Tuberculose de l’enfant:

Signes, diagnostic, traitement

Pr KEDY/Dr MBONO

Cours M1
Année Académique: 2020-2021
OBJECTIFS
A la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de:

1. Définir les termes suivants: Tuberculose infection; Tuberculose maladie

2. Décrire la physiopathologie de la tuberculose

3. Enumérer 2 signes fonctionnels et 2 signes physiques qui font évoquer une

tuberculose chez l’enfant

4. Décrire 2 techniques de diagnostic biologique de la tuberculose

5. Décrire les effets secondaires de 3 médicaments antituberculeux

PLAN
I. Introduction

II. Généralités

III. Epidémiologie

IV. Physiopathologie

V. Signes

VI. Diagnostic

VII. Principes de traitement

VIII.Conclusion
Introduction

• La tuberculose de l’enfant constitue un véritable problème de santé

publique

• Mortalité en augmentation chez l’enfant de moins de 5 ans et sur les

terrains particuliers (VIH, cardiopathie, malnutrition sévère …)

• Présentation clinique frustre chez l’enfant; Prédominance des formes

disséminées.
GENERALITES
1. Définition

2. Intérêt

3. Rappels
Définition

• Tuberculose: Maladie infectieuse, potentiellement contagieuse et

non-immunisante due à Mycobacterium tuberculosis

• Primo-infection tuberculeuse: ensemble des manifestations cliniques,

biologiques, immunologiques et radiologiques causées par le 1er
contact d’un organisme neuf avec le bacille tuberculeux.
Définition 2

• Primo-infection latente ou tuberculose infection : Présence de

bacilles tuberculeux dans l’organisme sans manifestation clinique;
Contrôle du bacille par la réponse immunitaire

• Primo-infection patente ou tuberculose maladie: multiplication

bacillaire non contrôlée  Présence de symptômes et/ou Rx thorax
anormale
Intérêt

• Epidémiologique: Véritable pb de santé publique (urgence médicale

publique déclarée par OMS en 1993, incidence, mortalité)

• Diagnostique: Moyens diagnostiques accessibles dans notre contexte

(Tubage gastrique pour recherche BAAR, GeneXpert, TB-LAMP)

• Thérapeutique: Chimiothérapie antituberculeuse disponible gratuitement

• Pronostique: Risque de décès et de séquelles fonctionnelles pulmonaires

Rappels
• Mycobacterium tuberculosis, BK pathogène strict de l’homme

• Complexe tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum

• Morphologie
• Bacille fin en batônnet incurvé de 2-4µm de long, immobile et aérobie strict
• Bactérie Gram + , mais difficile à identifier par coloration de Gram.
• Technique spécifique: méthode de Ziehl-Neelsen révélant la propriété
acido-alcoolorésistante des mycobactéries.
Rappels 2
Culture

• Très lente (temps de division= 20 hrs) en aérobiose à 36°C

• Sur des milieux spéciaux: milieu à l'œuf de Loewenstein-Jensen, des sels

minéraux, de la glycérine, de l'asparagine, de la fécule de pomme de terre.

• Les colonies apparaissent en quinze jours à trois semaines et sont

caractéristiques, rugueuses et verruqueuses, de couleur beige

Rappels 3

• Biochimie : paroi riche en lipides

• Vitalité et résistance
• Le BK est sensible à la chaleur, aux rayons U.V. et à l'alcool à 70°C

• Il résiste au froid et à la dessiccation, aux désinfectants et détergents

• Il survit dans les gouttelettes de crachats déssechés pendant 01 mois

EPIDEMIOLOGIE
Epidémiologie

OMS 2017

• 1 million d’enfants atteints; 52 % d’entre eux âgés de moins de 5 ans.

• 7,5 millions d’enfants de 0 à 14 ans sont infectés chaque année

• 233.000 décès dont 39.000 vivaient avec le VIH et 80% avaient moins
de 5 ans.
Epidémiologie 2

Selon le PNLT Cameroun en 2017:

• Incidence:103/100.000 habitants

• 24.975 cas déclarés dont 1374 cas d’enfants de moins de 14 ans (5%)
Epidémiologie 3

• TB de l’enfant: véritable challenge (Difficultés diagnostiques, faible contagiosité,

ressources limitées, insuffisance de notification)

• Ampleur de la TB: Indicateur de la transmission dans la communauté

• Un enfant porteur de TB = potentiel adulte contagieux (cas index)

• Transmission aérienne par inhalation de gouttelettes émises par un cas index lors
de toux/éternuement

• Il faut 4-8hr d’exposition pour contracter l’infection

Epidémiologie 4

• Facteurs de risque:
• Contact étroit avec cas index (50% Familial; TB pulmonaire , BAAR +)
• Communauté de forte endémicité
• Age < 2 ans
• Immunodépression: VIH, malnutrition, rougeole, diabète, corticothérapie
• Promiscuité
PHYSIOPATHOLOGIE
 Inhalation de BK

Alvéoles pulmonaires: 25% BK 75% Elimination par les cils

phagocytés par macrophages et vibratiles
monocytes

Mécanisme de défense de l’hôte

Transport par voie lymphatique (48hr-2semaines): exsudat Fin 2ème semaine: formation
jusqu’aux ganglions voisins hilaires et sérofibrineux et afflux des de cellule épitheloïdes puis
para-trachéaux polynucléaires de cellules géantes de
Langhans

Dissémination hématogène Hypersensibilité retardée à

(méninge, os, rein) médiation cellulaire
Afflux de lymphocytes qui
forment une couronne
autour du foyer
Physiopathologie 2

• Après inhalation des gouttelettes contaminées, arrivée des BK au niveau du

parenchyme pulmonaire =>phagocytose

• Libération des médiateurs inflammatoires (IL2) par les macrophages alvéolaires

• Réaction inflammatoire avec infiltrat mono lymphocytaire

• Multiplication de bacilles avec formation de tubercules

• Apparition d’une lésion au point d’inoculation et de ganglions satellites (Formation

du complexe primaire de GHON)
Physiopathologie 3

• Par la suite, dissémination sanguine via les ganglions situés en aval

• Réponse immunitaire à médiation cellulaire 2 à 3 semaines après le contage

• Les LT helpers (CD4) stimulés par l’IL2 des macrophages, libèrent de l’IL3 et
l’interféron γ qui activent les macrophages en cellules épithéloïdes.

• Fusion des cellules épithéloïdes pour donner naissance à des cellules géantes
multinuclées ou cellules de Langhans (Granulome tuberculoïde)
Physiopathologie 4

• Lyse des macrophages infectés par les LT suppresseurs (CD8)  => formation d’une
nécrose caséeuse

• La nécrose caséeuse se produit à la suite d’un défaut de vascularisation d’un

granulome géant.

• Le caséum: milieu très défavorable pour les bacilles. Lorsqu’il se ramollit, il est
éliminé par une bronche, laissant place à une caverne.

• La caverne devient le siège d’une intense multiplication de bacilles.

 Physiopathologie 5:
Evolution de la lésion tuberculeuse initiale

Fonction de l’âge et des compétences du système immunitaire de l’enfant

Evolution favorable (90%) Evolution défavorable (10 %)

• S’arrête au stade exsudatif, résorption • Le foyer caséifié se ramollit et se vide
lésions et guérison spontanée dans une bronche puis s’enrichit d’O2
• BK dormants (dans les lésions encapsulées Reprise de la multiplication du BK.
et/ou calcifiées). Patient asymptomatique • Le caséum devient riche en bacilles et se
• IDR est positive : c’est la tuberculose vide par la bronche de drainage.
infection. • D’où la dissémination et la contagion.
SIGNES
• TDD: Tuberculose pulmonaire chez petit enfant de 1 à 5 ans

• Formes cliniques
 TDD: Tuberculose pulmonaire chez
petit enfant de 1 à 5 ans

• Circonstances de découverte:
• Notion de contage tuberculeux dans l’entourage (Famille, école)
• Fièvre prolongée (> 2 semaines)
• Perte pondérale
• Toux > 3 semaines ne répondant pas aux ATB habituels
 TDD: Tuberculose pulmonaire chez
petit enfant de 1 à 5 ans

• Signes fonctionnels:
• Fièvre prédominance vespérale, hypersudation nocturne, anorexie,
amaigrissement ± Toux sèche ou productive

• Signes physiques
• Examen physique souvent pauvre (50 % des enfants sont asymptomatiques)

• Altération de l’état général: Enfant amaigri, asthénique

• Recherche d’adénopathies périphériques, de signes de lutte

 TDD: Tuberculose pulmonaire
chez petit enfant de 1 à 5 ans
• Parfois syndrome de condensation pulmonaire

• Inspection: Diminution de l’ampliation thoracique du côté atteint

• Palpation: Augmentation des vibrations vocales

• Percussion: Matité du champ pulmonaire atteint

• Auscultation: Présence de râles crépitants du côté atteint

 TDD: Tuberculose pulmonaire
chez petit enfant de 1 à 5 ans

• Signes paracliniques

• Recherche de BK dans les sécrétions gastriques

(Tubage gastrique)
• Par microscopie après coloration de Ziehl-Neelsen

• Tests moléculaires (GeneXpert MTB/RIF, TB LAMP):

Amplification ADN et sensibilité à la Rifampicine
• Culture sur milieux spécifiques (2 à 6 semaines)
 TDD: Tuberculose pulmonaire
chez petit enfant de 1 à 5 ans
• Tests cutanés tuberculiniques ou Intradermoréaction à la tuberculine: Injection
intradermique de 0,1 ml de tuberculine à la face antérieure de l’avant-bras droit et
lecture de la réaction cutanée après 72 h.

• Interprétation:
• IDR négative si induration < 5 mm;

• IDR positive: si induration > 5 mm chez l’enfant immunodéprimé (Tuberculose maladie,

tuberculose infection) ou Induration > 10 mm chez les autres enfants en absence de
vaccination
TDD: Tuberculose pulmonaire
chez petit enfant de 1 à 5 ans
Radiographie du thorax:

• Syndrome alvéolaire + ADP hilaires et sous-

carinaires (Complexe primaire de GHON)

• Caverne,

• Syndrome interstitiel,

• Adénopathies médiastinales
Formes cliniques
• Selon le siège de l’infection:
• TB ganglionnaire: Tuméfaction ganglionnaire, consistance ferme, indolore parfois
fluctuante; Intérêt d’une cytoponction pour le dg
• TB ostéo-articulaire: Atteinte rachis et grosses articulations; Douleur rachidienne+
+, fièvre inconstante; déformation en forme de gibbosité récente
• Méningite tuberculeuse: Dissémination hématogène; clinique peu parlante
(Anorexie, Amaigrissement, fébricule) puis signes neurologiques; Intérêt du LCR
Formes cliniques 2
• Selon le siège de l’infection:
• TB cutanée: excroissance cutanée, lésion papulo-nécrotique, fébricule; lupus
vulgaris, érythème noueux, hypersensibilité à l’IDR
• Péricardite tuberculeuse: Rare chez l’enfant; Signes d’insuffisance cardiaque
droite ± fébricule; Intérêt de l’échocoeur pour le dg associé à un faisceau
d’arguments cliniques et anamnestiques
Formes cliniques 3

• Selon l’âge:
• Chez le nourrisson: Tableau clinique frustre, signes pulmonaires au 1er plan
Système immunitaire immature; microscopie souvent négative; Intérêt de la
recherche de contage TB
• Chez l’adolescent: Tableau clinique semblable à celui de l’adulte; Signes
d’imprégnation tuberculinique (Fièvre vespérale, hypersudation nocturne,
amaigrissement)
Formes cliniques 4

• Selon le terrain:
• Réactivation du BK emprisonné dans le complexe primaire sur les terrains
fragilisés (VIH, malnutrition, Rougeole, drépanocytose)
• Evolution vers les formes graves du fait de l’immunodépression

• Mortalité élevée
Formes cliniques 5

• Selon la gravité:
• Miliaire tuberculeuse: Caractérisée par la dissémination des BK dans tout
l’organisme à partir d’un foyer pulmonaire. Mortalité élevée.
• Les atteintes pleurales: pouvant nécessiter un drainage chirurgical.

• Les atteintes neuro-méningées: déficit neurologique++, risque de séquelles

neurosensorielles et de décès si dg tardif.
DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif

2. Diagnostic différentiel
DIAGNOSTIC POSITIF
Basé sur un faisceau d’arguments:

• Anamnèse: Notion de contage TB, statut sérologique (VIH), symptômes ne cédant

pas aux traitements usuels (Toux, fièvre, anorexie, amaigrissement depuis plus de
2 semaines)

• Signes cliniques: Non spécifiques

• Signes paracliniques: IDR à la tuberculine (+); recherche de BAAR (+), PCR

GeneXpert (+) et/ou culture (+); Rx Thorax évocatrice (Syndrome alvéolaire + ADP
hilaires et sous-carinaires)
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Pneumonie: En présence de toux, rhinorrhée, fièvre et syndrome de

condensation pulmonaire répondant à une antibiothérapie usuelle

• Pneumocystose: Terrain particulier (VIH)

• Abcès pulmonaire: Patient comateux, porte d’entrée cutanée,

immunodépression

• Autres: Sarcoïdose, aspergillose, cryptococcose sur les terrains fragilisés

PRINCIPES DE TRAITEMENT
1. Buts

2. Moyens et méthodes

3. Indications

4. Surveillance

5. Prévention
Buts

• Stériliser le foyer infectieux

• Prévenir les complications

• Éviter les rechutes

• Interrompre la chaîne de contamination

Moyens et méthodes

• Médicaux:
• Traitement antituberculeux
• Traitement adjuvant

• Chirurgicaux:
• Drainage d’un épanchement pleural ou d’un abcès froid
 Moyens et méthodes 2
Principes du traitement antituberculeux
Un traitement antituberculeux efficace doit:

• Être actif sur les bacilles intracellulaires

• Être bactéricide pour éviter la sélection des souches résistantes et réduire

la phase de contagiosité

• Avoir un pic sérique élevé pour mieux inhiber la multiplication des bacilles

• Dose calculée en fonction du poids chez l’enfant et non de l’âge

 Moyens et méthodes 3:
Posologies selon OMS 2016
Nom des antituberculeux Posologies
Rifampicine 15 (10-20) mg/kg/jr max 600 mg/jour
Isoniazide 10 (7-15) mg/kg/jr max 300 mg/jour
Pyrazinamide 35 (30-40) mg/kg/jr
Ethambutol 20 (15-25) mg/kg/jr

A partir de 25 kg, la dose adulte sera administrée à l’enfant

Traitement destiné à tous les nouveaux cas de TB quelque soit la localisation
 Moyens et méthodes 4
• Doses recommandées par le PNLT selon les recommandations OMS
Poids de l’enfant Nombre de comprimés
Phase intensive Phase de
continuation
RHZ EMB RH
(75/50/150) (100) (75/50)
4-6 kg 1 1 1
7-10 kg 2 2 2
11-14 kg 3 2 3
15-19 kg 4 3 4
20-24 kg 5 4 5
 Moyens et méthodes 5

• Les différents schémas thérapeutiques

• (2 mois) RHEZ + (4 mois) RH
• (2 mois) RHEZ + (10 mois) RH

• Voie d’administration:
• Voie orale, à 5 h du matin à jeun, 1 heure avant le repas
• Formes pédiatriques disponibles au Cameroun
Moyens et méthodes 6

• Traitement adjuvant:
• Oxygène si Détresse respiratoire sévère

• Support nutritionnel

• Antipyrétiques si Age ≤ 2 ans

• Anticonvulsivant en cas de convulsions

• Corticothérapie si atteinte neuro-méningée ou péricardique ou miliaire

• Pyridoxine: Pour prévenir la neuropathie liée à l’INH (5-10 mg/jour)

Indications
• Régime de 6 mois
• TB pulmonaire ou ganglionnaire périphérique
• Régime de 12 mois
• TB méningée
• TB ostéo-articulaire
• Corticothérapie
• Méningite tuberculeuse
• Péricardite tuberculeuse
• Atteinte ganglionnaire avec compression du médiastin
• Miliaire tuberculeuse
Surveillance
DCI EFFETS SECONDAIRES et INTERACTIONS

INH • Toxicité hépatique

• Éruption cutanée
• Neuropathie périphérique; Névrite optique, convulsion par déficit en Vit B6
• ↓ Métabolisme des anticonvulsivants
• Épilepsie si surdosage

RMP • Coloration orange des urines, fèces, larmes

• Toxicité hépatique
• Troubles gastro-intestinaux
• Réaction allergique: Éruption cutanée; fièvre
• ↑ Métabolisme des corticostéroïdes, phénytoïne, théophylline, ARV (Antiprotéases,
Efavirenz, Nevirapine++), Fluconazole
• Réactions d’hypersensibilité graves: thrombopénie, leucopénie, anémie hémolytique,
oligo anurie ( si administration discontinue) → Arrêt du traitement
Surveillance 2
PZA • Toxicité hépatique (surtout à dose élevée)
• Hyperuricémie
• Éruption cutanée
EMB • Troubles de la vision dose dépendants (↓champ visuel, ↓
discrimination des couleurs) ; Névrite optique rétrobulbaire
• Prudence en cas d’insuffisance rénale;
• Rares : leucopénie , troubles digestifs, éruption cutanée
Prévention
• Vaccination par le BCG

• A la naissance selon le PEV; 0,5 ml en intradermique

• CI: Enfants infectés par le VIH (Vaccin vivant atténué)

• Identification et prise en charge des sujets contacts:

• Enfant symptomatique,

• Enfant < 5 ans,

• Terrain immunodéprimé ex: VIH, Hémopathie, IRC

Prévention 2
Traitement préventif à l’isoniazide

• Indications:
• Enfant < 5 ans avec notion de contage TB, asymptomatique

• Enfant de plus de 12 mois vivant avec le VIH, asymptomatique au moment du

dg d’infection à VIH

• Posologie: 10 mg/kg/jour (Dose max. 300 mg/jr) pendant 6 mois

Conclusion
• Tuberculose: Pb majeur de santé publique dans notre contexte

• Enfants de moins de 5 ans et terrain VIH+ à risque

• Diagnostic positif révolutionné par la PCR GeneXpert

• Traitement gratuit et disponible dans notre contexte

• Accentuer la prise en charge préventive et/ou curative des sujets contacts

pour réduire le fardeau de cette maladie dans la population pédiatrique
Références

• Perez-Velez C , Marais B. Tuberculosis in children. N Engl J Med 2012;367:348-61.

• OMS 2019. Feuille de route pour mettre fin à la tuberculose de l’enfant et de l’adolescent.

2ème Edition. Suisse

• Marais B, Schaaf S. Tuberculosis in children. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014; 4(9):

• Chai Q, Zhang Y, Liu C. Mycobacterium tuberculosis: An Adaptable Pathogen Associated With

Multiple Human Diseases. Front Cell Infect Microbiol. 2018; 8: 158

Merci pour votre attention