TROUBLES ACIDO-
BASIQUES
Février 2005
Capacité de médecine
d’Urgence
CAS CLINIQUE
Mr A. 43 ans, douleur abdominale
39.6 °C, 8/6 mm Hg, 125/min malgré
remplissage de 1000 ml de plasmion
Marbrures=cyanose= 0
ATCD:
– Appendicectomie
– Lithiase biliaire (colique hépatique)
– tabagisme
CAS CLINIQUE
ACP normale, polypnée
Palpation douloureuse hypochondre droit
Subictère conjonctival
TR normal
Fosses lombaires libres
BU –
CAS CLINIQUE
GB 16000, Hb 12.3 g/dl, ASAT 8N
VGM 80 fl ALAT 12N
Plaquettes 480000 GGT 7N
PAL 5N
Na+ 144 mmol/l Bili t 25 µmol/l
K+ 4.1mmol/l Bili directe 19 µmol/l
Cl- 105 mmol/l
HCO3- 14 mmol/l
Glycémie 5.4 mmol/l
Urée 14 mmol/l
Créat 128 µmol/l
CAS CLINIQUE
pH 7.32
PO2 107 mm Hg
PCO2 28 mm Hg
CO2 15 mmol/l
Quel est votre diagnostic?
CAS CLINIQUE
Angiocholite aigue lithiasique:
– Lithiase connue
– Triade: douleur-fièvre-ictère
– Pas de grosse vésicule
Choc septique à BGN
– Sd infectieux
– Collapsus malgré remplissage adapté
CAS CLINIQUE
Quel est l’état acido basique de ce patient?
– Acidose métabolique
– Bicar < 23 mmol/l
Décompensée
– Ph <7.38
Avec tentative de compensation respiratoire
(polypnée)
CAS CLINIQUE
Calculer et interprétez le trou anionique
plasmatique:
TA = Na – (HCO3 +Cl)
TA = 144 – (105 +14)
TA = 25 Meq
TA ➶(> 16 mmol) : ➶accumulation d’acides
organiques
CAS CLINIQUE
Quelles sont les causes d’acidoses à TA
augmentés?
– Acides exogènes:
Aspirine
Éthylène glycol, méthanol
– Acides endogènes:
Acidocétose diabétique
Acidocétose alcoolique
Acidose lactique
Insuffisance rénale aigue
CAS CLINIQUE
Quelle est celle que vous retenez ?
Comment le confirmez vous ?
– Acidose lactique
– Dosage des lactates sur sang artériel
CAS CLINIQUE
Jugez vous nécessaire d’effectuer une
alcalinisation IV par bicarbonates de
sodium? Justifiez
Non, pas de pertes de bicarbonates
Acidose modérée et bien tolérée
Surcharge hydro sodée, alcalose rebond,
hypokaliémie
[ H+] organisme 40 nmol/l
facteur 106 / autres ions
pH = - log [H+] = 7,4
pH = 6,1 + log [HCO3-]
0,03 x pCO2
(Equation d’Henderson-Hasselbach)
Les normales
Pa CO2 = 40 mmHg +/- 4
[HCO3-] = 24 mmol/l +/-2
pH = 7,4 +/- 0,02
BILAN H+: entrée
– Métabolisme oxydatif:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Elimination par la ventilation
– Catabolisme des AA soufrés et basiques par
le foie:
production H+ =1 mmol/Kg/j
Elimination par le rein
La régulation du pH: systèmes
tampons
- intra-cellulaires : protéines (hémoglobine),
phosphates, HCO3-
- extra-cellulaires : HCO3-, protéines (albumine)
défense immédiate
albumine H+ hémoglobine
K+
H+ HCO3- H2CO3 H2O + CO2
BILAN H+: sortie
Poumons: CO2, protons
volatils: défense semi-retardée
Rein: défense tardive
Réabsorption des HCO3
Excrétion des H+:
– NH4+
– AT
– H+ libres
BILAN H+: sortie
TUBE PROXIMAL:
réabsorber les HCO3- filtrés
– Role de l’anhydrase
carbonique
– Tm HCO3- (28 mmol/l)
TUBE DISTAL ET
COLLECTEUR:
– Eliminer les H+
– Régénérer de nouveaux
HCO3-
AMMONIURIE
Sécrétion de H+ la plus importante: 2/3
Mécanisme très adaptable (X 6)
Estimation par le calcul du trou urinaire:
– Ta U = Na + K- Cl (NH4Cl)
Si ammoniurie élevée (>70 mmol/l): Ta U –
Si ammoniurie basse (< 50 mmol/l): Ta U +
ACIDOSES
Acidoses métaboliques:
pH = 6.1 + [HCO3-]
0.03 X pCO2
Acidoses respiratoires:
pH = 6.1 + [HCO3-]
0.03 X pCO2
ACIDOSE METABOLIQUE
pH (<7.38) par HCO3- (<20 mmol/l)
compensé par Pco2
Calcul du trou anionique:
TA = Na – ( HCO3- + Cl)
TA = 12 mEq/l (8-16)
ETIOLOGIES
à TA élevé (normochlorémiques) H+ :
– Exogènes: éthylène glycol, méthanol, intoxication à
l’aspirine, IRA
– Endogènes: acidocétose, cétose de jeûn,alcoolique,
acidose lactique
pH u <5.3
TA U -
ETIOLOGIES
à TA normal (hyperchlorémiques) perte HCO3 :
– Pertes extra rénales : diarrhées aigues, fistules
duodénales et pancréatiques, iléostomies
– Pertes rénales: IRA (acidose tubulaire proximale ou
distale)
ACIDOSE RESPIRATOIRE
pH <7.38 avec pCO2>45 mm Hg et compensée
par ➶ HCO3-
Hypoventilation alvéolaire:
– insuffisance respiratoire aigue:
HCO3-de 1mmol/l / 10 mm Hg PCO2> 40 mmHg
– Insuffisance respiratoire chronique
(emphysème, BPCO)
( HCO3-de 4 mmol/l / 10 mm Hg PCO2> 40 mmHg )
ALCALOSES
Alcaloses métaboliques:
pH = 6.1 + [HCO3-]
0.03 X pCO2
Alcaloses respiratoires:
pH = 6.1 + [HCO3-]
0.03 X pCO2
ALCALOSE METABOLIQUE
pH (> 7,42) par HCO3- (> 27mmol/l)
compensée par pCO2
ALCALOSE METABOLIQUE
Excès de HCO3 perfusés (IRC)
Perte de H+:
– digestives: vomissements, aspiration
– rénales:
avec DEC: diurétiques, hypercalcémie
avec HEC:
– hyperaldostéronisme (1: Conn ou 2°: HTA maligne),
– Cushing paranéoplasique
– réglisse
ALCALOSE RESPIRATOIRE
pH (> 7,42) par baisse pCO2 (<35 mm Hg)
compensé par HCO3
Hyperventilation alvéolaire:
– Iatrogène: ventilation mécanique mal adaptée
– Centrale: septique, tumorale, toxique, métabolique,
psychogène
– Secondaire à une hypoxie tissulaire: anémie, DC,
TRAITEMENT
Avant tout ETIOLOGIQUE
Acidoses métaboliques: indications de perfusion
de HCO3:(conférence de consensus 2000 SFAR)
– Pertes de HCO3: fistules, diarrhées, acidoses rénales
– acidoses sévères: acidose grave avec pH <7,2 et
défaillance circulatoire ( réactivité vasc)
– IV, 1 mEq/kg
TRAITEMENT
HCO3- molaire (8,4%): VVC
semi-molaire (4,2%): VVC
isotonique (1,4%): VVP
inactivent les catécholamines. VV
différentes
EER
