombolyse (en
on respecte la glycémie entre 0,5 g/L
et 1,8 g/L. Abce de remaniement
• GESTION HTA (respect hémorragiquee Scanner
poussée HTA)
++)
− Infarctus : ttt si PA >
220/120
• Molécules :
− Infarctus avant
thrombolyse : − Aspirine 160-300 mg/j
Ttt si PA > 185/110 +++
− Clopidogrel si CI aspirine
• Kiné précoce
• Orthophonie • Héparine dose hypocoagulante
• HBPM préventive − Cardiopathie emboligène
− Après 24h si massif ou à haut risque
thrombolyse − Dissection des TSA
− J2 si hémorragie − CI : Infarctus étendu
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MESURES PREVENTIVES
PREVENTION PRIMAIRE PREVENTION SECONDAIRE
• PEC des FDR CVx
ATHEROSCLEROSE CARDIOPATHIE EMBOLIGENE
− HTA
• CTRL HTA • Fibrillation atriale
− Tabac
→ IEC Thiazidiques − AOD
− Dyslipidémie
− Objet PA ˂ 140/90 − AVK (FA valvulaire)
− Diabète
− CI aux AOD : Aspirine ou
− Alcool
• CTRL Hypercholestérolémie fermeture de l’auricule
− Pilule OP + Tabac
− Cible LDL-C˂ 0,7 g / l gauche
• Prévention Ire, FA
• RHD • Prothèse VLV mécanique (↑
− AOD ou AVK si score
• Activité physique cible INR)
CHA2DS2-VASC ≥ 1
• Diabète − Mitral : INR 3-4,5
− HbA1C ˂ 8% pdt les 6 − Aortique : INR 2,5-3,5
• Endartériectomie
1er mois puis ˂ 7%
(sténose carotidienne
symptomatique)
• Anti-agregants
− Sténose > 60% plaquettaires
− Aspirine 75-300 mg / j AUTRES
• Informations des patients à − Ou clopidogrel • Dissection artérielle
risque extracrânienne
− Critères FAST : Face, • PEC sténose carotidienne − AVK curatif / Aspirine
arm, Speech, time serrée → Pdt 3-6 mois
→ 70% : PEC systématique
→ 50-70% : Discussion cas • Petits infarctus profond /
/ cas Infarctus sans étiologie
− CTRL HTA
− Antiagrégant plaquettaire
SUIVI DU PATIENT
− 3-6 mois puis 1/an
− PEC multidisciplinaire (Neuro, MPR, cardio, MT ...)
− Suivi du ttt de prévention secondaire
− Conduite automobile = passage commission
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