MALADIE ULCEREUSE
GASTRO-DUODENALE
I/Définition:
C’est la destruction
locale de la muqueuse
gastrique et/ou
duodénal s’étendant
jusqu’à la musculeuse.
INTERET DE LA QUESTION
- Prévalence diminue………………………
- Bouleversement concept physiopath…….
- Hp ++++
- Données thérapeutiques IPP, plus d’Endoscopie, moins de
chirurgie
II- EPIDEMIOLOGIE
1-Prévalence
10%
L'ulcère duodénal est 3 à 4 fois plus que l'ulcère gastrique.
2- âge
UD: jeunes 40-50 ans
UG: âgé 55-65 ans
4-sexe
La maladie ulcéreuse est plus fréquente chez l'homme que chez la
femme
un ratio de 4/1 pour l'ulcère duodénal
2/1 pour l'ulcère gastrique.
III- FACTEUR DE RISQUE
1- Environnementaux
a- Infection à Hp+++
• Rôle direct dans genèse UGD (90% des UD=Hp+).
• Hp :BGN, colonise muqueuse type antrale
persiste en absence traitement dans estomac
induit inexorablement des lésions
2- Medicamenteux:
8-20% : liés à la prise médicamenteuse
augmentation du risque complications
ASPIRINE,AINS ,CTC
3- Tabac
augmente risque survenue ulcère
diminue vitesse cicatrisation
augmente risque récidive
majore survenue complications
4- Alcool :
controversé
5- Stress:
débat
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
• MULTIFACTORIELLE
• AUTODIGESTION LOCALISEE DE LA MUQUEUSE
• RUPTURE EQUILIBRE ENTRE F.AGRESSION ET F. DE DEFENSE:
Agression: Excès de production d’acidité gastrique.
Défense: altération de la barrière muqueuse.
• Hp+++++++++
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
Différence entre UG/UD
UG: faible défense
UD: prépondérance de l’attaque
B/ DEFENSE
Ils sont réunis sous le terme de BARRIERE MUQUEUSE
S’oppose à la rétrodiffusion des ions H+
1. Barrière Mucus-bicarbonates
2. Épithélium de surface avec son turn-over , Tight-jonction
3. Microcirculation : trophicité, régulation H+
4. Réparation, angiogénèse
Plusieurs anomalies de la BMG décrites au cours MUGD
V- DIAGNOSTIC
A/CLINIQUE
Sémiologie clinique identique
1- syndrome douloureux typique
- 50%
- Siège épigastrique ou HCD
- Chronique
- Rythmé par les repas
- Périodicité
- Calmé ingestion alimentaire
2- formes atypiques
- Aucune spécificité: Vomissements, Dyspepsie,
hyperalgique
- Asymptomatique: sujet agé
3- examen clinique = normal
B/ FOGD
• Simple, facile, rapide, sensible, spécifique,
Biopsies
Recherche Hp
• Préciser la topographie
le nombre
l’aspect macroscopique
la taille
signe associé
• signe de cicatrisation:
zone déprimée, convergence plis, ligne blanchâtre,
rétractile,déformation bulbe, pseudodiverticule
UG:
UD: Bénin: régulier
Perte de substance +/- profonde Rond, ovale
Fond fibrine Fond blanchâtre
Couleur blanc-jauneatre Bords réguliers
Siège: Face anterieur+++ Plis convergents réguliers
Face.post = cpc hémorragique
Muqueuse avoisinante souple
Forme: rond 70% Malin:Irrégulier
irrégulier 20% Bords & fond nodulaire
linéaire 8% Plis épaissis, orientation anarchique
salami 2% Muqueuse avoisinante infiltrée, dure
Taille: 5-10mm
10-12 biopsie; 4 cadrans
BIOPSIES ET CONTRÔLE = non Contrôle cicatrisation avec biopsies
Indiquée si: !!!!!!!!!ulcère malin peut cicatrisé
SF persistent
ATCD de complications Absence cicatrisation
Si FDR : AINS, tares Augmentation taille
Modification aspect
Bx suspecte
CHIRURGIE
UG UD
C- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1- Pathologie fonctionnelle
2- Pathologie organique
DEVANT DOULEUR: biliaire
pancréatique
Colique
Extradig: coronarien/pulmonaire
UG: Kc gastrique
LMNH
Tm stromale
Tuberculose
Crohn
Syphillis
ZE
COMPLICATIONS
1/Hemorragie:
Cause la plus fréquente des HDH= 50%
MUBD>MUG
L’hémorragie peut révéler la maladie ulcéreuse
Arrêt spontané 80% cas
Mortalité 8-10%
CLASSIFICATION DE FORREST: RISQUE
HEMORRAGIQUE
Stade Ia Stade Ib
Saignement en jet Saignement en nappe
CLASSIFICATION DE FORREST: RISQUE
HEMORRAGIQUE
Stade IIa StadeIIb Stade IIc
Vx visible Caillot adhérent Taches pigmentées
ULCERE GASTRIQUE III
Ulcère propre
Le traitement
• Celui de l’état de choc hypovolémique
• Celui de l’hémorragie
1. médical +/- endoscopique
2. chirurgical
• Prévenir les récidives
Éradication Hp
MOYENS THERAPEUTIQUES
Antisecrétoires: IPP++
Pas d’efficacité hémostatique
Néanmoins de fortes doses d’IPP en IV
associeés au TRT endoscopique est
recommandé.
Omeprazole efficace si caillots adhérents ou
vx non suintant
aucun effet si saignement en jet ou en nappe
MOYENS THERAPEUTHIQUES
Traitement endoscopique:+++
Méthodes d’injection: adrénaline, ethanol,
polidocanol, sérum salé, epinéphrine…
Méthodes thermiques: Eléctrocoagulation, laser,
sonde chauffante
Nouvelles méthodes: clips, ligature élastique, plasma
argon
Efficacité équivalente :
méthodes d’injection : simplicité/coût
Indications non discutées :
L’hemorragie active et le VX visible
TRT CHIRURGICAL
Déclin de la chirurgie:
traitement
endoscopique +++
Indications :
Hémorragie massive si
échec ou non
disponibilité du
traitement
endoscopique
Geste chirurgical:
hémostase
2/ Perforation
• Deuxième complication
• elle révèle la maladie ulcéreuse dans 1/4 des cas
• sa prévalence est estimée à 1 à 2 %.
• La prépondérance masculine est nette
• L'ulcère gastrique est en cause dans 25 à 30 % des cas.
Tableau
La perforation d’un ulcère duodénal peut survenir sans prodromes.
Favorisée par la prise de (aspirine, AINS)
L’ulcère est alors typiquement situé sur la face antérieure ou supérieure du
bulbe duodénal.
.
· Signes cliniques de péritonite par perforation d’ulcère
La perforation ulcéreuse en péritoine libre réalise un tableau de péritonite aiguë
généralisée.
A NOTER: 40 à 60% des cas = absence du croissant
Scanner : peut préciser le diagnostic dans certaines formes.
Ne pas faire d’endoscopie haute en cas de suspicion de perforation
Formes cliniques des perforations
Perforation couverte :
En cas de poussées ulcéreuses fréquentes, des adhérences avec les organes de
voisinage peuvent se créer autour du premier duodénum (foie, vésicule, côlon).
Perforation dans l’arrière cavité des épiploons.
Exceptionnellement un ulcère de la face postérieure du duodénum peut perforer dans
l’arrière cavité des épiploons
Sujet âgé:
Le tableau peut être trompeur chez les sujets âgés
·
Principes de traitement de la perforation ulcéreuse
· le traitement médical conservateur (méthode de Taylor)
· la perforation est survenue à jeun,
· elle est prise en charge rapidement, dans les 6 heures,
· il n’y a pas de fièvre, ni de signes de choc, ni d’hémorragie associée.
• aspiration gastrique,
• réhydratation hydro-électrolytique par voie veineuse
• nutrition parentérale
• antibiothérapie à large spectre
• antisécrétoires puissants par voie veineuse
· le traitement chirurgical .
Suture + patching ou suture patching
Dérivation digestive
lavage abondant de la cavité péritonéale
Gastrectomie (résection gastrique)
3/ STENOSE
La multiplication des poussées avec leurs épisodes de cicatrisation successive
peut aboutir à une fibrose progressive du pylore.
responsable d’une occlusion haute
Savoir différencier Sténose inflammatoire ou cicatricielle
Dans la majorité des cas il s'agit d'un ulcère duodénal.
La prévalence se situe entre 1 et 2 %
Traitement
Actuellement : dilatation au ballonnet est privilégié quand disponible et
nature bénigne avérée
Le traitement radical de la sténose du pylore consiste en une dérivation
gastro-jéjunale qui va court-circuiter la zone sténosée (gastro-
entéroanastomose) associée au traitement radical de la
maladie ulcéreuse.
But
Soulager
Cicatriser
Éviter complications
Prévenir rechutes
STRATEGIE
Repose sur les bases physiopathologiques de la maladie
1/ DESEQUILIBRE ENTRE FORCES AGRESSIVES ET PROTECTRICES
Rétablir l’équilibre
réduire Acide
effet mucoprotecteur
2/ INFECTION HP
éradication efficace AS + ATB
1/Trt antisecretoire:
Inhibition de la sécrétion acide peut se faire a 2 niveaux
• Blocage des récepteurs au niveau membrane apicale
• Inhibition étape finale au niveau de la pompe à protons du pôle basal
A - Antagonistes des récepteurs H2 à l'histamine :
Ils inhibent la sécrétion acide en bloquant de façon sélective les récepteurs
H2 de l'histamine des cellules pariétales de la muqueuse gastrique :
seule prise avant le dîner => réduction de l'acide nocturne : 90%.
- Cicatrise en 4 semaines : 70% des cas.
Effets secondaires (cimétidine +++)
=> Impuissance, Augmentation de prolactine, Troubles psychiques.
=> Interactions médicamenteuses (métabolisme hépatique) :
=> Cytopénies, cytolyse (rares).
=> diarrhée
Interactions:
# Théophylline.
# AVK (cimétidine).
B - Inhibiteurs de la pompe à protons Les inhibiteurs de la pompe à protons
Ils bloquent l'activité de l'enzyme H+-K+-ATPase
Efficacité++++
Effets secondaires
=> Quelques interactions avec les AVK.
·
Quel traitement d’éradication d’Hp?
1/Trithérapie classique:
IPP x2 + amoxicilline 1gx2 + clarithromycine 500mgx2
IPP x2 + amoxicilline 1gx2 + metronidazole500mgx2
2/Traitement séquentiel:
(IPP x 2 + amoxicilline 1g x 2 pendant 5 jours, puis
IPPx2+métronidazole 500mg x 2 + clarithromycine 500 mg
x2 pendant les 5 jours suivants)
3/La quadritherapie:
(IPP x 2 + PYLERA ®) pendant 10 jours.
CHIRURGIE
But : UB: abaisser acidité de façon constante
UG: doute diagnostic , évolution défavorable
Bases Physiopath:
• Hyperstimulation des cellules pariétales par mécanismes nerveux
• Hypersécrétion des cellules à G et à HCl
Techniques:
• VT + Geste de drainage (atonie gastrique)
• VTS + geste de drainage
• VTHS
• Antrectomie
• GEA
• Gastrectomies
